Diureticos

CARDIOVASCULAR
RENAL
DIURÉTICOS
RENAL
o NEFRONA: UNIDAD BÁSICA
FORMADORA ORINA
o FILTRACIÓN GLOMERULAR:
o CÉLULAS ENDOTELIALES
CAPILARES FENESTRADOS
o MEMBRANA BASAL
o DIAFRAGMAS DE HENDIDURAS
FILTRACIÓN – CÉLULAS
EPITELIALES
RENAL
o TASA FILTRACIÓN GLOMERULAR
(SNGFR)
o PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR
GLOMERULAR (PGC)
o PRESIÓN HIDROSTÁTICA ESPACIO DE
BOWMAN (PT)
o PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA MEDIA DE LOS
CAPILARES GLOMERULARES (IIGC)
o PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA DE LOS TÚBULOS
PROXIMALES (IIT)
o COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACIÓN (KF)
RENAL
(SNGFR)
o SNGFR = KF (PGC – PT) – (IIGC – IIT)
o SI PGC – PT SE DEFINE COMO LA DIFERENCIA DE
PRESIÓN HIDRAÚLICA TRANSCAPILAR (P) Y SI
LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA EN LOS
TÚBULOS PROXIMALES (IIT) ES
INSIGNIFICANTE LA TASA DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR ES:
o SNGFR = KF (P – IIGC)
o EXPRESA LOS TRES DETERMINANTES
PRINCIPALES DE LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR.
RENAL
(SNGFR)
o KF = PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS DE LA
MEMBRANA DE FILTRACIÓN Y POR EL ÁREA
DISPONIBLE PARA FILTRACIÓN.
o P = PRESIÓN ARTERIAL Y POR LA
PROPORCIÓN DE QUE ESTA TRASMITE HACIA
LOS CAPILARES GLOMERULARES
o IIGC= PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA MEDIA ENM
LOS CAPILARES GLOMERULARES – DOS
VARIABLES:
o CONCENTRACIÓN PROTEÍNA EN LA SANGRE
ARTERIAL QUE ENTRA AL GLOMERULO
o FLUJO SANGUÍNEO NEFRONA ÚNICA
RENAL
o FUNCIÓN NEFRONA:
o CADA MINUTO SE FORMAN
APROXIMADAMENTE 120 ml DE
ULTRAFILTRADO Y SE PRODUCE 1
ml/min ORINA.
o 99% ULTRAFILTRADO SE REABSORVE
COSTO ENEGÉTICO ASOMBROSO – LOS
RIÑONES CONSUMEN 7% DEL INGRESO
DE OXÍGENO CORPORAL TOTAL A
PESAR QUE SOLO CONSTITUYEN 0.5%
PESO CORPORAL
RENAL
o MECANISMOS DE TRANSPORTE:
EDEMA
ACCIÓN DIURÉTICOS
EDEMA
EDEMA
• INTERACCIÓN SISTEMA
CARDIOVASCULAR, RENAL, SNC
(APETITO Na – REGULACIÓN SED),
LECHOS CAPILARES TISULARES
(DISTRIBUCIÓN VOLUMEN LÍQUIDO
EXTRACELULAR – ECFV)
• RENAL LA EXCRECIÓN Na ES UNA LEY
PRIMARIA Y ESTA EN FUNCIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (MABP) DE
MODO DE PEQUEÑOS INCREMENTOS EN
ESTA CAUSAN AUMENTOS NOTORIOS EN
LA EXCRECIÓN Na.
EDEMA
• CUANDO SE PRODUCE UN
BALANCE POSITIVO NETO DE Na SE
AUMENTA LA CONCENTRACIÓN DE
ESTE ELECTROLITO A NIVEL
EXTRACELULAR, SE ESIMULA LA
INGESTIÓN DE AGUA (SED) Y SE
REDUCE LA SALIDA DE AGUA
HACIA LA ORINA (ACCIÓN
HORMONA ANTIDUIRÉTICA – ADH)
EDEMA
EDEMA
• EXISTEN TRES MECANISMOS QUE

PRODUCEN EDEMA:
• DESVIACIÓN HACIA LA DERECHA DE
LA RELACIÓN DE NATRIURESIS Y
PRESIÓN RENAL
• INCREMENTO EN LA INGESTIÓN DE Na
TAMBIÉN PRODUCE DESVIAIÓN
DERECHA ENTRE NATRIURESIS Y
PRESIÓN ARTERIAL
• ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
EN LA DISTRIBUCIÓN DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
EDEMA

PRODUCEN EDEMA:
• DESVIACIÓN HACIA LA DERECHA DE
LA RELACIÓN DE NATRIURESIS Y
PRESIÓN RENAL
• ORIGINA HIPERTENSIÓN DEBIDO A
EXPANSIÓN VOLUMEN
– INCREMENTO GASTO CARDIACO –
TONOVASCULAR AUMENTADO – INCREMENTO
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL – PRESIÓN
ARTERIAL MEDIA ALTA – NUTRIURESIS POR
PRESIÓN – REDUCCIÓN VOLUMEN DEL LÍQUIDO
EXTRACEULAR Y GASTO CARDIACO HACIA LA
NORMALIDAD.
