INFECCIONES AGUDAS DEL SISTEMA NERVIOSO:

Son la meningitis bacteriana, meningitis viral, encefalitis, infecciones focalizadas como absceso
cerebral y empiema subdural y tromboflebitis infecciosa.
Diferencia entre:
✓ Meningitis: infecciona que afecta en forma predominante el espacio subaracnoideo.
✓ Encefalitis: infecciona que afecta en forma predominante el tejido cerebral, cuando es
viral.
✓ Cerebritis o absceso: bacteriana, micótica o parasitaria.

La meningitis bacteriana: se acompaña de papiledema, estupor y coma.

La meningitis viral: se acompaña de estupor y coma.

MENINGES:
Son 3 capas de tejido conectivo que cubren los órganos del SNC (cerebro y medula espinal).
Sons: piamadre (capas mas interna de las meninges, puede ser: raquídea y craneana -tapiza las
circunvolaciones y penetra en los surco y cubre segmentos del encéfalo-, se encuentra en los
cordones nerviosos, se prolonga afuera del craneo y del raquis hasta su terminación), aracnoides
( capa media, membrana serosa que se encuentra entre las otras 2 meninges, tiene 1 hojas
parietal -tapiza la duramadre y 1 hoja visceral -rodea a la medula-) y duramadre (capa mas
externa, se divide en raquídea: y craneana: envuelve la masa encefalica tapizando la boveda
craneana) Protegen los vasos sanguineos y contienen LCR.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA:

Se presenta de 2 formas:
Una enfermedad fulminante aguda (evoluciona con rapidez en horas).
Una infección subaguda (se agrava progresivamente en varios días).
Microorganismos patógenos que intervienen en la infección en adultos inmunocompetentes:
✓ Streptococcus pneumoniae: neumococos, 50%. Factores predisponentes: infecciones
(neumonía, otitis y sinusitis), asplenia, hipogammaglobulinemia, deficiencia de
complemente, alcoholismo, diabetes y traumatismo craneal con fuga de LCR.
✓ Neisseria meningitidis: meningococo, 25%.
✓ Listeria monocytogenes: común en mujeres embarazadas, individuos >60 años,
alcohólicos
✓ y personas inmunodeprimidas de todas las edades.
✓ Bacilos grammnegativos entéricos y estreptococos del grupo B: causas frecuentes en
personas con trastornos médicos crónicos.
✓ Staphylococus aureaus y estafilococos negativos a la coagulosa: son causas notorias de
procedimientos neuroquirúrgicos cruentos, sobre todo en los que se trata la hidrocefalia.

Fisiopatología:

Nasofaringe: las bacterias que producen meningitis con mas frecuencia (S. Pneumoniae y N.
meningitidis) se unen a las células del epitelio nasofaríngeo, colonizándolo.
 ✓ Células epiteliales de la nasofaringe: transportan las bacterias en vacuolas de pared
membranosa hacia el espacio intravascular. O invaden el espacio intravascular crenado
separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del
epitelio cilíndrico.
Torrente sanguíneo: ya en este las bacterias son capaces gracias a su capa de polisacáridos, de
eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento.
Las bacterias llegan a los plexos coroideos intraventriculares.
Plexos coroideos: se infectan sus células epiteliales, permitiéndole a las bacterias el acceso
directo al LCR.
✓ S. Pneumoniae: se adhiere directamente a las células endoteliales de los capilares
cerebrales usándolas para migrar hasta llegar al LCR.
LCR: las bacterias se multiplican rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias
eficaces en el hospedador. Normalmente el LCR contiene poco leucocitos y muy poca cantidad
de proteínas del complemento y de inmunoglobulina (debido a esto la opsonización de las
bacterias no ocurre – proceso mediante el cual los anticuerpos marcan las bacterias para ser
ingeridas y destruidas por los fagocitos- esto y la naturaleza liquida del LCR permiten que las
bacterias se multipliquen mucho).

Las bacterias provocan una reacción inflamatoria (que son las causantes de las manifestaciones
y complicaciones neurológicas), a la cual el cuerpo trata de dar una respuesta inmunitaria
específicamente al patógeno invasor, es decir, no da respuesta al tejido dañado, sino
directamente ataca al patógeno invasor (por esta razón el daño neurológico avanza, aunque con
el tratamiento el LCR haya sido esterilizado con antibióticos).

