CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

DEFINICIÓN
 Cardiopatia isquemica es considerada un grupo de síndromes íntimamente
relacionados que producen isquemia miocárdica, es decir un desequilibrio
entre el aporte ylasdemandas de sangre oxigenada por el corazón.

La causa más frecuente de isquemia miocárdica es la ateroesclerosis de las

arterias coronarias epicárdicas.
Etiologia
 CARDIOPATÍAISQUÉMICA

 CLASIFICACIÓN
 Los pacientes con cardiopatía isquémica pertenecen a dosgrandes
grupos:
 Angina de pecho estable

 Síndrome coronario agudo este a suvez,

 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST,
 Angina inestable
 infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
 CARDIOPATÍAS
ISQUÉMICA
Factores de Riesgo Cardiovascular: No
Modificables:
• Edad
• Sexo.
• Menopausia
• Herencia.
• Antecedentes personales de enferm.
coronaria. Diabetes mellitus.
• Resistencia a la insulina. Hipertrofia
ventricular Izquierda.
 CARDIOPATÍAS
ISQUÉMICA
Factores de Riesgo
Cardiovascular: Modificables:
• Tabaquismo. Hipertensión Arterial.
• Aumento del LDL-colesterol.
Disminución del HDL-colesterol.
Obesidad.
• Sedentarismo. Alcohol y café.
• Alteraciones de la coagulación.
ANGINAESTABLE
 ANGINAESTABLE.

Esprovocada aumento de la demanda del consumo de O2que no

puede ser satisfecha debido al insuficiente aporte miocárdico
que, alcanzado el umbral de isquemia, ocasiona dolor.
Los varones constituyen el 70%de los pacientes conangina.
El desencadenante mas común es el esfuerzo.
 AnginaEstable.

Características clínicas:
Varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años.
Sensación de asfixia, opresión, pesadez o dolor precordial.
Puede durar 1-5minutos.

Se alivia con el reposo.

Examen físico dentrode limites normales
Clasificación de la severidad de la Angina Sociedad
Canadiense de Cardiología
CLASE ESFUERZO QUE DESENCADENA LAANGINA LIMITACIÓN DE LA ACTIVIDAD COTIDIANA

I Ejercicio prolongado No
II Caminar mas de dos Ligera
cuadras

III Caminar menos de dos Moderada

cuadras

IV Mínimo o enreposo Grave

AnginaEstable.

Pruebas de Laboratorio.
Electrocardiograma en reposo.

Electrocardiograma de esfuerzo.

Coronariografia.

Estudios por imágenes de la perfusión miocárdica de esfuerzo.

 AnginaEstable.

Electrocardiograma en reposo.
Ondas Q significativas compatibles con IAM previo.
Depresión o elevación del segmento STen reposo.
Inversión de la onda T que sugiereisquemia miocárdica.
 AnginaEstable.

Electrocardiograma de esfuerzo.
Nueva depresión del segmento ST> 1mm.
Nueva depresión del segmento ST> 2mm en múltiplesvariaciones.
Imposibilidad para hacer ejercicio por mas de 2 minutos.
Desarrollo de arritmias ventriculares con el ejercicio.
AnginaEstable.

Tratamiento.
Identificación y tratamiento de los factores agravantes.
Adaptación de la actividad.
Tratamiento de los factores de riesgo.
Farmacoterapia.
Revascularización Coronaria.
 AnginaEstable.

Tratamiento Farmacológico.
Aspirina. ASA

Betabloqueadores.

Nitratos.

Antagonistas de los canales deCalcio.

Reducción de Lípidos.
AnginaEstable.

Aspirina: 81-325 mg. VO cada día.

Clopidogrel:75 mg. VO cada día.
Ticlopidina:250 mg. VO 2 veces al día.

Betabloqueadores:
Metoprolol
Atenolol.
AnginaEstable.

Nitratos.
Nitroglicerina sublingual.
Nitratos de acciónprolongada.
Ungüento de nitroglicerina.
Parche TD de Nitroglicerina
AnginaEstable.

Antagonistas de los canales de calcio.

 Nifedipina: 30-90 mg. /día.
 Diltiazem: 60-120 mg. 2v/día.
 Verapamilo: 80-240 mg. cada día1v/día.
 Amlodipino: 5-10 mg. cadadía.
 SÍNDROME
CORONARIOAGUDO
 Angina
Inestable

Síndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casi

siempre secundario a una enfermedad aterosclerosa, que se
caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de
O2y que puede progresar a infarto del miocardio o la muerte.

Puede presentarse de la manerasiguiente:

 Angina de reposo que aparee la semana previa.
 Angina de reciente inicio de clases III o IV CCCS.
 IAM sin elevación del segmento ST.
 Angina post infarto.
ANGINA
75%son varones
INESTABLE

TROMBOSIS
POR PLACA
DEATEROMA
 Dolor retroesternal o
epigastrio se irradia acuello,
hombro izq obrazo

Gran zona de isquemia del

miocardio= diaforesis, piel EKG
Depresión del seg S-Televación
pálida y fría, taquicardiasinusal
transitoria
3ro 4to ruido cardiaco, puede Inversión de la ondaT
haber hipotensión yestertores
en bases pulmonares Indicadores biológicos
Creatincinasa
CK-MB
Troponina I
> T: Mortalidad
Características de la anginainestable

 Surge con el reposo

 Intensa, con duración mayor a10 min
 Comienzo reciente
 Su perfil es de intensificación constante
 ANGINA
INESTABLE.

DIAGNOSTICO.

Ni síntomas clínicos, ni signos EKGO Angiográficos permiten

discriminar entre AI e IAM sin elevación del S-T.

Confirmación Enzimática
 AnginaInestable.

Clasificación de la angina inestable (Braunwald).

Gravedad. Circunstancias Tratamiento recibido.
clínicas.
Clase I Clase A. Clase 1.
Angina de reciente Angina inestable Angina sin tratamiento.
inicio. secundaria.
Clase II. Clase B. Clase 2.
Angina en reposo Angina inestable sin Angina con tratamiento
o subaguda. factores causales identif. convencional.
Clase III. Clase C. Clase 3.
Angina en reposo Angina post-infarto Angina con dosis
o aguda. máximas deTx.

Manual de Urgencias Cardiovasculares 2ª Edición, Cáp.. 5 Pág.. 47.

 AnginaInestable.

Tratamiento.
Aspirina.
Heparina sin fraccionar.
Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa.
Nitratos.
Bloqueadores B.
Analgésicos
IECA.
EMPLEOCLÍNICO DE ANTITROMBINICO
Aspirina DI: 162-325 mg seguido de 75-160mg por d.
Clopidogrel DI: 300 mg seguido de 75mg cada dia
HEPARINAS
Dalteparina 120 UI/Kg sc c/12 h
Enoxiparina 1mg/Kg de peso sc c/12h
HNF DI 60-70 UI/h seguido de 12-15 UI/h
ANTIPLAQUETARIOSIV
Abciximab 0.25 ug./kg. Luego 10 ug./min. por 12 horas-24 h

Eptifibatida 180 ug./Kg., luego 2 ug./kg./min. por 72-76 h.

