SÍNDROME MENÍNGEO E HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

Es una infección superlativa aguda dentro del espacio subaracnoideo, que se acompaña de una
reacción inflamatoria del SNC, produciendo disminución del nivel de conciencia, convulsiones,
aumento de la PIC y ACV

Etiología

 S. pneumoniae es el más común, la N. meningitidis disminuyó

 Los bacilos gramnegativos en individuos con enfermedades crónicas

Fisiopatología

Las bacterias colonizan primero la nasofaringe uniéndose a las células del epitelio
nasofaríngeo, luego son transportadas al espacio intravascular o lo invaden, en el torrente
sanguíneo eluden la fagocitosis y pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares lo que
permite acceso al LCR; se produce una reacción inflamatoria que resulta en las manifestaciones
y complicaciones neurológicas.

Presentación clínica

Triada: fiebre, cefalea, rigidez de nuca (la cual puede ser evidenciada por los signos de Kernig y
Brudzinski por la irritación meníngea)

Disminución del nivel de conciencia (desde letargo a coma), náuseas, vomito, fotofobia,
convulsiones en 20 a 40% de ptes. Las convulsiones focales pueden ser por isquemia o infarto
arterial focal, trombosis hemorrágica, edema focal; las convulsiones gralizadas y el estado
epileptico pueden deberse a hiponatremia, anoxia cerebral o menos frecuente efectos tóxicos
de antibióticos.

El aumento de la presión intracraneana está presente, lo que causa obnubilación, coma, edema
de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del VI par (abducens),
posturas de descerebración, bradicardia, hipertensión, respiraciones irregulares, la mayor
complicación es la herniación cerebral.

Diagnostico

Ante sospecha se pide muestra de sangre para cultivo y se inicia antibioticoterapia empírica
asociada a dexametasona.

 El diagnóstico se hace por estudio de líquido cefalorraquídeo.

o Leucocitosis polimorfonuclear >100 células/uL: 90% de casos.
o Disminución de concentración de glucosa: 60% de casos.
o Aumento de concentración de proteínas >45mg/100 mL: 90% de casos.
o Aumento de presión de abertura >180 mmH2O: 90% de casos.

Tratamiento

 Ampicilina  Cefotaxima
 Cefepima  Ceftriaxona

 Ceftazidima
Pronóstico

El riesgo de muerte aumenta con:

• Disminución del nivel de conciencia al ingreso.

• Aparición de convulsiones en las primeras 24 horas del ingreso.
• Signos de hipertensión endocraneana.
• Lactantes o >50 años.
• Presencia de otros trastornos simultáneos, como shock o AVM.
• Retraso en el inicio del tratamiento.

MENINGITIS AGUDA VIRAL

Manifestaciones clínicas

Cefalea (frontal o retroorbitaria, asociada con fotofobia y dolor al movimiento de ojos), fiebre,
signos de irritación meníngea con perfil inflamatorio de LCR.

Manifestaciones generales incluyen malestar, mialgias, anorexia, náuseas, vómitos, dolor

abdominal, diarrea o combinaciones de éstas.

Se presenta letargo leve o somnolencia; sin embargo, en la meningitis viral es poco común la
presencia de alteraciones profundas de la conciencia

Etiología

• Enterovirus
• Virus de varicela zóster
• Virus del hespes simple 2
• Virus de Epstein Barr
• Virus transmitidos por artrópodos
• VIH

Diagnóstico

 Estudio de LCR: Pleocitosis linfocítica

 Proteínas ligeramente elevadas (20 a 80 mg/100mL)
 Concentración normal de glucosa
 Presión de abertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mmH2O).

Amplificación del ácido nucleico viral por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR): En
infecciones por enterovirus y HSV es el método diagnóstico más indicado. Se emplea de
manera sistemática en CMV, EBV, VZV y Virus del Herpes Humano 6.

Tratamiento

• Sintomático: analgésicos, antipiréticos y antieméticos. Líquidos, electrolitos.

• El aciclovir es beneficioso en pacientes con HSV-1 o HSV-2 y en casos de infección grave por
EBV.

