neurocisticercosis

Guillerssy y.Pinales De La Rosa

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 neuricisticercosis
• La cisticercosis es una
parasitosis causada por las
larvas de Taenia solium. El
hospedero principal de la
cisticercosis es el cerdo, el
cual actúa como
intermediario en el ciclo
cisticercosis-teniasis
 Epidemiologia
• La neurocisticercosis (NCC) es
la parasitosis humana más
frecuente del sistema nervioso
central (SNC), y es endémica
en prácticamente todos los
países en desarrollo, con
excepción del mundo
musulmán. Se estima que el
0,1% de toda la población de
Latinoamérica podría tener
neurocisticercosis. En general,
esta entidad es menos
frecuente en los niños.
Ciclo biológico
 Patogenia y patologia
• Luego de ser ingeridos los huevos del
parásito, la envoltura es disuelta y los
embriones son liberados en el intestino
delgado, atraviesan la mucosa
intestinal activamente, y llegan al
torrente sanguíneo a través del cual
son transportados a los diversos tejidos
del organismo.
• La infección al parecer, se establece
en los diferentes tejidos pero sobrevive
por mayor tiempo en los lugares
protegidos desde el punto de vista
inmunológico, como el sistema
nervioso o el globo ocular. La
infección en otros lugares del
organismo es rara
Factores que producen
sintomatología
• Compresión

• desplazamiento

• Inflamación
 clasificación
neurocisticercosis
• Activas

• Miliar

• Inactivas
sintomatología
 Epilepsia
• la NCC es la principal causa de
epilepsia tardía en zonas
endémicas. Pueden presentarse
convulsiones tónico-clónicas
generalizadas, focales y
parciales o sensitivas y motoras.

• Dependiendo de la localización
de las calcificaciones cerebrales
pueden producirse convulsiones
generalizadas o parciales.
 cefalea
• le sigue en frecuencia a
la epilepsia. No presenta
características clínicas
especiales.
• Aumenta con los
esfuerzos y no cede con
los analgésicos corrientes
 Hipertensión Endocraneana:
• además de la cefalea se
presentan náuseas, vómito y
síntomas visuales
acompañados de
papiledema. Este síndrome se
debe a los quistes
intraventriculares o a quistes
múltiples en el parénquima,
que causan edema cerebral,
o formas racemosas de la
cisterna magna que causan
obstrucción del LCR y
compresión venosa.
 ALTERACIONES MENTALES:
• pueden ser de tipo sicótico,
confusión mental, neurosis,
alucinaciones, etc., o
presentarse una
disminución de las
facultades mentales, que
ocasionalmente puede
llegar hasta un estado
demencial.
 COMPROMISO MENINGEO:

• se presenta cuando hay aracnoiditis y

fibrosis, principalmente en estados
avanzados de la NCC
extraparenquimatosa.
 COMPROMISOS CON PARES
CRANEALES

los más afectados son el óptico, los

oculomotores, el auditivo y el facial, con la
sintomatología correspondiente para cada
uno de ellos
 COMPROMISO MEDULAR

de acuerdo con la localización de los quistes,

los síntomas varían. Se presentan cambios
motores y sensitivos de las extremidades
inferiores, a veces con paresias o parálisis
 OTROS SINDROMES

• son menos frecuentes

los casos donde se
presentan los
síndromes cerebeloso,
hipotalámico, de fosa
posterior, o
parkinsoniano.
DIAGNOSTICO

Elsa M. Perez Garcia

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DIAGNOSTICO CLINICO
Debido al polimorfismo clínico de la NCC y al hecho de que
muchas otras causas pueden producir la misma sintomatología,
no es posible hacer un diagnóstico solo con bases clínicas. Sin
embargo, la epilepsia de inicio tardío en un paciente de zona
endémica es altamente sugestiva.
Datos epidemiológicos, como procedencia y presencia de
teniasis en el paciente o en personas cercanas, refuerzan
positivamente la presunción clínica.
 DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
• Radiografía simple: la radiografía simple de cráneo puede
demostrar las calcificaciones y algunos signos indirectos
respecto al tamaño de los ventrículos.
• Tomografía axial computarizada (TAC): es el procedimiento
diagnóstico más útil que revela una o varias de las siguientes
formas:
o Quistes vivos: se observan como zonas hipodensas,
redondeadas sin captación del medio de contraste
o Quistes en involución: las imágenes son hipodensas o isodensas,
rodeadas de un área de inflamación que toma el medio de
contraste, a veces en forma de anillo.
o Calcificaciones: representan quistes muertos y son el resultado de los
granulomas formados como una cicatriz residual.

o NCC subaracnoidea con hidrocefalia, signos de aracnoiditis fibrosa,

lesiones hipodensas o infarto cerebral debido a vasculitis.

o Quistes ventriculares: generalmente isodensos con respecto al LCR y

visibles como una dilatación o asimetría de las cavidades
ventriculares. Se requiere de medios de contraste intraventriculares
para su identificación.

o Encefalitis cisticercósica: edema cerebral difuso con múltiples quistes

pequeños inflamados, que toman el medio de contraste y están
rodeados de edema, los ventrículos laterales se observan pequeños.
• Resonancia magnética (RM): este método permite observar algunos quistes no
identificados por la TAC. En general, las ventajas de la RM sobre la TAC son que muestra
imágenes mejor definidas y se puede observar frecuentemente un punto de mayor
densidad dentro de los cisticercos, correspondiente al escólex, además de mostrar las
imágenes en diferentes planos espaciales. Su desventaja es el alto costo y la menor
sensibilidad para detectar lesiones calcificadas. La TAC, pero especialmente la RM,
revelan imágenes muy sugestivas de NCC en la médula espinal.

