FARMACOLOGÍA Hipertension Arterial

FARMACOLOGÍA
DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CLASIFICACION
DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
FARMACOLOGÍA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• UN TERCIO DE LA POBLACIÓN MUNDIAL SUFRE DE
HIPERTENSIÓPN ARTERIAL
• UN TERCIO DE LOS PACIENTES HIPERTENSOS NO LO
SABEN
• LA MITAD DE LOS PACIENTES HIPERTENSOS ESTÁN
MAL TRATADOS
• EL 75% DE LOS MAYORES DE 70 AÑOS SUFREN DE
HIPERTENSIÓN.
• ES INSIDIOSA, CON POCAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS”ENEMIGO SILENCIOSO”
• MEDIDAS GENERALES
• DISMINUIR DE PESO
• RESTRICCIÓN DE SAL EN LA DIETA
• REALIZAR EJERCICIOS AEROBICOS
• MODERAR EL CONSUMO DE ALCOHOL
• DISMINUIR EL CONSUMO DE GRASAS ANIMALES
carga
SNC
FISIOPATOLOGIA
DE LA ACTIVIDAD
TONO
CENTRO
HIPERTENSION ARTERIAL VASOMOTOR
SIMPATICO
Reactividad [Na]
GC RPT FIBRA MUSC. LISA
vascular ARTERIAL
HIPERTENSION RETENCION DE
ARTERIAL Na
ACTIVIDAD DE
RETENCION DE RENINA
VOLEMIA AGUA /ANGIOTENSINA ii
/ALDOSTERONA
• CLASIFICACIÓN DE LOS FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
• DIURETICOS
TIAZIDAS: HIDROCLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA
DE ASA : FUROSEMIDA, BUMETANIDA, TORSEMIDA Y AC. ETACRINICO
AHORRADORES DE POTASIO: AMILORIDA, TRIAMTIRENO, ESPIRONOLACTONA
• DROGAS SIMPATICOLITICAS:
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES β ADRENÉRGICOS ATENOLOL: METOPROLOL, BISOPROLOL
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES α ADRENERGICOS: PRAZOSIN,TERAZOSIN, DOXAZOSIN
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES α Y β ADRENÉRGICOS: CARVEDILOL, LABETALOL
AGENTES DE ACCIÓN CENTRAL: CLONIDINA, α METIL DOPA, GUANABENZ, GUANFASINA.
AGENTES BLOQUEANTES DE LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS: RESERPINA, GUANADREL
• BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO: NIFEDIPINA, AMLODIPINA, DILTIAZEM, VERAPAMIL
• INHIBIDORES DE LA ENZIMA COVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL,
RAMIPRIL
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II: LOSARTAN, CANDESARTAN, VALSARTAN ,
IRBESARTAN
• VASODILATADORES ARTERIALES: MINOXIDIL. DIAXOZIDE, HIDRALAZINA
• VASODILATADORES ARTERIAL Y VENOSO: NITROPRUSIATO DE SODIO.
REPRESENTACION
FUNCIONAL
DE LA NEFRONA.
• DIURETICOS TIAZIDAS
MECANISMO DE ACCIÓN :
• BLOQUEA EL COTRANSPORTADOR, (SYMPORTER) DE Na / Cl EN EL TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL, DISMINUYENDO LA ABSORCIÓN DE SODIO Y DE AGUA,
• DISMINUYE LA VOLEMIA, MENOS EFICIENTE QUE LOS DIURÉTICOS DE ASA,, SOLO AFECTA EL 5-
10% DEL SODIO FILTRADO.
• ABRE LOS CANALES DE POTASIO DEPENDIENTES DE ATP, CON SALIDA DE POTASIO E
HIPERPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR DE LA FIBRA MUSCULAR LISA, LO QUE
RELAJA EL MÚSCULO LISO VASCULAR Y PRODUCE VASODILATACIÓN CON DISMINUCIÓN DE LA
RPT.
• BLOQUEA LOS CANALES DE CALCIO VOLTAJE DEPENDIENTE TIPO L , RELAJANDO LA FIBRA
MUSCULAR LISA.
• INHIBE LEVE A MODERADAMENTE LA ANHIDRASA CARBÓNICA E INCREMENTA LA SECRECIÓN
DE BICARBONATO .
MECANISMO DE ACCIÓN :
• ASOCIADO A LA PTH, INCREMENTA LA ABSORCIÓN DE CALCIO , EN EL TCD , LA PTH INDUCE LA

APERTURA DE UN CANAL DE CALCIO, TRPV5, E INDUCE LA SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS DE LA
Ca/H ATEPASA Y DEL INTERCAMBIADOR Na/Ca. LA DISMINUCIÓN DE LA VOLEMIA GENERA UN
INCREMENTO EN LA REABSORCIÓN DE AGUA, ACOMPAÑADO DE SODIO, OTROS ELECTROLITOS
INCLUYENDO CALCIO. INCREMENTA LA EXCRECIÓN DE MAGNESIO. LA CARGA DE SODIO
• EL INCREMENTO LAS CARGAS NEGATIVA EN LUZ TUBULAR >>> AUM. PÉRDIDA DE POTASIO.
• ALCANZA LA LUZ TUBULAR EN TCP, USANDO EL MECANISMO DE TRANSPORTE DE LOS ÁCIDOS
DÉBILES . COMPITE CON EL ACIDO ÚRICO POR ESTE MECANISMO DE EXCRECIÓN POR LO QUE
PRODUCE HIPERURICEMIA.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS TIAZIDAS
• LAS TIAZIDAS MAS COMUNES SON LA CLOROTIAZIDA; HIDROCLOROTIAZIDA

