Fisiopatología del Sistema

Nervioso Central y Periférico

Klgo. Mg. (c) Stefano Callorda H.
Escuela Terapia Ocupacional
Organización del Sistema Nervioso

• Sistema Nervioso Central (SNC).

– Encéfalo y Médula Espinal.

• Sistema Nervioso Periférico (SNP).

– Pares craneales (12).
– Pares de nervios periféricos (31)
• 8 pares cervicales (C).
• 12 pares torácicos (T).
• 5 pares lumbares (L).
• 5 pares sacros (S).
• 1 par coxígeo (Co).

• Funciones principales:
– Sensitiva.
– Motora.
– Autónoma.
 Elementos que componen el SNC

 86.000 millones de
neuronas con sus
respectivos axones y
grupos dendríticos.

 ≈ 2% del peso corporal.

 Consume ≈ 20% O2 total.

• Altamente protegido:
• Bóveda craneana.
• Meninges.
• LCR.
• Vértebras.
• Células de la Glía.
 Células de la Glía
 Astrocitos  BHE, Mantención del ambiente iónico, reciclaje de
Neurotransmisores, genera energía en forma de ATP, soporte, regeneración por
liberación de factores de crecimiento.

 Oligodendrocitos (SNC) / C. de Schwann (SNP) Recubrimiento axonal para

impulso saltatorio (vaina de mielina).

 Microglía  Función inmunitaria (activadas por lesión, infección o

degeneración neuronal), fagocitosis para elimina productos celulares dañados,
secreta factores antiinflamatorios, contribuye a la plasticidad sináptica, exceso
de actividad liberan radicales libres que aumentan el estrés oxidativo.

 C. Ependimarias  Revestimiento epitelial de espacios ventriculares,

conducto central de la médula espinal, parte Plexos coroideos, función nutritiva,
de eliminación de toxinas y reabsorción de LCR.
Cambios Cerebrales
Dogma de
Inmutabilidad
Neuronal

Neurogénesis
Hipocampo

Plasticidad
Neuronal Normal

Postraumática
o reactiva
 Daño Neuronal (SNC / SNP)
 Causas de daño en el Soma:
 Acumulación CO2 / Disminución O2.
 Exceso Ácido Láctico.
 Déficit de glucosa.
 Activación enzimas proteolíticas y
lipolíticas ante aumento de [Ca2+]
intracelular.
 Daño por radicales libres.
 Consecuencia:
 Necrosis.
 Denervación.
 Ausencia de estímulo.
 Disfunción.
 Hipotrofia y Atrofia.
 Causas de daño Axón:
 Lesión primaria.
 Lesión secundaria por: trastorno
infeccioso, isquémico,
metabólico, hereditario,
autoinmune, alcohol, idiopática.
 Consecuencia:
 Disminución o bloqueo
conducción nerviosa.
 Denervación.
 Ausencia de estímulo.
 Disfunción.
 Hipotrofia y Atrofia.
 Regeneración Axonal Exitosa (SNP)

1.- Lesión axonal.

2.- Cierre rápido de la membrana plasmática del
axón.
3.- Segmento proximal: Acumulación del
contenido axonal (neurofilamentos, vesículas,
mitocondrias).
4.- Segmento distal: Degenera y termina por
desintegrarse (evento decisivo  desintegración
granular del citoesqueleto y el axoplasma.
5.- Proliferación C. Schwann  formación de
“tubo mielinico guía”.
6.- Crecimiento axonal guiado (1 mm/día).

Dumontier C, Froissart MT, Dauzac C, Monet J et Sautet A. Prise en charge et

rééducation des lésions nerveuses périphériques. Encycl Méd Chir (Editions
Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés),
Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-465-A-10, 2002, 16 p.
 Regeneración Axonal Fallida (SNP)
1.- Diferentes alteraciones, según
función de la neurona:
• Sensitiva  Hiperestesia /
hipoestesia / anestesia /
disestesias / parestesias.
• Motora  Parálisis / hipotonía /
hipo o arreflexia /
fasciculaciones.

2.- Puede generar reorganización en el

mapeo funcional cortical adaptativa o
patológica.

3.- Requiere intervención terapéutica con

foco adaptativo en la reorganización
cortical (readaptación h. motor / h.
sensitivo).
 Tractografía

Ortiz, B., Herrera, D. A., & Vargas, S. (2011). Aplicación clínica de las imágenes de resonancia potenciadas en difusión y tractografía en
un niño con holoprosencefalia. Biomédica, 31(2), 164. https://doi.org/10.7705/biomedica.v31i2.311
 Daño Axonal Difuso (DAD)
1.- Propio del TEC, con potencial presencia de latigazo cervical.
2.- Desde Inconciencia transitoria hasta el coma profundo + secuelas.
3.- Lesión diseminada de la sustancia blanca cerebral.
4.- Ocasionado por fuerzas inerciales de aceleración y desaceleración.
5.- Presenta daño vascular (ocasional).
6.- Daño evolutivo en tiempo  Muerte neuronal inicial por contusión directa (daño
primario) + necrosis en primeras 24 hrs. (daño secundario) + muerte neuronal 2 a 7 días
siguientes (daño secundario tardío).
Daño Axonal Difuso (DAD)
 Daño Axonal Difuso (DAD)

“TEC Moderado a Grave Patología Ges n°49”.

