C-V-GPC Neuro 2017

1.8.
- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DE LESIONES CENTRALES
I. FINALIDAD.
Contribuir en la mejora del estado de salud de la población afectada (todas las edades) en el marco de la
atención integral de salud.
II. OBJETIVO.
Estandarizar los criterios técnicos para el diagnóstico y tratamiento de los cuadros relacionados a las Lesiones
Centrales del Sistema Nervioso de diferente etiología
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN
La presente guía de práctica clínica es de aplicación obligatoria en el Servicio de medicina física y
Rehabilitación del Hospital Nacional Arzobispo Loayza.
IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR:
Diagnóstico y tratamiento de los cuadros clínicos relacionados a las Lesiones del Sistema Nervioso Central en el
Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Nivel III-1.
CODIGO CIE 10
G 00 al G 09 Enfermedades inflamatorias del SNC
G 10 al G 13 Atrofias sistémicas con afección primaria del SNC
G 20 al G 26 Patología extrapiramidal y del movimiento
G 30 al G 32 Otras enfermedades degenerativas del SN
G 35 al G 37 Enfermedades desmielinizantes del SNC
G 80 al G 82 Parálisis cerebral, hemiplejías, paraplejía y tetraplejías
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV)
CIE 10: ENFERMEDADES DE LA CIRCULACION CEREBRAL (I60-I69)
V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1 DEFINICION
Corresponde a las lesiones de diferente etiología del cerebro, cerebelo y tronco encefálico, generando diferentes
síndromes con compromiso de las funciones superiores, alteración de la función motora, sensitiva, sensorial y
neurovegetativa en forma selectiva o asociada.
Daño cerebral adquirido: lesión de un cerebro que hasta el momento había tenido un desarrollo normal, tiene como
consecuencia fundamental la pérdida de funciones cerebrales previamente desarrolladas que implican al sistema
motor y sensorial, el funcionamiento cognitivo, las habilidades comunicativas y la capacidad para regular la conducta
y las emociones.
La OMS define la Enfermedad Cerebrovascular como un síndrome clínico de déficit cerebral focal (o
global, como en el caso de la hemorragia subaracnoidea), de inicio rápido, que dura más de 24 horas
(a menos que se interrumpa en caso de cirugía o muerte) sin ninguna causa evidente distinta a la
vascular.
5.2 ETIOLOGIA:
1. Enfermedad cerebrovascular (ECV)

 Isquêmicas: isquemia cerebral transitória, infarto cerebral por trombosis, infarto cerebral por embolia.
 Hemorrágicas: intracerebral, hemorragia subaracnoidea espontânea.
2. Infecciones
 Bacterianas: meningitis tuberculosa, meningitis bacteriana, neurosífilis.
 Virales: encefalitis o meningoencefalitis por adenovírus – herpes vírus – poxvirus – retrovírus (VIH, HTLV
1).
 Micóticas: criptococosis, histoplasmosis, candidiasis, aspergilosis.
 Parasitarias: toxoplasmosis, equinococosis, cisticercosis.
3. Metabólicas
 Encefalopatía Wernicke.
 Encefalopatia anóxica – hipóxica.
 Encefalopatia hipertensiva.
 Encefalopatia hepática.
GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

250
 Encefalopatia urémica.
 Encefalopatia por hipoglicemia o hiperglicemia.
4. Degenerativas y desmielinizantes
 Demencias y síndromes demenciales.
 Parkinsonismo y enfermedad de Parkinson.
5. Traumáticas
 Traumatismo encéfalo craneano.
6. Tumorales
7. Tóxicas
 Plaguicidas: organofosforados, organoclorados.
 Metales: plomo, mercurio, arsénico.
 Productos químicos: alcohol etílico, metanol, monóxido de carbono.
 Sustancias psicoactivas.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV)

Etiología:
(1) Isquémica
 Infarto aterotrombótico
 Infarto cardioembólico
 Infarto lacunar
 Infarto de causa inhabitual
 Infarto de etiología indeterminada
(2) Hemorrágica
 Hemorragia hipertensiva
 Aneurismas arteriales
 Malformaciones Arteriovenosas
 Vasculopatías (amiloide, Moyamoya, vasculitis)
 Coagulopatías
 Hemorragia intratumoral
 Abuso de drogas (cocaína, simpaticomiméticos, anfetaminas)
 Secundaria a infarto venoso
5.3 FISIOPATOLOGIA
El sistema nervioso central (SNC) puede sufrir agresiones de índole muy diversa. Cada tipo de daño induce, puede
presumirse, una respuesta fisiológica específica. El neuropatólogo J. G. Greenfield reducía, sin embargo, las lesiones a dos
grupos generales, atendiendo a sus efectos morfológicos. Las dividió en isomórficas y anisomórficas. Hoy sabemos que
estos dos tipos de daño también difieren, y bastante, en el plano celular y en el molecular.
LAS LESIONES ANISOMÓRFICAS : alteran la morfología del SNC. Se trata de lesiones abiertas, provocadas por
agentes mecánicos. Destruyen la frontera entre el SNC y el resto del organismo (la membrana limitante de la glía o glia
limitans), así como la barrera hemato encefálica local. Tras un daño de este tipo, la destrucción de vasos sanguíneos y el
espasmo vascular causan isquemia y sus asociados anoxia e hipoglucemia. Las células sanguíneas y proteínas del suero
invaden entonces el área lesionada. Veinticuatro horas después de la lesión se manifiesta con claridad el edema, resultante
de la acumulación de fluido extracelular y de la inflamación de los astrocitos. La sucesión de los acontecimientos sigue un
proceso bien conocido. Inmediatamente después de una contusión, se observan anormalidades electrofisiológicas y
estructurales en los axones de las sustancias gris y blanca. En un intervalo entre 8 y 24 horas se aprecia necrosis y
degeneración de la mielina de estos axones. La acumulación de fagocitos de origen sanguíneo (que eliminan la mielina
degenerada y otros residuos celulares) ocurre unas 48 horas después del daño. La llamada muerte neuronal secundaria, o
retrasada, comienza pasados uno o dos días. Grupos de neuronas cercanas al área lesionada, o conectadas con ella, mueren
pocos días después del trauma. El número de neuronas perdidas como consecuencia de la muerte neuronal secundaria es
bastante mayor que el perdido justo después de la lesión (muerte neuronal primaria). Por último, a las lesiones secundarias
se atribuye la pérdida de función en muchos de los traumas del SNC.
En las lesiones anisomórficas, mientras los macrófagos sanguíneos fagocitan los restos celulares y progresa la muerte
neuronal secundaria, los astrocitos próximos a la zona lesionada proliferan. Sus prolongaciones agrandadas y fibrosas
forman una trama que se asemeja a la glia limitans, pues separa del resto del organismo la nueva superficie creada por la
lesión. Los fibroblastos del tejido conjuntivo adyacente se dividen y se disponen sobre la capa de astrocitos reactivos,
fibrosos, depositando colá- geno y completando la formación de la nueva frontera del SNC, constituida ahora en “cicatriz
glial”.
LAS LESIONES ISOMÓRFICAS : no dañan directamente la glia limitans. Pertenecen a esta clase las causadas por
neurotoxinas, la degeneración walleriana y los tumores. La iniciativa en la respuesta a las lesiones isomórficas la lleva
principalmente la microglía, que prolifera abundantemente durante los 3 a 5 días que siguen a la lesión y se diferencia en

250
microglía reactiva y macrófagos. Después de la respuesta microglial inicial, aparecen astrocitos reactivos, que evitan a la
microglía reactiva y se disponen a su alrededor.
Al producirse una lesión en el cerebro, resulta afectada en mayor o menor grado la corteza cerebral motora y, en especial,
las fibras del haz piramidal que transmiten los impulsos nerviosos motores a la musculatura. Dado que tales fibras se
entrecruzan a nivel del tronco encefálico, la musculatura afectada será contralateral al hemisferio cerebral lesionado.
La alteración corresponde no solo a las lesiones directas del tejido encefálico por isquemia o hemorragia, sino también al
edema vecino al foco lesional, que remite poco a poco.
El fallo funcional muscular suele remitir progresivamente y se reducen de manera significativa al cabo de 4 a 6 meses. Las
alteraciones residuales dependerán en cada caso de la extensión del foco lesional y del grado de destrucción neuronal.
Son cuatro los mecanismos por los que se puede producir la ECV :
1. Por patología intrínseca de los vasos secundaria a aterosclerosis, lipophialinosis, vasculitis, depósito de
amiloide, malformaciones vasculares, etc.
2. Por obstrucción vascular secundaria a material embólico originado a nivel cardíaco o en los vasos extra
craneales (embolismo arterioarterial, generalmente con origen en la arteria carótida interna)
3. Por hipoperfusión secundaria a hipotensión o incremento de la viscosidad sanguínea .
4. Por ruptura de un vasos sanguíneo dentro del espacio subaracnoidea o dentro del parénquima cerebral
5.4 ASPECTO EPIDEMIOLOGICOS