Pasos de la respuesta inmunitaria para la lisis de las bacterias (inducción de respuesta

inflamatoria):
✓ Liberación de componentes de la pared celular: en el espacio subaracnoideo, que
inducen la respuesta inflamatoria. La pared libera: lipopolisacáridos -LPS-, ácido teicoido,
peptidoglucanos de S. Pneumoniae, que estimulan la producción de citocinas,
quimiocinas, citocinas proinflamatorias (aumentan las selectinas en las celulas
endoteliales de los capilares cerebrales y los leucocitos, haciendos que se adhieran y
migren al LCR -por lo tanto los leucocitos del LCR no resuelven la infecciones bascterianas-
, esto causa mayor permeabilidad de vasos sanguineos, mayor salida de proteinas del
plasma hacia el LCR y por tanto mayor exudado inflamatorio; la desgranulación de los
neutrófilos libera metabolitos toxicos causando edema citotóxico y daños y muerte
celulares), astrocitos, células endoteliales de vasos sanguíneos y leucocitos del LCR -12
horas después de activarse los LPS, el LCR libera el TNF y la IL-1B- (dan la respuesta
inflamatoria del organismo). Además, las citocinas inducen la producción de aminoácidos
excitadores de oxigeno y nitrógeno, que provocan la muerte de células cerebrales, en
especial en la circunvolución dentada del hipocampo.
✓ Formación de exudado purulento: en el espacio subaracnoideo, compuesto por
proteinas y leucocitos que: obstruyen el flujo del LCR atraves del sistema ventricular y
disminuye la capacidad de resorción de las granulaciones aracnoideas en los senos
durales (produciendo hidrocefalia obstructiva y edema intersticial).
En las primeras fases de la meningitis se produce un incremento del flujo sanguineo cerebral,
seguido de decremento de dicho flujo junto con la perdida de la autorregulacion cerebrovascular.
Tambien ocurre angostamiento de las grandes arterias de la base del encefalo por la presion que
ejerce el exudado purulento en el espacio subaracnoideo y la infiltracion de celulas inflamatorias
en la pared arterial con engrosamiento de la intima (vasculitis), y puede ocasionar isquemia e
infarto, obstruccion de ramas de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los
grandes senos venosos del cerebro y trombofl ebitis de las venas de la corteza cerebral.
La combinacion de edemas intersticial, vasogeno y citotoxico hace que aumente la presion
intracraneal y causa coma. La hernia encefalica por lo comun es consecuencia de los efectos del
edema cerebral, focal o generalizado; tambien intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos
de la duramadre o de venas corticales.
PART
Manifestaciones clínicas:
Triada: fiebre, cefalea y rigidez de nuca ‘cuello rígido’.
Alteraciones del estado mental: estupor, obnulación y coma en >75% de las personas (se debe a
una elevación de la presión intracraneal).
Convulsiones: 20 a 40% de los pacientes.
Exantema maculopapular difuso en la meningococemia que se vuelve petequial (se debe
someter a biopsia) con rapidez en el tronco, extremidades inferiores, mucosas, conjuntiva y a
veces en palmas y plantas.

Valoración de laboratorio:

Diagnostico diferencial:
Meningoencefalitis viral: en especial encefalitis por el virus del herpes simple.
Rickettsiosis: fiebre exantemática de las montañas rocallosas -con tinción de
inmunofluorescencia de las lesiones cutáneas-.
Infecciones purulentas del SNC (empiema subdural, epidural y abscesos cerebrales).
Hemorragia subaracnoidea.
Encefalomielitis diseminada aguda: una enfermedad desmielinizante.

Complicaciones:
Se presentan secuelas moderadas o graves en un 25% de los supervivientes:
✓ Disminución de la función mental.
✓ Alteraciones de la memoria.
✓ Convulsiones.
✓ Sordera.
✓ Mareos.
✓ Alteraciones de la marcha.