Pronóstico

En algunos pacientes pueden permanecer cefalea persistente, leve retraso mental,

incoordinación o astenia generalizada durante semanas o meses.
ENCEFALITIS

• Inflamación del cerebro causada generalmente por una infección de origen viral o por un
proceso autoinmunitario primario.
• Se diferencia de la meningitis, porque en este caso existe afectación del parénquima
cerebral.

Etiología

Los más frecuentes son el Virus del Herpes Simple, Virus de Varicela Zóster y Virus de Epstein-
Barr.

Manifestaciones clínicas

Enfermedad febril aguda, que puede acompañarse de confusión, trastornos conductuales o

alteración del nivel de conciencia que va del letargo ligero al coma, con signos y síntomas
neurológicos focales o difusos.

Pueden presentar alucinaciones, agitación, cambios de personalidad, y a veces, un estado

psicótico franco.

En casos de encefalitis grave se puede presentar crisis epilépticas generalizadas o focales.

Manifestaciones neurológicas presentes: Afasia, ataxia, hemiparesia (con reflejos tendinosos

hiperactivos y respuestas plantares extensoras), movimientos involuntarios (mioclonías,
temblores) y afectación de pares craneales (parálisis ocular, debilidad facial)

Afectación del eje hipotálamo-hipófisis puede producir trastornos en la regulación de la

temperatura, diabetes insípida o Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH.

Diagnósticos

• Estudio de LCR: Pleocitosis linfocítica (>5 células/uL en >95% de pacientes, sólo en 10%
>500 células /uL), elevación ligera de la concentración de proteínas y glucosa normal.
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en líquido cefalorraquídeo (LCR)
• Estudios de imágenes: electroencefalograma, tomografía computarizada, resonancia
magnética

Tratamiento

• Vigilancia de la PI, restricción de líquidos, reducción de la fiebre.

• El aciclovir es un fármaco beneficioso contra el HSV; así como en encefalitis grave por Virus
Herpes Zóster o Epstein-Barr.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Es un síndrome clínico provocado por una elevación sostenida por más de 5 a 10 minutos de la
presión intracraneal (PIC) por encima de 20 mmHg.

Fisiopatología

El aumento patológico de la PIC (3 a 15mmHg) puede deberse a:

• Lesión de masa extrínseca.

• Aumento de volumen sanguíneo.
• Aumento de volumen de LCR.
• Aumento de volumen de tejido celular.

Para mantener la PIC normal en estos estados, se produce un mecanismo compensatorio en la

que hay una reducción de algún otro compartimiento (doctrina de Monro-Kelly)

• Grados de hipertensión endocraneana:

• Leve: 20 a 30 mmHg.
• Moderado: 30 a 40 mmHg.
• Severo: >40 mmHg.

Las fases de la hipertensión endocraneana son: fase de compensación, de descompensación y

de herniación

Etiología

Aumento del volumen cerebral: procesos expansivos intracraneales, edema celular, edema
vasogénico, hidrocefalia.

Aumento del LCR: hipersecreción, alteraciones de la reabsorción, obstrucción al flujo del LCR,
mal funcionamiento de válvulas de derivación ventricular.

Aumento del volumen sanguíneo: hiperemia, HTA, TCE, trombosis de senos venosos, síndrome
de vena cava superior.

Cuadro clínico

Iniciales: Cefalea, vómitos, somnolencia, alteraciones psíquicas, lentitud mental, apatía.

Avanzados: Edema de papila, aumento de mancha ciega, disminución de la agudeza visual,

obnubilación, estupor, coma.

Triada inicial: cefalea, vómitos y edema de papila

Progresión clínica: Disminución del nivel de consciencia, sea por disminución de percusión
cerebral o de flujo sanguíneo o por lesión de la formación reticular del tronco cerebral.

Fenómenos de enclavamiento: por desplazamiento de masa cerebral

SÍNDROME PIRAMIDAL

Provocado por lesión de neuronas involucradas en el control muscular, afectación de la vía

motora principal (vía piramidal).

Causas que dañan esta vía:

• Accidentes cerebrovasculares.
• Tumores.
• Traumatismos.
• Infecciones.
• Enfermedades desmielinizantes y degenerativas.

Manifestaciones clínicas

Signos negativos:

• Debilidad o paresia. • Arreflexia superficial o cutaneomucosa.

• Pérdida de la destreza. • Atrofia leve por desuso.