En los países desarrollados, 75 a 80% de las ECV se atribuyen a isquemia cerebral, en tanto que 10 a 15% de ellas
corresponden a hemorragia intracerebral y aproximadamente 5 a 10% son casos de hemorragia subaracnoidea.
Alrededor de 30% de los pacientes mueren antes de un año de haber sufrido la ECV.
Después de 10 años, más de la mitad de los pacientes experimentarán por lo menos un evento isquémico.
La tasa de prevalencia proporciona información acerca de la cantidad de personas en determinada población que en
un momento dado ha sobrevivido a una ECV: en las poblaciones de raza blanca, varía de 500 a 600 por cada 100,000
habitantes. La baja prevalencia mostrada en algunos países en desarrollo podría estar relacionada con bajas tasas de
incidencia o altas tasas de mortalidad; se anticipa que, con el tiempo, estas poblaciones tendrán una mayor
proporción de personas ancianas, se prolongarán las expectativas de vida, los patrones de la enfermedad cambiarán
hacia los patrones de los países desarrollados, y aumentará la cantidad de ECV.
La incidencia de ECV aumenta con la edad, siendo las tasas más altas en el grupo de 85 y más años de edad.
En cuanto a la distribución por sexo, es ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres.
La ECV ocupa el segundo lugar entre las causas más comunes de mortalidad a nivel mundial y el tercer lugar en los
países más desarrollados.
Es una de las principales causas de discapacidad prolongada: se espera que aproximadamente 60% de los
sobrevivientes recuperen la independencia mediante los autocuidados y que 75% lleguen a caminar en forma
independiente. Se estima que 20% de los pacientes requerirá atención hospitalaria. El resto de los pacientes
necesitará ser atendido por la familia, un amigo personal cercano o por un acompañante cuyos servicios son pagados.
Las discapacidades psicosociales (dificultades en la socialización o en la participación en actividades vocacionales)
son más frecuentes que las discapacidades físicas. Más de una tercera parte de las personas que sobreviven a una
ECV tendrán discapacidad grave.
Tiene un impacto emocional y socioeconómico potencialmente enorme para los pacientes, sus familias y los servicios
de salud. Cada año causa a nivel mundial una pérdida de 49 millones de años de vida ajustados por discapacidad
(AVAD).
Para el año 2015, se habrán perdido más de 50 millones de años de vida saludable a causa de la ECV, de los cuales
90% tendrá lugar en países de bajo y mediano ingreso. Se espera que para el año 2020, la enfermedad
cerebrovascular y la enfermedad arterial coronaria serán en conjunto las principales causas de años perdidos de vida
saludable a nivel mundial.
En resumen podemos indicar:
Incidencia 200/100000 hab./año
2ª causa de mortalidad en España y 1ª en mujeres
Principal causa de invalidez en el adulto
Repercusión pronostica y en calidad de vida
1/6 muere en el primer mes
El 50% de los supervivientes de un Ictus isquémico quedan con una discapacidad permanente ( Klijn CJ, Nov 2003)
Las anomalías congénitas del Sistema Nervioso Central (SNC) constituyen hoy en día una de las causas más
frecuentes de minusvalía infantil. Su incidencia puede alcanzar hasta 1 de cada 100 nacidos aunque la frecuencia de
presentación intraútero es superior puesto que debemos añadir aquellos casos que finalizan en un aborto espontáneo o
inducido.
Es frecuente que las malformaciones del SNC se asocien a una amplia variedad de síndromes genéticos y anomalías
cromosómicas lo que es de gran importancia en el manejo del caso y en el asesoramiento a los padres.
La expresión del LES en el SNC es polimorfa; incluso se ha acuñado el término de lupus neuropsiquiátrico, concepto
que abarca todo el espectro de manifestaciones del SNC, pero principalmente aquellas manifestaciones difusas. La
expresión del LES en el SNC puede ser dividida en dos grandes grupos: lesiones focales, que generalmente se

250
presentan como lesiones isquémicas trombóticas, asociadas a síndrome antifosfolípido; y compromiso difuso,
también llamado lupus neuropsiquiátrico que, según las distintas casuísticas, se presenta en alguna de sus variedades
en 35% de los casos de LES; incluso algunos autores plantean que 100% de los pacientes tienen alguna expresión de
compromiso difuso.
5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

5.5.1 Relacionados al medio ambiente
El uso del teléfono celular ha sido un tema de mucho debate en los últimos años. Los teléfonos celulares emiten
rayos de radiofrecuencia, una forma de energía localizada en el espectro electromagnético entre las ondas de
radio FM y las ondas usadas en hornos microondas, radares y estaciones de satélites. Los teléfonos celulares no
emiten radiación ionizante, el tipo que puede causar cáncer al dañar el ADN dentro de las células. A pesar de
esto, existen preocupaciones sobre los teléfonos con antenas integradas que son colocados cerca de la cabeza
mientras están en uso, ya que pudieran de alguna manera aumentar el riesgo de tumores encefálicos.
Algunos estudios han sugerido un posible aumento en el riesgo de tumores de encéfalo o schwannomas
vestibular con el uso del teléfono celular, aunque la mayoría de los estudios más abarcadores realizados hasta el
momento no han encontrado un riesgo aumentado, ya sea en general o entre tipos de tumores específicos. Aun
así, existen muy pocos estudios sobre el uso de estos teléfonos a largo plazo (10 años o más). Además, los
teléfonos celulares no han estado disponibles por suficiente tiempo como para determinar los posibles riesgos de
su uso durante la vida. Esto también es cierto en cuanto a los posibles riegos que causa en los niños el uso
aumentado de los teléfonos celulares. Además, la tecnología del teléfono celular continúa cambiando, y no está
claro cómo esto pudiera afectar cualquier riesgo.
5.5.2 Relacionados a la persona y Estilo de Vida:

Alcoholismo
Sedentarismo
Estres
Hipercolesterolemia
Obesidad
Tiempo de Enfermedad Hipertensiva
Diabetes Mellitus
Cardiopatías
Hiperuricemia
Uso de anticonceptivos
Alteraciones hematológicas
Migraña
5.5.3 Factores Hereditarios

El ataque cerebral parece darse en algunas familias. Varios factores pueden contribuir al ataque cerebral familiar.
Miembros de una familia pueden tener una tendencia genética para tener factores de riesgo del ataque cerebral, como
una predisposición hereditaria a tener presión arterial alta (hipertensión) o diabetes. La influencia de un estilo de
vida común entre familiares también contribuye al ataque cerebral familiar.
Durante las últimas decadas se ha llevado a cabo un gran número de estudios epidemio-genéticos para determinar la
importancia real de los factores genéticos en las formas multifactoriales del ACV. Estos estudios se basaron en el
análisis de gemelos univitelinos y bivitelinos, de hermanos y de familias. Los 2 ensayos más importantes de gemelos
realizados en varias centenas de pares han puesto en evidencia índices de concordancia más elevados entre los
univitelinos, aunque con riesgo relativo moderado.1
Los múltiples ensayos efectuados entre hermanos o familias mostraron que un antecedente familiar de ACV era un
factor de riesgo independiente de los otros factores de riesgo convencionales, como hipertensión arterial, diabetes o
consumo de tabaco. Este riesgo fue estimado en 2.4 para un paciente dado cuyo padre había tenido un ACV; y en 1.4
en caso de antecedente materno. Un riesgo relativo bastante cercano, estimado en 1.8, se constató para los hermanos
de un individuo afectado.
Cabe señalar que en la mayoría de los estudios no ha sido posible estimar el valor de los riesgos relativos para los
diferentes tipos de ACV. No obstante, un caso particular es el de las hemorragias meníngeas por ruptura de aneurism
Las personas de ciertos grupos étnicos tienen mayor riesgo de tener un ataque cerebral. Para los afroamericanos, el
ataque cerebral es más común y más fatal—aún en los adultos jóvenes y de mediana edad—que para cualquier otro
grupo étnico o racial en los Estados Unidos. Estudios muestran que la incidencia ajustada para la edad de ataque
cerebral es cerca del doble en afroamericanos e hispanoamericanos comparada con caucásicos. Un factor de riesgo
importante para afroamericanos es la anemia drepanocítica o de células falciformes, que puede causar un
1
Tournier-Lasserve E, Génétique des Accidents Vasculaires Cérébraux , Archives des Maladies du Coeur et des
Vaisseaux 96(11):1105-1110, Nov 2003

250
estrechamiento de las arterias e interrumpir el flujo sanguíneo. La incidencia de varios subtipos de ataque cerebral
también varía considerablemente en distintos grupos étnicos
VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS

6.1 CUADRO CLINICO
6.1.1-A.SINTOMAS:
Los síntomas presentes tras un daño cerebral adquirido pueden clasificarse en diferentes áreas: motoras, funcionales,
cognitivas y conductuales, estando interrelacionadas unas con otras.
Los síntomas cognitivos son aquéllos que aparecen cuando hay afectación de una o más funciones cerebrales
relacionadas con cognición (atención, concentración, memoria, lenguaje,…), también denominadas funciones
superiores. A partir de ellas el ser humano puede realizar todas actividades como: registrar experiencias nuevas y
recordar otras pasadas, comunicarse mediante un sistema simbólico (gestual, oral, escrito, etc.), ejecutar
movimientos aprendidos o aprender cosas nuevas. Entre otras, son consideradas funciones superiores el lenguaje, la
atención, la memoria, las gnosias, las praxias y la inteligencia o capacidad de resolución de problemas.
Los síntomas conductuales son aquéllos relacionados con el comportamiento del paciente e incluyen trastornos
de la percepción, del contenido del pensamiento, del humor o de la conducta. El abordaje terapéutico de cada
uno de ellos debe hacerse de forma individualizada, aunque en ocasiones un mismo fármaco puede ser útil en
más de un trastorno conductual.
Existe una serie de premisas que no debemos olvidar cuando tratemos los síntomas cognitivos y conductuales y
que son las siguientes:
• Los trastornos cognitivos y conductuales son la manifestación de un cerebro alterado. Suelen ir unidos y
deben tratarse conjuntamente.
• Es necesario establecer los síntomas diana tras una exploración neuropsicológica rigurosa, para poder
administrar el fármaco más idóneo a cada síntoma e intentar simplificar el tratamiento de modo que un mismo
fármaco pueda ser útil para diferentes síntomas.
• Intentar establecer la hipótesis fisiopatológica siempre que sea posible
• Tratar con objetivos realistas y que se ajusten a las expectativas
• Eliminar la medicación innecesaria
• Monitorizar efectos adversos e interacciones
VI.2.1 B. SIGNOS:
 Compromiso del estado general.
 Alteración del estado de conciencia.
 Signos meníngeos.
 Síndrome convulsivo.
 Lenguaje: afasia, disfasia, disartria.
 Sensorial: hipoacusia, hemianopsia, disgeusia.
 Alteración de los pares craneales.
 Complejo orofacial:
o Dispraxia buco facial.
o Alteración de la deglución, masticación, fonación.
 Función motora:
o Alteración de la motilidad activa.
o Alteración del tono muscular: espasticidad, flacidez, rigidez, disfonías.
o Fuerza muscular disminuida.
o Movimientos involuntarios, sincinesias, incoordinación.
 Alteración de la sensibilidad superficial y profunda.
 ROT: hiperreflexia.
o Reflejos patológicos: Babinsky, Hoffmann, clonus.
o Reacciones asociadas: sinergia flexora y extensora.
 Reacciones automáticas
 Marcha: steppage, automática.
 Capacidad funcional disminuida: diferente grado de dependencia.