MENINGITIS VIRAL:
Se manifiesta por:
✓ Fiebre (puede acompañarse de malestar, mialgias, anorexia, nausea, vomito, dolor
abdominal, diarrea, a veces letargo o somnolencia, si la alteración es más grave entonces
se debe considerar una encefalitis y descartar meningitis).
✓ Cefalea.
✓ Irritación meníngea (relacionadas con pleocitosis linfocítica en LCR).
Etiología:
Para conocerla en un 75-90%, se debe realizar diversas técnicas diagnosticas (reacción en
cadena de polimerasa del LCR, cultivo y estudio serológico).
✓ Nota: los enterovirus y arbovirus aumentan en el verano.
Diagnostico:
✓ Examen de LCR (es el estudio más importante y de elección para su identificación rápida,
sensible y especifica de enterovirus, HSV, EBV, virus de la varicela zoster (VZV), virus del
herpes humano 6 (HHV-6) y CMV).
✓ Cultivos (líquidos corporales -sangre, exudado faríngeo, heces y orina- por lo general su
sensibilidad es baja-).
✓ Pleocitosis linfocíticas (25 a 500 células/μl).
✓ Concentración de proteínas normal o ligeramente elevada [0.2 a 0.8 g/L (20 a 80
mg/100 ml)].
✓ Glucemia normal y presión de abertura normal o levemente elevada (100 a 350
mmH2O).
✓ Frotis de tinción de gran o acidorresistente (no se identifican microorganismos).
✓ Leucocitos polimorfonucleares poco predominantes (en las primeras 48h de la
enfermedad).
✓ Células en liquido cefalorraquídeo (de 25 a 500/μl).
 ✓ Una pleocitosis linfocítica con una baja concentración de glucosa debe indicar: una
meningitis micótica, por Listeria o tuberculosa, o trastornos no infecciosos (p.ej.,
sarcoidosis, meningitis neoplásica).
✓ Estudios serológicos (con muestras emparejadas de LCR y suero, útiles para diagnosticar
virus del Nilo occidental y otros arbovirus causales).

Diagnostico diferencial:
Se consideran infecciones bacterianas, micóticas, tuberculosas, espiroquetales y otras causas
infecciosas de meningitis; infecciones parameningeas, meningitis bacteriana tratada de forma
parcial; meningitis neoplásica; enfermedades inflamatorias no infecciosas como sarcoidosis y
enfermedad de Behcet.

MENINGITIS CRONICA:
La inflamación crónica de las meninges (piamadre, aracnoides y duramadre) puede producir una
intensa invalidez neurológica y ser letal si no se trata de forma satisfactoria. Las causas son
diversas. Existen cinco categorías de enfermedades que representan la mayor parte de los casos
de meningitis crónica:
• Infecciones meníngeas
• Cáncer
• Trastornos inflamatorios no infecciosos
• Meningitis química
• Infecciones parameníngeas

FISIOPATOLOGÍA:

Las manifestaciones clínicas de las meningitis crónicas dependen de la ubicación anatómica de

la inflamación y sus consecuencias.
Manifestaciones principales: cefalea persistente, con o sin rigidez de nuca, hidrocefalia,
neuropatías de los pares craneales, radiculopatías y alteraciones cognitivas o de la personalidad.
Se desarrollan aisladas o combinadas.
Si el proceso inflamatorio se ha diseminado en el LCR: todas las manifestaciones clínicas estarán
combinadas (todas al mismo tiempo). Por lo tanto, el examen de LCR es importante es busca de
signos inflamatorios (recordemos que el LCR: es producid en los plexos coroideos de los
ventrículos cerebrales, sale a través de estrechos agujeros hacia el espacio subaracnoideo que
rodea el encéfalo y la medula espinal, circula alrededor de la base del encéfalo, sobre los
hemisferios cerebrales y se reabsorbe por las vellosidades aracnoideas que se proyectan dentro
del seno sagital superior.

La circulación del LCR: permite que se difunda rápidamente infecciones y procesos infiltrativos
en el encéfalo, la medula espinal, los pares craneales y los nervios raquídeos.
Los espacios de Virchow-Robin: son cubiertas aracnoideas que sufren los vasos sanguíneos que
entran al tejido cerebral y permiten la propagación de infecciones desde el espacio
subaracnoideo hasta el parénquima cerebral.
A veces la causa especifica es: la presencia de una enfermedad generalizada.

