FARMACOLOGIA

CARDIOVASCULAR
Antihipertensivos
Diuréticos

QF. Patricio Perey S.

FARMACOLOGIA
FISIOLOGIA CV
FISIOLOGIA CV
FISIOLOGIA CV
FISIOLOGIA CV
FISIOLOGIA CV
FISIOLOGIA CV
FISIOLOGIA CV
FISIOLOGIA CV
 INTRODUCCION

 La HTA es el trastorno crónico más común.

 La HTA es un importante factor de riesgo para
el desarrollo de otras patologías como IAM,
ICC, eventos cerebro vasculares y
enfermedad renal.
 Es una enfermedad silenciosa
 Se define como la elevación de la presión
sobre 130/80 mmHg.
PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES

 INSUFICIENCIA CARDIACA:
 El corazón es incapaz de suministrar al
organismo la cantidad de sangre necesaria
para realizar sus funciones metabólicas
básicas.
 Se caracteriza por producirse :
 Una disminución del gasto cardiaco
 Un aumento de la presión de llenado
ventricular
 PRESION ARTERIAL

 Volumen sanguíneo:

 Pérdida de líquido ( deshidratación)

 Retención de líquidos ( Aldosterona,
ADH)
 PRESION ARTERIAL

 RESISTENCIA PERIFERICA

 Sistema Nervioso Simpático

 Renina / Angiotensina II
 Aumento de la viscosidad sanguínea
 PRESION ARTERIAL

 GASTO CARDIACO

 Volumen Sistólico : Precarga,

Contractilidad, Presión diastólica.

 Frecuencia Cardiaca: SNS, SNP.

Mecanismos implicados en la
HTA
2
Mecanismos implicados en la
HTA
3

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INTRODUCCION
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
HIPERTENSION ARTERIAL
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

DIURETICOS
BETA BLOQUEADORES
VASODILATADORES
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
IECA
ARA II
ANTAGONISTAS ALFA 1 ADRENERGICO
FISIOLOGIA RENAL DEL Na
 DIURETICOS

 TIAZIDICOS: Hidroclorotiazida,
Clortalidona

 ASA : Furosemida

 AHORRADORES DE POTASIO:
Triamterena, Espironolactona, Amilorida
DIURETICOS TIAZIDICOS
Diuréticos Tiazídicos
Mecanismo de Acción
 1.- Inhiben en cotransportador
Na+/Cl.
Al igual que D. de ASA,
aumentan secreción de K+ e
H+. A túbulos colectores.

 2.- A diferencia aumenta

reabsorción y/o disminuyen
excreción de Ca2+.

 3.- Por estimulación del

intercambio Na+/Ca2+, por
dism de Na+ en la célula tubular
 tiazidicos

 Tratamiento de la hipertensión arterial

 Insuficiencia cardiaca.
 Nefrolitiasis causada por hipercalciuria.
 Edemas leves.
REACCIONES ADVERSAS

 Hipokalemia
 Hiponatremia
 Hiperglicemia HTA
 Hiperuricemia GOTA
 Aumento de LDL COLESTEROL
DIURETICOS DE ASA
 DIURÉTICOS DEL ASA
Mecanismo de Acción:
Diuréticos
de ASA
 1.- Inhibición del
cotransportador de Na+/k+/2Cl-.
( de Na+ que llega al túbulo 
1  de secreción de K+ y H+)

 2.- Disminuyen la diferencia de

potencial entre los lados de la
2 célula tubular como
consecuencia de recirculación
del K+

 3.- Lo anterior da a lugar

inhibición de reabsorción de
Ca2+ y de mg2+ por de la
diferencia de potencial

3
 ÁCIDO
CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA BUMETAMIDA TORASEMIDA PIRETANIDA
ETACRÍNICO

BIODISPONIBILIDAD 60-70% 65-96% 80-90% 80-92% 90-100%

t1/2 45-60 min 60-90 min 3-3.5 hs 60-90 min 30-60 min

INICIO DE LA ACCIÓN VO: 20-60 min VO: 30-60 min VO: 60 min VO: 30-60 min VO: 30 min
DIURÉTICA VIV: 5 min VIV: 5 min VIV: 10 min VIV: 15 min VIV: 5 min

