TRASTORNOS

NEUROLÓGICOS
Alteraciones vasculares - Accidente Vascular
Cerebral
- Hemorragia
intracraneana
Alteraciones infecciosas e - Meningitis
inflamatorias - Síndrome de Guillain
Barré
Traumatismos - Craneoencefálico
Tumoración -Intracraneal
- Intraespinal
 El sistema nervioso central humano
es un tejido enormemente
complejo que actúa como un
centro de procesamiento
relacionando la información entre
el organismo y el mundo exterior.
 La principal unidad funcional del SNC es a
neurona; Las neuronas, aunque en muchos
aspectos son similares a muchas otras células del
organismo, son específicas por su capacidad para
recibir, almacenar y trasmitir la información.
 Las neuronas presentan grandes diferencias
entre sí en lo que se refiere a muchos aspectos
importantes: su papel funcional (sensitivo,
motor, autónomo), la distribución de sus
conexiones, los neurotransmisores que utilizan
para la trasmisión sináptica, sus necesidades
metabólicas y sus niveles de actividad eléctrica
en un momento dado.
 después del desarrollo embrionario, las
neuronas son células posmitóticas incapaces de
presentar división celular, de manera que la
destrucción de un número incluso
relativamente pequeño de neuronas
responsables de una función específica puede
hacer que el paciente presente un déficit
neurológico clínico grave.
 En comparación con otros órganos y sistemas
del cuerpo, el sistema nervioso presenta varias
características anatómicas y fisiológicas
exclusivas: la cubierta ósea protectora del
cráneo y la columna vertebral que lo
contienen, un sistema especializado de
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral,
los requerimientos de sustrato metabólico, la
ausencia de un sistema linfático convencional,
un sistema especial de circulación del líquido
cefalorraquídeo, un sistema limitado de
vigilancia inmunológica, y una serie de
respuestas características frente a las lesiones
y en el proceso de curación de heridas
 Debido a estas características especiales, el
SNC es vulnerable frente a proceso
patológicos específicos, y las reacciones del
tejido neural frente a las lesiones pueden
presentar diferencias considerables respecto
a las lesiones que se observan en otros
órganos.
ALTERACIONES VASCULARES

A. Accidente vascular cerebral

 La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el
resultado final de un heterogéneo grupo de
procesos patológicos que afectan la vasculatura del
sistema nervioso, produciendo isquemia y alteración
del metabolismo neuronal, y que tienen como
presentación una amplia gama de síndromes, cada
uno con sus características particulares
 La Organización Mundial de la Salud define la
ECV como el desarrollo de signos clínicos de
alteración focal o global de la función cerebral,
con síntomas que tienen una duración de 24
horas o más, o que progresan hacia la muerte y
no tienen otra causa aparente que un origen
vascular. En esta definición se incluyen la
hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no
traumática, y la lesión por isquemia .
 Dato interesante

Epidemiologia

 La ECV, para algunos centros hospitalarios

constituye la tercera causa de muerte, y una de
los más importantes motivos de consulta. La ECV
es la causa de 10% a 12% de las muertes en los
países industrializados, la mayoría (88%) en
personas mayores de 65 años.
 La incidencia de la enfermedad aumenta de manera
exponencial conforme aumenta la edad,
comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas
entre la tercera y la cuarta décadas de vida, hasta
300 de cada 1.000 personas entre la octava y la
novena décadas de la vida.
 Factores de riesgo
No Características Modificables
modificabl fisiológicas
es
Edad Presión arterial Consumo de cigarrillos
Sexo Colesterol sérico Consumo de alcohol
Fibrinógeno Uso de
anticonceptivos orales
IMC
Cardiopatías
Glicemia
Clasificación
 ECV isquémica
 Isquemia cerebral transitoria
 Infarto cerebral por trombosis
 Infarto cerebral por embolismo
 Enfermedad Lacunar

 ECV hemorrágica
 Hemorragia intracerebral (parenquimatosa)
 Hemorragia subaracnoidea
Clasificación de NINDS

Mecanismo Trombótico
Embolico
Hemodinámico
Clínica Aterotrombótico
Cardioembólico
Lacunar
Ubicación arterial Carótida interna
Cerebral anterior
Cerebral media
Vertebral
Basilar
Cerebral posterior
Métodos diagnósticos

