INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

1. MENINGITIS
La inflamación de las cubiertas meníngeas blandas (piamadre y aracnoides) se identifica por la presencia
de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Las meningitis pueden ser de etiología infecciosa o no
infecciosa (p. ej., química, postradioterapia o neoplásica). Entre las de etiología infecciosa se distinguen
las de origen viral (las más frecuentes en términos globales), bacteriano y fúngico.
Etiología- el Dr remarco la etiología

DIAGNOSTICO Se realiza mediante el análisis citológico, bioquímico y microbiológico del LCR

Antes de realizar una punción lumbar, se debe descartar:
• la presencia de edema cerebral difuso o de una lesión ocupante de espacio con efecto masa
• Para ello hay que basarse la realización de un examen de fondo de ojo y, en ciertas ocasiones, una
TC craneal urgente.
El análisis bioquímico del LCR permitirá establecer tres
patrones: (el Dr remarco el cuadrito)
• En el caso de meningitis linfocitarias o asépticas, lo
característico es la presencia de moderado número de
células «1.000/mm3) con predominio de linfocitos
(aunque pueden ser PMN durante las primeras 24 horas),
glucorraquia normal, y proteinorraquia normal o
discretamente aumentada
• En las meningitis agudas purulentas predominan los PMN,
la glucorraquia está disminuida (por debajo del 60% de la
glucemia simultánea) y la proteinorraquia elevada.
• Por último, las denominadas meningitis subagudas o
crónicas, se caracterizan por un LCR con aumento de
células de predominio linfocítico, glucorraquia muy
disminuida (en el caso de la meningitis tuberculosa, con frecuencia es menor del 25% de la
glucemia simultánea) y proteinorraquia notablemente elevada
 2. ABSCESO CEREBRAL
proceso supurativo focal en el interior del
parénquima cerebral. En su formación, pasa por
dos fases, una fase de cerebritis alrededor del
foco necrótico y, una cápsula de tejido colágeno
con gliosis pericapsular.
Etiopatogenia:
• Extensión por contigüidad
desde un foco infeccioso
próximo (más común).
• Diseminación hematógena
desde un foco infeccioso
lejano.
• Posquirúrgicos y postraumáticos.
Microbiología: los gérmenes más frecuentemente implicados son los de la familia de los Streptococcus,
en el caso de abscesos originados a partir de TEC o procedimientos quirúrgicos, es Staphylococcus aureus.
¼ de los cultivos son estériles, y de entre 10-90% pueden hallarse múltiples gérmenes.
Clínica: se manifiesta con la típica tríada de clínica de hipertensión intracraneal (50%) (la cefalea, fiebre
y focalidad neurológica).
Diagnóstico:
• TC con contraste es cercana (lesión hipodensa que capta contraste en anillo y se rodea
de un área de edema)
• La RM en fase de cerebritis.
• sangre, puede haber leucocitosis, elevación de VSG y de proteína C reactiva.
Tratamiento: combinar antibioterapia (vancomicina + cefalosporina de 3ra generación+ metronidazol)
durante 6-8 semanas y cirugía evacuadora. La cirugía evacuadora está indicada en lesiones únicas,
accesibles, con sintomatología de HTIC, efecto de masa o edema importante. Lesiones > 3 cm son
candidatas de cirugía. La mortalidad es de un 10% y las secuelas neurológicas frecuentes (hemiparesia y
crisis persistentes).
3. EMPIEMA SUBDURAL
Enfermedad grave y progresiva que requiere un tratamiento urgente
Epidemiologia: 75% son unilaterales y habitualmente la infección se origina por contigüidad desde los
senos frontal o etmoidal o del oído medio, los agentes causantes mas comunes son estreptococo, y en
postquirúrgico y postraumático (Staphylococcus aureus).
Clínica: fiebre alta, cefalea, signos meníngeos y focalidad neurológica unilateral, con los antecedentes
descritos. Puede producir síntomas de HTIC.
Diagnóstico: TC con contraste + una RM craneal
Tratamiento: evacuación quirúrgica urgente del material purulento mediante craneotomía amplia +
antibioterapia (vancomicina + cefalosporina de 3ra generación+ metronidazol). La mortalidad es de un
20% y son frecuentes las secuelas neurológicas.
4. GRANULOMA
Los granulomas se presentan como tumores no
neoplásicos, encapsulados, resultado de un proceso
inflamatorio crónico, donde puede o no revelarse
áreas de necrosis en su interior, su presentación es
frecuentemente en pacientes inmunodeprimidos
Clínica: carece de signos patognomónicos
Diagnóstico: se sustenta en la titulación de
anticuerpos plasmáticos hacia las diferentes especies,
cultivos en medios apropiados, técnicas de
amplificación y reconocimiento del DNA (PCR) y examen histopatológico; en los cuales pueden
detectarse las hifas o levaduras.
Tomar en cuenta cuadro clínico neurológico y sistémico, antecedentes de inmunodepresión congénita o
adquirida (VIH/ SIDA, cáncer, malnutrición, diabetes mellitus, tratamiento esteroideo crónico o
inmunosupresor), contexto epidemiológico, estudios con neuroimágenes y sistémicas, estudios
serológicos en plasma y LCR, estudios microbiológicos del tejido del granuloma fresco e histopatología
de las lesiones
Tratamiento: antimicótico sistémico dependiendo del agente causante, la resección quirúrgica. En caso
de los tuberculomas los fármacos antituberculosos constituyen la primera línea terapéutica y pueden
complementarse con antiepilépticos y esteroides según la aparición de crisis comiciales y al grado de
edema perilesional respectivamente. La resección quirúrgica de la lesión se indica cuando existe
importante efecto de masa, mala respuesta al tratamiento farmacológico o incertidumbre diagnóstica.
La historia natural de los tuberculomas cerebrales comprende una mortalidad que supera el 80% de los
casos si no se implementa el tratamiento.
5. ENFERMEDADES VIRALES DEL SISTEMA NERVIOSO
A. ENCEFALITIS HERPÉTICA Y OTRAS ENCEFALITIS VIRALES
• Etiología: La encefalitis herpética (producida por el virus herpes simple tipo II es la causa
más frecuente de encefalitis esporádica. Los arbovirus y los enterovirus son la causa más
frecuente de encefalitis epidémica.
• Clínica: Meningismo con alteración cognitiva, crisis, fiebre y focalidad neurológica es
indicativo de encefalitis.
• Pruebas complementarias:
❖ LCR. Característicamente existe pleocitosis linfocitaria (> 95% de los casos) con
hiperproteinorraquia y glucorraquia normal. La presencia de abundantes hematíes en
LCR orienta a encefalitis necrohemorrágica por herpes simple.
❖ La PCR del LCR es la técnica diagnóstica de elección en la encefalitis herpética.
❖ La encefalitis herpética afecta predominantemente a la zona temporal bilateral y frontal.
• Tratamiento: aciclovir intravenoso es el de elección. La cirugía descompresiva estaría
indicada en herniación uncal o aumentos incontrolables de la presión intracraneal
B. LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
• Histología: enfermedad de la sustancia blanca producida por el papovavirus JC en
inmunodeprimidos y se caracteriza por la presencia de múltiples lesiones desmielinizantes.
(inclusiones cristalinas dentro de los oligodendrocitos)
• Clínica: trastornos visuales, generalmente hemianopsia homónima y deterioro de funciones
superiores con demencia y trastornos de la personalidad.
• Pruebas complementarias: En un paciente con SIDA y clínica neurológica, se debe
descartar la toxoplasmosis. Si en la TC las lesiones no captan contraste y no presentan
efecto masa, hay que sospechar LMP como primera opción.
• Pronóstico: fatal en meses. No existe tratamiento efectivo
C. OTRAS ENFERMEDADES VÍRICAS
 • La paraparesia espástica tropical se ha
relacionado con la infección por el HTLV-
1 en zonas tropicales. Puede simular una
esclerosis múltiple con presencia de
bandas oligoclonales en LCR y placas de
desmielinización en la RM.
• La panencefalitis esclerosante subaguda
se presenta en niños de 5-15 años con
historia de sarampión en los primeros años de vida. El EEG muestra un patrón característico,
y en LCR se detectan bandas oligoclonales y aumento del título de Ac antisarampión.
D. ENFERMEDADES PRIÓNICAS
• Conjunto de patologías que tienen en común la presencia de una proteína como agente
patógeno. Son: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-
Scheinker y el insomnio familiar fatal (IFF)
• Una demencia rápidamente progresiva con
alteración del comportamiento, mioclonías,
síntomas piramidales y extrapiramidales y
ataxia cerebelosa debe hacer sospechar
enfermedad de Creutzfeldt-Jacob.
• La presencia de la proteína 14-3-3, los
hallazgos electroencefalográficos y de
neuroimagen pueden apoyar el diagnóstico,
siendo la confirmación anatomopatológica.
• La variante asociada a la "enfermedad de
las vacas locas" difiere de la forma clásica
de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en que
aparece en pacientes más jóvenes y predominan los síntomas psiquiátricos y la ataxia
sobre la demencia y mioclonías.

6. PARÁSITOS
6.1 NCC
✓ Principal dx diferencial de epilepsia. Enfermedad pleomorfa → en 1 sola imagen se observa
diferentes estadíos de evolución
✓ Desencadena cuadro clínico, ya sea por:
• Obstrucción
• Inflamación --> edema vasogénico
• Secuelas: todo estadío de evolución puede desencadenar la clínica.
ETIOPATOGENIA
✓ Taenia solium//Huésped:
• Definitivo/ intermedio: hombre
• Intermedio: cerdo
✓ Huevos (embrión) --> músculo, TCSC, SNC, ojo
CLÍNICA FRECUENTE:
✓ Lento progresivo // algunos casos súbito en contexto de vasoespasmo.
✓ Epilepsia inicio tardío (70%)
✓ Cefalea : pos ictal, aislada, +HTEC (Hidrocefalea: continua, intermitente (Sd. Bruns)).
✓ Focaliza: debido a → efecto masa, edema perilesional
Otros síntomas
✓ Encefalitis:
• Más frecuente en mujer y niños
• Conciencia, convulsiones, visuales, engrosa leptomeninges --> base de cráneo: PC
✓ Simular un ICTUS
✓ Deterioro cognitivo, sx psiquiatricos
CLASIFICACIÓN
 TOPOGRÁFICO --> indicios para correlacionar con Clínica, evolución, rpta Tx (>50 parásitos no
usar antirapasitarios porque desencadenaría: encefalopatía cisticercosa)
INTRAPARENQUIMAL (Mejor pronóstico)
✓ Corteza, g. Basales // <10mm
EXTRAPARENQUIMAL
1 VENTRICULAR
✓ IV ventriculo (50%), laterales (35%), III ventrículo (10%), acueducto de silvio (5%)
✓ Mayormente únicas
✓ Ventriculitis, flotar libremente --> obstrucción o involucionar
2 SUBARACNOIDEO (Peor pronóstico)
✓ Frec Cisura de silvio
✓ Expandir: degeneracion escólex + hidrópica --> Racemosa
✓ Hidrocefalea, leptomeningitis basilar
3 ESPINAL (1-3%)
✓ Seg dorsal
✓ Sd. sección medular
✓ Leptomeningitis

ESTADIO EVOLUTIVO
NO QUÍSTICA → visualiza mejor en RM
VESICULAR mínima rx → visualiza mejor en RM
VESICULAR COLOIDAL rx inflamatoria → visualiza mejor en RM
NOD. GRANULOMATOSA diana u ojo de buey → visualiza mejor en TC
NOD. CALCIFICADO → visualiza mejor en TC

DIAGNÓSTICO
Imágenes → Ubicación, número, tamaño, estadio evolutivo, manejo

Confirma --> inmunodiagnóstico

✓ Anticuerpo --> W. Blot
✓ Antígeno --> monitoreo
MANEJO
- Sintomático -->antiepiléptico, HTEC, analgésicos
- Antiparasitarios
✓ Precaución: inflamación local perilesional

- Antiinflamatorio --> Dexametasona (0.1 - 0.2 mg/kg/d) // MTX, Etanercep

QX: indicaciones
✓ Controlar hidrocefalea: derivación ventrículo peritoneal
✓ Neuroendoscopía: NCC intraventricular / cuidado con los que se adhiere a pared --> sangrado
✓ CX ABIERTA: quistes grandes --> comúnmente cisura de Silvio o IV ventrículo; quiste
racemoso.

6.2. EQUINOCOCOSIS QUÍSTICA CEREBRAL

✓ Causa: larva de Equinococo // genotipo G6: cerebro
✓ Frec hígado // cerebro (1-2%)
CLÍNICA
Ocupante → HTEC, focales (motor, sensorial), convulsión, marcha etc
DX
- Sospecha: TC, RM --> Ubica, número, ve:
✓ Lesión quística unilocular, lisa, pares delgada (baja intensidad), líquido (densidad LCR),
escaso:
• edema perilesional
 • Espectroscopía RM: naturaleza parasitaria // etapas quiste --> monitoreo
- Ante la duda: Confirmar con: Arco 5
DX DIFERENCIAL: quiste aracnoideo, astrocitoma quístico, absceso cerebral, NCC
TX
✓ Elección: QX / técnica: Dowling: evacúe quiste
✓ Complicaciones: rotura quiste 17-26%, colección subdural o hidrocefalea.
✓ Largo plazo: pérdida visual y convulsiones
✓ Mortalidad: 4 -10%

ENFERMEDADES FUNGICAS

CRIPTOCOCOCIS
✓ Infección fúngica más frecuente del sistema nervioso central
✓ Se encuentra especialmente en eexcrementos de palomas
✓ Diseminación hematógena origina diversos focos de infección
✓ La forma de presentación neurológica más frecuente de la CC es la meningoencefalitis

Se puede presentar como:

• Criptococomas
• Hidrocefalia
• Ventriculitis
• trombosis venosa dural séptica

CLINICA
✓ Forma de aparición y evolución es subaguda con fiebre y signos de meningitis (3’& de los casos)
✓ Deterioro del nivel de conciencia
✓ Hidrocefalia
✓ Hipertensión endocraneal
✓ En los pacientes con sida puede presentarse lesiones parenquimatosas criptococomas, linfomas,
lesiones causadas por toxoplasma o nocardias

DIAGNOSTICO
✓ Tinción con tinta china del LCR centrifugado, útil en pacientes con VIH
✓ Detección del antígeno capsular
✓ El cultivo aporta el diagnóstico definitivo.
✓ En las formas meníngeas
En lesiones parenquimatosas :
✓ Hiperproteinorraquia
 ✓ Hipoglicorraquia son discretas
✓ Pleocitosis discreta (20 a 400 células por mm3) con predominio de linfocitos

TRATAMIENTO
✓ En meningitis grave (anfotericina B liposomal asociada a 5-flucitosina)
✓ Control de la hipertensión intracraneal.
✓ Fluconazol (útil en profilaxis secundaria)

MUCORMICOSIS
✓ síndrome emergente de curso agudo
✓ Causado por agentes fúngicos ante factores predisponentes relacionados inmunocompromiso,
hiperglucemia y acidosis
✓ Se han dado a conocer múltiples casos de mucormicosis aislada del SNC
✓ Dos tercios han sido relacionados con uso de sustancias psicoactivas endovenosas
✓ fungemia y la posterior llegada al encéfalo es análoga a otras presentaciones como la afectación
renal
✓ Algunos pacientes han presentado coinfecciones por VIH

SINTOMAS
✓ Alteración del estado de conciencia
✓ Déficit neurológico focal, con predilección por los núcleos basales y el lóbulo frontal

DIAGNOSTICO
✓ Se requiere un alto índice de sospecha clínica
✓ Realización de cultivos
✓ Histopatología para identificar la presencia de hifas características
✓ Necesario el cultivo en repetidas ocasiones para evitar resultados en falso
✓ La RM mejorará la detección de la afectación intracraneal, intraorbitaria y de los senos cavernosos

TRATAMIENTO
✓ La anfotericina B liposomal intravenosa
✓ Posaconazol o isavuconazol
✓ Las técnicas quirúrgicas deben considerar el desbridamiento agresivo con extirpación de la
totalidad del tejido necrótico
 ✓ Por otra parte, en infección extensa que no se considere susceptible de extirpación completa, es
fundamental la instauración de la terapia farmacológica de forma oportuna

PRONOSTICO
Especialmente desfavorable para los pacientes con afectación :
• Encefálica
• Debut de hemiplejia
• Alteración profunda del estado de conciencia, del seno cavernoso o de la carótida

ASPERGILOSIS
✓ Aspergilosis invasiva es el Aspergillusfumigatus (90%)
✓ La diseminación al SNC por siembra hematógena se lleva a cabo desde una infección pulmonar
✓ Patología infrecuente, pero de elevada mortalidad en pacientes con SIDA
✓ Es importante considerarla entre los diagnósticos diferenciales ante una lesión expansiva cerebral
✓ La afectación meníngea exclusiva es menos frecuente (10% de los casos aproximadamente)

CLINICA
✓ Genera con mayor frecuencia signos de foco neurológico
✓ Alteración del estado de conciencia
✓ Convulsiones (La causa más frecuente de aparición de estos eventos es una o varias hemorragias
subcorticales)
✓ Cefalea
✓ El hallazgo de meningismo es inusual y debe hacer pensar irritación por sangrado de un aneurisma
micótico antes que meningitis fúngica.

DIAGNOSTICO
✓ Al microscopio se observan hifas entre 7-10 cm, hialinas y ligeramente pigmentadas
✓ Se puede detectar en muestras de otros fluidos, como la orina, el LCR y las muestras de lavado
broncoalveolar
✓ El estudio del LCR no es específico y presenta valores bajos de glucosa con aumento de las
proteínas
✓ El cultivo suele ser negativo debido a la escasa frecuencia en que las membranas meníngeas se
ven afectadas

TRATAMIENTO
✓ Voriconazol como la principal recomendación
✓ Debido a la posibilidad de progresión del déficit neurológico, puede haber una tendencia a utilizar
corticoides
✓ La duración del tratamiento depende de la evolución del paciente y suele variar entre 6-12 meses