Meningitis intracraneal:
Las fibras nocioceptivas de las meninges: son estimuladas por los procesos inflamatorios,
provocando cefalea, dolor de cuello o espalda.
Los agujeros de comunicación o las vellosidades aracnoideas: son vías de LCR que al obstruirse
con la inflamación genera hidrocefalia y síntomas de hipertensión intracraneal (como: cefalea,
vomito, apatía o somnolencia, inestabilidad de la marcha, papiledema, pérdida de visión,
alteración de la mirada vertical superior o parálisis del VI par craneal).
Los vasos sanguíneos: sufren daños causando alteraciones cognitivas, del comportamiento, crisis
epilépticas, apoplejía o mielopatía.

El tronco del encéfalo, los pares craneales, principalmente la superficie de los lóbulos temporal
y frontal: son los lugares donde más depósitos inflamatorios en LCR ocurre, por esto esta es un
tipo de meningitis basal, donde ocurren múltiples neuropatías craneales, como: perdida de la
visión (NC del II), debilidad facial (NC del VII), hipoacusia (NC del VIII), diplopía (NC del III, IV, y
VI), anomalías sensitivas o motoras de la bucofaringe (NC del IX, X y XII), anosmia (NC del I) y
perdida de la sensibilidad en la cara y debilidad de los maseteros (NC V).

Meningitis raquídea:
Raíces sensitivas y motoras: se pueden dañar cuando atraviesan el espacio subaracnoideo y
penetran a las meninges, esto se manifiesta en el organismo con: radiculopatías múltiples con
dolor radicular, déficit sensitivo, debilidad motora y disfunción de esfínteres.
La medula espinal: se rodea como un anillo con la inflamación, causando: mielopatía.
Afectación progresiva y múltiple de los pares craneales o de las raíces de los nervios raquídeos
(incluso de ambos a la vez): es lo que llamamos meningitis crónica.

Manifestaciones clínicas:
Depende de la causa: siempre se debe preguntar al paciente sobre posibles viajes, actividad
sexual y contacto con microorganismos infecciosos.
Las causas infecciosas en los pacientes inmunodeprimidos, como el SIDA: en ellos no es raro una
meningitis crónica, se debe hacer énfasis porque en ellos una meningitis crónica puede cursar sin
cefalea ni fiebre (cuando por lo general las causas infecciosas causan fiebre, malestar general,
anorexia y signos de infección diseminada o circunscrita en el SNC). Además, en pacientes con
VIH es causada normal que desarrollen: toxoplasmosis (el paciente presenta absceso intracraneal
que se acompaña de meningitis) o otras infecciones causantes de meningitis crónica
(cruptococcus, nocardia, candida y otros hongos; sífilis y linfomas)
Causas principales en pacientes inmunodeprimidos, sin SIDA: toxoplasmosis, criptococosis,
nocordiasis y otras micosis.
Los trastornos inflamatorios no infecciosos: producen manifestaciones generales, siendo la
primera la meningitis.
La meningitis causada por carcinomas: se acompaña o no de signos clínicos de neoplasia primaria.
Las manifestaciones neurológicas consisten en cefalea persistente, con o sin rigidez de la nuca e
hidrocefalia; neuropatías craneales; radiculopatías o cambios cognitivos o de la personalidad.
Diagnostico:
✓ El LCR: se realiza cuando el paciente presenta las principales molestias. Se busca signos
de inflamación.
✓ Análisis adicional del LCR.
✓ Diagnóstico de una infección multiorgánica subyacente o un trastorno inflamatorio no
infeccioso.
✓ Examen del tejido de la biopsia meníngea
✓ A veces se diagnostica cuando un estudio de neuroimagen muestra intensificación de
meninges por medio de contraste.

Tipos de meningitis crónica:

Tipo I: síntomas crónicos y persistentes.
Tipo II: episodios recidivantes y aislados con resolución completa de la inflamación meníngea
entre los episodios sin un tratamiento específico. Posibles causas: virus del herpes simple tipo 2,
meningitis química consecutiva a la filtración de un tumor, un trastorno inflamatorio primario o
hipersensibilidad a fármacos.

