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FIEBRE REUMATICA

DRA. SONIA SOLÓRZANO


CARDIÓLOGA PEDIATRA-UNAH
DEFINICION
ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA, NO SUPURATIVA Y RECURRENTE
PRODUCIDA POR LA RESPUESTA DEL SISTEMA IMMUNE DE ALGUNAS
PERSONAS PREDISPUESTAS A LOS ANTIGENOS DE LA BACTERIA SBHA

SECUELA TARDIA DE LA INFECCION POR SBHA, 2-3 SEMANAS


POSTERIOR A FAA O ESCALATINA

ENFERMEDAD POSTINFECCIOSA
RESPUESTA IMMUNOLÓGICA
EPIDEMIOLOGI
A
POBREZA Y HACINAMIENTO

3% DE LAS PERSONAS CON INFECCION POR SBHA

INICIDENCIA 5-15 AÑOS

MAS FRECUENTE EN PAISES EN VIAS DE DESARROLLO

CAUSA MAS FRECUENTE DE CARDIOPATIA ADQUIRIDA


FACTORES DE
RIESGO
•Genes. Algunas personas pueden tener uno o más genes que
pueden hacerlas más propensas a contraer fiebre reumática.
•Tipo específico de bacteria estreptocócica. Ciertas cepas de
bacterias estreptocócicas son más propensas a contribuir a la fiebre
reumática que otras cepas.
•Factores ambientales. El hacinamiento, la falta de higiene y otras
condiciones que pueden hacer que las bacterias estreptocócicas se
transmitan fácilmente entre varias personas se asocian a un mayor
riesgo de fiebre reumática.
ETIOPATOGENIA

infecció • Proteína de Superficie M


• Activacion de Monocito
n • Estimula la producción de
Antiestreptolisinas por los

Faríngea Linfocitos B

por • MONOCITO-MACROFAGO
• Presenta a Linfocitos T y

SBHA
producen Linfocinas
Fiebre Reumática: FISIOPATOLOGIA
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
Faringoamigdalitis
estreptocócica del Grupo A.
HALLAZGOS CLINICOS
 Ningún hallazgo clínico o de laboratorio es patognomónico de
fiebre reumática.

 CRITERIOS DE JONES indicados para el brote agudo de fiebre


reumática, no para las recidivas.

 Existen criterios mayores y menores, pero requiere ADEMAS

evidencia absoluta de infección por estreptococo del grupo A


Criterios Diagnósticos de Jones
Criterios Mayores

CARDITIS
ARTRITIS
NODULOS SUBCUTANEOS
COREA
ERITREMA MARGINADO
CARDITIS
50-60% de casos
Pancarditis.
Principal causa de valvulopatía
progresiva y crónica
La carditis y cardiopatía reumática
crónica son las manifestaciones más
graves de FR; a ellas se debe la
morbilidad y mortalidad asociada a la
enfermedad.
CARDITIS
La mayor parte de casos se produce
afección valvular mitral y/o aórtica.

Infrecuente afección valvular


aórtica aislada o de las válvulas
derechas.

Gravedad es variable.
PANCARDITIS

• Soplo • Dolor
Endocarditis

Miocarditis

Pericarditis
Dolor
torácico torácico,

• Taquicardia Dificultad
respiratoria
• I.C.C
Fatiga.
CARDITIS
Leve: taquicardia

Moderada: cardiomegalia,
datos de ICC.

Severa: hepatomegalia ,
edema agudo de pulmón.
CARDITIS
Ecocardiograma: derrame
pericárdico, disminución
contractilidad ventricular e
insuficiencia aórtica y/o
mitral.

Evidencia de insuficiencia
valvular únicamente por
Ecocardiograma sin
evidencia auscultatoría no
cumple criterios de Jones de
carditis.
Valvulopatia Mitral Reumática
La INSUFICIENCIA VALVULAR MITRAL es característica en
etapa aguda
la ESTENOSIS VALVULAR MITRAL aparece años o décadas
después de la enfermedad aguda.

En países en vías de desarrollo la estenosis se puede


presentar mas temprano e incluso en niños ya que la
infección ocurre con frecuencia a edades mas tempranas.
Valvulopatia
Aortica
Esclerosis de la válvula produce deformación y retracción de
las cúspides.
Síntomas: sudoración, intolerancia al calor, dificultad
respiratoria. Pulsos saltones

Rxs Tórax. cardiomegalia


ECG. Signos de hipertrofia izquierda.
Valvulopatia Aórtica Reumática
ARTRITIS
Afección mono articular
infrecuente; a menos que se de
tratamiento antinflamatorio
precoz.
Si hay sospecha: no utilizar
salicilatos.
Suele ser la 1ª manifestación de
FR; parece haber relación inversa
entre la gravedad de la artritis y la
afectación cardíaca.
Líq. Sinovial: Inflamación estéril.
ARTRITIS
Poliatritis Migratoria

Afecta 75% de pacientes; generalmente grandes


articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y
codos).
Hay calor, edema, eritema y mucho dolor (incluso
el roce de la ropa resulta molesta)
Carácter Migratorio 1-3 días; no deja secuela
(deformidad)
Nódulos
Subcutáneos

Nódulos firmes aprox.


1 cm diámetro en las
superficies extensoras
de los tendones,
cercanas a las
prominencias óseas
ERITEMA
MARGINADO
Raro pero característico de FR.
Máculas eritematosas,
serpiginosas, con centros pálidos,
no pruriginosas.
Principalmente en tronco y
extremidades, no en cara.
Pueden exacerbarse al calentarse
la piel.
Corea de Sydenham
Es una manifestación tardía de la FR

El período de latencia desde la infección por EBGA suele


ser prolongado: 1-6 meses

Es el resultado de un proceso autoinmune en el sistema


nervioso central a nivel de las neuronas de los ganglios
basales.
Corea de Sydenham
-Labilidad emocional
-movimientos involuntarios
-incoordinación
-bajo rendimiento escolar
-gesticulación facial que se exacerba
por el estrés y desaparece con el
sueño.

El inicio puede ser insidioso y los


síntomas pueden estar varios meses
antes de establecerse el diagnóstico.
Corea de Sydenham
Pruebas clínicas
“Prensión de ordeñador”. Contracciones irregulares de los músculos
de las manos al apretar los dedos del examinador.
Pronación y supinación de las manos al mantener los brazos
extendidos.
Movimientos reptantes de la lengua al intentar mantener la
protrusión de la misma.
Examen de la escritura para evaluar la movilidad motora fina.

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0 ..\Desktop\Sydenham's chorea in 10 year old boy_(360p).flv
Criterios Menores

CLINICOS LABORATORIO
Artralgia (dolor en una o más Reactantes de fase aguda:
articulaciones sin velocidad de sedimentación
inflamación) globular, proteína C reactiva,
leucocitosis.
Fiebre
Intervalo P-R prolongado en el
ECG
APOYADO EN:
Evidencia que apoya infección por SBHA
0 Elevación de anticuerpos antiestreptolisina 0.
0 Prueba rápida Ag de estreptococo
0 Cultivo faríngeo positivo para estreptococo del
grupo A.
DIAGNÓSTICO
La presencia de dos criterios mayores.
Un criterio mayor y dos criterios menores.

Corea.

Carditis.

Recidivas de fiebre reumática.


TRATAMIENTO

Tratamiento Profilaxis Profilaxis


sintomatico Primaria secunddaria
Tratamiento: Profilaxis primaria
Tratamiento: profilaxis
secundaria
TRATAMIENTO
Poliartritis migratoria típica, carditis leve.
ASA 100mg/Kg/24 hr en 4 dosis. 3-5 días; luego
ASA 75mg/kg/24hr.2-4 semanas.
Reposo 2-4 semanas

Carditis Moderada
Prednisona 2mg/kg/24hr en 4 dosis. 2-3 semanas; luego
Se reduce 5 mg/24hr c/2-3 día; al tiempo que se inicia ASA
75mg/kg/24hr durante 4-6 semanas.
Reposo por 6-8 semanas
TRATAMIEN
TO
Carditis Severa
Prednisona 2mg/kg/24hr en 4 dosis. 6-8 semanas;
luego
Se reduce 5 mg/24hr c/2-3 día; al tiempo que se
inicia ASA 75mg/kg/24hr durante 8-12 semanas.
Reposo por 3-6 meses
Tratamiento
Carditis moderada a grave
IECA
Digoxina.
Restricción sal y líquidos.
Diuréticos.
Oxígeno.
Tratamiento

Corea de Sydenham:

Fenobarbital 16-32 mg c/6-8 hr v.o.


Haloperidol 0,01-0,03mg/kg/24hr en dos dosis v.o.
Clopromacina 0.5 mg/kg c/4-6 hr v.o
Risperidona 0.5 – 1.5mg/dia
PRONÓSTIC
O
La muerte está relacionada con la insuficiencia
cardíaca y es rara en los países industrializados.

La profilaxis previene las recurrencias.

Las recaídas son más frecuentes en los primeros 3


años después del primer episodio de fiebre
reumática.
PRONÓSTIC
O
Los pacientes con enfermedad valvular residual
deben ser seguidos en CE cada 6 meses en los
primeros 2 años después del episodio de FRA.

Cuanto mas grave es el episodio inicial mayor es


el riesgo de cardiopatía residual
Pronóstico
Los pacientes que en el episodio inicial no tuvieron carditis no
suelen presentarla en las recaidas

sí presentaron carditis en el episodio inicial es probable que la


presenten nuevamente si hay recaidas y el riesgo de lesión
permanente aumenta con cada recidiva.

Aproximadamente 20% de pacientes que se presentan con


corea “pura” y que no reciben profilaxis secundaria desarrollan
cardiopatía reumática en los siguientes 20 años.

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