 TAC: es el examen mas importante

 ECG
 Rayos X de tórax
 Estudios hematológicos
 Gases arteriales
Hemorragia intracraneal

 Se define por la presencia de sangre

dentro del parénquima cerebral,
secundaria a una rotura vascular
espontánea no traumática. Se puede
limitar al parénquima o bien extenderse
secundariamente al espacio
intraventricular o subaracnoideo.
Clasificación

 Las primarias son las más frecuentes (78-88%), se

originan de la ruptura de espontánea de un vaso,
afectado por procesos degenerativos (los cambios
propios de la hipertensión arterial o la angiopatía
amiloide).
 Las secundarias se asocian a tumores, malformaciones
arteriovenosas (MAV), alteraciones en la coagulación,
abuso de drogas o sangrados en el interior de una
isquemia. Son menos frecuentes, pero su importancia
radica en la necesidad de identificarlas pues el
tratamiento especifico evita las recurrencias.
Epidemiologia

 La incidencia de la HIC varía en función

del país, la raza y el sexo, y se relaciona
estrechamente con la prevalencia de la
hipertensión arterial. Su incidencia en
Europa es aproximadamente de 15 casos
por cada 100.000 habitantes
Clínica

 Déficit neurológico focal de inicio

rápido
 Cefalea
 Nauseas
 Vómitos (49%)
 Disminución precoz del estado de
conciencia (50%)
 Aumento de la presión arterial (90%)
tratamiento

 Medidas de soporte vital

 Reposo absoluto los primeros días con cama
elevada a 30 – 45 grados.
 Reducción progresiva de la presión arterial
 Vigilancia del equilibrio hidroelectrolítico. El
objetivo es la euvolemia.
 Control de la presión intracraneal
ALTERACIONES INFECCIOSAS E
INFLAMATORIAS

Meningitis
 La meningitis es un
proceso inflamatorio
agudo del sistema
nervioso central causado
por microorganismos que
afectan las
leptomeninges.
 Meningitis bacteriana
 El germen causa de la meningitis piógena aguda varía
según la edad del paciente. En adolescentes y adultos
jóvenes, Neisseria meningitidis, en los ancianos,
Streptococcus pneumoniae y Listeria monocytogenes.
Clínica

 Cefalea
 Fotofobia
 Irritabilidad
 Disminución del nivel de conciencia
 Rigidez de la nuca
Metodos diagnostico

 La punción lumbar da salida a un LCR turbio o

manifiestamente purulento, con una presión elevada, y
con un contenido de hasta 90 000 neutrófilos por mm3
Tratamiento
Los aspectos terapéuticos fundamentales que deben considerarse ante una
meningitis bacteriana, con prioridades diferentes según la situación clínica
concreta y por orden cronológico, son los siguientes3:
 
1. Estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria cuando sea necesario,
evitando la restricción de líquidos parenterales si el niño está deshidratado.
2. Administración de dexametasona aproximadamente 15 min antes de la
primera dosis de antibiótico, sobre todo si se sospecha la implicación de
Haemophilus influenzae.
3. Tratamiento antimicrobiano según la edad del paciente y la situación
epidemiológica.
4. Terapia anticonvulsiva si se han presentado convulsiones o se sospecha su
inminencia.
5. Finalmente, medidas contra la hipertensión intracraneal, especialmente en
aquellos pacientes con grave afectación del estado general.
Meningitis aséptica (viral) aguda
 El termino meningitis aséptica aguda es
confuso, pero se utiliza en la clínica para
indicar un proceso constituido por irritación
meníngea, fiebre y alteraciones de la
consciencia de inicio relativamente agudo,
generalmente de origen viral
 Agente causal
 el microorganismo patógeno con mayor frecuencia
un enterovirus. Echovirus, virus coxackie y virus de
la poliomielitis no paralitica son los responsables
de hasta un 80% de los casos.
 La evolución clínica es menos fulminante que la
que se observa en la meningitis piógena, los
hallazgos en el JCR también son diferentes en
ambos procesos. Se observan pleocitosis
linfocitaria, la elevación del nivel de proteínas es
moderada y el nivel de glucosa es casi siempre
normal.
 diagnostico
Puede diagnosticar la meningitis basándose en los antecedentes médicos,
una exploración física y determinadas pruebas de diagnóstico. Durante
evaluación, tu médico podría controlar signos de infección alrededor de la
cabeza, las orejas, la garganta y la piel a lo largo de la columna vertebral.
Tú o tu hijo podrían tener que someterse a las siguientes pruebas de
diagnóstico:

 Hemocultivos: Se coloca una muestra de sangre en un plato especial

para ver si se desarrollan microorganismos, particularmente bacterias.
También se puede colocar una muestra en un portaobjetos y teñirla
(tinción de Gram) y luego estudiarla con un microscopio para ver si hay
bacterias presentes.
 Pruebas de diagnóstico por imágenes: La tomografía computarizada o
las imágenes por resonancia magnética de la cabeza pueden mostrar si
hay hinchazón o inflamación. Las radiografías o las tomografías
computarizadas de tórax o de los senos paranasales también pueden
mostrar si hay una infección asociada con la meningitis.
 Punción lumbar: Para tener un diagnóstico definitivo de
meningitis, necesitarás una punción lumbar para
recolectar líquido cefalorraquídeo. En las personas con
meningitis, el líquido cefalorraquídeo, a menudo,
muestra un nivel bajo de azúcar (glucosa) junto con un
aumento del recuento de glóbulos blancos y un aumento
de las proteínas.

 El análisis del líquido cefalorraquídeo: también puede

ayudar a tu médico a identificar qué bacteria causó la
meningitis. Si el médico sospecha de una meningitis
viral, puede solicitar una prueba basada en el ADN
conocida como amplificación por reacción en cadena de
la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés) o una prueba
para saber si hay anticuerpos contra ciertos virus para
determinar la causa específica y el tratamiento
adecuado.
tratamiento
 Las meningitis asépticas virales suelen resolverse
espontáneamente y se trata de manera sintomática.

 Los antibióticos no pueden curar la meningitis viral y la mayoría

de los casos mejoran por sí solos en varias semanas. El
tratamiento de los casos leves de meningitis viral suele consistir
en:
 Reposo en cama
 Abundante líquido
 Analgésicos de venta libre para reducir la fiebre y aliviar el dolor
generalizado
 El médico puede recetar corticoesteroides para reducir la
inflamación del cerebro y un medicamento anticonvulsivo para
controlar las convulsiones. Si un virus causó la meningitis, se
dispone de un medicamento antiviral.
 SINDROME DE GUILLAIN BARRE

 El síndrome de Guillain Barré

es una serie heterogénea de
neuropatías periféricas
mediadas inmunológicamente.
El hallazgo más común es la
polirradiculopatía de evolución
rápida, que se manifiesta
posteriormente a un suceso
disparador, que con frecuencia
es un proceso infeccioso.
Etiopatogenia

