FIEBRE REUMATICA

DR. JOSE MOLLO

DOCENTE DE MATERIA REUMATOLOGIA
2021
 FIEBRE REUMATICA
DEFINICION
enfermedad inflamatoria multisistémica que produce como complicación no
supurativa de la infección faríngea.
enfermedad autoinmune que se produce en respuesta a una infección por
streptococcus pyogenes-betahemolitico del grupo A.
episodios repetitivos de fiebre reumática pueden provocar enfermedad
cardiaca reumática tipo valvular.
un tercio de los niños afectados producen carditis.
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HISTORIA
THOMAS SYDENHAM (1685) fue descrito por primera vez la fiebre reumática
DAVID DUDAS (1808) describe el compromiso cardiaco y utiliza por primera vez
el termino fiebre reumática.
POYTON Y PAINE (1900) aislaron el estreptococo del grupo A de la faringe de
un paciente con Fiebre Reumática.
COBURN (1931) se asocio la epidemiológicamente la Fiebre Reumática y el
estreptococo del grupo A
JONES (1931) describió ,os criterios diagnósticos.
Dr. Alexander Fleming: fue el descubridor de la molécula de Penicilina:
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EPIDEMIOLOGIA
La incidencia y prevalencia de la Fiebre Reumática va ligada a las
condiciones de salud Publica de los países.
La mejoría de las condiciones de salubridad hizo que disminuyeran los casos.
Puede afectar a ambos sexos y a cualquier edad, mas común en lugares con
clima tropical.
Es mas frecuente en menores de 5-15 años de edad. Es raro encontrar en
menores de 5 años de edad.
cada año hay aproximadamente 350,000 muertes debidas a fiebre reumática
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ETIOPATOGENIA I
NO SON DEL TODO CONOCIDOS.
ENFERMEDAD FARINGEA CAUSADA POR STREPTOCOCCUS PYOGENES-BETAHEMOLITICO DEL
GRUPO A.
LA INFECCION LLEVA A LA PRESENTACION DE LOS ANTIGENOS ESTREPTOCOCICOS A LOS
LINFOCITOS T Y B.
LA ACTIVACION DE LAS CELULAS T CD4+, ESTIMULA LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS
ESPECIFICOS IGG E IGM, POR PARTE DE LOS LINFOCITOS B.
EL DAÑO TISULAR INICIA CON EL MIMETISMO MOLECULAR
mecanismo por el cual los microorganismo tratan de evadir el sistema inmunitario de su huésped
exponiendo antígenos que son idénticos a la de sus huésped
antígenos de la pared bacteriana y varios epítopos de la proteína M (proteína de superficie con
actividad antigagocitica), tiene similitud estructural con antígenos de la sinovial, del corazón o del
sistema nervioso.
Los serotipos de mayor patogenicidad son proteínas M3-M5-M14-M18-M24. son proteínas de
membranas que comparte la pared del EGA para producir reacción autoinmune.
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ETIOPATOGENIA II
ESTA RESPUESTA INMUNE CRUZADA DA LUGAR A LOS HALLASGOS CLINICOS
TIPICOS.
CARDITIS: DEPOSITOS DE ANTICUERPOS Y LA INFLITRACION DE CELULAS T.
ARTRITIS: FORMACION DE INMUNOCOMPLEJOS.
COREA: DEBIDO AL DEPOSITO DE ANTICUERPOS EN LOS GANGLIOS BASALES
MANIFESTACION CUTANEA: REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.
En los mecanismos patogénicos se ha descartado la lesión directa del
estreptococo del grupo A.
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ETIOPATOGENIA III
En la actualidad se plantea que la patogénesis de la fiebre reumática esta
relacionada con una respuesta inmune anormal humoral,
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MANIFESTACIONES CLINICAS I
Antecedente de infección faríngea (60-70%), 2 a 4 semanas antes de iniciar los
síntomas reumáticos.
Inicia con malestar general y FIEBRE (38,4-40°C) en mas del 90%
ARTRITIS en mas del 80%, signo principal pero el menos especifico, afecta a grandes
articulaciones rodillas, tobillos, codos, muñecas en forma asimétrica y migratoria. Es
doloroso y con signos inflamatorios poco llamativos, buena respuesta a salicilatos.
CARDITIS, es la mas grave, mas del 50%.
Aparecen 2 a 3 semanas después de la infección.
Enfermedad artrítica: poliartritis de grandes articulaciones, migratoria y aditiva,
dolorosa que afecta rodillas, tobillos, codos, muñecas.
Responde a la aspirina y los AINES.
CRITERIOS DE JONES
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MANIFESTACIONES CLINICAS II
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MANIFESTACIONES CLINICAS II
CARDITIS: ES LA MAS GRAVE Y PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD.
OCURRE EN MAS DEL 50% DE LOS PACIENTES EN LA FASE AGUDA Y PUEDE DEJAR
RIESGO DE ENFERMEDAD REUMATICA CARDIACA.
APARECE 3 SEMANAS DEPUES DE LA ENFERMEDAD TIPO FARINGITIS Y PUEDE
PROCOVAR PANCARDITIS: pericardio, epicardio, miocardio, endocardio,
La afectación cardiaca mas frecuente en la endocárdica con afectación de la
VALVULA MITRAL (insuficiencia mitral) y con menor frecuencia la VALVULA
AORTICA (insuficiencia aortica).
Al examen físico es característicos los soplos.
Insuficiencia mitral: soplo Holo sistólico apical. Cuando sede la inflamación,
la cicatrización va convirtiendo la insuficiencia en estenosis mitral
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MANIFESTACIONES CLINICAS III
MIOCARDITIS, se observa taquicardia, bloqueo cardiaco e alargamiento del
intervalo PR, QRS de bajo voltaje. La carditis deja secuelas.
Enfermedad valvular reumática es la secuela mas importante de la carditis, a
parece después de 10-20 años, del ataque inicial.
Hay fibrosis y calcificación de las válvula cardiacas lo que produce estenosis e
insuficiencia valvular.
Los nódulos o cuerpos de Aschoff son focos de necrosis fibrilar que se encuentran
clásicamente en el miocardio. Se encuentran en el septo interventricular y pared
diafragmática del ventrículo izquierdo, músculo papilar posterior, cono pulmonar y
pared diafragmática del atrio izquierdo, es frecuente en la FR..
La COREA DE SYDENHAM aparece 2-3 meses después de la artritis, es mas
frecuentes en niñas (genero femenino).
es de aparición tardía, es un ataque agudo en el sistema nervioso central,
producida por la lesión de los ganglios basales y el núcleo caucado, son descargas
electricas
Ocurre en el 30% de los pacientes, son característicos los movimientos
involuntarios y descoordinados de los musculos de la cara, tronco y extremidades,
Los movimientos desaparece con el sueño y puede acompañarse de trastornos del
habla y de la conducta. Puede durar hasta 1 año.
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MANIFESTACIONES CLINICAS IV
ERITEMA MARGINAL, poco frecuente, en menos del 5%,
Aparece en la fase aguda de la enfermedad
Inicia como exantema macular evanescente macular de centro pálido y circular, no
pruriginoso en el tronco y las extremidades, no en la cara.
Se asocia a la carditis y raramente ocurre como manifestación única.
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MANIFESTACIONES CLINICAS IV
Los nódulos subcutáneos (10-20%)son pequeños, indoloros, sobre
prominencias óseas, o extensores tendinosos, simétricos
Su presencia se asocia a la carditis. Desaparecen luego de 2 a 3
semanas de aparición.
Manifestaciones menores: fiebre mayor a 38,5°C, artralgias en las
articulaciones grandes. VCG mayor a 60mm/hora, proteína C reactiva
mayor a 3 mg/dl.
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DIAGNOSTICO
ES CLINICO, en el hemograma pueden hallar leucocitosis, neutrofilia, anemia.
SE BASA EN LOS CRITERIOS DE JONES 2015.
NO HAY UN TES DIAGNOSTICO.
SE FUNDAMENTA EN LA PRESENCIA DE FIEBRE, ARTRITIS,
CARDITIS,ANTECEDENTE DE AFECTACION STREPTOCOCCICA RECIENTE.
EL CULTIVO FARINGEO ES POSITIVO EN MENOS DEL 30%
SE DEBE PEDIR UN CULTIVO DE FROTIS FARINGEO.
ESTUDIO SEROLOGICO DE LOS ANTICUERPOS FRENTE A ESTREPTOLISINA (ASLO),
cuya elevación ocurre a los 7-10 dias., con pico a la 4ta semana, puede
permanecer elevado por 6 meses.
ANTICUERPOS ANTIDESOXIRRIBONUCLEASA B (anti-ADNasa),
Se recomienda hacer dos determinaciones separadas de 2 semanas para
confirmar el aumento de los anticuerpos.
Por si solo, ni el aumento del ASLO ni el de anti-ADNasa B son diagnósticos de
fiebre reumática.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA INFECCION: erradicación del estreptococcus del grupo A,
PENICILINA: PENICILINA G BENZATINICA (600,000UI)
Niños con peso mayor a 30 kilos dosis de 1,200,000ui
Fiebre reumática sin carditis realizar profilaxis por 5 años o hasta los 21 años,
Amoxicilina vía oral durante 10 días.
En el caso de alergias a las penicilinas se aconseja iniciar azitromicina,
eritromicina, claritromicina.
Tratamiento sintomático de la fiebre y de las artritis: aspirineta: 80-
100MG/KG/DIA o AINE naproxeno 50-60mg/kg/día, artralgias leves es
paracetamol es suficiente.
los glucocorticoides no han demostrado eficacia a la hora de reducir la
progresión de la enfermedad cardiaca. El uso de corticoides en FR solo en
enfermedad cardiaca.
Alto riesgo de recurrencia si vuelve a enfermar de estreptococcus.
Corea: Haloperidol 1-2 mg/kg/día, o acido valproico 30-40mg/kg/día
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TRATAMIENTO
La profilaxis secundaria con penicilina G benzatínica, previene el desarrollo
de la enfermedad cardiaca.
En el tratamiento de la Fiebre reumática con Carditis y Cardiopatía residual,
es necesario realizar Profilaxis antibiótica por 10 años o hasta los 40 años

No se recomienda profilaxis con penicilina vía oral.

Profilaxis durante 10 años.
La cirugía esta indicada cuando la afectación es valvular.
La corea es benigna y autolimitada, la carbamacepina y el ácido valproico
presentan eficacia similar.
GRACIAS