• Diagnóstico inmunológico: La prueba más frecuentemente utilizada, el ELISA para la

medición de anticuerpos en suero, ha perdido cada vez más su utilidad, pues en la
mayoría de los estudios recientes su sensibilidad y especificidad han mostrado ser bajas.
Por el contrario la misma prueba de ELISA para la detección de anticuerpos en el LCR ha
mostrado una sensibilidad del 87% y una especificidad del 95%. Todavía está en estudio la
utilidad de la identificación de antígenos contra cisticercos en LCR, usando anticuerpos
monoclonales. Esta prueba ha mostrado una sensibilidad del 72% al 86% pero su
especificidad no se ha estudiado aun lo suficiente, aunque se sabe que la prueba puede
ser negativa en pacientes con cisticerco único en el cerebro.
Una prueba más reciente, que ofrece mejores resultados, es la
inmunoelectrotransferencia (EITB), llamada también inmunoblot o Western blot. Con
ella se ha encontrado una sensibilidad del 94% en suero y del 86% en el LCR. Su
especificidad es del 100%. Esta prueba, aunque más difícil de realizar y de mayor
costo debe preferirse al ELISA. Casos con calcificaciones cerebrales y pruebas
inmunológicas positivas pueden interpretarse como anticuerpos remanentes de la
etapa en la cual los quistes estaban vivos. Algunas investigaciones sugieren la
utilidad de la saliva como muestra para buscar anticuerpos.

• Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR): La punción lumbar está contraindicada

en casos de hipertensión intracraneal. El LCR en la NCC puede mostrar proteínas
aumentadas, glucosa baja y aumento de los leucocitos, principalmente linfocitos
y eosinófilos. Estos hallazgos son más frecuentes en casos de quistes ventriculares,
cisternas y base del cerebro. Estos cambios se acentúan cuando los cisticercos
mueren. Los anticuerpos o antígenos enel LCR se encuentran más elevados en
NCCmeníngea.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Absolutos
• Demostración histológica del parásito en cerebro o medula
espinal.
• Lesiones quísticas que muestren el escólex en la TAC o en la RM.
• Visualización del parásito subretiniano por examen de fondo de
ojo.
Mayores
• Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin
escólex, lesiones que toman el medio de contraste y
calcificaciones parenquitamosas calcificadas de forma típica.
• Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.
• Desaparición de los quistes intracraneales, después del
tratamiento con albendazol o praziquantel.
• Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que
tomaban el medio de contraste. Esto en casos de pacientes
con lesión única, de menos de 20 mm de diámetro, con
antecedentes de convulsiones, examen neurológico normal y
ausencia de enfermedad sistémica activa
 MENORES:
• Lesiones compatibles en las neuroimágenes, que comprenden
hidrocefalia, toma del medio de contraste por las leptomeninges o
mielografía con lesiones múltiples que no toman el medio de
contraste.
• Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones, signos
neurológicos focales, hipertensión intracraneana y demencia.
• Prueba de ELISA positiva en el LCR para anticuerpos o para
antígenos.
• Cisticercosis fuera del SNC, demostrada por estudio histológico en el
músculo o tejido celular subcutáneo, por visualización en la cámara
anterior del ojo o por rayos X que muestren las típicas calcificaciones
en forma de cigarro en tejidos blandos
 EPIDEMIOLOGICOS:
• Evidencia de contacto intrafamiliar con un
portador de Taenia solium.
• Personas que vivan o hayan viajado a zonas
endémicas para teniasis/cisticercosis.
• Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas
 GRADO DE CERTEZA
Definitiva
❑ Presencia de un criterio absoluto.
❑ Presencia de dos criterios mayores, uno
menor y uno epidemiológico.
Probable
❑ Presencia de un criterio mayor y dos menores.
❑ Presencia de un criterio mayor, uno menor
y uno epidemiológico.
Presencia de 3 criterios menores más uno
epidemiológico
 TRATAMIENTO
• Tratamiento sintomático:
❑ Drogas antiepilépticas:
▪ Bendazol: 15mg/kg/dia, 2 veces al dia por 15 días.
▪ Praziquantel: 50mg/kg/dia, 3 veces al dia por 15 días.
❑ Analgesicos para cefaleas
❑ Esteroides para el control de la inflamación y el edema cerebral
❑ Correcion quirúrgica de la hipertensión intracraneal.
 PREVENCION
La prevención de la teniasis intestinal por T.
solium se hace evitando el consumo de carne
de cerdo cruda o mal cocida. La prevención
de la cisticercosis es más difícil por ser una
infección de origen fecal, para la cual la
higiene personal la educación sanitaria y el
saneamiento ambiental son las medidas
principales.
El control del complejo teniasis-cisticercosis
debe dirigirse a la detección de los cerdos con
cisticercos y su decomiso y mantenimiento en
corrales adecuados. Es indispensable la
detección y el tratamiento de las personas
con T. Solium, lo cual ya se ha realizado a
través de programas comunitarios en zonas
hiperendémicas