Tirofiban 0.4 ug./Kg./min. en 30 min., luego 0.1 ug./kg./min.

por 48 h a 96 h
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
Dolor isquemico en reposo y
por las noches pero no en al
ejercicio, se considera angina
inestable.
CARACTERIZADA POR UN
ESPASMO DE UNA ARTERIA
CORONRIA

Se asocia a personas
jóvenes y presenta
elevación transitoria del
segmento S-T
Angiografía muestra
espasmo coronario
transitorio como signo
Dx
 Infarto Agudo alMiocardio.

 Es la máxima expresión de la insuficiencia coronariay

se traduce patológicamente por la existencia de
necrosis de una zona del músculo cardiaco
consecutiva a isquemia del mismo.
 Factores de riesgo para aterotrombosis

Estados hipercoagulables Estilo de vida: Hiperlipidemia

tabaquismo, dieta,
Hiperhomocisteinemia falta de ejercicio. Hipertensión

Diabetes ¿Infección?

Obesidad Edad
Aterosclerosis
Genéticos Sexo
Manifestaciones aterotrombóticas
(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)
American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21
(suppl 2):
II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-
1729;
Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262
DX
 INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO.

DIAGNOSTICO.
Historia clínica.
Cambios electrocardiográficos.
Marcadores cardiacos sericos.
25%con IM en
cara ant H-SNS
Presenta
taquicardia
hipertensión
 Infarto Agudo alMiocardio.

PRESENTACION EN EL ANCIANO:
 Sólo la minoria presenta el cuadro clinico
 característico.
PRESENTACION ATIPICA:
 Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda
 Confusión Bajo Gasto cardiaco
 Palpitaciones Arritmias
 Naúseas/Vómitos incohercibles
 Debilidad Bajo Gasto cardiaco
 Sincope
 Gangrena Periférica Embolia por trombo mural
 Embolia pulmonar
 Muerte Súbita

 Infarto Agudo alMiocardio.

FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:

1. Aguda (primeras horas a 7 días)

2. Recuperación o Curación (7 a 28 días)

3. Cicatrización (29 días o más)

 INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO.

Clasificación de Killip y Kimball.

Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %.

Sin signos de congestión

I 30-40 8
pulmonar o shock.

Congestión pulmonarmínima
II 20-50 30
o ritmo degalope.

III Edema pulmonar. 5-10 44

IV Hipotensión yshock. 10 80-100

Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 106.

 INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO.
Área. Derivación. Arteria coronaria.
Anterior. V2-V4. Desc. anterior izq.
Septal. V1-V2. Desc. anterior izq.
Anteroseptal. V1-V4. Desc. anterior izq.
Lateral. DI, aVL, V5-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Anterolateral. DI, aVL, V3-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Anterior extenso. DI, aVL, V1-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Inferior. DII, DIII, aVF. Derecha.
Posterior. V1-V3 Circunfleja distal izq.
Ventricular derch. DII, DIII, aVF, V4R. Derecha.

Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 96-112
Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

Electrocardiograma.
Elevación del segmentoST.

Cambios en la onda T.

Ondas Q.

Localización.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

ENZIMAS CARDIACAS.

Enzima. Inicio. Máximo. Descenso.

Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24.

CPK. 4-8. 24. 3-4 días.

Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días.

LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días

Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 107.

 INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Pericarditis.

Miocarditis.

Aneurisma disecante de laaorta.

Embolismo pulmonar.
 INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO.

TRATAMIENTO.
Medidas generales:
Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales.
Ansiolíticos: diazepam, bromazepan.
Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada5 minutos
meperidina 25-50 mg IV cada 15min.
 INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO.

TRATAMIENTO.
Tratamiento antiplaquetario:
Aspirina 160-325 mg.
Anticoagulacion:
Heparina 60-80 U/Kg., luego a 14U/Kg/h.
B-Bloqueadores:
Metoprolol 5 mg. cada 5 min. Hasta 15mg, luego 50 mg.
cada 6-12 h.
Atenolol 100 mg. VO cada día.
Esmolol 0.5 mg/Kg. IV, luego 0.1mg/Kg/min.
 INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO.

TRATAMIENTO.
B – Bloqueadores contraindicaciones:
Estertores en mas de 1/3 de los campospulmonares.
Frecuencia cardiaca < 60 lpm.
PA sistólica < 90 mmHg.
Intervalo PR > 0.24 seg.
Bloqueo AV grave (20-30 grado).
Broncoespasmo.
Vasculopatia periférica grave.
Disfunción sistólica del VI.
 INFARTO AGUDO ALMIOCARDIO.

TRATAMIENTO.
Nitratos: (dolor precordial)
Nitroglicerina sublingual 0.4 mg., luegoIV 10 ug./min.
EXCEPTO.
Bradicardia excesiva (FC<50lpm)
Hipotensión (PAS < 90 mmhg)
Taquicardia sinusal marcada (FC>110 lpm)
IAMVD.
 INFARTO AGUDO ALMIOCARDIO.

TRATAMIENTO.

Reperfusión coronaria inmediata:

Angioplastia coronario endoluminal percutanea.

Fibrinoliticos.
 INFARTO AGUDO ALMIOCARDIO.

TRATAMIENTO.
Fibrinoliticos.
 Alteplasa: 15mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV
en 30 min., luego 0.5 mg./Kg. IV en 60 min.
 Reteplasa: 10 U IV en 2 min., luego en 30 min.10 U IV.
 Estreptocinasa: infusión IV 1,5 mill U en 60min.
 INFARTO AGUDO ALMIOCARDIO.

TRATAMIENTO.

Fibrinoliticos.
- Anistreplasa: Bolo de 30 U en 5 –10 min.
- Uroquinasa: 1.5 millones de UI en bolo +
1.5 millones en perfusión
durante 60 - 90 min.
 Infarto Agudo alMiocardio.

Tratamiento.
Angioplastia coronario endoluminal percutanea.
 INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO.

TRATAMIENTO.
Revascularizacion
Quirúrgica.
 Infarto Agudo alMiocardio.

COMPLICACIONES.
Mecánicas.
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Rotura del tabiqueinterventricular.
Insuficiencia mitral.
Extensión del infarto.
Seudoaneurisma ventricular.
Aneurisma ventricular.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

COMPLICACIONES.
Choque cardiogenico.
Eléctricas: Arritmias.
Pericarditis aguda.
Síndrome de Dressler.
Hipertensión.
 TRATAMIENTOPOST-INFARTO
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO POST-
INFARTO

- • B.Bloqueadores.
IECA
-
• Estatinas
-
• ASA+ Clopidogrel por 12m, luego ASAsola
-
 BIBLIOGRAFI
A

1- Soler Soler J. Cardiopatía isquémica crónica. En: Medicina Interna.

Masson S.A. Barcelona 2005 :976-82.
2- Fernández Avilés F. Infarto agudo de miocardio. En: Medicina
Interna. Masson S.A. Barcelona 1997:983-1002.
3- Sanz Romero GA. Cardiopatía isquémica. En: Medicina Interna

4. Farreras Rozman. Mosby-Doyma libros. Madrid 1995:533-52 .

 FUNDAMENTOS BÁSICOS
DE LA ANATOMÍA
CARDÍACA.

DR. JUAN PABLO GARCÉS ORTEGA.

 En condiciones
normales el peso
aumenta gradualmente
con la edad.

Es de consistencia Es un poco mayor en

firme y de coloración el hombre que en la
rojiza. mujer.