(HCT), CLORTALIDONA , BENDROFLUMETIAZIDA, METOLAZONA, INDAPAMIDA.
• ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS: TIENEN UNA BUENA BIODISPONIBILIDAD
VO, SE UNEN FUERTEMENTE PP 60-90%, MENOS LA HIDROCLOROTIAZIDA,
40% . SE SECRETAN A NIVEL DEL TUBULO CONTORNEADO DISTAL, UTILIZANDO
EL MECANISMO TRANSPORTADOR DE ÁCIDOS ORGANICOS. LA INDAPAMIDA
COMPARTE LA EXCRECION BILIAR CON LA RENAL. TIEMPO DE ACCIÓN HCT 12-
18 H; METOLAZONA 24 H, INDAPAMIDA 24-36 H; CLORTALIDONA 24-36 H.
• EFECTOS ADVERSOS: HIPOKALEMIA, HIPERURICEMIA, HIPERGLICEMIA, HIPONATREMIA,

HIPOMAGNESEMIA, LESIONES CUTÁNEAS, ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOCITOPENIA , PANCREATITIS
AGUDA, COLESTASIS HEPATICA, HIPERTRIGLICERIDEMIA , HIPERCOLESTEROLEMIA CON INCREMENTO DE
LAS LDL. LA ASOCIACION DE TIAZIDAS CON QUINIDINA ES MORTAL PORQUE PRODUCE ARRITMIA
VENTRICULAR CON TORCIDA DE PUNTA. PRODUCE DISFUNCION ERECTIL.
• INTERACCIONES : DISMINUYEN EL EFECTO DE, ANTICOAGULANTES ORALES, INSULINA, URICOSURICOS.
POTENCIAN EL EFECTO DE ANESTÉSICOS, DIGITALICOS, VIT. D. DIURÉTICOS DE ASA. AUMENTAN LA
NEFROTOXICIDAD DE LOS AMINOGLICOSIDOS, LOS GLUCOCORTICOIDES, LOS AINE, BLOQUEAN SU
EFECTO HIPOTENSOR. EL LITIO IMPIDE EL EFECTO DE LOS TIAZÍDICOS PORQUE BLOQUEA SU
TRANSPORTE HASTA EL TCP
• LOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS SON TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EN EL TTO
DE HAS. SE USAN A DOSIS MUCHO MAS PEQUEÑAS A LAS QUE SE NECESITAN
PARA PRODUCIR DIURESIS IMPORTANTE. 6.25 A 25 MG DÍA DE HCT O
CLORTALIDONA O SU EQUIVALENTE EN OTRAS TIAZIDAS.
• LA CLORTALIDONA ES 1,5 -2 VECES MAS POTENTE Y DE ACCIÓN MAS LARGA
QUE LA HCT, ES LA TIAZIDA DE ELECCION EN EL TTO DE HAS..LA COMPLICACIÓN
MAS IMPORTANTE ES LA HIPOKALEMIA , CUANDO SE USAN ASOCIADOS A LOS
IECA O ARA II, ESTE EFECTO ADVERSO ES MUCHO MENOR.
• NO ES EFECTIVO CUANDO LOS VALORES DE LA DEPURACIÓN DE CREATININA ES
<30 ml/min. EXCEPTO INDAPAMIDA Y METOLAZONA, ESTA ÚLTIMA ES LA QUE
POSEE MAYOR POTENCIA DIURÉTICA DE TODAS LAS TIAZIDAS.
•
• SON MUY EFECTIVOS EN EL TTO DE LA HAS ASOCIADA A RENINA BAJA
(AFROAMERICANOS, DIABÉTICOS Y OBESOS).
• SON MAS EFECTIVOS QUE LOS IECA y BETA BLOQUEANTES EN LLA PREVENCIÓN
DE ACCIDENTES CARDIOVASCULARES (IM, ACV)
• LA CLORTALIDONA DISMINUYE LA MASA VENTRICULAR EN LOS PACIENTES
HIPERTENSOS CON HVI .
• LAS TIAZIDAS SE USAN ASOCIADAS A DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO,
TRIAMTIRENO, AMILORIDA, ESPIRONOLACTONA. DISMINUYE HIPOKALEMIA Y
SE POTENCIA EFECTO HIPOTENSOR.
• DIURETICOS DE ASA
• FUROSEMIDA, BUMETANIDA, TORASEMIDA, ACIDO ETACRÍNICO.

• ESTOS DIURETICOS PRODUCEN DIURESIS MASIVAS DE CORTA DURACION , TIENEN POCO
EFECTO HIPOTENSOR.
• MECANISMO DE ACCIÓN: LOS DIURETICOS DE ASA BLOQUEAN EL SIMPORTER O
COTRANSPORTADOR NKCC2, EN LA RAMA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE. ESTE INTRODUCE
UN MOL. DE Na; K; Y DOS MOL DE Cl , A LA CELULA TUBULAR. EL INCREMENTO EN LA
CONCENTRACIÓN DE POTASIO INTRACELULAR, HACE QUE SE PRODUZCA UN REFLUJO DE
POTASIO HACIA LA LUZ TUBULAR GENERANDO UN INCREMENTO EN LAS CARGAS POSITIVAS
QUE IMPULSA LA SALIDA PARACELULAR DEL Ca y Mg , AUMENTANDO LA REABSORCIÓN DE
ESTOS CATIONES.
• ESTE EFECTO PRODUCE UN LIQUIDO TUBULAR HIPERTONICO Y UNA DILUCION DE LA MEDULA
RENAL, HECHOS QUE FAVORECEN LA PERDIDA DE AGUA EN EL TUBO COLECTOR.
MECANISMO DE ACCION
DE LOS
DIURETICOS DE ASA
RAMA GRUESA DEL ASA DE HENLE