 Glasgow Coma Scale (GCS)

“8 es la clave”
 Síndromes de Parálisis
1.- Pérdida de la integración corteza cerebral - músculo esquelético.

2.- Causas:
• Daño 1ª motoneurona.
• Daño 2ª motoneurona.
• Alteración Unión Neuromuscular (UNM).
• Miopatías.
Síndromes de Parálisis - Localización
Paresia  Disminución de la fuerza parcial.
Pléjia  Pérdida completa de movilidad.
 Síndrome 1ª Motoneurona

Signo Motoneurona Superior (1ª)

Movimiento Plejia
Atrofia No
Fasciculaciones No
Tono Espástico
Debilidad Piramidal / regional
ROT ↑↑↑
Babinski +
Rol TO Prevención postural
anómala
Acciones Órtesis, Masoterapia.
 Síndrome 2ª Motoneurona

Signo Motoneurona Inferior (2ª)

Movimiento Plejia
Atrofia Grave
Fasciculaciones Recurrente
Tono Débil (parálisis flácida)
Debilidad Distal / segmentaria
ROT ↓oX
Babinski -
Rol TO ?
Acciones ?
 Accidente Cerebrovascular (ACV)
Ocurrencia de un déficit neurológico focal, (en
ocasiones global), de inicio súbito, causado por
obstrucción isquémica o lesión hemorrágica
de un vaso sanguíneo de la circulación
cerebral, que persiste al menos 24 horas.

• ≈ 75 al 90% de causa isquémica (2/3

trombótico vs 1/3 embolico),
(Patología GES  n°37).

• ≈ 10 al 25% de causa hemorrágica.

Principalmente asociado a HTA.

¿Y si dura < 24 hrs.?

“Primera causa de discapacidad en adultos a nivel mundial, y

está entre las primeras causas de muerte en Chile”.
 ACV Isquémico

• Obstrucción arterial del

tejido cerebral.

• Causa:
• Trombótica.
• Embolica.

• Placa de ateroma 
ateroesclerosis
 ACV Hemorrágico
• Ruptura de una arteria cerebral.

• Puede ocurrir jóvenes con malformaciones

vasculares (aneurismas), asintomáticos,
causa de muerte súbita.

• En adultos mayores se asocia a

ateroesclerosis e hipertensión arterial.
 Escala NIHSS (ACV)
 Escala del National Institute of Health Stroke Score (NIHSS).
 La escala NIHSS puntúa de forma numérica la gravedad del ictus.
 Se debe aplicar al inicio y durante la evolución del ictus.
 Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.

 Determina la gravedad del ictus:

 Leve < 4
 Moderado < 16
 Grave < 25
 Muy grave ≥ 25

 Indica la necesidad de tratamiento revascularizador.

 Tiene un alto valor pronóstico.

 Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda que en los de
la derecha (mayor afectación de las funciones corticales) y no valora
adecuadamente la afectación del territorio vértebro-basilar.
 Irrigación Cerebral
 La irrigación del cerebro es muy completa.

 La primera rama aórtica es el tronco

braquiocefálico derecho, que se divide luego
en carótida común y subclavia derechas; las
segunda y tercera ramas son la carótida común
izquierda y la subclavia izquierda. Las carótidas
se dividen a su vez en externa e interna, esta
última la que va a irrigar el encéfalo. Las
subclavias emiten las arterias vertebrales, que
se van a fusionar en arteria basilar. Estas
arterias están interconectadas entre sí en la
base del cráneo, formando el polígono de
Willis.

 La mayor parte de los infartos afectan a la

Arteria Cerebral Media (ACM), que irriga los
lóbulos frontal, parietal y temporal.
Angiografía
Relación de soporte y comunicación
 Isquemia, Hipoxia y Daño Celular

Isquemia
↓
Escasa o nula, producción de
ATP por hipoxia.
↓
Inactividad de las bombas
dependientes de ATP
↓
Excitotoxicidad
↓
Daño neuronal
↓
Muerte neuronal y glial.
 Isquemia, Hipoxia y Daño Celular

Respuesta tisular
↓
Activación de vías
inflamatorias
↓
Incremento en la
permeabilidad BHE
↓
Infiltración leucocitaria y el
edema cerebral citotóxico
y/o vasogénico.
 Core, Penumbra y Oligoemia Benigna

“La hora de Oro”  Reperfusión Oportuna = Mejor pronóstico

 Signos del ACV (Urgencia Médica)

ESCALA DE CINCINNATI. (s/f). Ning.com. Recuperado el 4 de octubre de 2022, de

https://hermandadebomberos.ning.com/group/atencionprehospitalaria/forum/topics/escala-de-cincinnati
 Homúnculo Motor y Sensitivo

FIG8-7 Fox, S. I., Padilla Sierra, G., & Olivares Bari, S. (2016). Fisiología humana (14a. ed.). McGraw Hill Education