EDEMA
• EXISTEN TRES MECANISMOS QUE PRODUCEN

EDEMA:
• ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS EN LA
DISTRIBUCIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
– CIRROSIS HEPÁTICA – INCREMENTA LA PRESENCIA
DE LINFA EN EL ESPACIO DE DISSE – DERRAME DE
LÍQUIDO A TRAVÉS DE LA CÁPSULA DE GLISSON A
LA CAVIDAD PERITONEAL (ASCITIS)
– INSUFICIENCIA DE HEMICARDIO IZQUIERDO –
AGUDA Y CRÓNICA – AUMENTA LA PRESIÓN
HIDROSTÀTICA CAPILAR PULMONAR – EDEMA
PULMONAR.
– INSUFICIENCIA CRÓNICA DE HEMICARDIO DERECHO
REDISTRIBUYE EL VOLUMEN LÍQUIDO
EXTRACEULAR – CONGESTIÓN VENOSA – HEPÁTICA
– ESPLÉCNICA – EDEMA TEJIDOS PERIFÉRICOS.
EDEMA

PRODUCEN EDEMA:
• ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
EN LA DISTRIBUCIÓN DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
– LA DISMINUICÓN CONCENTRACIÓN
PLSMÁTICA DE PROTEÍNAS (ALBÚMINA)
AUMENTAN LA DISTRIBUCIÓN DEL
LÍQUIDO EXTRACEULAR HACIA LOS
ESPACIOS INTERSTICIALES – GENERA
EDEMA PERIFÉRICO GENERALIZADO
EDEMA
• TRATAMIENTO
• TRES ESTRATEGIAS FUNDAMENTALES
PARA MOVILIZAR EL EDEMA.
– SUPRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
SUBYACENTE (IDEAL)
– RESTRICCIÓN INGSTIÓN Na
– ADMINISTRACIÓN DIURÉTICOS PIEDRA
ANGULAR EN LA TERAPIA DEL EDEMA
O DE LA SOBRECARGA DE VOLUMEN
• ANALIZAR EL TIPO DIURÉTICO, SU
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y LA
RAPIDEZ PARA LA MOVILIZACIÓN
DEL LÍQUIDO DEL EDEMA.
EDEMA
• PRESPECTIVAS TRATAMIENTO
• TODOS LOS DIURÉTICOS DISPONIBLES
ALTERAN LA HOMEOSTASIS DEL – K –
ESTUDIOS RECIENTES EN ANIMALES
DE EXPERIMENTACIÓN HAN DEFINIDO
QUE EL BLOQUEO DE LOS
RECEPTORES A1 DE ADENOSINA
INDUCEN NATRIURESIS INMEDIATA Y
POTENTE SIN INCREMENTAR LA
EXCRECIÓN – K – Y SON EL FK453 Y
LOS INHIBIDORES DE LAS
ACUAPORINAS (1 – 2 – 3 – 4)
PRINCIPIOS EFECTO
DIURÉTICO
• FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA TASA DE
FLUJO URINARIO
• INCREMENTAN LA TASA DE EXCRECIÓN
Na+ Y DE UN ANIÓN ACOMPAÑANTE Cl-. EL
NaCl ES EL PRINCIPAL DETERMINANTE
DEL VOLUMEN EXTRACELULAR.
• MODIFICAR MANIPULACIÓN RENAL DE
CATIONES K+, H+, Ca++, Mg++ DE ANIONES
Cl-, HCO3-, H2PO4- Y ÁCIDO ÚRICO
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
• SE FILTRAN LIBREMENTE GLOMERULO,
TIENEN RESORCIÓN LIMITADA POR LOS
TÚBULOS RENALES Y SON
RELATIVAMENTE INERTES DESDE EL
PUNTO DE VISTA FARMACOLÓGICO.
• GLICERINA
• ISOSORBIDE
• MANITOL
• UREA
• SOLUTOS NO RESORBIBLES LIMITARÍAN
LA ÓSMOSIS DE AGUA – ESPACIO
INTERSTICIAL Y DE ESTA MANERA
REDUCIRÍAN LA CONCENTRACIÓN
LUMINAL Na (SECUNDARIA)
• MANITOL – AUMENTA LA LIBERACIÓN Na Y
AGUA FUERA DEL ASA DE HENLE (PRIMARIA)
• EXTRAER AGUA DEL NIVEL
INTRACELULAR – EXPANDEN VOLUMEN
DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR,
DISMINUYEN LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA
E INHIBEN LA LIBERACIÓN DE RENINA.
• COMO CONSECUENCIA:
• INCREMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
EN LA MÉDULA RENAL – ELIMINA NaCl Y
UREA – DISMINUYENDO TONICIDAD
MEDULAR.
• INHIBE LA RESORCIÓN DE Mg++ - TIENEN
EFECTO EN LA RAMA ASCENDENTE.
• AUMENTAN LA EXCRECIÓN URINARIA Na+, K+,
Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, FOSFATOS
INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE
Na – K - 2Cl
DIURÉTICOS DE ASA
• BLOQUEAR EL SIMPORTE DE Na – K - 2Cl

EN LA RAMA ASCENDENTE GRUESA –
HENLE
• SON EFICACES – DIURÉTICOS LÍMITE
ALTO.
• RAMA ASCENDENTE GRUESA EL FLUJO
DE Na – K – Cl DESDE LA LUZ HACIA LA
CÉLULA EPITELIAL ESTA MEDIADA POR
UN SIMPORTADOR.