VO: 1-2 hs VO: 1-2 hs VO: 1-2 hs VO: 4 hs VO: 2 hs

EFECTO MÁXIMO
VIV: 30 min VIV: 15-30 min VIV: 60 min VIV: 30-45 min VIV. 15 – 30 min

DURACIÓN DE LA VO: 6-8 hs VO: 3-4 hs VO: 6-8 hs VO: 6 hs VO: 6-8 hs
ACCIÓN VIV: 2 hs VIV. 3.5-4 hs VIV: 6-8 hs VIV: 1.5-4 hs VIV: 2 hs

EXCRECIÓN Renal y Biliar Renal y Biliar Renal Renal Renal y Biliar

POTENCIA
DIURÉTICA
1 40 2 7 1
 USOS TERAPEUTICOS

 Edema agudo de pulmón.

 ICC
 Ascitis
 Insuficiencia renal aguda
 Hipertensión arterial ( no primera opción)
 Hipercalcemia.
 EFECTOS ADVERSOS

 Hipotensión e hipovolemia.
 Hipopotasemia
 Alcalosis por el aumento de la secreción
de protones.
 Ototoxicidad dosis dependiente
 Reacciones de hipersensibilidad
 DIURETICOS AHORRADORES DE
POTASIO

 ESPIRONOLACTONA,TRIAMTERENA,
AMILORIDA
 Actúan como antagonista directo de
receptores de aldosterona.( espironolactona)

 Actúan también por inhibición del transporte

de sodio a través de los canales iónicos en la
membrana luminal( triamterena y amilorida).
 Triamterena y amilorida

• Realizan bloqueo reversible de

los canales de Na+ epiteliales del
TCD y Túbulo Colector.
- Disminuye la resorción de
Na+ (natriuretico)
- Disminuye la secreción de
K+ (anticaliurético) TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO
COLECTOR
Actúa a nivel del TCD compitiendo
con la Aldosterona por los R
citoplasmáticos.

• Impiden que la aldosterona

promueva la síntesis de proteínas
necesarias para facilitar la
reabsorción de sodio.

• Como sólo son activos si existe

aldosterona, su eficacia diurética
dependerá de la intensidad con que la
aldosterona esté contribuyendo a la
retención de sodio y de agua, y a la
TUBULO CONTORNEADO
pérdida de potasio.
DISTAL Y TUBULO
COLECTOR
 ESPIRONOLACTONA
 Usos Terapéuticos  Efectos laterales
 Hiperaldosteronismo  Hiperpotasemia
primario.  Acidosis metabólica
 Cirrosis hepática  Letargo
 Síndrome de CONN  Somnolencia
 Edema persistente  Gastritis, diarrea
 BETA BLOQUEADORES

 CARDIOSELECTIVOS:
 Atenolol, Bisaprolol, Nevibolol

 NO CARDIOSELECTIVOS
 Propanolol , Carvedilol, Labetalol,
Mecanismo Antihipertensivo
PATOLOGIAS ASOCIADAS AL USO
DE BETA BLOQUEADORES
 Tratamiento de la HTA

 Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca

 Tratamiento de las arritmias

 Tratamiento de las anginas de pecho

REACCIONES ADVERSAS

 Depresión cardiaca: bradicardia e

hipotensión.
 Broncoconstricción
 Frio en las extremidades
 Diabetes, enmascaran los síntomas de
la hipoglicemia y alteran la liberación de
glucosa del hígado.
 SNC: pesadillas
ANTAGONISTAS DEL CALCIO

 DIHIDROPIRIDINAS
 Primera generación: NIFEDIPINO
 Segunda generación: AMLODIPINO-
NICARDIPINO-NIMODIPINIO

 NO DIHIDROPIRIDINAS
 Diltiazem-Verapamilo
 MECANISMO DE ACCION

 ACTUAN BLOQUEANDO LOS

CANALES LENTOS DE CALCIO
UBICADOS EN:
 Miocardio
 Nodo Auriculoventricular
 Nodo sinusal
 Células del músculo liso vascular
.
.
USOS FARMACOLOGICOS