Además debe tenerse presente que las siguientes manifestaciones clínicas, cuando se presentan de manera
aislada, no son sugestivas de un TIA
- Confusión
- Vértigo

250
- Mareos
- Amnesia
- Disfagia
- Disartria
- Escotoma centelleante
- Incontinencia urinaria o fecal
- Pérdida de visión más alteración de consciencia
- Síntomas focales asociados a migraña
- Pérdida de conocimiento
- Actividad tónica y/o clónica
- Progresión paulatina de síntomas (particularmente sensoriales) afectando a varias partes del cuerpo
Opinión de expertos 4
Conjuntamente con los síntomas, la presencia o ausencia de factores de riesgo pueden ayudar a orientar el
diagnóstico de ictus.
6.1.2 Interacción cronológica
La plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central para minimizar los efectos de las
alteraciones estructurales o fisiológicas, sin importar la causa originaria. Ello es posible gracias a la capacidad
que tiene el sistema nervioso para experimentar cambios
estructurales - funcionales detonados por influencias endógenas o exógenas, las cuales pueden ocurrir en
cualquier momento de la vida.
La capacidad del cerebro para adaptarse y compensar los efectos de la lesión, aunque sólo sea de forma parcial,
es mayor en los primeros años de la vida que en la etapa adulta. Los mecanismos por los que se llevan a cabo
los fenómenos de plasticidad son histológicos, bioquímicos y fisiológicos, tras los cuales el sujeto va
experimentando una mejoría funcional- clínica, observándose una recuperación paulatina de las funciones
perdidas.
La neuroplasticidad como propiedad universal del sistema nervioso (SN), se basa en mecanismos comunes en
especies tan diferentes como insectos y seres humanos, y tienen en general carácter adaptativo, conservándose
tanto ontogenética como filogenéticamente. Se expresan en cada etapa del desarrollo de un individuo, a partir
de fenómenos genéticamente programados, como el crecimiento y la migración neuronal; y también asociados
a las experiencias individuales como el aprendizaje o posterior a la ocurrencia de lesiones en el SN.
Las lesiones cerebrales provocan déficit motores, sensoriales, o cognitivos; éstos últimos constituyen la causa
número uno de discapacidad y motivo de consulta en servicios de Neurología y Rehabilitación.
Por eso muchas investigaciones en este campo se centran en la exploración de la función motora y los métodos
para lograr una rehabilitación lo más completa posible. Las medidas terapéuticas que se toman desde el
principio y una vez iniciada la rehabilitación en los pacientes persiguen el objetivo de estimular el
establecimiento de cambios reorganizativos favorables (adaptativos) e inhibir
aquellos que se consideren perjudiciales para la recuperación de los pacientes (mal-adaptativos) que involucran
también cambios plásticos.
Las lesiones que ocurren en el sistema nervioso (agudo, crónico, traumático, vascular, infeccioso) pueden ser
destructivas en mayor o menor medida, permitiendo que una población neuronal sobreviva. Cuando una
neurona queda aislada funcionalmente, sin conexión sináptica, se atrofia y muere. Ocurren intercambios
metabólicos en las terminales sinápticas de los axones y en la producción de factores de protección y
crecimiento en las regiones sinápticas afectadas, actuando estos en una interacción constante entre las neuronas
sinápticamente relacionadas y entre las neuronas y sus efectores o receptores y dicha interacción se realiza
mediante elementos químicos que viajan en el flujo axonal, en ambos sentidos. De aquí que cuando una
neurona queda aislada o se interrumpe su conexión sináptica degenera y muere.
Esta interacción protectora disminuye con el tiempo y debe representar un factor importante en el
envejecimiento y en algunas enfermedades degenerativas en las cuales la enfermedad neuronal tiene una
marcada sistematización. Estudios han demostrado que existen factores capaces de proteger o dejar sin
protección a las neuronas expuestas a la acción favorable o desfavorable de otras sustancias endógenas o
exógenas al SNC.
Aunque la mayoría de los pacientes que sufre una lesión cerebral aguda se recuperan del coma en los primeros
días que siguen al daño, algunos pierden permanentemente toda función en el tronco de encéfalo (Muerte
Cerebral), mientras que otros progresan a un “despertar no-consciente”, qué es lo que conocemos como Estado
Vegetativo o Síndrome de Vigilia sin Respuesta (SVSR). Aquellos que recuperan la conciencia (total o
parcialmente), progresan típicamente hacia diferentes estadios antes de recobrarla completamente como es el
caso del Estado de Mínima Conciencia

250
6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías

250
6.2 DIAGNOSTICO
6.2.1 Criterios Diagnósticos:
Indicará el diagnóstico de: estabilidad del paciente, deficiencia y gravedad, etiológico y tiempo de evolución.
Diagnóstico de tipo de paciente según parámetros de Escala Escandinava para la etapa aguda, subaguda.
Para la segunda fase de tratamiento (etapa crónica) se aplicará la graduación de Brunnstrom.
Especificar cuadro según síndrome neurológico.
CRITERIOS FUNCIONALES Y DE TRATAMIENTO:

I.-ESTABILIZACIÓN CLÍNICA:
Paciente estable: paciente que se encuentra afebril, con signos vitales estables, en el cual no se ha producido cambios
en su condición clínica, y no ha requerido modificaciones de su terapéutica en las 48 horas subsiguientes. Sin
variación en el déficit neurológico. Con indicación de dieta por vía oral o parenteral o hidratación.
Paciente moderadamente estable: cuando ha requerido modificación de su terapéutica en las 48 horas
subsiguientes por alguna ocurrencia clínica, pero los síntomas encontrados no producen cambios importantes.
Sin variación en el déficit neurológico. Aún no se ha establecido su tolerancia oral.
Paciente inestable: paciente con eventos clínicos asociados que requieren de manejo inmediato como arritmia
cardíaca o insuficiencia cardíaca congestiva, y que pueden llegar a poner en riesgo la vida del paciente, puede existir
cambios en el déficit neurológico.
II.- ESTABILIZACIÓN NEUROLÓGICA:
Cuando ya no existe evidencia de progresión de los déficit neurológicos durante 48 horas, según evoluciones en
historia clínica y / o anamnesis en el momento de la interconsulta. Se evaluarán los siguientes parámetros:
alteración de la conciencia, orientación, lenguaje, movilidad, parálisis facial, ambulación.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL:

250
CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES
PRIMERA FASE (AGUDA Y SUBAGUDA)
Paciente tipo A: inconsciente (0 – 2). No responde a órdenes.
Paciente tipo B: consciente o somnoliento (4 – 6). Responde a órdenes. Fuerza muscular en la mayoría de
músculos no funcional (0 – 2)
Paciente tipo C: consciente (6). Fuerza muscular funcional en la mayoría de músculos (3 – 6). Ambulación, no
logra (0 – 3)
Paciente tipo D: Consciente (6). Fuerza muscular funcional en la mayoría de músculos (3 – 6). Logra
ambulación (6 – 12)
SEGUNDA FASE (CRÓNICA)
Grupo 1
Corresponde a pacientes con graduación de Brunnstrom 1 y 2.
Pobre o regular equilibrio en bipedestación y marcha.
Afasia de comprensión o mixta.
Grupo 2
Pobre o regular equilibrio en bipedestación y marcha.
Disartria o afasia de expresión.
Grupo 3
Buen equilibrio en bipedestación o marcha.
Disartria o disfasia de expresión.
Incluirá a pacientes con hemimanestesia sin alteración motora, así como con alteraciones de la
coordinación y equilibrio en casos de lesión cerebelosa.
6.2.2.-Diagnóstico Diferencial:
El diagnóstico diferencial debe estar enfocado a la etiología de los diferentes cuadros relacionados a lesión del
sistema nervioso central.
Determinar si es una lesión primaria del cerebro un cuadro sistémico de carácter metabólico o infeccioso.

250
6.3 EXAMENES AUXILIARES
6.3.1 De Patología Clínica
- GLICEMIA
- LCR: BIOQUÍMICO
- CULTIVOS
- TEST DE ADA.
- Hemograma o recuento glóbulos blancos, recuento de plaquetas, VHS
- TTPK, tiempo de protrombina
- Electrolitos plasmáticos
- Perfil bioquímico o pruebas hepáticas, creatinina, calcemia y fosfemia.
- Punción lumbar (si sospecha hemorragia subaracnoidea y la TAC es normal) .
6.3.2 De Imágenes
- TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) DE CEREBRO SIN CONTRASTE DE INMEDIATO.
- RMN,
- NEURO –SPECT.
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
6.3.3 De Exámenes Especializados Complementarios
Electroencefalograma.
Test muscular y test de actividades funcionales.
Test de actividades de la vida diaria.
Test de Boston.
6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

250
6.4.1 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS:
La rehabilitación del paciente con ictus tiene como objetivo fundamental tratar la discapacidad para
conseguir la máxima capacidad funcional posible en cada caso y facilitar la independencia y la reintegración
en el entorno familiar, social y laboral. Este objetivo se consigue mediante la coordinación de un equipo
multidisciplinar por el Médico Especialista en Rehabilitación y Medicina Física. Los pacientes que inician la
rehabilitación dentro de la primera semana tras el ingreso presentan mejores resultados a largo plazo que
aquellos que inician la rehabilitación con posterioridad
6.4.2 TERAPEUTICA:
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
OBJETIVOS GENERALES:
Preservar la vida y evitar daños secundarios.
Mejorar la capacidad funcional remanente.
Reintegración familiar, social y ocupacional.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Terapia física
 Volver a aprender a caminar, sentarse, acostarse, y cambiar de un tipo de movimiento a otro.
 De entrada hacer movimientos pasivos, y luego pasar a activos
Terapia ocupacional
 Volver a aprender a comer, beber, tragar, vestirse, bañarse, cocinar, leer, escribir, cuidado personal.
 Utilizar refuerzos para piernas, apoyos de resorte, marcos o bastones
Terapia de Lenguaje
 Volver a aprender el lenguaje y las destrezas de comunicación.

Terapia psicológica
 Aliviar algunos problemas mentales y emocionales relacionados
6.4.2.1 FARMACOLOGICO:
Según tratamiento del equipo multidisciplinario, El objetivo central de la terapia en el ACV isquémico agudo
es el de preservar el área de oligoemia en la penumbra isquémica.
El área de oligoemia puede ser preservada mediante la limitación de la gravedad de la lesión isquémica (es
decir, la protección neuronal) o mediante la reducción de la duración de la isquemia (es decir la restauración
del flujo sanguíneo a la zona afectada).
Estrategias de recanalización, incluyendo el activador recombinante IV del plasminogeno tisular (rt-PA) y
los enfoques intraarterial, intento de establecer la revascularización para que las células de la penumbra
pueda ser rescato antes de la lesión irreversible.
La restauración del flujo sanguíneo puede mitigar los efectos de la isquemia solo si se realiza rápidamente.
Las estrategias neuroprotectoras están destinadas a preservar los tejidos de la penumbra y ampliar la ventana
de tiempo para las técnicas de revascularización, sin embargo, en la actualidad, no hay agentes
neuroprotectores están disponibles y aprobado para el uso en el ACV isquémico. El momento de la
restauración del flujo sanguíneo cerebral que parece ser un factor clave en la protección neuronal. Se espera
que los agentes neuroprotectores, que bloquean las primeras etapas de la cascada isquémica (por ejemplo, los
antagonistas del receptor de glutamato, antagonistas del calcio), solo era eficaz en las fases próximas de la
presentación.
Tratamiento agudo del ACV
La meta para el tratamiento agudo de pacientes con ACV es estabilizar al paciente y para completar la
evaluación inicial y la evaluación de imágenes y estudios de laboratorio dentro de 60 minutos de la llegada
del paciente.