Medidas: 12 cm de
largo, 9 cm de ancho Peso: Entre 280 y 300 gr.
y 6 cm de grosor.
Su forma es la de una pirámide triangular.

El eje mayor de la pirámide varía según la forma del

tórax.

Tórax estrecho: El eje mayor se acerca a la línea

vertical y el corazón es alargado de superior a inferior.

Tórax ancho: El eje mayor se aproxima a la horizontal y el

corazón es alargado transversalmente.
El corazón consta de tres márgenes, una base, un vértice y cuatro caras.
 CARAS DEL CORAZÓN

CARA CARA
CARA CARA
PULMONAR PULMONAR
INFERIOR. ANTERIOR.
IZQUIERDA. DERECHA.
 Surco coronario el cual que
Se observa un sector auricular y
separa las aurículas de los
un sector ventricular.
ventrículos.

La orejuela derecha tiene forma

Las aurículas forman en el sector cónica con una base lateral y
auricular una concavidad hacia vertical, esta se encuentra
adelante. ubicada sobre la cara anterior
derecha de la aorta.

La orejuela izquierda se ubica

hacia delante y hacia la izquierda,
tiene bordes irregulares y su
vértice puede ser tanto
redondeado como agudo, se
encuentra ubicada sobre la vena
pulmonar superior izquierda.
 SECTOR VENTRICULAR.

• Ubicado por debajo y a la izquierda del

surco coronario.
• Se encuentra dividido en dos por el
surco interventricular anterior que está
próximo a la parte izquierda de dicha
cara, descendiendo hasta el borde
anteroinferior del corazón y terminando
2 cm por debajo del vértice cardíaco.
• Contiene a la arteria interventricular
anterior.
 Conformada por los
ventrículos derecho e
izquierdo que están
Tiene forma triangular.
delimitados entre sí por el
surco interventricular
posterior.

La superficie de esta cara se

Los ventrículos ocupan 4/5
encuentra orientada sobre el
de la cara y la aurícula
diafragma y se encuentra
derecha ocupa el 1/5
separada de la base cardíaca
restante.
por el seno coronario.
 DERECHA

• Es convexa.
• Se encuentra formada por la aurícula derecha, específicamente por su
pared lateral.
• Resalta que la vena cava superior tiene su llegada en la parte superior.
• El pericardio y la pleura relacionan a esta cara con el pulmón derecho.
• Se observa el recorrido la vena cava inferior a nivel pericárdico.

IZQUIERDA

• Conformada por el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda.

• Se encuentra relacionada con el pulmón izquierdo de la misma forma
en que la cara derecha se relaciona con su contraparte, por medio del
pericardio y la pleura.
• Sus bordes se encuentran pobremente delimitados.
DERECHA IZQUIERDA
BORDE DERECHO O INFERIOR (1-2)

Es de característica aguda o “cortante”.

Se encuentra entre la cara inferior y la cara anterior del corazón.

BORDE IZQUIERDO (3)

Se encuentra entre la cara inferior y la cara pulmonar izquierda.

BORDE SUPERIOR U OBTUSO (4)

Comprende desde la aurícula izquierda hasta el vértice del corazón.

Separa las caras pulmonar izquierda y la cara anterior.
 Se encuentra conformada por
ambas aurículas en sus porciones
Se encuentra a nivel posterior y
posteriores, mayoritariamente
tiene forma de cuadrilátero,
por la aurícula izquierda y por la
estando fijada a la pared del
porción proximal de las venas
pericardio.
cavas superior en inferior así
como de las venas pulmonares.

Se encuentra atravesada por el

surco interauricular posterior, el LA PORCIÓN IZQUIERDA: Llegan
cual divide la base en dos las cuatro venas pulmonares.
porciones.

LA PORCIÓN DERECHA: Se
encuentra el seno de las venas
cavas, que forma parte de la
porción sinusal de la aurícula
derecha.
 Se encuentra conformado por el ventrículo
izquierdo, por su porción inferolateral.

Es también llamado ápex y forma la punta del

corazón, con forma redondeada y regular.

A 2 cm a la derecha de esta punta se encuentra la

cisura del vértice, en donde se continúan entre sí
los surcos interventricular, anterior y posterior.
Topográficamente, se ubica a aproximadamente
10cm de la línea media, a la altura del quinto
espacio intercostal.
La configuración o conformación interna del tiene una mitad derecha y una
mitad izquierda, cada una con sus respectivos aurícula y ventrículo.
 TABIQUE
INTERAURICULAR
Es responsable de la
separación entre las
aurículas.
Su orientación es de arriba
hacia abajo, de atrás hacia
adelante y de derecha a
izquierda.
La estructura apreciable es la
fosa oval, del lado de la
aurícula derecha.
TABIQUE
INTERVENTRICULAR AURICULOVENTRICULAR
Separa los ventrículos.
Se encuentra dividido en una
porción inferior o muscular y
una porción superior o
membranosa.
TABIQUE
La porción derecha se
corresponde con la aurícula
derecha, superior a la válvula
tricúspide la cual tiene allí la
inserción de su valva septal.
La porción izquierda del
tabique se corresponde con el
ventrículo izquierdo y se
encuentra inferior a la válvula
mitral, la cual presenta en
dicha área la inserción de su
valva anterior.
El nodo aurículoventricular se
encuentra en la porción
auricular del tabique.
 En su pared posterior se
Presenta paredes delgadas encuentra el drenaje de
y superficies lisas. las venas cavas superior e
inferior.

Se puede apreciar la crista

El seno coronario drena en terminalis internamente,
la porción anteroinferior la cual separa la aurícula
de la aurícula. en porciones trabeculadas
y no trabeculada.

En la pared de la aurícula
Se encuentra la válvula
se encuentra el nodo
tricúspide.
sinoauricular
Llegan las cuatro venas pulmonares en la
porción posterior.

La porción anterior presenta los músculos

pectíneos.

La válvula del foramen oval puede apreciarse

en la superficie septal de esta aurícula.

Se encuentra la válvula mitral.

Presenta una superficie irregular.

Tiene forma piramidal.

Recibe la sangre de la aurícula derecha a través de la válvula tricúspide.

El orificio aurículoventricular se encuentra rodeado por un anillo fibroso.

La porción de entrada presenta los músculos papilares, los cuales se unen por uno de sus
extremos a la superficie del ventrículo mientras que el otro extremo sirve de inserción para
las cuerdas tendinosas.

Por medio de la válvula semilunar o pulmonar la sangre llega a la arteria pulmonar.

Este orificio está marcado por las tres valvas semilunares o sigmoideas.
 Se ubica anterior a la
aurícula izquierda, tiene
Recibe sangre por medio Presenta trabéculas
forma cónica y presenta
de la válvula mitral. carnosas.
unas paredes de grosor
mucho mayor al derecho.

Porción lisa, de salida o

El orificio de la aorta se vestíbulo aórtico, en la
Porción sinusal
encuentra provisto de tres cual se encuentra la
trabeculada o de entrada.
valvas semilunares. válvula aórtica o
semilunar.