 En el mundo se reporta una incidencia anual de

1 a 3 de cada 100,000 habitantes. Suele afectar
a personas de cualquier edad y sexo con 2
picos de presentación: uno en etapa adulta
joven y otra en ancianos. El trastorno suele
aparecer unos días o semanas después de que
la persona haya tenido síntomas de infección
viral respiratoria o intestinal, en algunas
ocasiones, el embarazo, cirugías o vacunas
pueden desencadenar el síndrome.
clínica
 Debilidad muscular o perdida de la función muscular (parálisis)
 La debilidad comienza en os pies y las piernas y puede progresar hacia
arriba hacia los brazos y la cabeza.
 Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 hrs.
 Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo.
 Puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo.
 Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
 En los caso leves es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad.
 Falta de coordinación
 Cambios en la sensibilidad
 Entumecimiento, disminución de la sensibilidad
 Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)
diagnostico
Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico:
 Debilidad progresiva en varias extremidades.
 Arreflexia
 Hallazgos que apoyan fuertemente e diagnóstico.
 Datos clínicos en orden de importancia.
 Progresión desde unos días a 4 semanas
 Relativa simetría.
 Alteraciones sensoriales leves
 Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
 Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión
 Disfunción autonómica
 Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome
 Estudio de LCR
 Proteínas elevadas después de una semana.
 Menos de 10 linfocitos/mm3
 pruebas electrofisiológicas
 conducción nerviosa lenta
 latencias distales tardías anormales
 tratamiento
 Reposo en el lecho, acorde con la forma clínica y evitando adoptar
posiciones viciosas.
 Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y las neumonías
 Cateterización venosa profunda con asepsia y antisepsia requeridas
 Control estricto de los signos vitales
 Monitorización cardiovascular permanente
 Uso de heparina para evitar tromboembolismo pulmonar
 Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales
 Sondeo vesical si fuese necesario
 Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al paciente como a sus
familiares.
Las principales medidas terapéuticas incluyen plasmaféresis y la
administración intravenosa de inmunoglobulinas.
TRAUMATISMOS
Traumatismo
craneoencefálico
 se define como “una afectación del
cerebro causado por una fuerza externa
que puede producir una disminución o
disfunción del nivel de conciencia y que
conlleva una alteración de las habilidades
cognitivas, físicas y/o emocionales del
individuo”.
 . El TCE representa un grave problema de salud y
es la causa más común de muerte y discapacidad
en la gente joven. Las principales causas son los
accidentes de tráfico, laborales o domésticos, las
caídas, las agresiones, los atropellos, las
prácticas deportivas de riesgo, etc.
 Los TCE suelen caracterizarse por la
formación, en las fases iníciales, de
importante edema cerebral y la consecuente
pérdida de conciencia o “coma”. La
profundidad de la pérdida de conciencia y la
duración de la misma son dos de los
marcadores principales para establecer la
severidad del daño cerebral.
clasificación
 El traumatismo cráneo encefálico es una enfermedad
cerebral enfermedades cerebrales, que se clasifica como
leve, moderado o grave en base al grado de conciencia o la
escala de coma de Glasgow (ECG).
 Leve
En el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han
experimentado una pérdida de la conciencia menor a
treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen
dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una
recuperación neurológica completa a pesar de que algunos
de estos pacientes tienen dificultades de concentración o
memoria pasajeras.
 Moderado
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se
encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los
pacientes con TCE moderado requieren
hospitalización y pueden necesitar una intervención
neuroquirúrgica además están asociados con una
mayor probabilidad de hallazgos anormales en las
técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también
pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El
síndrome posconmoción se refiere a un estado de
inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o
moderado. Las características principales son fatiga,
mareo, cefalea y dificultad para la concentración.
 Grave
En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene
un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir
órdenes y sufre de lesiones neurológicas
significativas. Por lo general tiene una neuroimagen
anormal, es decir, a la tomografía computarizada
(TAC/TC) se observa fractura del cráneo o
hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren
ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la
toma de medidas urgentes para el control de la vía
aérea, ventilación mecánica, evaluación o
intervención neuroquirúrgica y monitorización de la
presión intracraneal (PIC). La recuperación es
prolongada y generalmente incompleta. Un
porcentaje significativo de pacientes con TCE grave
no sobrevive más de un año.
 Existen dos posibilidades fisio patogénicas,
la afectación focal y la difusa.
 La repercusión y por tanto importancia del
TCE se circunscribe al número de neuronas
que mueren por efecto del mismo,
aceptando que un grupo de ellas sufre esta
consecuencia inmediatamente después del
trauma, otro en las primeras 24 horas y un
último grupo, quizás el más numeroso,
entre el 2º y 7º día, teniendo en éste una
especial importancia la afectación cerebral
difusa postraumática.
Alteraciones focales

 Destacan las contusiones y laceraciones,

provocadas porimpacto directo sobre la
zona, en ocasionesdentro de un
mecanismo de autogolpeo delcerebro con
la estructura ósea craneal (mecanismode
aceleración) en cuyo caso la localización
más frecuente son los lóbulosfrontales y
temporales.
Afectacion cerebral difusa
 Se expresa mediante el denominado daño axonal difuso, o mediante
mecanismos de isquemia y edema cerebral. Esta propicia:
 Daño axonal difuso (DAD)
 Isquemia y edema cerebral
 CUADRO CLINICO
 Crisis de hipertermia
 Hipertensión arterial
 Taquicardia
 Taquipnea
 Midriasis
 Hipersalivación (sialorrea)
 Espasticidad y posturas en hiperextensión (también denominadas crisis
diencefálicas, o “tormenta simpática paroxística”
diagnostico