DIURETICOS DE ASA
• AUMENTAN LA PRODUCCIÓN DE PG (PGE2) E INHIBEN DE MODO PARCIAL SU

CATABOLISMO. ESTO PRODUCE VASODILATACION RENAL>>>> AUMENTA FLUJO
PLASMATICO RENAL >>>>> AUMENTA LA PRESION HIDROSTATICA EN LOS
VASAS RECTA LO QUE SE OPONE A LA ENTRADA DE AGUA Y ELECTROLITOS
PROVENIENTES DEL INSTERSTICIO RENAL.
• El AUMENTO DE LA PG, JUNTO CON LA DISMINUCIÓN DE LA VOLEMIA
PRODUCEN UN INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD DE RENINA.
• EL INCREMENTO DE LA PG PRODUCEN VASODILATACIÓN VENOSA >>>>POOLING
VENOSO Y DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO, >>>>>> DISMINUCION DE LA
PRECARGA.
• TIENE EFECTO INHIBIDOR SOBRE LA ANHIDRASA CARBONICA >>>> AUMENTO
CONCENTRACION DE BICARBONATO Y FOSFATO A NIVEL TUBULAR.
• PRODUCE HIPERURICEMIA POR UTILIZAR EL TRANSPORTADOR DE ACIDOS ORGANICOS PARA
ALCANZAR LA LUZ TUBULAR , COMPITE CON EL ACIDO URICO POR ESTE SISTEMA DE
TRANSPORTE. PRODUCE HIPERGLICEMIA. AMBOS EFECTOS SON MENOS INTENSOS AL
PRODUCIDO POR LAS TIAZIDAS.
• PRODUCE HIPOKALEMIA : ALTA CONCENTRACION DE Na TUBULAR >>>>>> MAYOR
INTERCAMBIO SODIO x POTASIO. MAYOR CARGA DE ANIONES (BICARBONATO, FOSFATOS,
CLORO ) >>>>>> MAYOR SALIDA DE POTASIO Y MAYOR CONCENTRACION DE ALDOSTERONA
>>>> INTERCAMBIO NaxK EN LA CÉLULA TUBULAR.
• PRODUCE HIPOMAGNESEMIA, NO PRODUCE HIPOCALCEMIA.
• LA BUMETANIDA ES 40 VECES MAS POTENTE QUE LA FUROSEMIDA
DIURETICOS DE ASA
• LA EFICIENCIA DEL FÁRMACO ESTÁ ASOCIADA A LA VELOCIDAD CON QUE ALCANZA LA LUZ
TUBULAR SU SITIO DE ACCION .
• LA BIODISPONIBILIDAD DE LA FUROSEMIDA ES DE 50% Y DE LA BUMETANIDA DE 90-95% (ALTA
LIPOSOLUBILIDAD); EL TIEMPO MÁXIMO ES DE 20-40 MINUTOS Y LA DURACIÓN DE SU EFECTO
ES 4-6 H. POR VÍA ENDOVENOSA EL INICIO DE ACCION ES DE 2-5 MINUTOS. LA VIDA MEDIA DE
ELIMINACIÓN DE LA TORASEMIDA ES MAS LARGA QUE DE LA FUROSEMIDA. LA
ADMINISTRACIÓN VO ES TAN EFICIENTE COMO LA EV CON MENOS RIESGO DE TOXICIDAD.
• SE FIJAN INTENSAMENTE A LAS PP, POR LO QUE NO SE FILTRAN A NIVEL GLOMERULAR Y
ALCANZA EL TUBULO POR SECRECIÓN USANDO EL TRANSPORTE DE LOS ACIDOS DEBILES . LA
BUMETANIDA DEBIDO A SU LIPOSOLUBILIDAD ALCANZA LA LUZ TUBULAR POR DIFUSIÓN.
DIURETICOS DE ASA
• LOS DIURETICOS DE ASA SE ELIMINAN EN PARTE INALTERADOS POR LA ORINA.

LA FUROSEMIDA ES GLUCURONIZADA EN EL HIGADO Y LA BUMETANIDA Y LA
TORASEMIDA SON METABOLIZADAS POR EL SISTEMA DE OXIDASAS MIXTAS
(CIT-450).
• EN LOS CASOS DE INSUFICIENCIA RENAL LOS DIURÉTICOS NO ALCANZA
CONCENTRACIONES LO SUFICIENTEMENTE ELEVADAS EN LA LUZ TUBULAR
PARA PRODUCIR SU EFECTO, POR LO QUE HAY QUE ELEVAR LA DOSIS
EFECTOS ADVERSOS:
• HIPOPOTASEMIA, HIPOMAGNESEMIA, ALCALOSIS METABOLICA
HIPOCLOREMICA, HIPERURICEMIA, HIPOVOLEMIA, DISMINUCIÓN DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR. HIPERGLICEMIA.
• PRODUCEN DAÑO COCLEAR Y VESTIBULAR, EN ESPECIAL EL ACIDO ETACRINICO
Y LA FUROSEMIDA CUANDO SE ADMINISTRA POR VIA ENDOVENOSA. ESTE
EFECTO ES POTENCIADO POR LOS AMINOGLICOSISDOS.
INTERACCIONES :
• LOS AINE BLOQUEAN PARCIALMENTE EL EFECTO DIURETICO AL INHIBIR LA

SINTESIS DE PG . AUMENTAN EL RIESGO DE INTOXICACION DIGITALICA POR LA
HIPOPOTASEMIA. LOS ANTIBIÓTICOS AMINOGLICSIDOS POTENCIAN EL
EFECTO OTOTOXICO DE LOS DIURETICOS. POTENCIAN EL EFECTO HIPOTENSOR
DE LOS FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS.
• LA TORASEMIDA ES EL DIURETICO DE ELECCIÓN EN LA HAS.