250
Las comorbilidades deben ser abordadas. La hipoglucemia y la hiperglucemia que se identifica y trata a
tiempo en la evaluación. La hipertermia es frecuentemente asociada con la apoplejía, pero puede aumentar la
morbilidad. La administración de paracetamol, por vía rectal o por vía oral, está indicado en la presencia de
fiebre (Tº mayor 38º). El oxígeno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene un requerimiento de
oxigeno documentado. En la pequeña proporción de pacientes con ACV son relativamente hipotensos, la
presión cada vez mayor de sangre farmacológicamente puede mejorar el flujo a través de estenosis críticas,
Los trombolíticos restauran el flujo sanguíneo cerebral en algunos pacientes con ACV isquémico agudo y
puede conducir a la mejora o la resolución de los déficits neurológicos.
El inicio temprano de aspirina más dipiridamol de liberación prolongada es probable que sea tan seguro y
eficaz en la prevención de la discapacidad como el inicio es posterior a los 7 días siguientes a la aparición del
ACV, según estudio alemán.
Antipiréticos están indicados para pacientes con ACV febriles, ya que la hipertermia se acelera el daño
neuronal isquémico. Evidencia experimental considera que la hipotermia leve en el cerebro es
neuroprotector.
El edema cerebral tras un ACV isquémico se piensa que es algo raro 10-20%; máxima severidad del edema
se llega a 72-96 horas después de la aparición del ACV.
Manitol y otros tratamientos para reducir el edema puede ser utilizado en situaciones de emergencia, aunque
su utilidad en la inflamación secundaria a infarto cerebral isquémico es desconocida.
o Posición del paciente, la hiperventilación, la terapia hiperosmolar, y, raramente, coma barbitúrico

puede ser utilizada, como en pacientes con aumento de la PIC secundaria a traumatismo craneal
cerrado. Hemicraniectomía ha demostrado disminuir la mortalidad y discapacidad entre los
pacientes con grandes infartos hemisféricos relacionados con edema.
6.4.2.2 REHABILITACION
PRIMERA FASE (AGUDA Y SUBAGUDA)
Paciente tipo A: Programa I
Objetivo: prevenir complicaciones.
Indicaciones:
 Postura de drenaje de secreciones: vibración.
 Movilizaciones pasivas.
 Cambio postural.
 Estimulación multisensorial.
 Orientación y pautas a los familiares.
Paciente tipo B: Programa II

Objetivos:
 Prevenir complicaciones.
 Lograr postura sedente.
Indicaciones:
 Postura de drenaje de secreciones: vibración.
 Ejercicios respiratorios y de relajación.
 Movilizaciones pasivas y activas asistidas.
 Movilizaciones libres en lado sano.
 Iniciar postura sedente.
 Pautas a los familiares.
Paciente tipo C: Programa III

Objetivos:
 Mejorar fuerza muscular.
 Mejorar coordinación y equilibrio sedente.
 Mejorar control postural de tronco
 Lograr bipedestación.
Indicaciones:
 Ejercicios de respiración y relajación.
 Movilizaciones pasivas, activas asistidas, libres y resistidas.
 Mejorar reacciones de enderezamiento y equilibrio en sedente.

250
 Mejorar control de tronco.
 Iniciar bipedestación.
 Pautas a los familiares.
Paciente tipo D: Programa IV

Objetivos:
 Mejorar fuerza muscular.
 Mejorar equilibrio de pie.
 Mejorar control postural en posición bípeda.
 Mejorar patrón de marcha.
Indicaciones:
 Ejercicios respiratorios y de relajación.
 Movilizaciones pasivas, activas asistidas, libres y resistidas.
 Mejorar reacciones de enderezamiento y equilibrio de pie.
 Mejorar control postural en posición de pie.
 Mejorar patrón de marcha.
 Pautas a familiares.
SEGUNDA FASE (CRÓNICA) TRATAMIENTO SEGÚN SÍNDROMES

Disfunción orofacial
o Terapia orofacial.
o Favorecer la alimentación oral y facilitar la expresión oral.
o Técnicas de relajación.
o Ejercicios de facilitación.
o Ejercicios linguales, mímica, deglución progresiva.
Disfunción del habla y del lenguaje
o Entrenamiento de la expresión facial.
o Praxias bucofaciales.
o Entrenamiento de la coordinación de la respiración con la deglución.
o Oralización.
o Estimulación del lenguaje expresivo.
o Estimulación del lenguaje comprensivo.
o Técnicas de comunicación.
Síndrome motor: control de la espasticidad
o Farmacológico: diazepam, dantrolene, baclofeno, clonidina.
o Neurolisis con fenol.
o Infiltración muscular con toxina botulínica.
o Fisioterápico.
 Técnicas de facilitación: Kabat, Bobath.
 Movilizaciones.
 Estimulación eléctrica funcional.
 Método Phelps.
 Yeso.
Síndrome motor: reeducación muscular

o Bobath: inhibición refleja, facilitación.
o Brunnstrom: reacciones asociadas, disociación de movimientos, compartimiento sensitivo motor.
o Kabat: facilitación propioceptiva neuromuscular, reflejos posturales, favorecen esfuerzo voluntario.
o Votja: reptación refleja de origen filogenética, inversión refleja de origen ontogénico.
o Temple Fay: tratamiento neuromuscular reflejo.
Síndromes extrapiramidales
o Ejercicios respiratorios.
o Relajación.
o Ejercicios de mantenimiento articular.
o Ejercicios de coordinación y equilibrio.
o Control postural de la marcha.
Síndrome cerebeloso vestibular

o Ejercicios respiratorios y de relajación.
o Ejercicios de coordinación y equilibrio.
o Ejercicios oculomotores (fijación).

250
o Ejercicios laberínticos específicos.
o Ejercicios de balanceo.
o Ejercicios propioceptivos.
o Ejercicios de orientación espacial.
o Reeducación de la marcha (controlando tono postural, inhibiendo perturbaciones cinéticas)
Síndrome senso – perceptual
o Estimulación de la conciencia del esquema corporal.
o Discriminación táctil.
o Discriminación postural.
o Inhibición de la aversión táctil.
o Estimulación háptica.
o Estimulación propioceptiva.
PROGRAMA DE GIMNASIO GRUPAL

Existen un mínimo de condiciones necesarias para ingresar a un programa de rehabilitación funcional activa, a saber:
1. Estado neurológico estabilizado con déficit significativo en al menos 2 áreas (movilidad, autocuidado, comunicación,
control esfinteriano, deglución).
2. Capacidad cognitiva que permita seguir instrucciones.
3. Capacidad física para tolerar un programa de terapia activa.
4. Metas terapéuticas claras y realistas.
Para los pacientes que ingresen a esta fase de tratamiento rige como principio el “Obtener el máximo grado de
funcionalidad posible al recuperar las capacidades perdidas”.
REINTEGRACIÓN: familiar, social y ocupacional.

o Estimulación del cuidado propio: AVD.
o Estimulación del control postural en actividad (función sensitivo motor, imagen corporal, criterio
o espacial)
o Actividades de fortalecimiento de la extremidad superior y corporal.
o Adiestramiento doméstico y planeamiento global.
o Laborterapia.
o Socialización.
BIOMECÁNICA
o Cabestrillo, rodetes auxiliares.
o Férulas estáticas y funcionales.
o Soportes.
o Twister y adaptaciones antiequinas.
o Ortéticos tobillo pie.
o Estabilizadores de codo y rodilla.
o Bastones.
REHABILITACIÓN PROFESIONAL
o Para los pacientes en edad económicamente activa (18 a 64 años) se orientará para su reintegración laboral,
ocupacional o reentrenamiento pudiendo ser derivado a entidades correspondientes.
SEGUIMIENTO Y REEVALUACIÓN
Se aplicará la ficha de Lesiones Centrales desde el inicio del tratamiento, quedando esta ficha hasta el momento de alta en
los archivos internos del servicio, luego se colocarán en la historia clínica. Estará a cargo del Médico Rehabilitador.
c. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
HEMATOMA INTRA PARENQUIMATOSO: cuando siendo superficial o temporal profundo, hay signos de deterioro
rostro caudal, atribuibles solamente al hematoma.

250
250
6.4.3 EFECTOS ADVERSOS COLATERALES:
Está relacionado a los efectos adverso al tratamiento farmacológico.
6.4.4 -SIGNOS DE ALARMA:

Signos de compromiso sistémico.
Compromiso neurológico desfavorable.
6.4.5 CRITERIOS DE ALTA:

Para definir las características que debe reunir el lugar al que se derivará la persona con ACV al alta lo primero
que se debe determinar es el grado de independencia que el paciente puede alcanzar y qué condiciones requeriría
para optimizarla.
• Aproximadamente 10% de los pacientes al alta no son capaces de realizar AVD básicas sin ayuda (alimentarse,
vestirse, aseo y traslados) y, por tanto, son dependientes de otras personas para su sobrevivencia. Si la persona
que estamos evaluando para el alta está en esta situación, son las condiciones de su red las que determinarán
hacia donde se dirigirá: casa familiar, hogar protegido u otro.
• Todas las personas con ACV que planifican volver a vivir independientemente en la comunidad deben ser
evaluados en AVD instrumentales antes del alta lo que incluye destrezas comunitarias y evaluación domiciliaria.
Las destrezas mínimas de AVD instrumentales que deben reunir las personas con ACV para vivir
independientemente son:
a) Preparar o servir una comida simple.
b) Usar medidas de seguridad y demostrar juicio conservado.
c) Tomar medicación en forma independiente.
d) Conseguir ayuda en casos de emergencia, si fuese necesario
6.4.6 PRONOSTICO:
Más de la mitad de víctimas de un accidente cerebrovascular sobreviven más de cinco años. Sin embargo, los
supervivientes de embolias hemorrágicas presentan una probabilidad mayor de recuperación funcional al de los
supervivientes de embolias isquémicas. Como parte positiva, el 90% de los pacientes que logran sobrevivir a un
ACV experimentan diferentes grados de mejora tras la rehabilitación. Además, un pequeño estudio de 1998
sostenía que aquellos que lograban sobrevivir durante muchos años tras un ACV presentaban una capacidad de
valerse por sí mismos y vivir sin dependencia de nadie semejante a los de su edad que no había padecido ninguna
apoplejía. Los pacientes con un ACV parecían incluso estar menos deprimidos.
Estimar pronóstico funcional, que consiste en la identificación de factores biomédicos, sicológicos

y sociales previos y posteriores al ACV que pudieran incidir en la evolución de la persona.
En una persona con ictus la estimación precoz del pronóstico funcional a mediano y largo plazo
resulta esencial para entenderse con el paciente y sus familiares, para diseñar objetivos realistas de
rehabilitación y para planificar la derivación del enfermo al alta.
Los factores predictores más importantes en la recuperación funcional de la persona con ACV son
la severidad del compromiso inicial (con énfasis en compromiso motor) y la edad. También tienen
importancia pronostica la incontinencia urinaria mantenida (mayor a 7 días) y el nivel de discapacidad
una vez obtenida la estabilización neurológica
VARIABLES RELACIONADAS AL PRONOSTICO