La porción proximal de la
aorta se dilata y forma los
senos de Valsalva o
aórticos.
 VÁLVULA TRICÚSPIDE
• Se encuentra en el ventrículo derecho.
• Su orificio tiene forma triangular y es más
grueso en su porción anterior.
• Se pueden identificar tres valvas: Anterior,
posterior y septal.
• La valva anterior es la más grande de las
tres, tiene forma de cuadrilátero y se
inserta en la porción anterior del anillo
fibroso derecho.
• La valva posterior es la más pequeña de las
tres y se inserta en la porción posterior del
anillo fibroso.
• La valva septal se inserta en el tabique
interventricular en su porción membranosa.
Se encuentra en el ventrículo
derecho.

Cuenta con tres valvas semilunares.

Se distribuyen de la siguiente forma:

Dos se encuentran posteriores, y la
tercera se encuentra anterior.

Durante la diástole, las tres valvas se

apoyan una sobre la otra por sus
bordes libres, contactándose en los
nódulos que presenta cada una.
• Ubicada en el ventrículo izquierdo.
• Tiene forma de cono truncado.
• Consta de dos valvas.
• La valva anterior, septal o aórtica es la más
grande, con forma triangular y superficie lisa.
• La valva posterior, mural o ventricular es de
menor tamaño y se inserta en el filum
coronario izquierdo.
• Al momento de la sístole ventricular, ambas
valvas se relacionan por sus bordes libres y
por una porción de su cara auricular.

VÁLVULA
MITRAL
Cierra el agujero entre el ventrículo izquierdo y la
arteria aorta.

Consta de tres valvas semilunares.

Forman los senos aórticos derecho, izquierdo y

posterior o senos de Valsalva.

De los dos primeros se originan las arterias

coronarias derecha e izquierda.

Estas valvas se encuentran en continuidad con la

porción membranosa del tabique interventricular y
con la valva anterior de la válvula mitral.
 La musculatura cardíaca
tiene capacidad de
contracción espontánea, la
cual es coordinada e
iniciada por el sistema de
conducción.

La onda de conducción
Conformado por una
va desde los músculos
serie de nódulos y redes
papilares y el vértice
de células miocárdicas
ventricular hasta los
especializadas.
tractos de salida arterial.

Los fascículos grandes se

encuentran rodeados Es unidireccional.
por tejido conectivo.
Nodo sinusal, sinoatrial o de Keith y Flack.

Ocupa de 1 a 2cm2 del área lateral de la unión de la vena cava superior

con la aurícula derecha, próximo a la crista terminalis.

Es considerado como el marcapasos cardíaco por su mayor frecuencia

de despolarización espontánea.

Tiene la forma de una coma de 10 a 20 milímetros de largo y 5

milímetros de espesor.

Está formado por 3 grupos celulares: Modales o tipo P, transicionales o

tipo T, y las auriculares.

Recibe su irrigación de ramas de las arterias auriculares provenientes de la

arteria coronaria derecha.
Son vías de conducción intraauricular.

Están formadas por células nodales tipo T y miocardio auricular.

Tienen mayor velocidad de conducción y despolarización, y

potenciales de acción más prolongados

Haz anterior o de Bachman: Se dirige desde el borde anterior del NSA

hacia el tabique interauricular, dividiéndose en dos fascículos, uno
que va a la aurícula izquierda para despolarizarla, y la otra que va
pegada al tabique interauricular hasta llegar al NAV.

Haz medio Wenckebach: Sigue por detrás de la vena cava superior

hasta llegar al NAV.

Haz posterior Thorel: Se encuentra en el piso de la aurícula derecha

dirigiéndose al NAV.
Nódulo de Aschoff-Tawara.

Es estimulado por la onda excitatoria auricular.

Se ubica en la porción atrial de la parte muscular del tabique

aurículoventricular, superoanterior a la desembocadura del seno
coronario e inferoizquierdo a la inserción de la válvula tricúspide.

Comprende a su vez un grupo de fibras dispuestas en abanico que se condensan

en una porción izquierda de mayor densidad desde la cual se forma un complejo
sistema de tejido de conducción que da la contracción ventricular.
 También denominado Haz de His.

Mide unos 20 x 2 milímetros.

Se continúa desde la comisura entre las valvas septal y anterior de

la válvula tricúspide y se distribuye en el borde inferior de la
porción membranosa del tabique.

Cerca de la válvula aórtica, da una rama izquierda, la cual

desciende hacia el vértice del ventrículo izquierdo, dando en su
recorrido un fascículo anterior y posterior que abarcan toda la
superficie ventricular izquierda.

La rama derecha se origina cerca de la porción membranosa del

tabique, pero transcurre el mismo trayecto que la trabécula
septomarginal, hasta la base del músculo papilar anterior, en donde
se vuelve a dividir, ramificándose en las fibras de Purkinje.
Tanto el nodo
auriculoventricular como el
fascículo auriculoventricular
reciben su irrigación a partir de
las ramas interventriculares
septales, originarias de la rama
interventricular posterior,
proveniente de la coronaria
derecha.

Las ramas de este fascículo

reciben su irrigación de ramas
interventriculares septales
originarias de la rama
interventricular anterior,
provenientes de la coronaria
izquierda.
Es la porción
terminal del
sistema de
conducción.
La irrigación del corazón está dada por los vasos coronarios, dispuestos en
círculo alrededor del mismo.
❑ Los senos aórticos dan origen a dos arterias
coronarias.

❑ Éstas rodean al corazón en el surco coronario, con

ramas marginales e interventriculares las cuales
finalmente convergen en el vértice cardíaco.
ARTERIA CORONARIA DERECHA.

Tiene su origen en el seno aórtico

derecho.

La arteria coronaria derecha irriga la

aurícula derecha, una porción de la
aurícula izquierda, los nodos
sinoauricular y auriculoventricular, el
tabique interauricular, el tercio inferior
del tabique interventricular y una
porción de la cara posterior del
ventrículo izquierdo.
 Transcurre entre el tronco pulmonar y la
aurícula izquierda para luego ubicarse en el
Tiene su origen en el seno aórtico izquierdo de
surco coronario, en donde se bifurca en arteria
la aorta ascendente.
descendente anterior izquierda y circunfleja
izquierda.

La descendente anterior izquierda irriga la

porción apical de ambos ventrículos y Durante su recorrido da ramas diagonales que
desciende en el surco interventricular anterior irrigan la pared lateral del ventrículo izquierdo y
hacia el vértice cardíaco, creando una ramas septales que irrigarán al tabique
anastomosis con la rama posterior interventricular.
interventricular de la arteria coronaria derecha.

La circunfleja se dirige hacia la cara

La primera rama de la circunfleja irriga a la
diafragmática del corazón ubicándose en el
aurícula izquierda, mientras que en su rama
surco coronario, y suele terminar antes de
marginal se encuentra en el borde izquierdo del
llegar al surco interventricular posterior, en
corazón e irriga la superficie posterolateral del
donde anastomosa con la porción terminal de
ventrículo izquierdo.
la arteria coronara derecha.

En algunas variaciones, la circunfleja izquierda

da origen a la arteria descendente posterior y
puede ser también la responsable de la
irrigación de los nodos sinusal y
auriculoventricular.
❑ El seno coronario es un canal amplio de corta
longitud que se encuentra en la parte posterior del
surco coronario.
❑ Su apertura se encuentra localizada entre el
orificio auriculoventricular y el orificio de la vena
cava inferior.
❑ Se conforma por un conjunto principal y un grupo
de venas independientes.
 Se ubica en el surco coronario,
dilatándose progresivamente
hasta llegar a la cara inferior para
formar el seno coronario, y
Tiene su origen en el surco termina en la aurícula derecha,
ventricular anterior. por el orificio del seno coronario.