DIURÉTICOS DE ASA
DIURÉTICOS DE ASA
• SIMPORTADOR CAPTURA LA ENERGÍA EN EL
GRADIENTE ELECTROQUÍMICO DEL Na
BASOLATERAL Y BRINDA TRANSPORTE K – Cl
HACIA INTERIOR CELULAR.
• LOS CANALES DE K MEMBRANA LUMINAL (ROMK)
OFRECEN UNA VÍA CONDUCCIÓN PARA SU RECICLADO
APICAL
• LOS CANALES DE Cl (CLCN) PROPORCIONAN UN
MECANISMO SU SALIDA BASOLATERAL
• DESPOLARIZACIÓN MEMBRANA RESULTADO
DIFERENCIA DE POSITIVIDAD ENTRE LA LUZ Y ESPACIO
INTRESTICIAL
• COMO CONSECUENCIA POTENCIAL POSITIVO EN
LA LUZ REPELE CATIONES (Na – Ca – Mg)
PROPORCIONANDO FUERZA IMPULSORA FLUJO
PARACELULAR HACIA ESPACIO INTERSTICIAL.
DIURÉTICOS DE ASA
• LOS INHIBIDORES DEL SIMPORTE Na – K –
CL SE UNEN LA SIMPORTADOR EN LA
RAMA ASCENDENTE GRUESA Y
BLOQUEAN SU FUNCIÓN – DE TAL FORMA
QUE SE PRODUCE UN PARO VIRTUAL DEL
TRANSPORTE DE SAL.
• AL PARECER LOS FÁRMACOS SE FIJAN
EN LA UNIÓN DEL Cl
• TAMBIÉN ESTOS INHIBIDORES INHIBEN LA
RESORCIÓN DE Ca – Mg AL SUPRIMIR LA
DIFERENCIA DE POTENCIAL
TRANSEPITELIAL.
DIURÉTICOS DE ASA
• EFECTO EXCRECIÓN URINARIA:
• PROFUNDO INCREMENTO EXCRECIÓN
URINARIA DE Na Y Cl (25% TASA FILTRADA)
• FUROSEMIDA TIENE ADEMÁS UNA ACTIVIDAD
INHIBIDORA DÉBIL ANHIDRASA CARBÓNICA
LO QUE AUMENTA LA ELIMINACIÓN DE HCO3 Y
FOSFATO
• AUMENTAN LA EXCRECIÓN URINARIA DE K
• ETAPAS AGUDAS AUMENTAN LA EXCRECIÓN
ÁCIDO ÚRICO
• EFECTO CRÓNICO PRODUCE UNA
DISMINUCIÓN ELIMINCIÓN ÁCIDO ÚRICO
DIURÉTICOS DE ASA
• EFECTO HEMODINÁMICA RENAL:
• INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
TOTAL Y LO REDISTRIBUYEN HACIA LA
CORTEZA – ESTE MECANISMO ESTA
ATRIBUIDO ACCIÓN PROSTAGLANDINAS.
• SON POTENTES ESTIMULADORES
LIBERACIÓN RENINA
• OTRAS ACCIONES
• FUROSEMIDA INCREMENTA LA CAPACITANCIA
VENOSA SISTÉMICA – DISMINUIR LA PRESIÓN
DE LLENADO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
(PROSTAGLANDINAS) – RIÑONES INTACTOS –
BENEFICIO EDEMA PULMONAR
DIURÉTICOS DE ASA
• OTRAS ACCIONES
• FUROSEMIDA Y ÁCIDO ETACRÍNICO INHIBEN
LA Na – K – ATPasa, GLICÓLISIS,
RESPIRACIÓN MITOCONDRIAL, BOMBA DE Ca,
ADENILATO DE CICLASA, FOSFODIESTERASA,
DIHIDROGENASA DE PROSTAGLANDINA SIM
EMBARGO ESTOS EFECTOS NO INTERFIEREN
EN SU EFECTO TERAPEÚTICO
• DOSIS GRANDES INTEFERIR EN EL
TRANSPORTE DE ELECTROLITOS –
IMPORTANTE EN EL OIDO INTERNO –
ALTERACIÓN – CONTRIBUYEN
OTOTOXICIDAD.
DIURÉTICOS DE ASA
• ABSORCIÓN ELIMINACIÓN:
FÁRMACO POTENCIA DISPONIBILI VIDA MEDIA VÍA
RELATIVA DAD ELIMINACIÓ
N
FUROSEMIDA 1 60% 1.5 HORAS 65% R
35% M
BUMETAMIDA 40 80% 0.8 HORAS 62% R
38% M
ÁCIDO 0.7 100% 1 67% R
ETACRÍNICO 33 M
TORSEMIDA 3 80% 3.5 20% R
80% M
AZOSEMIDA ID ID ID ID
MUZOLIMIDA
PIRETANIDA 3 80% 0.6 – 1.5 50% R
HORAS 50% M
DIURÉTICOS DE ASA
• ABSORCIÓN ELIMINACIÓN:
• ENCUENTRAN EXTENSAMENTE LIGADOS PROTEÍNAS
– LIBERACIÓN TÚBULOS FILTRACIÓN ES LIMITADO
• SECRETADOS MANERA EFICAZ SISTEMA DE
TRANSPROTE ORGÁNICOS EN LOS TÚBULOS
PROXIMALES
• TOXICIDAD – EFECTOS ADVERSOS –
CONTRAINDICACIONES E INTERACCIONES
• ANORMALIDADES EQUILIBRIO LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS
• DISMINUCIÓN GRAVE Na CORPORAL TOTAL –
HIPONATREMIA – DISMINUCIÓN LÍQUIDO
EXTRACELULAR = HIPOTENSIÓN, FILTRACIÓN
GLOMERULAR REDUCIDA, COLAPSO CIRCULATORIO,
TROMBOEMBOLIA, ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
DIURÉTICOS DE ASA
• ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA (INCREMENTO
EXCRECIÓN DE K – H)
• HIPOPOTASEMIA – ARRITMIAS CARDIACAS
• HIPOMAGNESEMIA
• HIPOCALCEMIA.