TROMBOFLEBITIS SUPURADA:
Definición:
La tromboflebitis supurada intracraneal es la trombosis séptica de venas y senos de la corteza
encefálica; puede aparecer como complicación de meningitis bacteriana; de SDE; de absceso
epidural o de infección de piel de la cara, senos paranasales, oído medio o mastoides.
Anatomía y Fisiopatología:
Las venas cerebrales y los senos venosos no tienen válvulas; por tanto, la sangre que contienen
puede circular en ambos sentidos. El seno longitudinal superior es el seno venoso más grande.
Recibe sangre de las venas cerebrales frontales, parietales y occipitales superiores, y de las venas
diploicas, que se comunican con las venas meníngeas. La meningitis bacteriana es un factor
predisponente común de la trombosis séptica del seno longitudinal superior. Las venas diploicas,
que drenan en el seno longitudinal superior, proporcionan una vía de diseminación de la
infección desde las meninges, sobre todo en los casos en que existe un exudado purulento cerca
del seno longitudinal superior. También pueden propagarse las infecciones al seno longitudinal
superior desde un empiema subdural o un absceso epidural próximo. Contribuyen asimismo a
que se produzca una trombosis de un seno venoso cerebral, la deshidratación por vomito, los
estados de hipercoagulabilidad y las alteraciones inmunitarias, como la presencia de anticuerpos
antifosfolipídicos circulantes. La trombosis puede extenderse desde un seno a otro, y es
frecuente que en las necropsias se encuentren trombos de diferentes edades histológicas en
varios senos. La trombosis del seno longitudinal superior suele asociarse con trombosis de las
venas corticales superiores y con pequeñas hemorragias parenquimatosas.
El seno longitudinal superior drena en los senos laterales. Los senos laterales también reciben
drenaje venoso de las pequeñas venas procedentes del oído medio y de las celdas mastoideas.
El seno lateral se convierte en el seno sigmoide antes de drenar en la vena yugular interna.
La trombosis aséptica del seno lateral-sigmoide puede representar la complicación de una otitis
o una mastoiditis aguda o crónica. La infección se propaga desde el aire de las celdas mastoideas
hasta el seno lateral a través de las venas emisarias o mediante invasión directa. Los senos
cavernosos se sitúan en la base del cráneo, muy por debajo del seno longitudinal superior.
Los senos cavernosos reciben sangre de las venas faciales a través de las venas oftálmicas
superior e inferior. Las bacterias que pudieran encontrarse en las venas faciales acceden al seno
cavernoso a través de dichas venas. Las bacterias de los senos esfenoidales y etmoidales pueden
propagarse al seno cavernoso a través de las pequeñas venas emisarias. Los senos esfenoidales
y etmoidales son los focos primarios de infección que con mayor frecuencia provocan trombosis
séptica del seno cavernoso.
Manifestaciones Clínicas:
La trombosis séptica del seno longitudinal superior se manifiesta por cefalea, nausea y vomito,
confusión y convulsiones parciales o generalizadas. Puede avanzar rápidamente a estupor y
coma. Suele ocurrir perdida d fuerza en las extremidades inferiores con signo de Babinski bilateral
o hemiparesia. Cuando la trombosis del seno longitudinal superior surge como complicación de
una meningitis bacteriana puede haber rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinski.
A través del seno cavernoso pasan el nervio motor ocular común, el nervio patético, el nervio
motor ocular externo, las ramas oftálmica y maxilar del nervio trigémino y la arteria carótida
interna (fi g. 455-4). Los síntomas de trombosis séptica del seno cavernoso son fiebre, cefalea,
dolor frontal y retroorbitario y diplopía. Los signos típicos son ptosis, proptosis, quemosis y
alteraciones de los movimientos oculares secundarias a la afección de los pares craneales III, IV y
VI. Puede detectarse la presencia de hiperestesia de las ramas oftálmica y maxilar del V par
craneal, de venas retinianas dilatadas y tortuosas, y de edema de papila.
La cefalea y la otalgia son los síntomas más frecuentes de la trombosis del seno transverso. Esta
también puede ocurrir junto con otitis media, parálisis del VI par y dolor retroorbitario o facial
(síndrome de Gradenigo). Las trombosis del seno sigmoide y de la vena yugular interna pueden
aparecer inicialmente con dolor del cuello.
Diagnostico:
En las imágenes de MR, el diagnostico de trombosis séptica de los senos venosos lo sugiere la
ausencia de vacío de flujo dentro del seno venoso afectado, diagnostico que se confirma
mediante venografia por MRI, angiografía por CT o en la fase venosa de una angiografía cerebral.
La presencia de una hemorragia intracerebral sugiere el diagnostico de tromboflebitis de las
venas intracerebrales y meníngeas, aunque el diagnóstico definitivo se realiza mediante
angiografía cerebral.