• SE PUEDE USAR EN LA INSUFICIENCIA RENAL,
• VIDA MEDIA MAS LARGA Y ES MUCHO MAS POTENTE QUE EL RESTO,
• TIENE UN BUEN EFECTO HIPOTENSOR, SE USA A DOSIS MAS BAJA.
• PRODUCE MENOS HIPOPOTASEMIA, NO ALTERA LA CURVA DE TOLERANCIA
GLUCOSADA Y NO PRODUCE HIPERGLICEMIA Y SE PUEDE USAR EN DIABÉTICOS.
• ES LA ALTERNATIVA CUANDO ESTÁN CONTRAINDICADA LAS TIAZIDAS.
• DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO:
• 2 TIPOS:
• LOS QUE BLOQUEAN EL CANAL DE SODIO A NIVEL DE LA CÉLULA EPITELIAL

RENAL DEL TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y PORCION PROXIMAL DEL TUBULO
COLECTOR. ; AMILORIDA Y TRIAMTERENO
• LOS QUE ANTAGONIZAN LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA A NIVEL DEL
TUBULO CONORNEADO DISTAL ; ESPIRONOLACTONA (NO SELECTIVO) ,
EPLERENONA (SELECTIVO)
• LOS DOS PRIMEROS MEDICAMENTOS BLOQUEAN EL ENaC, QUE ES EL CANAL DE SODIO,

• QUE PERMITE EL PASO DE SODIO AL INTERIOR DE LA CÉLULA TUBULAR, SIGUIENDO UN
GRADIENTE ELECTRONEGATIVO QUE GENERÓ LA ATEPASA SODIO/POTASIO AL SACAR EL SODIO
DEL INTERIOR DE LA CÉLULA HACIA EL INSTERSTICIO
• EL PASO DE SODIO DEL TÚBULO HACIA EL INTERIOR DE LA CÉLULA PRODUCE UN GRADIENTE
ELÉCTRICO NEGATIVO EN LA LUZ TUBULAR QUE ATRAE POTASIO DEL INTERIOR DE LA CÉLULA
HACIA LA LUZ TUBULAR ADEMÁS DE QUE INCREMENTA EL TRANSPORTE DE HIDROGENIONES.
• EL BLOQUEO DE LOS ENaC, AUMENTA LA CONCENTRACIÓN DE SODIO A NIVEL TUBULAR LO QUE
PRODUCE UN INCREMENTO DE LAS CARGAS POSITIVAS LO QUE IMPIDE QUE EL POTASIO Y EL
HIDROGENIÓN SALGAN HACIA LA LUZ TUBULAR, ASÍ COMO EL CALCIO Y EL MAGNESIO.
• LA NATRIURESIS Y DIURESIS QUE PRODUCE ES PEQUEÑA DEBIDO QUE SOLO MANEJAN DEL 2-5%
DEL SODIO FILTRADO
MECANISMO DE ACCIÓN
DE LOS
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
• TRIAMTERENO MAYOR BIODISPONIBILIDAD , UN INICIO DE ACCIÓN MAS
RÁPIDO, METABOLISMO HEPÁTICOS TIENE UN METABOLITO ACTIVO QUE SE
ELIMINA POR EL RIÑÓN. SE ADMINISTRE 2 VECES AL DÍA
• AMILORIDA TIENE UNA MENOR BIODISPONIBILIDAD , UN INICIO DE ACCION
MAS TARDIO PERO UN EFECTO MAS DURADERO, SE ELIMINA INALTERADA
POR EL RIÑON.
• PRINCIPAL EFECTO ADVERSO: LA HIPERPOTASEMIA . (IRC, EL USO DE IECA,
ARA II, AINE)
• POR LO GENERAL SE USAN ASOCIADOS A LAS TIAZIDAS
• ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA. ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA.
• NO REQUIEREN ESTAR EN LA LUZ TUBULAR PARA EJERCER SU EFECTO DIURETICO.
• MECANISMO DE ACCION IMPIDEN LA UNIÓN DE LA ALDOSTERONA CON EL RECEPTOR MINERALOCORTICOIDE UBICADO
EN EL CITOPLASMA DE LAS CÉLULAS EPITELIALES DEL TÚBULO COLECTOR PROXIMAL,
• NORMALMENTE ESTE RECEPTOR SE UNE A LA ALDOSTERONA Y ESTE COMPLEJO TRANSLOCA HACIA EL NÚCLEO CELULAR
DONDE SE UNEN AL ELEMENTO DE RESPUESTA A LA ALDOSTERONA INDUCIENDO LA EXPRESIÓN DE LOS GENES
RESPONSABLE DE LA SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS DENOMINADAS AIP (ALDOSTERONA INDUCED PROTEIN),
• AIP, LA ATEPASA NA/K QUE SE ENCUENTRAN EN LA MEMBRANA BASOLATERAL Y LAS QUE SE ENCUENTRAN A NIVEL
CITOPLASMÁTICO Y QUE RECICLAN HACIA LA MEMBRANA CELULAR; LAS PROTEÍNAS RELACIONADAS CON LOS CANALES
DE SODIO Y POTASIO DE LA MEMBRANA LUMINAL Y LAS ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN LA PRODUCCIÓN DE ATP A
NIVEL MITOCONDRIAL
• INTERFIEREN CON LA REABSORCIÓN DE SODIO Y LA ELIMINACIÓN DE POTASIO.
• EL EFECTO SERÁ MAS INTENSO MIENTRAS MAS ELEVADA SEA LA CONCENTRACIÓN DE LA ALDOSTERONA
(HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO)
• ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA.
• LA ESPIRONOLACTONA BLOQUEA LOS RECEPTORES DE ANDRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS, EN CAMBIO LA
EPLERENONA CARECE DE AFINIDAD POR ESTOS RECEPTORES. LA ESPIRONOLACTONA EN EL HOMBRE
PUEDE PRODUCIR FEMINIZACIÓN, IMPOTENCIA Y GINECOMASTIA Y EN LA MUJER TRASTORNOS
MENSTRUALES.
• LOS ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA TIENEN EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS Y
ANTIFIBRÓTICOS, ASÍ COMO ANTIAPOPTÓTICOS DE CARDIOMIOCITO, POR LO QUE ES MUY ÚTIL EN
EVITAR LOS CAMBIOS FIBRÓTICOS Y LA REMODELACIÓN EN LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍAS,
ISQUÉMICAS E INSUFICIENCIA CARDÍACA.
• ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA.
• ESPIRONOLACTONA, SE ABSORBE BIEN POR VO, SE METABOLIZA EN EL HÍGADO
Y PRODUCE METABOLITOS ACTIVOS UNO LA CANRENONA (33-75% DE LA
ACTIVIDAD FARMACOLÓGICA), POR ESTA RAZÓN SU EFECTO FARMACOLÓGICO
ALCANZA LAS 24 H.
• EPLERENONA , SE ABSORBE BIEN POR VO, SE METABOLIZA POR LA CYP3A4, POR
LO QUE SU METABOLISMO SE PUEDE VER COMPROMETIDO.
• EL EFECTO FARMACOLOGICO DE ESTOS MEDICAMENTOS REQUIEREN AL MENOS
48 PARA EXPRESARSE.