• OTOTOXICIDAD (TINNITUS, ALTERACIÓN
AUDICIÓN, SORDERA, VÉRTIGO, SENSACIÓN
PLENITUD OIDOS - ETACRÍNICO)
DIURÉTICOS DE ASA
• HIPERURICEMIA
• HIPERGLICEMIA
• INCREMENTA LA CONCENTRACIÓN
LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD –
COLESTEROL – TRIGLICÉRIDOS
• DISMINUCIÓN LIPOPROTEÍNAS DE ALTA
DENSIDAD
• FOTOSENSIBILIDAD – PARESTESIAS –
DEPRESIÓN MÉDULA ÓSEA – TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES.
DIURÉTICOS DE ASA
• CONTRAINDICACIONES
• DISMINUCIÓN GRAVE DE Na Y VOLUMEN,
HIPERSENSIBILIDAD Y ANURIA QUE NO
DESAPARECE CON UNA DOSIS DE PRUEBA.
• INTERACCIONES:
• AMINOGLUCÓSIDOS
• ANTICOAGULANTES
• GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS
• LITIO
• PROPANOLOL
• SULFONILÚREAS
DIURÉTICOS DE ASA
• INTERACCIONES:
• CISPLATINO
• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES
• PROBENECID
• DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
• ANFOTERECINA B
• APLICACIONES TERAPEÚTICAS
• TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR AGUDO
• INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA
• TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• EDEMA SÍNDROME NEFRÓTICO
• EDEMA Y ASCISTIS CIRROSIS HEPÁTICA
• SOBREDOSIFICACIÓN DE UN FÁRMACO
INCREMENTADO SU ELIMINACIÓN
• EDEMA DE LA IRC ?
INHIBIDORES DEL SOPORTE Na –
Cl (DIURÉTICOS TIAZIDA)
LAS BENZOTIAZIDAS INCREMENTAN MODO
PRIMARIO LA EXCRECIÓN NaCl EFECTO
INDEPENDIENTE DE LA INHIBICIÓN DE LA
ANHIRASA CARBÓNICA
MECANISMO ACCIÓN:
TÚBULOS CONTORNEADOS DISTALES Y
LOS PROXIMALES ES UN SITIO DE ACCIÓN
SECUNDARIO
LA ENEGÍA PARA EL TRANSPORTE PROVIENE DE
UNA BOMBA DE Na EN LA MEMBRANA
BASOLATERAL.
LA ENERGÍA LIBRE EN EL GRADIENTE
ELECTROQUÍMICO PARA Na ES APROVECHADA
POR UN SIMPORTADOR DE Na – Cl EN LA
MEMBRANA LUMINAL, EL CUAL MUEVE EL Cl
HACIA LA CÉLULA EPITELIAL CONTRA SU
GRADIENTE ELECTROQUÍMICO.
A CONTINUACIÓN EL Cl SALE DE MANERA PASIVA
DE LA MEMBRANA BASOLATERAL POR MEDIO
DE UN CANAL DE Cl.
 LOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS INHIBEN AL
SIMPORTADOR DE Na – Cl AL COMPETIR POR EL SITIO
DE UNIÓN PARA EL Cl.
 EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS INHIBIDORES Na – Cl
ES AUMENTAR LA EXCRECIÓN DE Na Y Cl. SU EFECTO
ES MODERADO (5% CARGA FILTRADA DE Na)
 AUMENTAN LA EXCRECIÓN K Y DEL ÁCIDO TITULABLE.
 INCREMENTAN LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO ÚRICO EN
TRATAMIENTO AGUDO, PERO SE COMPARTAN EN
TRATAMIENTOS CRÓNICOS IGUAL QUE LOS DE ASA.
 SOBRE EL Ca EN EL TRATAMIENTO LARGO PLAZO
DISMINUYEN SU EXCRECIÓN
 GENERAN MAGNESURIA LEVE Y EN ANCIANOS PUEDE
CAUSAS HIPOMAGNESEMIAS.
EFECTO HEMODINAMIA RENAL:

 NO AFECTAN AL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y SOLO
REDUCEN DE MANERA VARIABLE LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR POR INCREMENTOS DE LA PRESIÓN
INTRATUBULAR.
OTROS EFECTOS:
 INHIBEN FOSFODIESTERASA, CONSUMO
MITOCONDRIAL DE OXÍGENO Y LA CAPTACIÓN RENAL
DE ÁCIDOS GRASOS.