250
CURVA DE RECUPERACION ESPERADA
6.5 COMPLICACIONES
Las complicaciones médicas a considerar en pacientes hospitalizados por infarto cerebral agudo son: hipoxia,
fiebre, hipertensión, hipotensión, hiperglicemia, hiponatremia.
Los trastornos de la deglución son la principal complicación en estos pacientes con una frecuencia que varía
entre 64-90%. Le siguen las siguientes complicaciones en orden de frecuencia: infecciones del tracto urinario
23%, neumonía 22%, úlceras por presión 21%, caídas 25%, trombosis venosa profunda 2%, embolia pulmonar
1%, hombro doloroso 9%, dolor de otro origen 34%, depresión 16%, labilidad emocional 12%, ansiedad 14%,
confusión 36 %, entre otras.
Hasta un 30% de los pacientes que se deterioran neurológicamente después de un infarto cerebral agudo lo
hacen por tumefacción o hinchazón cerebral (edema citotóxico), que produce desplazamiento de estructuras
cerebrales, herniación y mayor isquemia. En general, se produce en pacientes con oclusión del origen de la
arteria cerebral media (infarto maligno de arteria cerebral media) o grandes infartos cerebelosos y puede
aparecer en menos de 24 horas y hasta 4 días después del evento inicial. En estos pacientes la presión
intracraneana se eleva tardíamente.
La depresión es el trastorno más frecuente con una incidencia entre 21,6% y36,6% al mes de evolución; 80% de los casos esta
se manifiesta dentro de los tres primeros meses de evolución del ACV. La gran mayoría, 80,7%
corresponde a una depresión moderada (distimia). El riesgo de presentar depresión es mayor en la mujer, en
aquellos con historia de depresión o patología siquiátrica previa, aislamiento social, deficiencia funcional y
deficiencia cognitiva. El efecto deletéreo en la recuperación del ACV, su impacto en la evolución de las alteraciones
cognitivas y, sobre todo, el probable aumento de la mortalidad que conlleva, determina la importancia de su detección y
tratamiento precoz.

250
6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

250
250
250
6.7 FLUXOGRAMA

250
250
250
VII.-ANEXOS
ANEXO 2

250
250
ANEXO 3 .-
CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DE LA DISFAGIA
PROTOCOLO DE TAMIZAJE PARA DISFAGIA
Existen algunos métodos sencillos, no instrumentales, que pueden utilizarse para valorar la disfagia tras un ictus. Los más
estudiados son variaciones del test del vaso de agua, consistente en dar a beber al paciente diversa cantidad de agua (entre
30-90 ml) y observar si aparecen síntomas como atragantamiento, tos o cambios en la voz. Algunas de estas pruebas
combinan el “test del vaso de agua” con la monitorización de la saturación de oxígeno, considerando la desaturación como
un signo positivo de disfagia. La mayoría también incluyen una exploración previa junto con un cuestionario sobre datos
clínicos del paciente. Estas pruebas se suelen aplicar como tests de cribado durante el ingreso hospitalario a todos los
pacientes que han sufrido un ictus.
Aunque no existe una única dieta para pacientes difásicos, es común incluir modificaciones en la textura y viscosidad de
líquidos y sólidos. Estas modificaciones pueden reducir el contenido nutricional de la dieta y mostrar la comida como

250
poco apetitosa, provocando una disminución de la ingesta oral. Por ello, es recomendable enriquecer la comida de manera
que se cumplan los requerimientos nutricionales de los pacientes y presentarla de manera apetecible y variada.
Prueba del Vaso de Agua

250
ANEXO 4 .- TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN EN PACIENTES CON DCV
ANEXO 5 PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD

250
1. NOMBRE Y CODIGO:
CODIGOS ASOCIADOS
 HEMIPLEJIA ESPASTICA (G 81.1)
 PARAPLEJIA ESPASTICA (G82.1)
 CUADRIPLEJIA ESPASTICA (G82.4)
 OTRAS PLEJIAS ESPASTICAS (G83.8)
 ENFERMEDADES DE LAS NEURONAS MOTORAS (G12.2)
2. DEFINICION
2.1 Definición de la Espasticidad
Hiperactividad del arco reflejo miotatico originando un aumento de la velocidad dependiente del reflejo tónico estiramiento con una
exageración de los reflejos osteotendinosos. La espasticidad se asocia a una liberación de los reflejos con punto de partida
cutaneomusculares como el signo de Babinski.
La O.M.S define a la espasticidad como la resistencia dependiente de la velocidad contra un movimiento pasivo.
La espasticidad es una manifestación clínica del tono anormal como consecuencia del control supraespinal alterado sobre el arco reflejo
del estiramiento. Dicho control supraespinal alterado puede presentarse en las lesiones que afectan a cualquier parte del fascículo
corticorreticulomedular a partir de las células en la corteza cerebral, las áreas 4 y 6 y sus proyecciones, hasta sus terminaciones en la
medula espinal.
La espasticidad es una alteración motora caracterizada por hipertonía e hiperreflexia, secundaria a un aumento de la respuesta del reflejo
de estiramiento, directamente proporcional a la velocidad de estiramiento muscular (Mayer 2002, Barnes 2003).
Wiesendanger (1991) la define como un trastorno locomotor, que se desarrolla de forma gradual como respuesta a una pérdida parcial o
total del control supraespinal sobre la médula espinal caracterizada por la modificación de los patrones de activación de las unidades
motoras que reaccionan ante señales sensoriales y centrales llevando a contracciones concomitantes, patrones totales y patrones
anormales,
Lance (1982) la define como la reorganización plástica del sistema nervioso central en una situación de déficit de controles inhibitorios.
Lance (1980) aumento de la resistencia dependiente de la velocidad en la rama pasiva del movimiento en personas con síndrome de
motoneurona superior.
2.2 Etiología:
Las patologías desencadenantes de la espasticidad van a afectar al sistema nervioso central; diferenciando dos grupos etiológicos:
lesiones a nivel cerebral o bien a nivel medular (Lance JW; 1980).
Lesiones a nivel cerebral:
 Difusas: encefalopatía anóxica, encefalopatías metabólicas, parálisis cerebral, etc

 Localizadas: Daño cerebral adquirido (DCA), causado por TEC, enfermedad cerebrovascular (ECV), tumores, entre otros.
 Enfermedades neurodegenerativas.
Lesiones a nivel medular:
 Difusas: mielitis inflamatorias mielitis transversas, esclerosis múltiple , esclerosis lateral amiotrófica (ELA), neurofibromatosis ,
paraparesias espásticas familiares etc.
 Localizadas: traumatismos medulares, tumores medulares, infecciones, de origen vascular etc.
2.3 Fisiopatología:
La fisiopatología de la espasticidad es compleja (Brown, 1994; Sheean, 2002).

Las bases neurofisiológicas de la espasticidad han sido ampliamente debatidas. El reflejo clásico de estiramiento incluye el receptor al
estiramiento en el huso muscular y su fibra aferente (I a) en la raíz posterior; la cual directa o indirectamente excita la motoneurona α en
la médula espinal (Mayer NH, 2002).
La pérdida crónica de los impulsos supra segmentarios conduce a una hiperactividad de la motoneurona-α. Este fenómeno sumado a un
procesamiento anormal de las aferencias espinales lleva a que el arco Mono sináptico esté hiperactivo. El paso final de este proceso es el
incremento de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y por último, la contracción muscular (Biering-Sorensen F, 2006).
En las lesiones de la médula espinal, el cese del control inhibitorio sobre la médula espinal, normalmente ejercido por los fascículos
reticulomedulares dorsales desde el tronco cerebral libera los reflejos flexores. Estos reflejos no son liberados en la misma medida de
ninguna lesión por encima del tronco cerebral, ya que las vías intactas de formación reticular todavía mantienen el control inhibitorio
sobre los reflejos flexores aferentes.
2.4 Aspectos Epidemiológicos :
No hay cifras exactas disponibles para la prevalencia de la espasticidad. Sin embargo se estima que aproximadamente un tercio de los
pacientes con accidente cerebrovascular (Van Kuijck et al 2007;Watkins et al 2002), el 60% de los pacientes con esclerosis severa

250
múltiple (EM), y el 75% con discapacidades físicas después de una lesión cerebral traumática, desarrolla espasticidad.De estos
aproximadamente un tercio pueden requerir tratamiento con TB-A (Verplancke et al, 2005).
La incidencia de espasticidad en las lesiones medulares varía del 65-78% al año de evolución, descendiendo al 40% en estudios de
prevalencia, de las que se considera espasticidad del 12-35%, según estudios.
En un estudio realizado en 40 pacientes con Accidente cerebro vascular, que recibieron Dysport 1000U, se observó significativa mejora
en medidas biomecánicas de reacción asociada (Bhakta, 2008).
En un estudio multicéntrico de 91 pacientes que recibieron Botox 90U, 180U, se redujo la espasticidad Dysport 1000U, se observó
significativa mejora en medidas biomecánicas de reacción asociada (Childers, 2004).
3. CUADRO CLINICO
EVALUACIÓN DE SIGNOS
Clásicamente se han dividido los signos clínicos de la espasticidad en dos grupos (Kuban KC, 1994)
La SINDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR SINDROME DE MOTONEURONA INFERIOR
POSITIVOS: NEGATIVOS:
Espasticidad Perdida de destreza (coordinación)

Rigidez Debilidad (hipotonía)
Hiperreflexia Perdida selectiva de control de músculos y/o segmentos corporales
Reflejos primitivos (babinsky)
Respuesta plantar extensora
Clonus
espasticidad se presenta en patrones clínicos característicos, similares para las diferentes etiologías neurológicas. Cabe anticipar que,
aunque los patrones clínicos resultan similares, la respuesta al tratamiento puede ser diferente sobre la base de la causa.
Los patrones de espasticidad (Ver Anexo 1), algunos ejemplos son:
 Miembro inferior: Pie equino, equinovaro; Garra digital, hiperextensión del primer dedo del pie; Aducción de muslos; Cadera
aducta; Flexión/extensión de rodillas.
 Miembro superior: Aducción y rotación interna del hombro; Flexo de codo; Flexo de muñeca; Dedos en garra; Pulgar incluido en
palma.
Daño cerebral adquirido

El trastorno del tono muscular en el DCA puede aparecer según patrones:
 Patrón de decorticación: consiste en aducción de hombro y triple flexión de extremidades superiores (codo, muñeca y dedos) y
extensión de extremidades inferiores con equinismo.
 Patrón de descerebración: extensión de las cuatro extremidades con rotación interna de extremidades superiores.
 Mixto: combinación de los dos patrones anteriores.
Las características clínicas de la espasticidad en el DCA son las siguientes:

 Desarrollo gradual a las 6-8 semanas post lesión en ECV, a las 2-8 semanas en el TEC.
 Presencia de desregulación del control motor: contracción-relajación.
 Dolor.
 Movimientos involuntarios de contracción.
Las manifestaciones clínicas tienen una repercusión global en el paciente con DCA: disminución o pérdida del equilibrio y de la marcha,
disminución de la habilidad manual, interferencia en la higiene personal, repercusión en la comunicación, deglución y dificultad en la
participación en los procesos terapéuticos.
Ante un paciente con lesión cerebral siempre hay que tener en cuenta que no sólo presenta déficit neuromotor, sino que puede tener
además un conjunto de déficit neuropsicológicos (cognitivos y sensoriales). Todo ello obliga a plantear tratamiento rehabilitación
integral. No se trata de valorar una mano o un pie espástico, sino al paciente con un conjunto de déficit.
EVALUACIÓN DE SÍNTOMAS
Síntomas tales como dolor o percibir rigidez muscular son a menudo las características de espasticidad que más molestan a los pacientes:
 VAS u otra escala de calificación gráfica, registrada antes y después del tratamiento, puede ayudar a proporcionar una evaluación
objetiva del cambio. El paciente marca a lo largo de una línea de 10 cm como es la gravedad de sus síntomas.
 EVA: escala visual análoga.
 Escala de calificación verbal: algunos pacientes pueden encontrar esto fácil de reportar en una simple escala de calificación verbal-
por ejemplo: “ninguno-leve-moderada-grave”, o decir si su dolor es “igual, mejor o peor”.
4. DIAGNOSTICO
4.1 Criterios Diagnósticos:

La espasticidad es difícil de medir directamente en la rutina clínica. Sin embargo, si fuera posible es importante evaluar el cambio
en el tono muscular, posterior a la aplicación de la Toxina Botulínica tipo A (TB-A).
la espasticidad se presenta en patrones clínicos característicos, similares para las diferentes etiologías neurológicas. Cabe anticipar
que, aunque los patrones clínicos resultan similares, la respuesta al tratamiento puede ser diferente sobre la base de la causa. Los
patrones de espasticidad más comunes son:
– Miembro inferior:

250
a) Pies equinos, equinovaros.
b) Garra digital, hiperextensión del primer dedo del pie.
c) Aducción de muslos.
d) Cadera aducta.
e) Flexo de rodillas/extensión de rodillas
. – Miembro superior:
a) Aducción y rotación interna del hombro.
b) Flexo de codo.
c) Flexo de muñeca.
d) Dedos en garra.
e) Pulgar incluido en palma.
4.1.1 CLINICO: Los hallazgos en la exploración de la espasticidad son :

 Resistencia en navaja de muelle.
 Espasticidad directamente proporcional a la velocidad.
 Hiperreflexia con respuesta poli cinética y clonus.
 Presencia de reflejos de liberación piramidal y/o automatismo medular.
 Predominio en músculos anti gravitatorios.
4.1.2 ESCALAS DE VALORACION DE LA ESPASTICIDAD:
Disponemos de Escalas clínicas ideadas para proporcionar una evaluación de espasticidad, basado en la evaluación clínica de
contracción involuntaria muscular en respuesta al movimiento, dolor, espasmos, actividades de la vida diaria:
 Escala de Ashworth Modificada
 Escala de control motor de Brunnstrom
 Goniometría: Amplitud del movimiento pasivo
 Escala de Tardieu: Amplitud del movimiento activo
 Escala de Fuerza Muscular (Medical Research Council)
 FIM (Functional Independence Measure)
 Escala Análoga Visual del Dolor
 Escala de Penn (frecuencia de espasmos)
 Análisis observacional de la marcha y videoanálisis
 Escala de Lyon.
 Escalas de Calidad de Vida (Barthel), etc
La valoración cuantitativa de la espasticidad y los espasmos es importante para evaluar los efectos del tratamiento, así como el grado de
discapacidad del paciente ((Biering-Sorensen F, 2006).
 La Escala Ashworth Modificada es ampliamente usada a pesar de la validez, la confiabilidad, y sensibilidad reconocen que tiene
limitaciones (Mehrholz 2005). Sin embargo, se forma un indicador de referencia útil de severidad y puede proveer alguna
indicación de cambio
 La Escala Tardieu reportó tener ligeramente una mayor fiabilidad que la Escala
 Ashworth (Mehrholz 2005). Sin embargo, toma más tiempo completarla y la escala completa rara vez es registrada.
Estas escalas son de uso general, aunque su validez no se ha demostrado, su fiabilidad es variable.
Efectos Físicos de Espasticidad
Adicionalmente a la hiperactividad muscular, los efectos físicos de la espasticidad (ej limitado rango de movimiento) se registran a
menudo a través de:
 Goniometría para medir el rango de movimiento a través de una articulación.
 Distancias anatómicas tales como rodillas seguido de la inyección para aductores de caderas, ó distancia de dedos-palma en el caso
del tratamiento para puño cerrado.
Efectos nocivos de espasticidad
Nivel ICF Problema Efecto
Discapacidad Espasmos musculares Dolor
Dificultad al sentarse y postura
Fatiga
Tronco anormal y postura de extremidad Contracturas
Ulceras por presión
Dolor Deformidad
Angustia y bajo estado de ánimo
Pobres patrones de sueño
Actividad Pérdida de funciones Activas Reducción de movilidad
Imposibilidad de uso de extremidades en función
Dificultad con relaciones sexuales
Dificultad en el cuidado de sí mismo e higiene
Pérdida de función pasiva Mayor carga para el cuidador.
Participación Impacto de todos/algunos de lo ya Baja autoestima, pobre
mencionado Imagen de sí mismo.
Reducida interacción social
Impacto en las relaciones familiares.

250
Espasticidad y Rigidez :
La rigidez muscular: Hipertonía muscular uniforme en todo el recorrido en tubo de plomo, con reflejos tendinosos normales.
Considérese que en algunos casos pueden sobreponerse.
5.2 .DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Errores innatos del metabolismo

 Tétanos
 Enfermedad neuromuscular asociada.
 Rigidez
6. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
6.1TRATAMIENTO INICIAL (Manejo Multidisciplinario)

Estabilización médica
Eliminación de estímulos nocivos
Medicación oral
6.2 RECOMENDACIONES GENERALES:

a. El tratamiento de la espasticidad debe ser realizado por un equipo multidisciplinario coordinado.
b. Todo tratamiento Integral debe asegurarse de que:
 Haya un Tratamiento Integral .
 Un programa adecuado de tratamiento farmacológico y los procedimientos intervencionistas según respuesta del
paciente. (Conservador, intervencionista)
 Todos los factores agravantes remediables se hayan abordado.
c. La toxina botulínica tipo A debe ser inyectada por los médicos entrenados con adecuada comprensión de la anatomía funcional,
experiencia en la evaluación y manejo de la espasticidad.
Prevención de factores agravantes

Debido a que la espasticidad es el resultado en parte por el procesamiento anormal de la entrada sensorial, los estímulos Nociceptivo,
tales como dolor y molestias, exacerba y lo hace más difícil de tratar. Inicialmente deberían identificar y eliminar cualquier factor de
recuperación, lo cual puede ser agravante para la espasticidad. Esto incluye:
- Dolor
- Estreñimiento
- Infección (p.ej. urinaria o infección tracto respiratoria, úlceras por presión, etc)
- Ropa ajustada o bolsas de cateter
- Manejo postural pobre.
Manejo postural en 24 horas
Enfermería de alta calidad es vital para el manejo efectivo. Enfermeras y cuidadores juegan un papel clave en el manejo de la
espasticidad como ser responsables por el posicionamiento y manipulación del paciente durante el período de 24 horas. Otros miembros
del MDT también juegan un importante rol asesorando y recomendando por ejemplo un asiento especial y sistemas de soporte postural.
Educación y asesoramiento son importantes para el buen manejo físico de la espasticidad; esto toma considerable tiempo al personal, y
todos los cuidadores necesitan ser involucrados.
Cuando se planifica el programa de manejo postural, se debe reconocer que el cuerpo necesita cambiar la posición. No es solo una
posición correcta, una serie de posiciones diferentes pueden actuar para variar el estiramiento en los músculos y diferentes partes del
cuerpo a través del día. Cuidadoso posicionamiento en la cama, apoyo para sentarse en la silla de ruedas, periodos en el bastidor de pie y
entablillado/aparatos ortopédicos todo contribuye al mantenimiento de la extensión muscular y el control de la espasticidad.
Adicionalmente, estas medidas reducen el riesgo de complicaciones, tales como ulceras de presión, las cuales pueden resultar en puntos
de presión anormales y fuerza de corte.
Educación
Al utilizar cualquier estrategia de rehabilitación de primera línea en el manejo de la Espasticidad, las intervenciones deben incluirse en la
rutina diaria del paciente. La adherencia a los programas de actividad física en el hogar es fundamental. La educación facilita que los
pacientes tomen decisiones informadas sobre su salud. La educación fomenta la inversión de las personas en sus propios planes de
tratamiento, y también facilita la dedicación activa de los participantes en el proceso de tratamiento en curso (Nivel I/Consenso de
Expertos).

250
FLUXOGRAMA
Paciente con
Espasticidad
Sin interferencia en Interferencia en la

la función funcion
Tratamiento
Rehabilitador Espasticidad
(Terapia Física) Moderada Espasticidad Severa
Tratamiento TRATAMIENTO TRATAMIENTO

farmacologico CONSERVADOR INTERVENCIONISTA
Tratamiento Farmacologico Farmacologico
Rehabilitador Rehabilitacion integral
Rehabilitacion Intensiva
Integral Bloqueos Nerviosos y
musculares
Intensiva
Toxina botulinica
Terapia Fisica, Fenolización
ocupacional, Baclofeno Intratecal
ortopedica Rizotomia
Cirugia Ortopedica
6.3 TRATAMIENTO DE REHABILITACION: Equipo Multidisciplinario

250
Objetivos del tratamiento:
Objetivos generales
Mejorar la calidad de vida del paciente facilitando la función y cuidados, reduciendo los síntomas, favoreciendo su integración
personal, familiar, social y laboral.
Objetivos fisiológicos
 Inhibir la hiperactividad muscular.
 Mejorar los arcos de movilidad en las extremidades, evitando deformidades articulares.
 Mejorar los patrones posturales (estático y dinámico) y facilitar la re-educación de movimientos selectivos.
 Facilitar el crecimiento del músculo y prevenir deformidades músculo esqueléticas.
Objetivos Funcionales:
 Facilitar la actividad de alcance y prensión de mano en las actividades de la vida diaria.
 Permitir un mejor patrón de marcha funcional con menor gasto de energía.
 Reducir la carga del cuidador y tratamiento del paciente, como traslados, aseo e higiene personal, alimentación, cuidados
generales de la piel, etc.
 Facilitar el uso de férulas, ortesis y otras adaptaciones en los pacientes.
 Prevenir y reducir el dolor y/o espasmos musculares.
 Mejorar la calidad de vida, autoestima y/o confort.
MÉDICO:
Evaluación y seguimiento de la evolución de la espasticidad, valorar factores precipitantes y agravantes.
Modulación de la terapéutica conservadora e intervencionista.
Procedimientos Fisiátricos:
Objetivo :Eliminación de impulsos Nociceptivo.
A. Bloqueo Para espinal