Transcurre por el borde de la

rama interventricular anterior de
la arteria coronaria izquierda, de
la cual se separa para alcanzar la
arteria circunfleja izquierda,
continuando como vena cardíaca
magna al recibir a la vena
marginal izquierda.
 La vena cardíaca magna recibe a la
vena interventricular anterior y la
Transcurre en el surco
vena oblicua de la aurícula izquierda, El grupo de venas independientes
interventricular posterior con la rama
usualmente drenan la vena posterior está conformado por las venas
interventricular posterior de la arteria
del ventrículo izquierdo, la vena cardíacas anteriores y la vena
coronaria derecha o izquierda
cardíaca menor y la vena cardíaca menor.
durante la totalidad de su recorrido.
interventricular posterior o vena
cardíaca media.

Las venas mínimas, tienen su origen Hacen su recorrido por la superficie

en las paredes cardíacas y miocárdica y llegan a la aurícula
desembocan directamente en las derecha, desembocando por
cavidades por pequeños orificios. pequeños orificios.
 La red subepicárdica:
El conjunto derecho El colector principal
Compuesta por un
El colector principal tiene su origen en la derecho el llega a los
conjunto izquierdo
Los vasos izquierdo, llega a los porción inferior del ganglios linfáticos
formado por troncos
subendocárdicos, ganglios corazón y da origen braquiocefálicos, los
que transcurren con
intramiocárdicos y los traqueobronquiales junto con los troncos cuales se encuentran
el surco coronario y
subepicárdicos. en el extremo inferior linfáticos en posición anterior a
el surco
de la tráquea. provenientes del las venas
interventricular
corazón derecho. braquiocefálicas.
anterior.
Tanto el sistema simpático como el parasimpático participan en la regulación de la
frecuencia cardíaca, la fuerza contráctil y el gasto cardíaco al afectar a componentes
del sistema de conducción, vasos coronarios y musculatura de las cámaras cardíacas.
Consta de una A partir de este
parte superficial, plexo, diferentes
anterior y ramas simpáticas y
preaórtica y una parasimpáticas
porción profunda, tienen su origen
posterior y para inervar el
retroaórtica, corazón.
comunicados
entre sí por ramas.
La porción simpática tiene su origen en los ganglios cervicales superior, medio e inferior, dando nervios homónimos a cada
ganglio.

Transcurren detrás de la aorta y dan origen al plexo cardíaco previamente explicado.

La porción parasimpática está conformada por numerosas raíces nerviosas: Nervios cardíacos superiores, que se originan del
segmento cervical vago, los inferiores y los cardíacos torácicos.

Los nervios inferiores, su porción derecha viene del laríngeo recurrente y la izquierda del vago intratorácico.

Los torácicos se intercambian esta distribución.

 La inervación Existe un pedículo
La arteria y el tronco
parasimpática nervioso venoso, los
pulmonar reciben
reduce la frecuencia La inervación cuales siguiendo a la
inervación mixta
cardíaca, la simpática aumenta vena cava inferior,
dada por la
contractibilidad la frecuencia llegan al miocardio
formación de un
cardíaca e cardíaca y la en su mayoría,
pedículo arterial de
interviene en la contractibilidad continuando otros
nervios agrupados
vasoconstricción de cardíaca. hasta las aurículas y
alrededor de las
las arterias la cara inferior de
arterias coronarias.
coronarias. los ventrículos.
 La circulación sistémica o el
circuito sistémico se inicia en el
corazón, en donde su bombeo
impulsa el flujo sanguíneo a través
de las arterias, capilares y venas.

La circulación mayor lleva la

sangre oxigenada desde el
Las venas cavas llevan la sangre
corazón hasta el resto del cuerpo
desoxigenada a la aurícula
para la oxigenación celular y,
derecha del corazón
posteriormente, la sangre
desoxigenada regresa al corazón.

La sangre oxigenada es bombeada

La sangre desoxigenada va desde
desde el ventrículo izquierdo hacia
estos lechos capilares a través de
la aorta, desde la cual la sangre
vénulas hacia las venas sistémicas,
fluye a través de las arterias
las cuales drenan en la vena cava
sistémicas, hacia las arteriolas y el
superior e inferior, que son las
lecho capilar que irriga a los
venas más grandes del cuerpo.
tejidos del cuerpo.
El circuito pulmonar forma parte del La sangre que sale del corazón está
sistema circulatorio, y parte del desoxigenada, se oxigena en los
corazón a los pulmones para luego pulmones y la sangre que retorna
regresar nuevamente al mismo. está oxigenada.

La sangre ahora oxigenada continúa

La sangre desoxigenada es bombeada
su flujo a través de las venas
desde el ventrículo derecho a través
pulmonares y retorna a la aurícula
del tronco pulmonar hacia los
izquierda a través de las 4 venas
pulmones, en donde tiene lugar el
pulmonares, pasando a través de la
intercambio gaseoso, liberándose
válvula mitral al ventrículo izquierdo,
dióxido de carbono y recibiendo
en donde pasará a dar inicio a la
oxígeno en la barrera alvéolo-capilar.
circulación mayor.
 HIPERTENSIÒN
ARTERIAL
Docente: Dr. Juan Pablo Garcés Ortega.
Definiciòn
• Es una elevación sostenida de la presión arterial (PA)
sistólica (PAS), diastólica (PAD), es una elevación
sostenida de la presión) o de ambas que afecta a una parte
muy importante de la población adulta, con tasas elevadas
de morbilidad y mortalidad.
 Epidemiologia
• Existe una muy baja prevalencia en individuos por debajo
de los 30 anos, dicha prevalencia puede alcanzar hasta el
80% en los mayores de 80 anos.
 PRESIÒN
Complicaciones cardiovasculares ARTERIAL
SISTOLICA Y
Enfermedad coronaria DIASTOLICA

Ictus

Enfermedad arterial periférica

Insuficiencia cardiaca

Enfermedad renal crònica

Etiopatogenia: Hipertensión
Arterial Esencial.
GÈNETICA

• La influencia de la genética en la HTA aumenta entre

los familiares de primer grado.
• La HTA, como enfermedad de elevada prevalencia y
de amplia distribución geográfica, presenta una
genética compleja con la probable participación de un
gran numero de genes candidatos.
Etiopatogenia: Hipertensión
Arterial Esencial
FACTORES AMBIENTALES

• Hábitos de vida
• Sedentarismo
• Dieta
• Consumo elevado de sal
FISIOPATOLOGIA
Sistema nervioso simpático
Estimulo directo por el
• Los individuos
estrés
hipertensos presentan una
crónico, ya sea mental o
hiperactividad simpática.
promovido por la
• Desequilibrio simpatico- elevada ingesta calórica
parasimpatico y la obesidad.

Hiperactividad simpática,
Mal funcionamiento lo que incluye una mayor
barorreceptores frecuencia cardiaca en
reposo de los sujetos
hipertensos.
FISIOPATOLOGIA
Sistema renina-angiotensina
• Angiotensina I- sigue con su
conversión en angiotensina II,
enzima convertidora de
angiotensina.
• La angiotensina II es el principal
efector del sistema con receptores
específicos a varios niveles que
promueven vasoconstriccion y
retencion hidrosalina.
• Secreción suprarrenal de
aldosterona, asi como fenómenos
inflamatorios, proagregantes y
protromboticos estrechamente
ligados al desarrollo y la
vulnerabilidad de la placa de
ateroma
FISIOPATOLOGIA
Disfunción y lesión endotelial
Disfunción como • Disminución de
daño de la capa de las células
células progenitoras
endoteliales. endoteliales

Producción de
• Vasoconstrictoras
sustancias y proinflamatorias
vasodilatadoras y
• (endotelina)
antiinflamatorias
(óxido nítrico)
FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LAS ARTERIAS.

Hipertrofia de la capa media

de las arterias de resistencia
• Rarefacciòn capilar.
y la rigidez de las grandes
arterias.

Cuando se acompaña hipertensos jóvenes con HTA, con

de obesidad u otras predominio diastólico o sistolico-
alteraciones metabólicas diastolico.
ETIOPATOGENIA DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA.
CAUSAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
VASCULORRENAL

A) Estenosis ateromatosa

B) Displasia fibromuscular
 • Frecuente en varones
Estenosis • Afecta predominantemente al tercio
ateromatosa proximal de la arteria
• Incidencia aumenta con la edad y la
presencia de HTA

Displasia • Puede afectar también a otros territorios

vasculares (tronco celiaco, carotidas)
fibromuscular
La mayoría de las veces es clínicamente
indistinguible de la HTA esencial.
Debe sospecharse ante:

1) una HTA que se inicia antes de los 30 años

2) una HTA resistente al tratamiento con tres farmacos

3) Un paciente hipertenso que, al administrarle un IECA, un antagonista de los receptores de la angiotensina II

(ARA-II) o un inhibidor de la renina, presenta una excesiva respuesta hipotensora o un empeoramiento de la funcion
renal

4) La presencia de un soplo abdominal periumbilical;

5) Una HTA con hipopotasemia no inducida por diureticos

6) Una asimetría renal descubierta casualmente

7) una HTA acelerada o maligna

 TUMORES
SECRETORES RENINA
Celulas yuxtaglomerulares
secretoras de renina se
caracterizan por HTA grave en
pacientes relativamente jovenes
con concentraciones elevadas
de renina e hiperaldosteronismo
secundario
en ausencia de estenosis de las
arterias renales.
TUBULOPATÍAS

Síndrome de
Enfermedad de
Gordon se
Liddle, el exceso
acompanan de HTA
aparente e
por retencion de
mineralocorticoides
sodio, con
(deficiencia de 11-
hipopotasemia las
b-hidroxiesteroide
dos primeras e
deshidrogenasade
hiperpotasemia la
tipo 2)
tercera.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Es debido a la secrecion excesiva
de aldosterona causada por una
hiperfuncion autonoma de la
corteza suprarrenal.
La incidencia es del 0,5% de los
hipertensos pero asciende entre
los que presentan HTA resistente
o grave.
EVALUACIÒN DIAGNOSTICA
DIAGNOSTICO
Edad

Género
Factores
individuales Consumo de tabaco

Cifras de PA y los valores

lipídicos
DIAGNOSTICO
Lesión de órgano diana,
enfermedad
cardiovascular establecida.

Factores riesgo Enfermedad renal crónica

Enfermedad
cardiovascular establecida
DIAGNOSTICO
MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
fenómeno de
«bata blanca
ACTIVIDAD FISICA Y MENTAL
MEDIDA DE
LA PRESIÓN
ARTERIAL
Estratificación del riesgo
cardiovascular absoluto en
función del grado de
elevación de las cifras de
presión arterial
Síntomas, signos y datos analíticos que
hacen sospechar una causa
secundaria de hipertensión arterial
(HTA)
TRATAMIENTO
Decisión Terapéutica
Cambios de estilos de
vida
GRACIAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
 DEFINICIÓN

SITUACIÓN EN QUE EL CORAZON ES INCAPAZ DE SUPLIR LAS

DEMANDAS METABOLICAS DEL ORGANISMO O, CASO DE
LOGRARLO, ES A EXPENSAS DE UN AUMENTO DE LAS
PRESIONES DE LLENADO VENTRICULAR.
FÁCTORES DE RIESGO

1. Hipertrofia ventricular izquierda

2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria
4. Hipertensión arterial
5. Diabetes Mellitus
6. Obesidad
7. Tabaquismo
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICO
Criterios de Framinghan
Criterios de
Boston
 Formas de Insuficiencia
Cardiaca
Sistólica Diastólica

Fallo de la funcion contractil

del miocardio con una disminucion Alteración en la capacidad
del volumen Sistolico y de la fracción ventricular de aceptar sangre por
de Eyección una relajación ventricular lenta o
incompleta.
Ejm: Ejm:
HVI,
ISQUEMIA MIOCARDICA, PERICARDITIS CONSTRICTIVA,
MIOCARDIOPATIA DILATADA
TAPONAMIENTO CARDIACO
Principales diferencias

SISTOLICA DIASTOLICA
FRECUENCIA 75% 25%
HVI Escasa frecuente
DILATACION VI SI NO
FRACCION DE DISMINUIDA NORMAL
EYECCION
TRATAMIENTO B-bloqueadores B-bloqueador +
+ Verapamilo
Espironolactona
+ IECA
 Formas de Insuficiencia
Cardiaca

DERECHA IZQUIERDA

Predominan los síntomas de

Prevalece los signos de
congestión sistémica: disnea y fatiga
congestion venosa: Edemas
FISIOPATOLOGÍA
 REMODELADO
FALLMAIVOECNATRRDICCUOLAR
REDISTRIBUCION
DEL GC A
ORGANOS NOBLES

HIPERTROFIA EXCENTRICA

INSUFICIENCIA CARDIACA
Aldosterona

VASOCONSTRICCION HIPOPERFUSION
REFLEJA RENAL Angiotensina II

ENDOTELINA
SISTEMA
SIMPATICO S.R.A.A
Angiotensina II
 ICC

Déficit del Dism. De la irrigación

Válvulas de los musc.
vaciamiento
aorticas Respiratorios
del VI

Aumento del
Ventilación
volumen
diastólico

P. Venas
P. Pulmonares
diastólica

Congestión
pulmonar
Presión AI

Disnea
GC

Retención H2O
Aldosterona Volemia
Activación del Retención de Na
SRAA 2+
Angiotensina II

Vasoconstricción
Hiperactividad RVP
adrenérgica
Compensación
Taquicardia Eleva la PA
del GC
 Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Tos
Derrame pleural
Congestión pulmonar

Hipertensión Pulmonar
Hipertensión venocapilar

Aumento de la presión
PVC aumentada Venosa pulmonar
Ingurgitación yugular Disfunción
Reflujo hepatoyugular sistólica o
Edema de mmii diastólica del VI
Hepatomegalia Aumento de la Aumento de las
presión enAD presiones de
llenado ventricular
telediastólica
Sobrecarga ventricular derecha
Aumento de las presiones
venosas sistémicas
Síntomas y
signos
 ✓ Caquexia y atrofia muscular