DIURÉTICOS TIAZIDA
 ABSORCIÓN Y ELIMINACIÓN:
FÁRMACO POTENCIA DISPONIBILID VIDA MEDIA VÍA
RELATIVA AD ORAL ELIMINACIÓN
BENDROFLUM 10 100% 3 – 4 HORAS 30% R
ETIAZIDA 70% M
CLOROTIAZID 0.1 9 – 56% 1.5 HORAS R
A
HIDROCLORO 1 70% 2.5 HOAS R
TIAZIDA
POLITIAZIDA 25 100% 25 25 R
75 U
CLORTALIDON 1 65% 7.3 65 R
A 10 B 25 U
INDAPAMIDA 20 93% 14 M
METOLAZONA 10 65% ID 80 R
10 B 10 M
DIURÉTICOS TIAZIDA
 TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS,
FARMACOLÓGICAS:
 CASI NUNCA CAUSAN EFECTOS SNC – PERO PUEDEN
PRESENTAR: VÉRTIGO, CEFALEA, PARESTESIAS,
DEBILIDAD.
 GASTROINTESTINALES: ANOREXIA, NAÚSEA, VÓMITO,
CÓLICOS, DIARREA, ESTRENIMIENTO. COLECISTITIS,
PANCREATITIS.
 HEMATOLÓGICOS: DISCRACIAS SANGUÍNEAS
 DERMATOLÓGICOS: FOTOSENSIBILIDAD, EXANTEMAS
CUTÁNEOS.
 INCIDENCIAS DE DISFUNCIONES SEXUALES
DIURÉTICOS TIAZIDA
FARMACOLÓGICAS:
 ANORMALIDADES DEL EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS: DISMINUCIÓN VOLUMEN
EXTRACELULAR, HIPOTENSIÓN, HIPOPOTASEMIA,
HIPONATREMIA, HIPOCLOREMIA, ALCALOSIS
METABÓLICA, HIPOMAGNESEMIA, HIPERCALCEMIA E
HIPERURICEMIA.
 METABÓLICOS: REDUCEN LA TOLERANCIA A LA
GLUCOSA, POR LO QUE LA HIPERGLICEMIA PUEDE
ESTAR RELACIONADA A LA DISMINUCIÓN K.
INCREMENTAN LA CONCENTRACIÓN LDL-
COLESTEROL, TRIGLICÉRIDOS Y COLESTEROL
TOTAL.
DIURÉTICOS TIAZIDA
FARMACOLÓGICAS:
 CONTRAINDICADO EN PACIENTES HIPERSENSIBLES
A LAS SULFONAMIDAS.
 INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA:
 DISMINUYEN LOS EFECTOS ANTICOAGULANTES,
URICOSÚRICOS, SULFONILUREAS E INSULINA.
 INCREMENTAN LOS EFECTOS ANESTÉSICOS,
DIAZÓXIDO, GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS, LITIO,
DIURÉTICOS DE ASA Y VITAMINA D.
 LA ANFOTERECINA B Y LOS GLUCOCORTICOIDES
INCREMENTAN EL RIESGO DE HIPOPOTASEMIA
DIURÉTICOS TIAZIDA
 INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA:
 EN POTENCIA LETAL ES CON LA
QUINIDINA, YA QUE LA PROLONGACIÓN
DEL INTERVALO QT POR LA QUINIDINA
GENERA TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMORFA Y PUEDE EVOLUCIONAR A
FIBRILACIÓN VENTRICULAR LETAL. LA
HIPOPOTASEMIA INCREMENTA EL
RIESGO DE LA MENCIONADA
TAQUICARDIA INDUCIDA POR LA
QUINIDINA
DIURÉTICOS TIAZIDA
 APLICACIONES TERAPÉUTICAS
 INSIFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
 CIRROSIS HEPÁTICA
 SINDROME NEFRÓTICO
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 GLOMRULONEFRITIS AGUDA
 LOS DIURÉTICOS TIAZIDICOS SON INEFICACES SI LA
FILTRACIÓN GLOMERULAR ES MENOR A 30 ml/min.
(EXEPTO METOLAZONA – INDAPAMIDA)
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA
 INTOXICACIÓN DE IONES BROMO
INHIBIDORES DE LOS
CANALES DE Na DEL
EPITELIO RENAL
(DIURÉTICOS
AHORRADORES DE K)
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K
LAS CÉLULAS PRINCIPALES EN LA PARTE
FINAL DE LOS TÚBULOS DISTALES Y EN LOS
CONDUCTOS COLECTORES PRESENTAN EN SUS
MEMBRANAS LUMINALES UNA CANAL DE Na
QUE PROPORCIONA UNA VÍA CONDUCTIVA
PARA LA ENTRADA DE Na EN LA CÉLULA POR
UN GRADIENTE ELECTROQUÍMICO CREADO POR
ESTA BOMBA.
LA MAYOR PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
LUMINAL PARA EL Na DESPOLARIZA A LA
MEMBRANA LUMINAL PERO NO A LA
BASOLATERAL, CREANDO UN POTENCIAL
TRANSEPITELIAL NEGATIVA EN LA LUZ.
ESTE VOLTAJE TRANS EPITELIAL
PROPORCIONA UNA FUERZA IMPULSORA
EN LA SECRECIÓN DE K HACIA LA LUZ
POR MEDIO DE LOS CANALES DE K
(ROMK) EN LA MEMBRANA LUMINAL
LOS DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBÓNICA, LOS DE ASA,
LOS TIAZÍDICOS AUMENTAN LA
LIBERACIÓN DE Na HACIA LA PARTE
FINAL DE LOS TÚBULOS DISTALES Y
COLECTORES, DETERMINANDO UN
INCREMENTO EN LA EXCRECIÓN DE K – H.
EL AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE Na
LUMINAL EN LA PORCIÓN DIATAL DE LA
NEFRONA INDUCIDO POR DIURÉTICOS,
INCREMENTA LA DESPOLARIZACIÓN DE LA
MEMBRANA LUMINAL Y LA DIFERENCIA DE
POTENCIAL TRANSEPITELIAL NEGATIVA EN LA
LUZ , FACILITA LA ESCRECIÓN DE - K.
LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LOS
CONDUCTOS COLECTORES TAMBIÉN
CONTIENEN CÉLULAS INTERCALADAS TIPO A
QUE MEDIAN EN LA SECRECIÓN DE - H – HACIA
LA LUZ TUBULAR. ESTA ACIDIFICACIÓN ESTA
IMPULSADA POR –H – ATPasa (BOMBA
PROTONES) LUMINAL.
OTRO MECANISMO PARA LA EXCRECIÓN –
K – H ES LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA
RENINA - ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
MECANISMO DE ACCIÓN:
LA AMILORIDA BLOQUEA LOS CANALES
DE Na EN LA MEMBRANA LUMINAL DE LAS
CÉLULAS PRINCIPALES EN LA PORCIÓN
FINAL DE LOS TÚBULOS DISTALES Y
CONDUCTOS COLECTORES.
EFECTO EN LA EXCRECIÓN URINARIA
EL BLOQUEO DE CANALES DE Na EN LOS
TUBULOS DISTALES Y COLECTORES DA
COMO RESULTADO INCREMENTO LEVE DE
LAS TASAS DE EXCRECIÓN DE – Na – K (2%
CARGA FILTRADA) EL BLOQUEO DE ESTOS
CANALES HIPERPOLARIZA LA MEMBRANA
LUMINAL, REDUCIENDO EL VOLTAJE
TRANSEPITELIAL NEGATIVO EN LA LUZ.
LA DIFERENCIA DE POTENCIAL NEGATIVA EN
LA LUZ SE OPONE A LA RESORCIÓN DE
CATIONES Y FACILITA LA SECRECIÓN DE LOS
MISMOS
EFECTO EN LA EXCRECIÓN URINARIA
LA ATENUACIÓN DEL VOLTAJE
NEGATIVO NEGATIVO EN LA LUZ
DISMINUYE LA EXCRECIÓN DE K – H –
Ca – Mg.
EFECTO HEMODINAMICA RENAL
NO TIENEN EFECTO EN LA
HEMODINAMIA RENAL Y NO ALTERAN
LA RETROALIMENTACIÓN
TUBULOGLOMERULAR.
ABSORCIÓN Y ELIMINACIÓN
FÁRMACO POTENCIA DISPONIBILIDAD VIDA MEDIA VÍA
RELATIVA ORAL ELIMINACIÓN
AMILORIDA 1 15 – 25% 21 HORAS R
TRIAMTERENO 0.1 50% 4.2 M

TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS,
CONTRAINDICACIONES E
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
HIPERPOTASEMIA – PONE PELIGRO VIDA.
INSUFICIENCIA RENAL
TRATAMIENTO INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
SUPLEMENTOS DE K
RECIBEN ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDALES.
CIRROSIS – PROPENSA A
MEGALOBLASTOSIS POR DEFICIENCIA DE
ÁCIDO FÓLICO.
CONTRAINDICACIONES E
LA AMILORIDA NAÚSEA, VÓMITO, DIARREA Y
CEFALEAS.
TRIAMTERENO NAÚSEA, VÓMITO,
CALAMBRES EXTREMIDADES INFERIORES Y
DESVANECIMIENTOS.
AMBOS CAUSAN EFECTOS DIVERSOS EN EL
SNC, GASTROINTESTINAL,
MUSCULOESQUELÉTICO, DERMATOLÓGICO Y
HEMATOLÓGICO.
APLICACIÓN TERAPEÚTICA
RARA VEZ SE UTILIZAN EN MONOTERAPIA PARA EL
TRATAMIENTO DE EDEMA O HIPERTENSIÓN. SU
UTILIDAD SIEMPRE ES EN COMBINACIÓN.
LA COADMINISTRACIÓN CON UN TIAZÍDICO O UNO DE
ASA AUMENTA LA RESPUESTA DIURÉTICA E
HIPERTENSIVA
AMILORIDA ES ÚTIL EN PACIENTES CON FIBROSIS
QUÍSTICA YA QUE AUMENTA LA HIDRATACIÓN DE
LAS SECRECIONES RESPIRATORIAS Y MEJORAN LA
DEPURACIÓN MUCOCILIAR.
AMILORIDA ES ÚITL EN LA DIABETES MELLITUS
NEFRÓGENA INDUCIDA POR LITIO, POR BLOQUEO DE
LOS CANALES DE Li HACIA LOS TÚBULOS
COLECTORES.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
DE MINERALOCORTICOIDES
(ANTAGONISTAS DE LA
ALDOSTERONA – DIURÉTICOS
AHORRADORES DE K)
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA –
LOS MINERALOCORTICOIDES CAUSAN
RETENCIÓN DE SAL – AGUA –
INCREMENTAN LA EXCRECIÓN DE K – H
LOS RECEPTORES DE LOS
MINERALOCORTICOIDES
CITOPLASMÁTICOS SE LOCALIZAN EN LA
PARTE FINAL DE LOS TÚBULOS DISTALES
Y DE LOS CONLECTORES Y TIENEN GRAN
AFINIDAD POR LA ALDOSTERONA. ESTE
RECEPTOR ES MIEMBRO FAMILIA DE
HORMONAS ESTEROIDALES, TIROIDEAS,
VITAMINA D Y RETINOIDES.
LA ALDOSTERONA ENTRA EN LAS
CÈLULAS EPITELIALES DESDE LA
MEMBRANA BASOLATERAL Y SE UNE A
RECEPTORES DE
MINERALOCORTICOIDES, SE PRODUCE UN
PROCESO DE TRANSLOCACIÓN HACIA EL
NÚCLEO – DONDE SE UNE A SECUENCIAS
ESPECÍFICAS DE DNA Y DE ESTA FORMA
REGULA LA EXPRESIÓN DE PRODUCTOS
DE GENES DENOMINADOS PROTEÍNAS
INDUCIDAS POR ALDOSTERONA.
LA RESPUESTA INDUCIDA ALDOSTERONA
ACTIVA CANALES Y BOMBAS DE Na
SILENCIOSOS. CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
DE LAS UNIONES ESTRECHAS, AUMENTO DE LA
ACTIVIDAD ENZIMÁTICA MITOCONDRIAL QUE
PARTICIPAN EN LA PRODUCCIÓN ATP.
LA ALTERACIÓN DEL TRANSPORTE ES DEBIDO
INCREMENTO DE LA CONDUCTANCIA DE Na DE
LA MEMBRANA LUMINAL Y LA ACTIVIDAD DE LA
BOMBA DE Na MEMBRANA BASOLATERAL – DE
ESTA FORMA EL TRANSPORTE DE NaCl
TRANSEPITELIAL ESTA INCREMENTADO, ASÍ
COMO EL VOLTAJE TRANSEPITELIAL NEGATIVO
EN LA LUZ.
ESTE EFECTO AUMENTA LA FUERZA
IMPULSADORA PARA LA SECRECIÓN DE K
– H HACIA LA LUZ TUBULAR.
LOS FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LA
ALDOSTERONA INHIBEN DE MODO
COMPETITIVO LA UNIÓN DE LA
ALDOSTERONA A RECEPTORES
MINERALOCORTICOIDES POR LO TANTO
NO SE PRODUCE LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS INDUCIDAS POR
ALDOSTERONA.
EFECTOS EXCRECIÓN URINARIA
LA EFICACIA CLÍNICA ESTA EN FUNCIÓN DE
LA CONCENTRACIÓN ENDÓGENA DE
ALDOSTERONA (RELACIÓN DIRECTA)
EFECTOS HEMODINAMIA RENAL
GENERA ESCASO O NINGÚN
EFECTO Y TAMPOCO ALTERA
LA RETROALIMENTACIÓN
TUBULOGLOMERULAR.
GRANDES CONCENTRACIONES
DE FÁRMACOS INTERFIEREN EN
LA BIOSÍNTESIS DE
ESTEROIDES A PARTIR DE 11 -
18, 21 Y 17  HIDROXILASA
ABSORCIÓN Y ELIMINACIÓN:
FÁRMACO DISPONIBILIDAD VIDA MEDIA VIA

ORAL ELIMINACIÓN
ESPIRINOLACTONA 65% 1.6 HOAS M
CANRENONA ID 16.5 M
CANRENOATO DE ID ID M
POTASIO
ABSORCIÓN Y ELIMINACIÓN:
• ESPIRONOLACTONA TIENE EFECTO DE

PRIMER PASO, MUESTRA RECIRCULACIÓN
ENTEROHEPÁTICA, SE LIGA A PROTEÍNAS
ALTA, SU METABOLITO ACTIVO ES LA
CANRENONA
• LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
DE MINERALOCORTICOIDES SON LOS ÚNICOS
DIURÉTICOS QUE NO REQUIEREN ACCESO A
LA LUZ TUBULAR PARA INDUCIR DIURESIS.
FARMACOLÓGICAS
HIPERPOTASEMIA
ACIDOSIS METABÓLICA EN PACIENTES CON
CIRROSIS
LOS SALICILATOS REDUCEN REDUCEN LA
EFICACIA DIURÉTICA POR REDUCCIÓN DE LA
SECRECIÓN TUBULAR DE CANRENONA.
GINECOMASTIA, IMPOTENCIA, LÍBIDO
DISMINUIDA, HIRSUTISMO
IRREGULARIDADES MENSTRUALES
APLICACIONES TERAPEÚTICAS
SE COADMINISTRA CON OTROS DIURÉTICOS
PARA EL TRATAMIENTO EDEMA E
HIPERTENSIÓN.
HIPERALDOSTERISMO PRIMARIO
EDEMA RESISTENTE VINCULADO CON
HIPERALDOSTERISMO SECUNDARIO
(INSUFICIENCIA CARDIACA, CIRROSIS
HEPÁTICA, SÍNDROME NEFRÓTICO, ASCISTIS
GRAVE)
DIURÉTICO ADECUADO CIRROSIS HEPÁTICA.