B. Desgatillamiento
Terapia Física
Debe haber un programa de estiramiento e intervención de terapia física (Giovanelli 2007). Detalles del manejo físico se dan en Pope
(2007) y Edwards (1196).
Los principales objetivos de la terapia física son para:
- Mantener la masa muscular y la longitud de los tejidos blandos en las articulaciones.
- Facilitar el cuidado (mejoras funcionales pasivas)
- Facilitar el control activo de cualquier movimiento residual permitiendo la participación activa en tareas (mejoras funcionales
activas).
El programa de terapia física debe ser dirigido por profesionales con experiencia en el manejo de enfermedades neurológicas.
Terapia ocupacional
Tiene como objetivo dirigir la participación del paciente, produciendo su adaptación, restaurando, reforzando y facilitando el aprendizaje
de habilidades esenciales para la vida diaria (AVD), práctica, de trabajo y de esparcimiento (trombly, 1998;Neistdat, 2002).
Ortésis y Yesos
Dispositivos utilizados para estabilizar, inmovilizar, prevenir o corregir deformidades, proteger contra lesiones, estimular y maximizar
una función. Pueden ser dinámicas, estáticas, mecánicas o eléctricas.
Indicación: Alineación postural, potenciación de la función gradual, prevención de las secuelas de inmovilidad con compromiso
neuromusculoesquelético.
Usadas de modo seriado o continuo.
6.4 TERAPÉUTICA CON TOXINA BOTULINICA
Toxina Botulínica:
La Toxina Botulínica es producida por el Clostridium botulinum y las cepas de la bacteria ha sido encontrada produciendo siete proteínas
antigénicamente diferentes, designadas de la A a la G, estas neurotoxinas han sido desarrolladas dentro de un agente terapéutico.
Entre los diferentes serotipos de toxina botulínica, al tipo A es la más eficaz, produciendo una parálisis de mayor duración.
Todas las neurotoxinas botulínicas exhiben similar actividad farmacológica, la toxina botulínica actua en el sistema nervioso periférico,
bloqueando la liberación de acetilcolina en la terminación nerviosa presinaptica, bloqueando así la transmisión colinérgica periférica en la
unión neuromuscular (NMI). Esto se traduce en una reducción en la contracción muscular y una reducción reversible dependiente de la
dosis en la fuerza muscular.
Los efectos clínicos son temporales. La toxina se degrada y se vuelve inactiva dentro de la terminal del nervio (Hambleton y Moore
1995; Hambleton 2007). Las atrofias vuelve a generar con rebrote. La debilidad muscular se resuelve en tres o cuatro meses.
La Toxina Botulínica es inyectada intramuscularmente dentro de los músculos específicamente seleccionados. A pesar que esto puede
difundir a través de barreras del músculo facial, su efecto es concentrado en los músculos inyectados por lo que es posible generar
debilidad altamente focal (Aoki 1999). Las inyecciones no tienen que ser colocadas con precisión en el extremo del de la placa motor
como TB-A difunde hasta cierto punto dentro del músculo.
Licencia de productos:

250
La guía se refiere al uso de TB en general, pero el asesoramiento a productos específicos se da sólo en relación con los productos
autorizados actualmente para manejo de espasticidad en el Reino Unido.
Dysport y Botox tipo A Toxinas ambas con licencias para el tratamiento de espasticidad focal en el Reino Unido:
 Dysport, tiene licencia para el tratamiento de síntomas en el brazo asociado con espasticidad focal en conjunción con fisioterapia.
 Botox, tiene licencia para el tratamiento de la muñeca y discapacidad debido a espasticidad en miembros superiores, asociada con
accidente cerebrovascular en adultos.
Aunque ambos productos tienen licencia para el tratamiento de deformidad dinámica de pie equino en niños con parálisis cerebral a partir
de dos años de edad, hasta el momento ninguno de los productos tiene licencia en el Reino Unido para el tratamiento de espasticidad en
extremidades inferiores en adultos.
Tabla de Diferenciación de Preparados con Toxina Botulínica tipo A

DYSPORT (Reino
Toxina/Composición BOTOX (EEUU)
Unido)
Serotipo A A
Unidades 100 500
Peso Molecular (KDa) Difusión 900 500/700
Neurotoxina/vial (ng) – Inmunogenicidad 4.8 12.5
Gelatina No No
Albúmina sérica 0.5 mg 0.125mg
Almacenamiento
Viales no abiertos de Dysport y Botox deben ser almacenados a temperaturas entre 2-8°C. Una vez reconstituido, Dysport es estable
arriba de 8 horas en un refrigerador a 2-8°C y Botox puede estar almacenado en un refrigerador a 2-8°C por arriba de las 24 horas. Si es
usado en la comunidad, se deberán tomar medidas para mantener los productos frescos.
Dilución
DILUYENTE DOSIS RESULTANTE/0.1 DILUYENTE DOSIS RESULTANTE/0.1

ADICIONADO ml ADICIONADO BOTOX ml
DYSPORT
1.0 ml 25 Unidades 1.0 ml 10 Unidades
1.5 ml 15 Unidades 2.0 ml 5 Unidades
2.0 ml 12 Unidades 4.0 ml 2.5 Unidades
2.5 ml 10 Unidades 8.0. ml 1.25 nidades
Información acerca de tratamiento

El médico debe explicar al paciente, su familia o cuidadores que el tratamiento implica; que músculos estarán involucrados, el número de
inyecciones, beneficios potenciales y efectos adversos, y la importancia del asesoramiento del equipo multidisciplinarlo (MDT). Es
necesario coordinar con el equipo local si el paciente esta siendo tratado en la comunidad.
Consentimiento Informado
El médico tratante debe obtener el consentimiento informado del paciente antes de la inyección y tener en cuenta las cuestiones éticas
incluyendo aquellas relacionadas a la Capacidad Mental Acta 2005.
Administración
La Toxina Botulínica es inyectada intramuscularmente dentro de los músculos específicamente seleccionados. A pesar que esto puede
difundir a través de barreras músculo facial, su efecto es concentrado en los músculos inyectados por lo que es posible de generar
debilidad altamente focal (Aoki 1999). Las inyecciones no tienen que ser colocadas con precisión en el extremo del motor de la placa
como TB difunde hasta cierto punto dentro del músculo.
a. Controlar la debida asepsia y antisepsia en el procedimiento.
b. Infiltrar con técnica adecuada y con parámetros de dosis y volumen correspondientes. La técnica de infiltración debe estar
basada en:
- Anatomía de superficie.
- Electromiografía.
- Electroestimulación.
- Guía ultrasonográfica (músculos profundos).
c. Aplicación en un solo día al mes con control absoluto y adecuado de dosis/viales: Garantiza uso óptimo del
Producto y Mejor eficacia clínica.
d. Técnica de sedación. Se recomienda en:
- Pacientes poco colaboradores.
- Músculos profundos.
- Miembro superior.
- Musculatura de difícil acceso.
En casos especiales se harán consideraciones según:
- Edad y condiciones clínicas del paciente.
- Número y características de los músculos a tratar.

250
- Características propias de cada institución y/o médico tratante.
Planificación y ubicación de las inyecciones
La planificación y sesión de las inyecciones deberán ser realizadas por el médico en consulta con el MDT. Grandes músculos
superficiales pueden ser identificados con conocimiento de la superficie anatómica. Más pequeños, músculos menos accesibles pueden
requerir técnicas adicionales para asegurar una colocación correcta de la inyección, especialmente en la presencia de tejido adiposo, o
cuando la anatomía normal es contorsionada por la deformidad:
 EMG puede ser útil para confirmar la colocación dentro del músculo y para confirmar la presencia de actividad muscular (Keenan
1990)
 Nervio o estimulación muscular puede ser útil para confirmar la colocación al producir una contracción en el blanco del músculo.
 Imágenes, tales como ultrasonido (u ocasionalmente tomografía computarizada/resonancia magnética, escaneo de imágenes) pueden
también ser utilizadas
El mejor lugar para la inyección teóricamente es en la zona profunda al final del nervio de la placa en la masa muscular. Los patrones de
las zonas al final del nervio aún no están claramente asignados, pero esto no es necesario para hacer múltiples pasadas usando una aguja
mirando la EMG, mirando lo delicado, sintonía de la característica eléctrica. La TB difunde lo suficiente en el sitio de la inyección para
hacer esta innecesaria.
Músculos pequeños y de tamaño moderado usualmente responden a una inyección simple de TB en el vientre del músculo. El sitio de la
inyección es a menudo no crítico tal vez porque la TB tiende a buscar la activa NMJ. Aunque hay alguna difusión a través del la fascia
del músculo (Shaari 1991, 1993), músculos con componentes separados bien delineados, tales como cuadriceps, necesitan inyecciones
separadas para cada sección principal. Por el contrario debilidad muscular no deseada puede ocurrir in músculos adyacentes debido a
esta difusión. Esto necesita ser explicado al paciente. Los músculos con fibras formados en paralelo pueden ser efectivamente
debilitados por múltiples inyecciones cruzadas transversalmente en el vientre de los músculos, mientras que los músculos con fibras
fijadas longitudinalmente puede requerir un propagación de inyección a lo largo de su longitud (Moore y Naumann 2003)
Algunas autoridades recomiendan múltiples inyecciones más pequeñas dispersas para difundir la toxina, incluso en músculos tamaño
mediano. La justificación para múltiples inyecciones dentro de un solo músculo en parte depende del concepto teórico de saturación de
TB de un volumen de músculo (50U Botox o 200U Dysport ha sido sugerido como una dosis máxima por sitio). Sin embargo, múltiples
inyecciones puede ser incomodo para algunos pacientes y pueden dar lugar a dolor temporal inducida por el incremento del tono
muscular.
Es importante documentar la dosis y dilución, el tipo, y la locación de la TB, y el número de inyecciones y sitios por músculo.
Dosis
Las dosis de TB en unidades (U), basada en una prueba de ratón destinada a LD50 destinado a dosis estandarizadas (Hatherway y Deng
1994). Sin embargo varias preparaciones comerciales de TB comercialmente disponibles tienen diferentes dosis recomendadas. Las
dosis no son intercambiables uno con otro. (Ver Anexo 2)
Botox es disponible en la actualidad en viales de 100U y Dysport en viales de 500U.
Los primeros reportes de ensayos de TB actualmente no especifican la preparación de uso. Un reporte usó el término “Botox” como una
palabra genérica cuando en realidad el estudio usó Dysport (Dengler 1992). Algunos estudios han combinado resultados de pacientes
usando diferentes preparaciones. Esta es la responsabilidad de la administración clínica de TB para asegurar que el nombre de la
preparación de TB esta correctamente documentada en las notas clínicas.
Dosis mayores llevan a aumentar el riesgo de efectos adversos sistémicos. Hay un reporte de pacientes ocasionales desarrollando
síntomas sistémicos como dosis moderadas después de muchas inyecciones previas de dosis similares (Bhatia 1999). Esto es, sin
embargo, raro.
La dosis deberá también ser reducida si el rango muscular es débil, ó si ya hay un aumento del riesgo de efectos secundarios en un
paciente. Interrupción local de tejido preexistente (trauma reciente ó infecciones) ó condiciones causando debilidad sistémica tales como
en miopatia, miastenia grave, enfermedad de la neurona motora, o neuropatía debe provocar extrema precaución, pero no tiene
contraindicaciones absolutas (Moore y Naumann 2003).
Modificadores Dosis
Una DISMINUCIÓN en la dosis Un AUMENTO en la dosis se
SITUACIÓN CLÍNICA
se indica si indica si
Peso del paciente Bajo Alto