 Tratamiento de la hipertensión arterial

 Tratamiento de la angina de pecho

 Tratamiento de las arritmias cardiacas

EFECTOS LATERALES
 IECAS
 ENALAPRIL

 CAPTOPRIL

 LISINOPRIL

 RAMIPRIL
PGs NO
 EFECTOS TERAPEUTICOS

 Vasodilatación arterial y venosa

 Aumenta excreción de sodio y
disminuye la de potasio
 Aumenta la liberación de
bradiquinina
 Aumenta la liberación de NO
INDICACIONES TERAPEUTICAS
 Ampliamente usados en el tratamiento
de la HTA
 Tratamiento de elección en todos los
estadios de la ICC.
BENEFICIOS CLINICOS DE LOS
IECAS
 Disminuyen la progresión de ICC.
 Mejoran la calidad de vida y de
sobrevida.
 Nefroprotectores
 Uso en pacientes diabèticos
 Hipertensión resistente y renovascular
 EFECTOS LATERALES

 TOS
 ANGIOEDEMA
 HIPERPOTASEMIA
 HIPERCALCEMIA
 HIPOTENSION
 ARA II
 LOSARTAN
 VALSARTAN
 CALDEMISARTAN
 IRBESARTAN
 TELMISARTAN
 OLMESARTAN
 ARA II

LOSARTAN
 USOS TERAPEUTICOS
 Reducen la mortalidad y la morbilidad asociada con IC
en pacientes que no están recibiendo un IECA.

 Se utilizan cuando el paciente no tolera IECA por tos o

angioedema.

 Precauciones cuando se utilizan en pacientes con

insuficiencia renal y estenosis bilateral de la arteria
renal:
 HiperK
 Insuficiencia renal aguda
URGENCIAS V/S EMERGENGIAS HIPERTENSIVAS
 FARMACOLOGIA
CARDIOVASCULAR

 INOTROPICOS
DIGITALICOS
MECANISMO DE ACCION
 ACCION TERAPEUTICA

 AUMENTAN EL GASTO CARDIACO.

 MEJORAN LA DIURESIS
 REDUCEN LA PRESION DE LLENADO
VENTRICULAR.
 PODER BRADICARDIZANTE Y DEPRESOR
DE LA CONDUCCION AURICULO
VENTRICULAR.
 DIGITALICOS

 LANATOSIDO C : Acción rápida.

útil en casos agudos.
 DIGITOXINA : Acción lenta.
T1/2 de 4 a 6 días.
Eliminación hepática
 DIGOXINA : Acción rápida
T1/2 corta de 36 hrs.
Eliminación renal.
Poca unión a p.p.
 USOS TERAPEUTICOS
 Útiles en tratamiento de IC de bajo gasto.
 La taquicardia auricular paroxística responde a
la terapia con digital.
 Son de utilidad en el control de la fibrilación y
flutter o aleteo auricular debido a su capacidad
de reducir la frecuencia ventricular prolongado
en periodo refractario.
 INTOXICACIÒN DIGITALICA

 MARGEN TERAPEUTICO ESTRECHO.( mayor a

2 ng/ml).
 La dosis letal es de 5 a 10 veces la dosis efectiva
mínima.
 La intoxicación es producida por por la depleción
de potasio inducida por diuréticos o por el uso
crònico.
 La insuficiencia renal y el hipotiroidismo
predisponen a intoxicación.
 INTOXICACION DIGITALICA

 SINTOMAS CARDIACOS Y EXTRACAR-

DIACOS.
 CARDIACOS : Arritmias ( extrasístoles
ventriculares asintomáticas) , distintos grados
de bloqueo AV.
 EXTRACARDIACOS : visión borrosa, nauseas,
vómitos, cefaleas.
 ANGINAS
Se define como una isquemia
miocárdica transitoria por
ateroesclerosis coronaria.

Manifestaciones Clínicas
Dolor quemante
Localizado en el pecho
Irradiado a base de cuello y
epigastrio
Duración de 3 a 5 minutos
 NITRATOS
 Nitroglicerina - Isosorbide dinitrato
 USOS TERAPEUTICOS

 CRISIS ANGINOSA
 0,3 – 0,6 mg s/l cada 5 minutos hasta
que ceda el dolor, máximo 1,2 mg en
15minutos.

 TRATAMIENTO PREVENTIVO
 Isosorbide dinitrato v/o (tolerancia).
GRACIAS