 La Tomografía Computarizada (TC) ante la

sospecha de hemorragias y/o contusiones
intracraneales y la RM si se precisa una
exploración medular. La definición precisa de las
fracturas requiere de una radiografía simple de
cráneo.
 La práctica rutinaria de una Rx de cráneo e
incluso de una TC craneal ante todo traumatismo
craneoencefálico no tiene justificación, por ello
es preciso establecer criterios de indicación.
Tratamiento

 Emplear Fenitoina (7 mg. /Kg / día)

 Fenobarbital (5 mg. / Kg /día)
 Ácido Valproico (20 mg. / Kg / día
Traumatismo de la medula
espinal
 La medula espinal que normalmente está protegida en
el interior del conducto vertebral óseo, puede sufrir
traumatismos causados por su envoltura ósea. La
mayoría de las lesiones que dañan la medula se asocian
a un desplazamiento de la columna vertebral, que
puede ser rápido y temporal o permanente.
 El nivel en el que produce la lesión de la medula determina
la intensidad de las manifestaciones neurológicas; las
lesiones que afectan a las vértebras dorsales o que están
por debajo de ellas pueden producir una paraplejía,
mientras que las lesiones cervicales dan lugar a una
tetraplejía, y las situadas por encima de C4 pueden causar,
además un compromiso respiratorio por parálisis del
diafragma.

 La lesión segmentaria de las vías ascendentes y descendentes

de sustancia blanca aísla la medula espinal distal de sus
conexiones con el cerebro y el tronco encefálico. Es esta
interrupción de las vías de sustancia blanca la que causa los
principales déficit clínicos de la lesión de la medula espinal
 Además de la alteración tisular de origen
traumático, la progresión y extensión de la lesión se
producen de manera secundaria a lesión
vascular/isquemia y a la excitotoxicidad.
 TUMORACIONES EN EL
SISTEMA NERVIOSO

 La incidencia anual de tumores del SNC oscila

entre 10 y 17 por cada 100 000 personas, para
los tumores intracraneales, y 1 a 2 por cada 100
000 personas, para los tumores intramedulares;
aproximadamente, la mitad son tumores
primarios y el resto tumores metastásicos
epidemiologia
 Factores genético – hereditarios
 Factores ambientales
 Radiaciones
 Traumatismos
 Factores hormonales
 inmunosupresión
Clasificacion
1. Tumores de tejido neuroepitelial
- Tumores Astrocitarios
- Tumores oligodendriales
- Tumores ependimarios
- Tumores de los plexos carotideos
- Tumores de las células pineales

2. Tumores de las vainas nerviosas

- Schwannoma
- Neurofibroma
3. Tumores de las meninges y tejidos afines
- Meningoangioma benigno y benigno.
- Sarcomas meníngeos

4. Linfoma primario de SNC

5. Tumores de células germinales

- Germinoma
- Carcinoma embrionario
- Tumor del seno endodérmico
- Coriocarcinoma
- Teratoma
- Maduro
6. Tumores hipofisiarios
- Lóbulo anterior
- Adenoma
- Carcinoma
Manifestaciones clínicas

 Uno de los conceptos más importantes en

cuanto a la fisiopatología de los tumores
cerebrales es que crecen en el interior de
los límites rígidos e inflexibles del cráneo.
Como el volumen de la cavidad craneal es
constante, cualquier proceso expansivo
producirá necesariamente una elevación
proporcional de la presión intracraneal
(PIC).
 1) Aumento de la PIC provocada por la masa del
tumor, el edema cerebral o la obstrucción del
flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR);
2) destrucción, compresión o distorsión local del
tejido cerebral, que da lugar a deficiencias
neurológicas específicas; 3) compresión
o distorsión de los nervios craneales, que se
traducen en parálisis características de éstos; y
4) inestabilidad electroquímica local con
aparición de convulsiones.
 La cefalea es uno de los
síntomas que con mayor
frecuencia acompaña a los
tumores cerebrales. Cuando se
debe a una neoplasia, tiende a
mostrar ciertas características
especiales. Así, suele ser una
cefalea de tipo "presión" de
intensidad moderada,
típicamente generalizada o
retro orbitaria, más intensa por
la mañana temprano; estas
cefaleas tienden a empeorar
con la tos, el esfuerzo.
Tratamiento
 Cirugía
 Radioterapia
 Quimioterapia
GRACIAS