Duración de la Terapia Crónica Aguda
Volumen Muscular Muy pequeño Muy grande
Número de músculos a inyectarse

Muchos Pocos
simultáneamente
Puntaje “Ashworth” Bajo Muy alto
Probabilidad debilidad excesiva Alta Baja
Resultado terapias previas Demasiada debilidad Respuesta no satisfactoria
Control motor voluntario Bueno Pobre

250
Características de Dosificación
DYSPORT (Reino
Características* BOTOX (EEUU)
Unido)
Dosis máxima por visita 15 U/Kg. ó 600 U. 20 U/Kg. ó 1500 U.
Dosis máxima para grandes músculos por visita 3 – 6 U / Kg.
Dosis máxima para pequeños músculos por visita 1 – 2 U / Kg.
Dosis máxima para un sitio de inyección 50 U.
Máximo volumen por sitio 0.5 ml.
Re-inyección >y/o= 4 meses >y/o= 4 meses
Máxima dosis por niño en una visita 400 Unidades 600 Unidades
Edad mínima para aplicación** 6 meses 6 meses
*Características dadas por Industrias Farmacológicas, reconocidas por la FDA.
**Peso mayor a 6 kilos
TECNICA DE INYECCION (Protocolo del procedimiento)
Manejo post-Inyección
El efecto de la TB y la duración varía entre individuos. Los efectos de la TB debe ser controlados a través del tiempo, y la evaluación
estandarizada y ésta debe realizarse en intervalos realistas.
El tratamiento físico solo puede ser insuficiente para superar el efecto de incremento del tono muscular o sus consecuencias mecánicas,
particularmente en espasticidad moderada a severa. El tratamiento médico y otras intervenciones deben por lo tanto ser considerados
pronto en el manejo del paciente.
En primer lugar, el médico deberá considerar si la espasticidad es perjudicial y que impacto tendrá en el funcionamiento del paciente.
Los pacientes pueden confiar en la espasticidad para pararse y caminar, y los tratamientos pueden agravar aún más la discapacidad.
En segundo lugar, el patrón de espasticidad es importante y puede dar lugar a generalizar problemas focales o multi-focales. Las
inyecciones intramusculares de TB o bloqueo nervioso con fenol en solución acuosa son las opciones de tratamiento farmacológico de
elección para tratamiento de espasticidad focal. Si la espasticidad causa problemas multi-focales, la TB volverá a ser útil. Sin embargo,
limitaciones en la dosis puede reducir su efectividad a largo plazo, estrategias adicionales tales como Baclofen intratecal, o una
combinación de TB y fenol tendría que ser consideración. Agentes orales anti espasmódico pueden ser considerados para la espasticidad
generalizada pero frecuentemente lleva a efectos secundarios no deseados de somnolencia y debilidad muscular.
Duración del efecto
La Toxina Botulínica recoge por el NMJ dentro de las 12 horas (Schiavo 1992) y su efecto clínico ocurre gradualmente en más de 4-7
días, ocasionalmente largo. Esto interfiere con la transmisión sináptica neuromuscular por cerca de 12-16 semanas, y causa debilidad
detectada clínicamente por 3-4 meses en la mayoría de las situaciones, a veces bastante más larga (Aoki 1999). Los músculos debilitados
recobran su actividad después de cesar la administración de TB. Esta recuperación puede ser una ventaja cuando una inyección de TB da
un inesperado pobre resultado, pero tiene una desventaja que la inyección puede necesitar ser repetida por los efectos prolongados (Ward
y Barnes 2007).
El beneficio clínico puede persistir por muchos meses (particularmente cuando acompañado por un apropiado régimen de manejo físico)
pero desaparece gradualmente. Inyecciones repetidas generalmente siguen un curso similar. La experiencia en otras condiciones
neurológicas han demostrado que los pacientes pueden volverse biológicamente resistente a la TB como resultado de una formación
anticuerpo, especialmente con frecuencia, grandes dosis de inyección (Green y Fahn 1992, 1993; Hambleton y Moore 1995). Esto ha
dado lugar a la advertencia general para evitar repetir la inyección por lo menos en intervalos de tres meses. A pesar de la falta de
respuesta secundaria es teóricamente un problema para el uso de TB en el curso de recuperación natural, ej. Seguido de un accidente
cerebrovascular ó lesión cerebral, por lo que a largo plazo repeticiones de inyecciones es requerida por solo una minoría de pacientes.
Asesoramiento en materia de repetición de inyecciones por lo tanto puede ser diferente en la situación post-aguda, en oposición al manejo
de la espasticidad crónica.
EFECTOS ADVERSOS
Efectos adversos graves son raros, pero leves y transitorios pueden ocurrir. Sin embargo, como efectos adversos deben incluirse:
 Debilidad muscular local de la diseminación de toxinas en los músculos cercanos. Esto puede causar perdida funcional temporal.
Puede ocurrir atrofia muscular local. Raramente, puede verse debilidad muscular generalizada, sobre todo si las dosis altas se colocan
en múltiples músculos. (Bakheit 1997)
 Disfagia ocurre principalmente cuando altas dosis son usadas alrededor del cuello o cerca de las extremidades superiores. Sin
embargo, debe ser recordado que los pacientes con lesión cerebral ó accidente cerebro vascular puede tener problemas reflejos para
tragar, entonces se debe tener cuidado cuando se inyecta grandes dosis de TB en pacientes con historia de disfagia, especialmente si no
tienen tubos de alimentación endoscópica por gastrostomía.
 Falla respiratoria no ha sido reportado en adultos, no obstante se han reportado casos aislados en niños con parálisis cerebral. Sin
embargo sigue siendo teóricamente un riesgo por las altas dosis de tratamiento y debe considerarse cuando esta planificado inyecciones
a pacientes con compromiso neuromuscular profundo.
 Disfunción autonómica, si esto ocurre, es casi siempre sub-clínico. Una vez más sin embargo, es algo a tener en cuenta en los
pacientes que pueden ya tener un riesgo de disfunción autonómica, ej. Algunos pacientes con enfermedad de Parkinson o Diabetes.
 Síntomas similares a Gripe, hasta por una semana, en algún momento en el mes, después de la inyección pero es transitorio y leve.
 Rash
 Neuritis braquial, (muy raro) seguido de inyecciones locales
 Alteración del gusto.

250
Estos efectos adversos son auto-limitantes y no parecen afectar la actividad de la TB-A. El período pico para efectos adversos es
usualmente a las 2-4 semanas post-inyección. La misma dosis y patrón de inyecciones puede producir resultados variables, con efectos
adversos ocurriendo incluso después de varias inyecciones aparentemente idénticas y exitosas, del mismo modo , con la exposición
posterior a la TB no siempre se reproducen los efectos adversos observados en anteriores ocasiones, pero puede ser prudente ajustar la
dosis y la pauta de inyecciones.
COMPLICACIONES
Las complicaciones secundarias derivadas de la espasticidad: trastorno del movimiento, la higiene, el autocuidado, baja autoestima, dolor
y las úlceras de presión, pueden ser angustiantes para el paciente y de difícil manejo para los cuidadores y los profesionales implicados.
En algunos casos pueden interferir con la rehabilitación, aumentando el costo y el cuidado a largo plazo.
El costo directo de la curación de una úlcera de presión se ha estimado en 10 551 durante el periodo de curación (Bennet et al 2004).
El éxito del tratamiento puede mejorar el funcionamiento físico y puede impedir las complicaciones secundarias (Boyd et al, 2002)

250

C-V-GPC Neuro 2017

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

C-V-GPC Neuro 2017

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

1.8.

- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

1. Enfermedad cerebrovascular (ECV)

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV)

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

5.4 ASPECTO EPIDEMIOLOGICOS

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

5.5.2 Relacionados a la persona y Estilo de Vida:

5.5.3 Factores Hereditarios

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

CRITERIOS FUNCIONALES Y DE TRATAMIENTO:

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

 Volver a aprender el lenguaje y las destrezas de comunicación.

 Aliviar algunos problemas mentales y emocionales relacionados

Tratamiento agudo del ACV

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

o Posición del paciente, la hiperventilación, la terapia hiperosmolar, y, raramente, coma barbitúrico

Paciente tipo B: Programa II

Paciente tipo C: Programa III

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

Paciente tipo D: Programa IV

SEGUNDA FASE (CRÓNICA) TRATAMIENTO SEGÚN SÍNDROMES

Síndrome motor: reeducación muscular

Síndrome cerebeloso vestibular

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

PROGRAMA DE GIMNASIO GRUPAL

REINTEGRACIÓN: familiar, social y ocupacional.

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

6.4.4 -SIGNOS DE ALARMA:

6.4.5 CRITERIOS DE ALTA:

Estimar pronóstico funcional, que consiste en la identificación de factores biomédicos, sicológicos

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

PROTOCOLO DE TAMIZAJE PARA DISFAGIA

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

Prueba del Vaso de Agua

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

ANEXO 5 PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

 Difusas: encefalopatía anóxica, encefalopatías metabólicas, parálisis cerebral, etc

Lesiones a nivel medular:

La fisiopatología de la espasticidad es compleja (Brown, 1994; Sheean, 2002).

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

La SINDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR SINDROME DE MOTONEURONA INFERIOR

Espasticidad Perdida de destreza (coordinación)

Daño cerebral adquirido

Las características clínicas de la espasticidad en el DCA son las siguientes:

4.1 Criterios Diagnósticos:

GUIA DE PRACTICA CLINICA 2017 TOMO I

4.1.1 CLINICO: Los hallazgos en la exploración de la espasticidad son :

4.1.2 ESCALAS DE VALORACION DE LA ESPASTICIDAD: