Meningitis

Meningitis Aguda
Meningitis aguda
• Meningitis bacteriana aguda

• Meningitis vírica aguda

Meningitis bacteriana
aguda.
Epidemiología
Agente patógeno Prevalencia (%)

Streptococcus pneumoniae 50%

Neisseria meningitidis 25%

Estreptococos del grupo B 15%

Listeria monocytogenes 10%

Haemophilus influenzae < 10%

Etiología

S. Pneumoniae
Patógeno que mas a menudo ocasiona meningitis en
adultos >20 años y en niños <2 años (excepto RN)
Neumonía por neumococos.
Sinusitis u otitis media aguda o crónica por
neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectomía,
hipogammaglobulinemia, deficiencia del complemento
y traumatismo craneoencefálico.
Etiología
Neisseria Meningitidis
Patógeno que origina el 25% de los casos de meningitis
bacteriana (0,6 casos por 100000 personas al año) e
incluso 60% de los casos en niños y adultos jóvenes de 2
a 20 años
La aparición de petequias o zonas purpúricas en la piel
puede ser un signo importante que oriente hacia el
diagnóstico de infección por meningococos
Tienen > susceptibilidad de infección meningocócica las
personas que tienen déficit de cualquiera de los
componentes del complemento
Etiología

Estreptococos del grupo B (junto con

E.coli K1)
Causa más frecuente de meningitis en RN y
actualmente ha aumentado la frecuencia en personas
>50 años especialmente aquellos con enfermedades
subyacentes.
Etiología

Listeria monocytogenes
Causa importante de meningitis en neonatos (< de 1
ms de vida), embarazadas, personas > 60 años y
sujetos inmunodeficientes de todas las edades. Se
contagia la infección al ingerir alimentos
contaminados con listeria.
 Haemophilus influenzae
Se han reportado en niños vacunados. Mas a menudo
produce meningitis en niños y adultos sin vacunar.

Staphylococcus aureus y el estafilococo

coagulasanegativo
Con mayor frecuencia producen meningitis tras
intervenciones neuroquirurgicas.
 Fisiopatología.
Multiplicación de los microorganismos y lisis posterior por antibióticos bactericidas

Liberación de los componentes de la pared bacteriana (endotoxinas, ácido teicoico)

Producción de citocinas inflamatorias

Alteración de la permeabilidad Adherencia de leucocitos a las Alteraciones del Producción de

de la barrera hematoencefalica células endoteliales de los flujo sanguíneo aminoácidos excitadores
capilares cerebrales cerebral y especies reactivas de
oxígeno y nitrógeno

Permeabilidad de los vasos Los leucocitos migran al LCR, se

sanguíneos con salida de desgranulan y liberan metabolitos tóxicos Daño y muerte
proteínas plasmáticas al LCR celulares

En el SAS el exudado
obstruye el flujo y la
reabsorción de LCR y rodea e Isquemia Flujo sanguíneo
Edema Flujo sanguíneo
infiltra los vasos cerebrales cerebral
vasógeno

Hidrocefalia obstructiva Edema citotóxico, accidente

y comunicante y edema cerebrovascular, crisis epilépticas
intersticial

Presión intracraneal Coma

 Manifestaciones Clínicas
• Enfermedad aguda fulminante, que avanza rápidamente en pocas horas o como una infección
subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios días.

• Triada clínica clásica: Fiebre, cefalea y rigidez de nuca.

• En más del 75 % de los paciente presentan alteración del estado mental que puede oscilar
desde letargo hasta el coma.

• Náuseas, vómitos y fotofobias.

• En el 20 al 40% de los pacientes las convulsiones forman parte del cuadro clínico inicial de
una meningitis bacteriana.

• El aumento de la ICP, es una complicación esperada en la meningitis y la causa principal de

obnubilación y coma.

• Algunos signos pueden orientar en el diagnóstico de microorganismos individuales, el mas

importante es la erupción de la meningococcemia que comienza en la forma de
maculopápulas eritematosas difusas que se asemeja al exantema vírico.
Diagnóstico
• Clínica del paciente.
Triada clínica clásica:

• Fiebre

• Cefalea

• Rigidez de nuca
 Diagnóstico
• Examen físico: La rigidez de nuca es el signo patognomónico de la
irritación meníngea:

* Signo de Kernig: se busca con el paciente en decúbito dorsal.

El operador flexiona el muslo sobre el abdomen con la rodilla en flexión;
los intentos de extensión pasiva de la rodilla desencadenan dolor en caso
de haber irritación meníngea
Diagnóstico
* Signo de Brudzinski: se identifica con el paciente
en decúbito dorsal, es positivo cuando la flexión pasiva del
cuello origina flexión espontánea de las caderas y la rodilla.
• Laboratorio: El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio de líquido
cefalorraquídeo (LCR).

Anormalidades del Líquido cefalorraquídeo (LCR) en la meningitis bacteriana.

Presión de abertura > 180mmH2O

Número de leucocitos polimorfonucleares 10 a 10000/μl; predominio de neutrófilos.

Número de eritrocitos Ausente punción no traumática

Concentración de glucosa <2.2mmol/L (<40mg/dl)

LCR/glucosa sérica <0.4

Concentración de proteína >0.45g/L (>45mg/dl)

Tinción de Gram Positiva en > 60%

Cultivo Positivo en > 80%

Aglutinación de látex El estudio puede ser positivo en individuos con meningitis por
S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, E.
coli y estreptococo del grupo B
Lisados con Ag de limulus Positivo en caso de meningitis por gramnegativos

PCR para detectar ADN bacteriano Estudio en fase de investigación

 Diagnóstico
• Prueba de Aglutinación con latex: Para la detección de antígenos
bacterianos de S. pneumoniae, N. meningitis, H. influenza de tipo b,
estreptococos del grupo B y Escherichia coli K1 en el LCR.

• Prueba de lisado de amebocitos de limulus: Es una prueba

diagnostica rápida para la detección de endotoxina de Gram (-) en el
LCR, por ello es útil para establecer el diagnóstico de MB por Gram (-).

• Prueba de reacción cadena de la polimerasa (PCR): No son tan

útiles en el diagnóstico de la MB como lo son en el diagnóstico de las
infecciones víricas del SNC.
Diagnóstico

• Estudios neuroimagenológicos: CT y MRI. Su principal

utilidad es descartar una lesión masa intracraneal previo a
la punción lumbar.

• Biopsia: si existen lesiones cutáneas petequiales. La

biopsia piel puede revelar en la tinción de Gram cual es el
microorganismo responsable.
Diagnóstico diferencial
• Meningoencefalitis vírica: Herpes simple causada por el
virus del (HSV), puede semejar el cuadro inicial de la
meningitis bacteriana.
• El resultado del estudio del LCR nos permitirá
diferenciarlas:
• En Meningoencefalitis por HSV: Pleocitosis linfocítica
con concentración normal de glucosa
• En Meningitis bacteriana: Pleocitosis a base de
polimorfonucleares y glucorraquia.
Diagnóstico diferencial
• Rickettsiosis: La fiebre moteada o exantemática de las
membranas rocosas, es transmitida por la picadura de la
garrapata y producida por la bacteria rickettsia rickettsi.
Inicialmente se manifiesta por un exantema
maculopapular eritematoso, difícil de distinguir del que
produce la meningococcemia.
• El diagnostico se confirma mediante inmunofluorescencia
Diagnóstico diferencial
• Infecciones focales supuradas del SNC
*Empiema subdural y epidural
* Abscesos encefálicos

• El diagnostico se realizara mediante Resonancia

Magnética, para detectar infección intracraneal.
Diagnóstico diferencial
• Hemorragia Subaracnoideo.
• Meningitis química al romperse el contenido de una neoplasia.
• Meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos.
• Meningitis carcinomatosa o linfomatosa.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Sarcoidosis.
• Enfermedad de Behcet.
• Apoplegía Hipofisaria
• Síndromes Uveomeningiticos
 Tratamiento Antimicrobiano Empírico

• Es una urgencia medica . El objetivo es comenzar el

tratamiento antibiótico en los primeros 60 minutos de la
llegada del paciente al servicio de urgencias. Comenzar
tratamiento antimicrobiano empírico antes de conocer los
resultados de la tinción de Gram y de los cultivos de
LCR.
Antibióticos utilizados en el tratamiento empírico de meningitis bacteriana
e infecciones focales del SNC.
Indicación Antibióticos
Productos pre termino ó neonatos Ampicilina + Cefotaxima
<1mes de vida.
Lactantes de 1-3 meses de vida. Ampicilina + Cefotaxima ó
Ceftriaxona
Niños inmunocompetentes > 3 meses Cefotaxima ó Ceftriaxona +
de vida y adultos < 55 años. Vancomicina

Adultos >55 años y adultos de Ampicilina + Cefotaxima ó

cualquier edad con alcoholismo ú otra Ceftriaxona + Vancomicina
enfermedad debilitante.
Meningitis de origen nosocomial, Ampicilina + ceftazidima +
meningitis post-traumática o después vancomicina
de cirugía neurológica, pacientes
neutropénicos o sujetos con deterioro
de la inmunidad de tipo celular
 Dosis diaria total e intervalo entre una y otra dosis
Antimicrobiano Niños (>1mes de vida) Adultos
Ampicilina 200 (mg/kg/día) cada 4 h 12g/día cada 4 h
Cefepima 150 (mg/kg/día) cada 8 h 6g/día cada 8 h
Cefotaxima 200 (mg/kg/día) cada 6 h 12g/día cada 4 h
Ceftazidima 150 (mg/kg/día) cada 8 h 6g/día cada 8 h
Ceftriaxona 100 (mg/kg/día) cada12h 4g/día cada 12 h
Gentamicina 7.5 (mg/kg/día) cada 8 h 7.5mg/día cada 8 h
Meropenem 120 (mg/kg/día) cada 8 h 3g/día cada 8h
Nafcilina 30 (mg/kg/día) cada 6 h 1500-2000 mg/día cada
6h
Metronidazol 100-200 (mg/kg/día) 9-12g/día cada 4h
cada 6 h
Penicilina G 400.000(U/kg/día) cada 20 a 24 millones U/día
4h cada 4h
Vancomicina 60 (mg/kg/día) cada 6 h 2g/día cada 12h
Antimicrobianos contra infecciones del SNC por bacterias, según cada
microorganismo patógeno.
Microorganismo
Neisseria meningitidis
Sensible a penicilina
Resistente a penicilina
Streptococcus Pneomonie
Sensible a penicilina
Sensibilidad intermedia a penicilina
Resistente a penicilina
Bacilos gramnegativos (excepto especies
de Pseudomanas)
Pseudomana aeruginosa
Esecies de Staphylococcus
Sensibles a meticilina
Resistentes a meticilina
Listeria Monocytogenes
Haemophylus influenzae
Streptococcus agalactiae
Bacteroides fragilis
Especies de Fusobacterium
Antibióticos
Penicilina G o ampicilinaa
Ceftriaxona ó Cefotaxima
Penicilina G o ampicilinaa
Ceftriaxona ó Cefotaxima
Ceftriaxona ó Cefotaxima + Vancomicina
Ceftriaxona ó Cefotaxima
Ceftazidima
Nafcilina
Vancomicina
Ampicilina + gentamicina
Ceftriaxona ó cefotaxima
Penicilina G ó ampicilina
Metronidazol
Metronidazol
 Pronóstico
• Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos
del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7%.
• Las producidas por L. monocytogenes, de 15%.
• Las debidas a S. pneumoniae, de 20%.

• El riesgo de muerte aumenta con:

1) Disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario.
2) Aparición de convulsiones en las primeras 24 horas del ingreso.
3) Signos de hipertensión intracraneal.
4) Edad temprana (lactantes) o >50 años.
5) Presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad de
ventilación asistida, o ambos factores a la vez.
6) Retraso en el comienzo del tratamiento.
 Pronóstico
Las secuelas mas frecuentes consisten en:

• Disminución de la capacidad intelectual.

• Alteración de la memoria.
• Crisis epilépticas
• Hipoacusia y mareo
• Trastornos de la marcha