• SU EFECTO ADVERSO MAS IMPORTANTE LA HIPERKALEMIA, TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES, ERUPCIONES CUTANEAS . GINECOMASTIA,
FEMINIZACION, DISFUNCION ERECTIL, EN MUJERES TRASTORNOS
MENSTRUALES.
• SE USAN EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL RESISTENTE, EN
EL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO (INSUFICIENCIA
CARDIACA, HEPATICA Y SINDROME NEFROTICO) EN EL BLOQUEO TUBULAR
TOTAL Y EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA.
FÁRMACOS BETABLOQUEANTES
• SON AMPLIAMENTE USADOS EN, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA, INSUFICIENCIA CARDÍACA, ARRITMIAS CARDÍACAS
• SE DIFERENCIA POR SUS PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: SELECTIVIDAD,
LIPOSOLUBILIDAD, ACTIVIDAD SIMPATICO MIMÉTICA INTRÍNSECA,
ESTABILIDAD DE MEMBRANA, CAPACIDAD DE BLOQUEAR LOS RECEPTORES α,
CAPACIDAD DE PRODUCIR VASODILATACIÓN, OTROS ASPECTOS
FARMACOCINETICOS.
• SON AQUELLOS FÁRMACOS ANTAGONISTAS COMPETITIVOS Y REVERSIBLES DE
LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS, QUE ACTÚAN BLOQUEANDO LOS
EFECTOS FARMACOLOGICOS QUE SE PRODUCEN POR LA ESTIMULACIÓN DE
DICHOS RECEPTORES , SEA POR AGONISTAS ENDÓGENOS O EXOGENOS.
.
• El FARMACO BETA BLOQUEANTE FORMA UN COMPLEJO DE BAJA AFINIDAD
CON EL RECEPTOR , E IMPOSIBILITA LA FORMACIÓN DE UN COMPLEJO
TERNARIO CON LA PROTEINA G.
• ALGUNOS BETA BLOQUEANTES SON AGONISTAS PARCIALES Y TIENEN ALGUNA
ACTIVIDAD INTRÍNSECA SOBRE EL RECEPTOR: PINDOLOL, ACEBUTOLOL,
LABETALOL.
• AGONISTAS INVERSOS, METOPROLOL.
• SELECTIVIDAD: UN FÁRMACO NO BLOQUEA UN RECEPTOR BETA CON LA MISMA
INTENSIDAD, COMO LO HACE CON EL OTRO RECEPTOR. ESTA SELECTIVIDAD SE
PIERDE EN LA MEDIDA QUE SE INCREMENTA LA DOSIS DEL FÁRMACO.
• FARMACOS SELECTIVOS β1 ADRENERGICO :
• FÁRMACOS BETABLOQUEANTES
• OTRA PROPIEDAD ES LA ESTABILIZADORA DE MEMBRANA, O DE ANESTESICO
LOCAL. : METOPROLOL, ACEBUTOLOL, LABETALOL, PROPRANOLOL Y PINDOLOL.
• LIPOSOLUBILIDAD DETERMINA LA CAPACIDAD DEL BETABLOQUEANTE DE
PENETRAR EL SNC, PRODUCIENDO EFECTOS INDESEABLES,, EL MAS
CARACTERÍSTICO ES EL PROPRANOLOL MODERADAMENTE LIPOSOLUBLES ,
PINDOLOL, CARVEDILOL Y BIDOPROLOL.
• EXISTE UN RECEPTOR BETA3 , RESISTENTE A LA ACCIÓN BETABLOQUEANTE. .
• FARMACOCINETICA: CON LA EXCEPCIÓN DE NADOLOL Y ATENOLOL TIENEN
BUENA ABSORCIÓN VO- TIENEN UNA BAJA DISPONIBILIDAD, DEPENDIENTE DE
LA DOSIS.
• CARVEDILOL, METOPROLOL, LABETALOL Y PROPRANOLOL SUFREN EXTENSO
METABOLISMO HEPATICO . CASI NO SE EXCRETAN INALTERADOS POR LA
ORINA. El POLIMORFISMO GENETICO DE LA CYP2D6 AFECTA EL METABOLISMO
DE ESTOS FARMACOS.
• ATENOLOL, BISOPROLOL, PINDOLOL, SE METABOLIZAN SOLO PARCIALMENTE A
NIVEL HEPATICO.
EL NADOLOL NO SE METABOLIZA EN EL HIGADO. EL ESMOLOL SE METABOLIZA
POR ESTERASAS A NIVEL PLASMATICO
• VIDA MEDIA 3-10 H EXCEPTO NADOLOL Y NEVIBOLOL TIENE UNA VIDA MEDIA
LARGA.
• NO HAY CORRELACION ENTRE LA VIDA MEDIA Y LA DURACION DEL EFECTO. SE
ACUMULA EN LA TERMINACIÓN NERVIOSA SIMPATICA.
• CLASIFICACIÓN:
• ANTAGONISTAS PUROS: PROPANOLOL.
• AGONISTA PARCIAL (ACT. SIMPATICO MIMETICA INTRÍNSECA) ACEBUTOLOL,
PINDOLOL
• NO SELECTIVOS (ESTIMULA RECEPTORES B1 Y B2). PROPANOLOL, NADOLOL,
PINDOLOL
• SELECTIVOS (ESTIMULAN SOLO LOS RECEPTORES B1) ATENOLOL,
METOPROLOL, BISOPROLOL, ACEBUTOLOL, NEVIBOLOL.
NEVIBOLOL > BISOPROLOL> LOS OTROS
• BISOPROLOL:
• ES UN BLOQUEANTE DE LOS REC. B1 (SELECTIVO) TIENE UNA MAYOR
SELECTIVIDAD QUE EL RESTO DE LOS BETABLOQUEANTES,
• NO TIENE ACTIVIDAD SIMPATICO MIMETICA INTRINSECA, NI ESTABILIZANTE DE
MEMBRANA.
• TIENE UNA LIPOSOLUBILIDAD INTERMEDIA, ATRAVIESA LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA . TIENE BIOD. 90%; V. MEDIA DE 11-17 H; ELIMINACION
50% RENAL, 50% HEPATICA. NO TIENE METABOLITOS ACTIVOS. PENETRA AL
SNC:.
• EFECTOS ADVERSOS FATIGA, MAREOS, HIPOTENSION BRADICARDIA.
CARVEDILOL:
• ES UN BLOQUEANTE NO SELECTIVO, QUE BLOQUEA RECEPTORES B1, B2, A1
ADRENERGICOS.
• TIENE EFECTO ANTII NFLAMATORIO Y ANTIOXIDANTE , TIENE EFECTO SCAVENGE
O BASURERO CAPTANDO RADICALES LIBRES DE OXÍGENO. Y BLOQUEANDO SU
PRODUCCIÓN.
• ALTAMENTE LIPOFILICO, SE INTRODUCE ENTRE LAS MEMBRANAS CELULARES Y
EJERCEN UN EFECTO ANTI-LIPOPEROXIDACIÓN . IMPIDE LA OXIDACIÓN DE LAS
LDL .
• IMPIDE LA INFILTRACIÓN POR NEUTROFILOS DEL MIOCARDIO.
• CARVEDILOL:
• IMPIDE LA PERDIDA DE CONTRACTILIDAD QUE PRODUCEN LOS RADICALES
LIBRES DE OXÍGENO.
• EVITA LA HIPERTROFIA VENTRICULAR PRODUCIDA POR STRESS DE LA PARED
VENTRICULAR Y LA APOPTOSIS DE LAS CELULAS MIOCARDICAS.
• EVITA EL UP REGULATION DE LOS RECEPTORES BETA Y EL EFECTO REBOTE POR
RETIRADA DE OS BETABLOQUEANTES
• A DOSIS ALTAS TIENE EFECTO BLOQUEANTE DE CALCIO.
• TIENE UN EFECTO METABOLICO POSITIVO Y RENOPROTECTOR EN EL PACIENTE
DIABETICO
• SE ABSORBE BIEN POR VÍA ORAL, SE UNE A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS EN UN 95%, TMAX 1-
2 H; T1/2 7-10 H; ES METABOLIZADO EN EL HÍGADO, NO REQUIERE AJUSTE EN INSUFICIENCIA
RENAL, NI EN EL ANCIANO.
• NEVIBOLOL
• EL ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES B1 MAS SELECTIVO DE TODOS LOS EXISTENTES EN EL
MERCADO.
• NO TIENE ACTIV. SIMPATICO MIMETICA INTRINSECA NI ESTABILIZANTE DE MEMBRANA .
• NO BLOQUEA LOS REC. ADRENERGICOS A1
• EJERCE UN EFECTO VASODILATADOR INENSO CON DISMINUCION DE LA RPT POR LIBERACION
DE OXIDO NITRICO>>>> AUMENTO VOL. EYECCION SISTOLICA Y FLUJO PLASMATICOS A
ORGANOS BLANCOS.
• NEVIBOLOL
• DISMINUYE EL STRESS OXIDATIVO
• TIENE EFECTOS BENEFICIOSOS SOBRE EL METAOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS Y LOS LIPIDOS.
• SE ABSORBE BIEN POR VÍA ORAL, TIENE METABOLISMO DE PRIMER PASO, ES LIPOFÌLICO, TIENE
METABOLISMO HEPÁTICO, CON LA PRODUCCIÓN DE METABOLITOS ACTIVOS COMO EL 4 HIDROXI-
NEVIBOLOL.
• DEBIDO A SU ALTA AFINIDAD POR LOS RECEPTORES Β1, PRODUCE MUY POCOS SÍNTOMAS RELACIONADOS
CON LA ESFERA DEL SNC, POR LO QUE ES MUY BIEN TOLERADO.
• PROPANOLOL:
• FARMACO ALTAMENTE LIPOFILICO
• SE ABSORBE MUY BIEN VO, PERO ELEVADO METABOLISMO DE PRIMER PASO CON UNA
BIODISPONIBILIDAD DE 25%
• VIDA MEDIA DE 4 H, PERO SE PUEDE USAR CADA 12 H. UNION PP 90%. ATRAVIESA BHE
• SE METABOLIZA EN EL HIGADO, EL METABOLISMO ES DEPENDIENTE DEL FLUJO HEPATICO.
PRODUCE UN METABOLITO ACTIVO EL 4OH PROPANOLOL. ELIMINACION RENAL.
• EFECTOS FARMACOLOGICOS
• NO DISMINUYEN LA PRESION ARTERIAL EN LAS PERSONAS NORMALES.
• INICIO TTO HAS >>>> DISM. GC (20%)
• BLOQUEO B2 Y PREPONDERANCIA A1 >>>>> AUM. RPT>>>> NO CAMBIA TA
• AL CABO DE VARIAS SEMANAS SE PRODUCE LA CAÍDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR:
BLOQUEO RECEPTOR B2 MODULADOR POSITIVO QUE NORMALMENTE INCREMENTA LA
LIBERACION NE POR LA TERMINAL NERVIOSA. LECHOS VASCULARES ARTERIOLARES DISM. RPT