✓ Taquicardia
✓ Disnea
✓ Pulso alternante
✓ Ortopnea

✓ Disnea paroxistica ✓ Presión venosa yugular

nocturna
✓ Edema
✓ Anorexia

✓ Sibilancia ✓ Hepatomegalia

✓ Edema de tobillo ✓ Desplazamiento del choque de

punta
✓ Reducción de la
tolerancia al esfuerzo ✓ Impulso ventricular derecho
✓ Astenia, fatiga presente

✓ Tos nocturna ✓ Crepitantes o sibilantes

✓ Tercer ruido cardiaco

ESTADIOS
 Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

Estadío Descripción Ejemplos

Alto riesgo de insuficiencia cardiaca •Hipertensión, Obesidad

INSUFICIENCIA CARDIACA

A debido a la presencia de condiciones •Enfermedad aterosclerótica

fuertemente asociadas con el desarrollo
EN RIESGO DE

•Diabetes, Síndrome Metabólico

de IC, sin cardiopatía estructural o
•HF de cardiomiopatía, uso de
síntomas de insuficiencia cardiaca
cardiotoxinas

Pacientes con enfermedad cardiaca •IM previo

B estructural sin síntomas o signos de •Remodelado VI: HVI y FE ↓
insuficiencia cardiaca •Valvulopatía asintomática
Enfermedad cardiaca estructural con •Disnea y fatiga
C
INSUFICIENCIA

síntomas previos o actuales de •Tolerancia reducida al ejercicio

CARDIACA

insuficiencia cardiaca
IC refractaria que requiere •Síntomas marcados en reposo a
D intervenciones especializadas pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2008 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart
failure in the adult
Clasificación
NYHA
LABORATORIO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
 Tratamiento
Farmacológico
MEDIDAS PREVENTIVAS
Prevención
primaria

Prevención
secundaria
PRONÓSTICO
 Pronóstico

40
40
35
Mortalidad anual (%)

30
25
20
15
10 5
5
0
Clase I/IIa Clase IV
Estudios poblacionales indican que 30 a 40% de los
pacientes fallecen en menos de un año a partir del
diagnóstico, en tanto que 60 a 70% fallece en los primeros cinco años,
sobre todo por empeoramiento de la HF o por un suceso súbito (tal vez
por arritmia ventricular). Es difícil predecir el pronóstico de pacientes
individuales, pero la presencia de síntomas en reposo [clase IV de la
New York Heart Association (NYHA)] se acompaña de tasas de
mortalidad anual de 30 a 70%, en tanto que pacientes con síntomas
con la actividad moderada (clase II de la NYHA) tienen tasas de
mortalidad anual de 5 a 10%. Así, el estado funcional es un factor
pronóstico importante para el resultado del paciente
BIBLIOGRAFÍA:

MEDICINA INTERNA DE HARRISON EDICION 17 AÑO2008

FARRERASAND ROZMAN MED INT EDICION 16 AÑO 2009

GUÍA PRÁCTICA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. GUÍAS PRÁCTICAS DE LA

SOCIEDAD URUGUAYA CARDIOLOGÍA. NOVIEMBRE 2010.
CARDIOLOGÍA.

MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS.

DR. JUAN PABLO GARCÉS ORTEGA.

HOLTER
HOLTER
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 CRITERIO EVALUACIÓN
INSPIRACIÓN Se debe proceder a contar de 9 a 10 espacios intercostales posteriores.
Se deben observar mínimamente los cuerpos vertebrales a través de la
PENETRACIÓN
silueta cardiaca, pero no los elementos posteriores de la vértebra.
La distancia entre el borde medial de las clavículas debe ser
CENTRAJE
equidistante a la apófisis espinosa de la vértebra a ese nivel.
Las clavículas deben proyectarse sobre las terceras o cuartas costillas,
ANGULACIÓN
y deben conservar la forma característica de S.
La magnificación de algunas estructuras puede dar la falsa impresión de
MAGNIFICACIÓN un aumento en el tamaño, como el corazón en una radiografía
anteroposterior.
SISTEMÁTICA DE LA LECTURA SIMPLE DE LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

A: Vía aérea.
B: Hueso.
C: Corazón o contornos cardiacos.
D: Diafragma y senos costofrénicos.
E & F: Valoración de campos pulmonares.
G: Burbuja aérea gástrica.
H: Hilios pulmonares.
TOMOGRAFÍA
ECOCARDIOGRAMA
TRANSTORÁCICO
ECOCARDIOGRAMA

EJE PARAESTERNAL
LARGO – SAGITAL.
ECOCARDIOGRAMA

APICAL: 4 CÁMARAS.
ECOCARDIOGRAMA

APICAL: 2 CÁMARAS.
ECOCARDIOGRAMA

APICAL: 5 CÁMARAS.
ECOCARDIOGRAMA

FLUJO TRANSMITRAL.
ECOCARDIOGRAMA
TRANSESOFÁGICO
ECOCARDIOGRAMA
TRIDIMENSIONAL
ECOCARDIOGRAMA
DE ESFUERZO – DOBUTAMINA
ECOCARDIOGRAMAS
 COMUNICACIÓN INTERATRIAL.
ECOCARDIOGRAMA TRAS TORÁCICO CON
MICROBURBUJAS, PASO DEL CONTRASTE A
CÁMARAS IZQUIERDAS.
1 DISNEA

2
DOLOR TORÁCICO

3
SÍNCOPE

4
CIANOSIS

5
EDEMAS

5
6 OTROS SÍNTOMAS
Síntoma fundamental de las
Percepción subjetiva de falta
enfermedades cardiacas y
de aire.
respiratorias.

PATOLÓGICA = Aparece en
reposo o con un nivel de Aguda o crónica.
esfuerzo inferior al esperado.
 La disnea que aparece en enfermedades cardiovasculares ocurre en
aquellas entidades en las que el llenado de las cavidades izquierdas se
produce con dificultad.

El aumento de PTDV1 se transmite retrógradamente hacia las venas y

los capilares pulmonares.

La elevación de presión hidrostática a nivel del capilar pulmonar

produce trasudación de líquido, inicialmente al intersticio engrosando
la membrana alveolocapilar y dificultando el intercambio gaseoso.

Si el incremento de presión se mantiene o este incremento se produce

de forma aguda, el trasudado puede alcanzar el espacio alveolar.
• Es la percepción de dificultad
respiratoria que aparece con
esfuerzos de intensidad menor a
lo esperable.
• Manifestación más frecuente de
la insuficiencia cardíaca izquierda
o de la patología valvular mitral.
• Es clasificada en:

DE
ESFUERZO
 Obliga al paciente a tener posición
Aparece en decúbito supino. Aumenta el número de almohadas.
incorporada.

Es secundaria a una redistribución de la

sangre desde las extremidades
inferiores y la circulación esplácnica
incrementando así el volumen Elevar el diafragma ayuda limita más la
sanguíneo intratorácico y la presión ventilación.
pulmonar capilar dando como resultado
la disminución de la capacidad vital
pulmonar.
 DISNEA PAROXÍSTICA
DISNEA DE REPOSO
NOCTURNA

Crisis de disnea aguda que sucede entre 2 a 4 horas después

Asociada con signos de hipoxia.
de acostarse.

Duración de 10 a 30 minutos. Se ven en edema agudo de pulmón.

Despierta al paciente que lo hace parar de la cama y buscar

Se debe dar intervención terapéutica inmediata.
aire.