Signos positivos:

• Espasticidad. • Clonus, sincinesias.

• Hiperreflexia osteotendinosa profunda. • Signo de Babinski.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

Es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la neurona motora. Muerte de

neuronas motoras inferiores y superiores.

En un inicio puede presentarse pérdida de función selectiva sólo de las neuronas motoras
superiores o sólo de las inferiores, pero con el transcurso del tiempo se produce la pérdida
progresiva de ambas clases de neuronas motoras.

La muerte de las neuronas motoras periféricas del tronco y de la medula provoca denervación
y atrofia de las fibras musculares, cuanto más progresa la denervación, más se hace evidente la
atrofia muscular.

Patogenia

Proceso degenerativo que lleva a la muerte de las neuronas motoras. Posibles causas:

• Estrés oxidativo. • Defecto en el transporte axonal.

• Factores genéticos. • Daño originado por los astrocitos.
• Excitotoxicidad por glutamato. • Apoptosis.
• Daño mitocondrial. • Tabaquismo, exposición a pesticidas

Manifestaciones clínicas

Varía según las neuronas afectadas. Pérdida de fuerza asimétrica de desarrollo gradual, que
suele comenzar en la zona distal de una de las extremidades, inicio de calambres al hacer
movimientos voluntarios (sobre todo en primeras hrs de la mañana)

Atrofia progresiva de músculos, contracciones espontaneas. Perdida de fuerza mayor en

extensión en las manos.

Si la denervación afecta primero la musculatura bulbar: dificultad para deglutir, masticar, hacer
movimientos con la cara y lengua.

Afección corticoespinal: hiperreflexia, resistencia espástica a la movilidad pasiva de

extremidades afectadas. Rigidez muscular.

Las funciones sensitiva, intestinal, vesical y cognitiva se conservan incluso en las fases más
avanzadas de proceso, de igual modo la movilidad ocular se conserva.

Patrones clínicos

Clásica: Afectación de neuronas motoras superior e inferior, primero de extremidades que se

disemina al resto de la musculatura, alteración bulbar y por último falla respiratoria.

Primaria: Signos de lesión de neurona motora inferior, más común en hombres que en mujeres,
progresión más lenta que la clásica.
Parálisis bulbar progresiva: comienzo y predominio del síndrome bulbar, hay disartria, disfagia,
atrofia y fasciculaciones lineales. Debilidad espástica del maxilar inferior y cierre involuntario
de la mandíbula por espasmo

Diagnóstico

Electromiografía: para ver alteraciones subclínicas de neurona motora inferior

Tratamiento

Sintomático, soporte ventilatorio, nutrición

Factores pronósticos

• Edad avanzada (>80 años)

• Forma de presentación bulbar.
• Periodo corto de latencia.
• Progresión rápida de la enfermedad.
• Factores psicosociales relacionados con el ánimo y calidad de vida.
• Alteraciones de la función cognitiva.
• Mal estado nutricional.
• Baja capacidad forzada.
• El tiempo promedio de supervivencia está entre 3 a 5 años.

ACV
Definición

Se entiende por accidente cerebrovascular (ACV) a la aparición repentina de un déficit

neurológico encefálico focal causado por una enfermedad vascular.

Episodio agudo de disfunción focal en cerebro, retina, medula espinal > a 24 horas o de
cualquier duración con evidencia en imágenes o autopsia infarto o hemorragia.

AIT (Accidente isquémico transitorio)

Disfunción focal < 24 horas (60 minutos) de duración en que no se evidencia en imágenes
infarto

Etiología
 TROMBOSIS ARTEROSCLEROTICA (I)
 HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA (H)
 CRISIS ISQUEMICA TRANSITORIA (I)
 EMBOLISMO (I)
 ROTURA DE ANEURISMAS. (H)
 VASCULITIS. (I)
 TROMBOFLEBITIS. (I)
 ALTERACIONES HEMATOLOGICAS (POLICITEMIA, PURPURA, TROMBOCITOPENIA). (H)
 TRAUMATISMOS DE ARTERIA CAROTIDA. (I)
 ANEURISMA AORTICO DISECANTE. (I)
 HIPOTENSION SISTEMICA. (I)
Factores de riesgo