Y LA PA.
• BLOQUEAN EL RECEPTOR B1 QUE SE ENCUENTRA EN EL APARATO YUXTAGLOMERULAR , LO QUE
PRODUCE UNA DISMINUCIÓN EN LA SECRECIÓN DE RENINA, LO QUE DISM. LA PRODUCCION DE
ANGIOTENSINA 2 >>>> VASODILATACION. ADEMAS DISMINUYE LA SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA Y LA RETENCION DE SODIO Y AGUA CON EL INCREMENTO DE LA VOLEMIA.
• BLOQUEO ADRENERGICO A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, PRODUCE RETIRADA DEL
SIMPATICO Y Y VASODILATACION CON DISMINUCION DE LA PA
• BLOQUEO A1 DEL CARVEDILOL Y LABETALOL
• EL EFECTO BLOQUEANTE DE CALCIO DEL CARVEDILOL
• EL EFECTO ANTIOXIDANTE DEL CARVEDILOL,
• LA ACTIVACIÓN DE LA VÍA DEL OXIDO NITRICO QUE PRODUCE EL NEVIBOLOL
• AÉRTURA DE LOS CANALES DE POTASIO EN LA FIBRA MUSCULAR LISA ARTERIAL QUE PRODUCE
EL TISOLOL
• DISMINUYE EL STRESS DDE LA PARED CON MENOS CONSUMO DE OXÍGENO Y MEJOR
TOLERANCIA AL EJERCICIO, COM MENORES INCREMENTO EN LA FRECUENCIA CARDÍACA
DURANTE LA ACTIVIDAD FÍSICA.
• EFECTOS ADVERSOS
• BRADIARRITMIAS
• INSUFICIENCIA CARDÍACA
• BAV, BLOQUEOS DE RAMA.
• PIES Y MANOS FRIAS
• AGRAVAN LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
• SINDROME DE RAYNAUD
• FENOMENO DE REBOTE ( TQ, HIPERTENSION, ANGINA Y MUERTE SUBITA)
• EFECTOS ADVERSOS
• BLOQUEA LA RESPUESTA METABÓLICA COMPENSATORIA A LA HIPOGLICEMIA (CI DM TIPOI)
• AUMENTO DE PESO
• HIPERKALEMIA.
• INSOMNIO PESADILLA
• FATIGA DEPRESION
• DISFUNCION SEXUAL
• BRONCOESPASMO
• INCREMENTO TG. LDL
• FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA (IECA)
• SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
• RENINA : GLUCOPROTEINA, ASPARTIL PROTESASA DE 340 AA, QUE ROMPE EL ENLACE ENTRE
LOS RESIDUOS 10-11 DE LA PORCIÓN AMINOTERMINAL DE L ANGIOTENSINOGENO,
ORIGINANDO UN DECAPEPTIDO ANGIOTENSINA I
• LA RENINA SE PRODUCE EN CELULAS ESPECIALIZADAS, GRANULOSAS QUE FORMAN EL
APARATO YUXTAGLOMERULAR, EN LA PARED DE LA ARTERIOLA AFERENTE DEL GLOMERULO.
• LAS CELULAS YUXTAGLOMERULARES LIBERAN RENINA Y PRORENINA EN 1/10. LA PRORENINA
TIENE ACTIVIDAD BIOLOGICA, SE UNE AL RECEPTOR PRORENINA Y SUFRIR CAMBIO
CONFORMACIONAL QUE EXPONE SITIO ACTIVO DE LA ENZIMA, QUE ACTUA SOBRE
ANGIOTENSINOGENO Y PRODUCE ANGITENSINA 1 . SUFRE LA ACCION DE LA PROCONVERTASA
-1 QUE RETIRA UN PÉPTIDO DE 43 AA DE LA PORCION AMINOTERMINAL, TRANSFORMANDOSE
EN RENINA
PREPRORENINA
PRORENINA
PROCONVERTASA-1
CALICREINA
T-PA
CATEPSINA B-G
TONINA
EARDE
ELASTASA
PLASMINA
RENINA
ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENSINA-I
ECA-2 ANGIOTENSINA (1-9)
CAGE
CATEPSINA G
QUIMASA
ECA-1 ECA-1
ANGIOTENSINA –IV AMINOPEPTIDASA M ANGIOTENSINA –III AMINOPEPTIDASA A ANGIOTENSINA-II
ECA-2
(3-8) (2-8) ANGIOTENSINA (1-7)
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA (IECA)
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
• LA MACULA DENSA ESTA CONSTITUIDA POR CELULAS COLUMNARES GRUESAS DE LA PORCION
GRUESA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE, UBICANDOSE A NIVEL CORTICAL ENTRE LAS
ARTERIOLAS AFERENTES Y EFERENTES., CERCANO AL APARATOYUXTAGLOMERULAR.
• LA MACULA DENSA ACTUA COMO UN QUIMIORECEPTOR, MIDE LAS CONCENTRACIONES DE
NaCl EN EL TUBULO , SI DISMINUYEN SE ESTIMULA LA SECRECION DE RENINA POR EL APARATO
YUXTAGLOMERULAR Y VICEVERSA.
MECANISMO DE SECRECION DE LA RENINA
NaK2Cl DISMINUYE EL Na nNOS