Se da por aumento del volumen intratorácico de sangre en

Se ocupan los espacios alveolares por trasudados que se da
decúbito, disminución de impulsos adrenérgicos en el VI o
por IC izquierda secundaria a patologías.
depresión nocturna fisiológica de centro respiratorio.
 Una de las
manifestaciones
cardinales de patologías
cardiovasculares.

Existen múltiple causas

 La desencadena la alteración
ANGINA DE PECHO del equilibrio aporte-demanda
de O2 en el miocardio.

Localización retroesternal, es Tiene relación con el ejercicio y

opresivo. emociones.

Duración breve entre 2 a 10 Cesa con el reposo o con

minutos. nitroglicerina.
 Se localiza a nivel
precordial o Empeora con posición
Intensidad variable de
retroesternal que en decúbito y la sedestación
ligera a moderada.
ocasiones se lateraliza al lo alivia.
hemitórax izquierdo.

Dolor con características

Instauración rápida de pleuríticas se exacerba
horas a pocos días. con movimientos
torácicos y de tronco.

Aparece en reposo y no Irradiación típica hacia la

se modifica con el región supraclavicular a
ejercicio. nivel de trapecios.
 El dolor se origina por expansión del aneurisma al
estimular las terminaciones nerviosas de la
adventicia.

Se presenta de forma repentina e intensa y se irradia

hacia la espalda y región interescapular.

Se desplaza en sentido a la disección.

 Dolor torácico de una
embolia masiva se da por
una distensión de la arteria
pulmonar secundaria a la
hipertensión pulmonar.

Instauración súbita y se
acompaña de disnea y
puede modificarse con los
movimientos respiratorios.

Infarto pulmonar: Irradia a

la superficie pleural
adyacente y causa dolor
horas y días después.
 Aparece en personas sanas bajo
presión emocional o como
manifestación de ansiedad.
Percepción consciente y desagradable

EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD
CARDIACA
Rápidas: Taquicardia sinusal banal
que tiene un inicio y final insidiosos y
de los latidos cardíacos.

graduales.

Extrasístoles ventriculares o
No siempre reflejan enfermedad.
auriculares.

SECUNDARIAS A ARRITMIAS

Arritmias que producen

Taquicardia paroxística ventricular.
palpitaciones:

Contracciones ventriculares
SECUNDARIAS A ALTERACIONES hiperdinámicas que se producen en
Fibrilación auricular.
HEMODINÁMICAS situaciones de aumento de volumen
sistólico o circulación hipercinética.
 Episodios de
Pérdida transitoria de la
hipoperfusión cerebral de Típico: Es breve de
consciencia por
6 a 8 segundos son escasos segundos de
hipoperfusión cerebral
suficientes para causar duración.
global transitoria .
síncope.

La presencia de
Se caracteriza por ser de
Tres tipos: Por desencadenantes nos
inicio rápido, duración
hipotensión ortostática, ayudará en el diagnóstico
corta y recuperación
reflejo y cardiovascular. y la caracterización del
espontánea completa.
tipo de síncope.

Se da por la caída de la Descensos transitorios en

En ocasiones, el paciente
presión arterial sistémica el gasto cardiaco y/o las
puede percibir pródromos
con una reducción global resistencias vasculares
y se denomina
del flujo sanguíneo periféricas pueden causar
presíncope.
cerebral. síncope.
 COLORACIÓN AZULADA DE PIEL Y MUCOSAS, DEBIDA A UN
AUMENTO EN LA CANTIDAD DE HEMOGLOBINA REDUCIDA, O DE
PIGMENTOS ANORMALES DE HEMOGLOBINA, EN LA SANGRE QUE
PERFUNDE ESOS TEJIDOS.
 CIANOSIS CENTRAL

• Se debe a la caída de la saturación

arterial de oxígeno  85%.
• Aparece en cardiopatías congénitas
con cortocircuito der-izq o en
enfermedades pulmonares en las que
la sangre no se oxigena
suficientemente.
• Se puede detectar en las mucosas, en
las conjuntivas, en la cara interna de
los labios y en las mejillas o en la
lengua.
• No suele desaparecer al frotar o
calentar la piel.
 CIANOSIS PERIFÉRICA

• Aparece cuando el flujo sanguíneo a

través de la piel se encuentra
enlentecido o disminuido.
• Sucede con la exposición al frío, en
pacientes con shock, insuficiencia
cardíaca congestiva y enfermedad
vascular periférica.
• Hay una excesiva extracción de
oxígeno por os tejidos.
• La piel de dedos, mejillas, nariz se
encuentra pálida y fría.
• Desaparece al calentar la zona.
AUMENTO DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR
QUE SE ACUMULA EN EL ESPACIO INTERSTICIAL.

EL PACIENTE EXPERIMENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN ÁREAS

DECLIVES INICIALMENTE Y ESTO ES DETECTABLE EN LA
EXPLORACIÓN FÍSICA CUANDO YA SE HAN ACUMULADO
ALREDEDOR DE 5 LITROS DE TRASUDADO.
 La presencia de
otros síntomas de
insuficiencia
cardíaca
La causa más
acompañantes, la
Los edemas frecuente de
presencia de signos
generalizados edemas en
en la exploración
pueden tener un extremidades
física de aumento
origen cardíaco, inferiores es la
de la presión
hepático o renal. insuficiencia venosa
venosa central de
crónica.
crecimiento
cardíaco o cianosis
periférica, sugiere
un origen cardíaco.
 Desarrollo del edema en la insuficiencia cardíaca es multifactorial.

ICD: Aumento de la presión venosa central que favorece la aparición de

trasudado de plasma en las zonas declives.

ICI: La congestión aparece en el tejido pulmonar, el bajo gasto cardíaco y la

reducida presión de perfusión renal estimulan la secreción de renina en el
aparato yuxtaglomerular y aumenta la retención de líquido y Na por el riñón.

CASOS AVANZADOS: La reducción del volumen sanguíneo circulante eficaz

estimula la liberación de la hormona antidiurética.
Aparece en las zonas declives.

PACIENTES MÓVILES: Se localiza en las

extremidades inferiores.

PACIENTES ENCAMADOS: Zona sacra.

Acumulación en zonas:
ASCITIS.
ANASARCA.
DERRAME PLEURAL.
DERRAME PERICÁRDICO.
TOS HEMOPTISIS NICTURIA PÉRDIDA DE ASTENIA CONFUSIÓN
• Seca, irritativa, • Hipertensión • Es frecuente en PESO • Aparece en la MENTAL
nocturna y con venosa pulmonar, pacientes con • Se observa en los insuficiencia • Secundaria a bajo
expectoración infarto e insuficiencia estadios finales de cardíaca avanzada y gasto cardíaco.
rosada en el caso hipertensión cardíaca la insuficiencia en otras situaciones
del edema de pulmonar y rotura descompensada. cardíaca crónica y es de bajo gasto.
pulmón. arterial. un signo de mal
pronóstico.
SÍNDROME DE
PLATIPNEA- BENDOPNEA
ORTODESOXIA

Causa infrecuente de Disnea al inclinarse

disnea. hacia delante.

Puede presentarse Síntoma frecuente de

platipnea y los pacientes con
ortodesoxia. insuficiencia cardíaca.

Puede ocurrir en un
shunt intracardíaco,
shunt vascular o el
shunt parenquimatoso
pulmonar.