Clásicos

1. No modificables

o Edad o Herencia
o Sexo o ACV previo
o Raza

2. Modificables

o HTA o Tabaco
o DM o FA
o Obesidad o Enf. Carotidea
o DLP

Nuevos

o Infecciones
o Marcadores inflamatorios
o Homocisteinemia
o Polimorfismos genéticos

 Escala de Cincinnati
 Escala de Los Ángeles
 Escala de Rosier

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

 TAC DE CRÁNEO
 SATURACIÓN PERIFÉRICA DE OXIGENO
 HEMATIMETRÍA CON FORMULA Y RECUENTO LEUCOCITARIO
 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
 ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN
 ELECTROCARDIOGRAMA

ACV isquémico
ETIOLOGÍA
Se produce cuando el riego sanguíneo de una determinada zona es insuficiente.

Cabe reconocer cuatro tipos:

 Arterioesclerótico de gran vaso

 Cardioembólico
 Arterioesclerótico de pequeño vaso (infarto lacunar)
 Secundario a otras causas.

CUADRO CLÍNICO

El ACV se considera un accidente isquémico transitorio (AIT) cuando dura menos de 24 h y

establecido cuando su duración es mayor. A su vez este se considera progresivo o en evolución
cuando el cuadro empeora durante las horas iniciales, y reversibles si en un plazo de 3 semanas
no deja secuelas o son mínimas. Los AIT pueden ser de localización carotidea (retiniano, con
amaurosis fugas por afección a las arterias ciliares, o hemisférico, con hemiparesia y
hemianestesia, de menos de 15 minutos de duración) o vertebro basilar (vértigo, ataxia,
diplopía, hemianopsia, entre otros síntomas).

ACV Hemorrágico

Cuadro clínico

En el ACV hemorrágico es característico la presencia de cefaleas (50%), vómitos (30%) y

alteraciones del nivel de conciencia (estupor o hipertensión grave asociada a ITUS) es
característica del tipo hemorrágico.

Síndrome cerebeloso
Conjunto de signos y síntomas ocasionados por la alteración anatómica o funcional del
cerebelo que provoca hipotonía, ataxia, alteración del equilibrio y la marcha, nistagmo.
Alteraciones clínicas

 Ataxia  Temblor de actitud

 Hipotonía  Vértigo en bipedestación en
 Alteración del equilibrio y marcha decúbito lateral
 Asinergia cerebelosa  Nistagmo
 Ataxia de tronco  Disartria y dismetría
 Cefalea y vómitos

Síndromes cerebelosos:

1. Síndrome del vermis rostral:

 Marcha de amplia base de sustentación
 Ataxia de la marcha
 Coordinación de las extremidades superiores conservada
 Infrecuente presencia de disartria, nistagmus o hipotonia
2. Síndrome del vermis caudal:
 Desequilibrio axial
 Ataxia leve de las extremidades
 Nistagmus espontáneo ocasional
3. Síndrome hemisférico:
 Incoordinación ipsilateral de los movimientos apendiculares
4. Síndrome pancerebeloso:
 Combinación de todos los síndromes cerebelosos

Crisis cerebelosa: Episodios de rigidez de descerebración, asociadas a pérdida de alerta y se

observan cuando hay grandes lesiones en línea media

El mejor tratamiento para el síndrome cerebeloso es la fisioterapia y según la etiología de la

enfermedad

Síndrome extrapiramidal
Síndrome motor causado por lesión en los ganglios basales y sus vías

Hay:

 Rigidez
 Distonía
 Disquinesia
 Temblor

Síntomas cardinales:

 Hipertonía
 Distonía
 Disquinecia
 Temblor
Clasificación

1. Hipocineticos
 Parkinsonismo
2. Hipercinéticos
 Rápidos: Corea, balismo, mioclonus, tics
 Lentos: Distonía, atetosis
 Rítmicos: Temblor

Exámenes complementarios

 Ensayo de hormona tiroidea

 Panel de electrolitos
 Recuento sanguíneo completo
 Prueba de anticuerpos antinucleares
 Prueba de anticuerpos antiestreptolisina
 Pantalla toxicológica de orina para las drogas ilícitas
 RM cerebral / PET
 Pruebas gen de la enfermedad de Huntington