MACULA DENSA
TUBULAR
AUMENTA Na
NO
COX2
ATPASA Na/K
ATP ADENOSINA
PGI
PGE2
AP .YUXTAGLOMERULAR
RECEPTOR RECEPTOR V1 DISMINYE AUMENTA RECEPTOR

AMPc AC
P2Y (Gq) ADENOSINA (Gi) PG (Gs)
Ca DISMINUYE
CITOSOLICO
RENINA
RECEPTOR
SANGRE
RECEPTOR AT1R (Gq)

Β 1 ADRENERGICO (Gs)
AT2 PRESIÓN ARTERIAL

AGONISTAS β1
MECANISMO DE
SECRECIÓN DE
RENINA
ANGIOTENSINOGENO GLUCOPROTEÍNA PRODUCIDA EN EL HÍGADO
LA RENINA SEPARA LA ANGIOTENSINA I DEL ANGIOTENSINOGENO
LOS CORTICOIDES, LAS HORMONAS TIROIDEAS , LOPS ESTROGENOS, ELEVAN LOS NIVELES DE
ANGIOTENSINOGENO-
EXISTE UNA RELACION LINEAL ENTRE LOS NIVELES DE ANGIOTENSINOGENO Y LOS DE
ANGIOTENSINA II
EN EL CURSO DEL EMBARAZO LOS NIVELES DE ANGIOTENSINÓGENO SE ENCUENTRAN ELEVADOS ,
DEBIDO A LOS ALTOS NIVELES DE ESTROGENOS
EL USO DE ANTICONCEPTIVOS SE ASOCIA A ELVADOS NIVELES DE ANGIOTENSINOGENO.
LA ANGIOTENSINA I , ES TRANSFORMADA POR LA ACCIION DE LA ECA, DIPEPTIDIL.CARBOXIPEPTIDASA, CON
DOS SITIOS DE UNION, ORIGINA LA ANGIOTENSINA II, UN OCTAPEPTIDO .
LA ECA NO CONTINUA LA DEGRADACION DE LA LA ANGIOTENSINA POR LA PRESENCIA DE U RESIDUO DE
PROLINA EN POSICION SIETE, QUE IMPIDE LA UNION DE LA ENZIMA
ECA, METABOLIZA LA BRADIQUININA
SE DISTRIBUYE DE MANERA UBICUA , EN EL ENDOTELIO VASCULAR DE MODO DE ACCEDER CON FACILIDAD A
LA ANGIOTENSINA I
LA ECA-2 ES UNA CARBOXILPEPTIDASA, CON UN SOLO SITIO DE UNION, RETIRA UN SOLO AA , NO
HIDROLIZA LA BRADIQUININA Y SE ENCUENTRA EN RIÑON, TESTICULO Y CORAZON . NO ES INHIBIDA POR LA
ENZIMA CONVERTIDORA.
SU ACCION MAS IMPORTANTE ES TRANSFORMAR LA ANGIOTENSINA II EN ANGIOTENSINA 1-7 QUE
ESTIMULA LOS RECEPTORES MAS.
LA ANGIOTENSINA II ES METABOLIZADA POR UNA ANGIOTENSINASA EN DIVERSOS LECHOS VASCULARES CON
LA EXCEPCION DEL PULMON A METABOLITOS MAYORMENTE INACTIVOS

LA ANGIOTENSINA II POR ACCION DE UNA AMINOPEPTIDASA A, DA ORIGEN A LA ANGIOTENSINA III , QUE ES
SOLO IMPORTANTE A NIVEL DE LA CORTEZA SUPRARRENAL ESTIMULANDO LA SECRECION DE ALDOSTERONA,
CARERCE DE RESPUESTA PRESORA
EXISTE UNA VIA ALTERNA PARA LA PRODUCCION DE ANGIOTENSINA II A PARTIR DE ANGIOTENSINA I, SE
APRECIA EN LOS CASOS DE INHIBICION DE LA ECA, EN ESTE CASO OTRAS ENZIMAS, QUIMASA, CATEPSINA G,
TONINAS, ENDOPEPTIDASAS , CARBOXIPEPTIDASAS (ENZIMAS INESPECIFICAS)

RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
AT1R: PREDOMINAN EN EL MÚSCULO LISO VASCULAR, ASOCIADO A UNA PROTEINA Gq, POR LO QUE
SUACTIVACIÓN PRODUCE ACTIVACION DE LA FOSFOLIPASA C QUE MEDIA LA PRODUCCION DE INOSITOL
TRIFOSFATO Y DIACILGLICEROL, QUE AUMENTAN EL CALCIO INTRACELULAR LO QIE PRODUCE UNA
CONTRACCIÓN INTENSA DE LA FIBRA MUSCULAR LISA VASCULAR . LA ESTIMULACIÓN PERSISTENTE AT1R
PRODUCE HIPERPLASIA DE LA FIBRA MUSCULAR LISA VASCULAR YE HIPERTROFIA DE LAS FIBRAS
MIOCARDICA. PROCESO MEDIADO POR MAP cinasas. LA ANGIOTENSINA ESTIMULA LA LIBERACION DE
ALDOSTERONA , QUE TIENE EFECTOS PROINFLAMATORIOS Y PROFIBRÓTICOS, RESPONSABLES DEL
REMODELADO VASCULAR Y CARDIACO.
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
LOS AT2R: LA ANGIOTENSINA TIENE LAMISMA AFINIDAPOR ESTOS QUE POR LOS RECEPTORES AT1R. LA
ESTIMULACION PRODUCE VASODILATACION MEDIADA POR OXIDO NITRICO Y GMPc. ABUNDAN EN LOS
TEJIDOS FETALES, SE PRESUME TENGA QUE VER CON LOS PROCESOS DE PROLIFERACIÓN E INHIBICIÓN del
CRECIMIENTO CELUKAR SE INCREMENTA EN EL CORAZON DE LOS PACIENTES CON IC O POST-IM.

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