DISMUNUYEN LA MORBILIDAD – MORTALIDAD
INSUFICIENCIA CARDIACA CLASE III Y IV
FÁRMACOS QUE AFECTAN LA
CONSERVACIÓN DEL AGUA
VASOPRESINA
• LA REGULACIÓN PRECISA EN
LA OSMOLARIDAD DE LOS
LÍQUIDOS CORPORALES ES
ESENCIAL
VASOPRESINA
• ES EL MEDIADOR DEL SISTEMA DE

REGULACIÓN PARA LA
CONSERVACIÓN DEL AGUA.
• LIBERA A PARTE POSTERIOR DE LA
HIPÓFISIS – SIEMPRE QUE EXISTA
PRIVACIÓN DE AGUA – QUE CAUSE
INCREMENTO DE LA OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA – O SI EL – APARATO
CARDIOVASCULAR QUEDA
EXPUESTO A HIPOVOLEMIA –
HIPOTENSIÓN O AMBAS.
VASOPRESINA
• SU SITIO DE ACCIÓN ES A NIVEL DE

LOS TÚBULOS COLECTORES
RENALES – ACTUA INCREMENTANDO
LA PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA CELULAR AL AGUA –
PERMITIENDO QUE ESTA DE
TRANSPORTE DE MODO PASIVO A
FAVOR DE UN GRADIENTE
OSMÓTICO HACIA EL
COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR
VASOPRESINA
• ES ADEMÁS UN POTENTE VASOPRESOR.

• ES UN NEUROTRANSMISOR DEL SNC –
PARTICIPA EN LA SECRECIÓN DE LA
HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA
(ACTH)
• REGULA APARATO CARDIOVASCULAR –
TEMPERATURA
• FAVORECE LA LIBERACIÓN DE
FACTORES DE LA COAGULACIÓN POR EL
ENDOTELIO VASCULAR E INCREMENTA
LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA –
HEMOSTASIA.
VASOPRESINA
• EL MECANISMO ANTIDIURÉTICO
IMPLICA DOS COMPONENTES:
• SNC: PARA LA SÍNTESIS – TRANSPORTE –
ALMACENAMIENTO – LIBERACIÓN
VASOPRESINA – MECANISMO
ANTIDIURÉTICO INVOLUCRA AL
SISTEMA
HIPOTÁLAMO/NEUROHIPÓFISIS.
• RENAL: CONDUCTOS COLECTORES
COMPUESTO DE CÉLULAS EPITELIALES
QUE TIENEN UNA RESPUESTA A LA
VASOPRESINA AL AUMENTAR LA
PERMEABILIDAD DEL AGUA.
VASOPRESINA
• SÍNTESIS VASOPRESINA:
• SISTEMA HIPOTÁLAMO/NEUROHIPÓFISIS,
CONSTA DE NEURONAS – NEUROSECRETORAS
– LOCALIZADAS NUCLEOS HIPOTALÁMICOS
(SUPRAÒPTICO Y PARAVENTRICULAR) –
POSEEN AXONES LARGOS QUE TERMINAN EN
LA EMINENCIA MEDIA Y EN EL LÓBULO
POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS
• LA VASOPRESINA Y LA OXITOCINA SE
SINTETIZAN EN EL PERICARION DE LAS
NEURONAS DE NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS –
LA VASOPRESINA TIENE UN PROCESO DE
REGULACIÓN BASADO EN LA
TRANSCRIPCIÓN.
VASOPRESINA
• SINTESIS VASOPRESINA:
• PARA LO CUAL SE REALIZA LA
SÍNTESIS DE PREHORMONA (168 AA) Y
DE UN PÉPTIDO SEÑAL – DURANTE LA
SÍNTESIS ESTE PÉPTIDO SE ELIMINA
(RIBOSOMAS) – FORMA LA
PROHORMONA VASOPRESINA Y POR
PROCESOS DE TRANSLOCACIONES
ESTA ES CONDUCIDA POR EL RETÍCULO
ENDOPLÁSMICO HACIA EL APARATO
DE GOLGI (CIS – MEDIAL – TRANS) ESTA
SE LE INCORPORA MEMBRANAS
FORMANDO GRÁNULOS.
VASOPRESINA
• SINTESIS VASOPRESINA:
• LA PROHORMONA CONSTA DE TRES
DOMINIOS (VASOPRESINA/RESIDUOS 1-9,
VASOPRESINA VP/NEUROFISINA RESIDUOS
13/105, VASOPRESINA-
GLUCOPÉPTIDO/RESIDUOS 107/145)
• EN LAS GLÁNDULAS SECRETORAS –
ENDOPEPTIDASAS, EXOPEPTIDASAS,
MONOXIGENASAS Y LIASAS – ACTUAN EN
FORMA SECUENCIAL SOBRE LA
PROHORMONA PARA PRODUCIR
VASOPRESINA, VASOPRESINA-NEUROFISINA Y
VASOPRESINA -GLUCOPÉPTIDO
VASOPRESINA
• TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO
• EL PROCESO DE TRANSPORTE
AXÓNICO ES RÁPIDO – GRÁNULOS –
LLEGAN AL LÓBULO POSTERIOR
EN 30 MINUTOS LUEGO ESTÍMULO,
PERO ADEMÁS VAN A LA ZONA
EXTERNA DE LA EMINENCIA
MEDIA – PARTICIPA COMO FACTOR
LIBERADOR DE CORTICOTROFINA.
VASOPRESINA
• SÍNTESIS VASOPRESINA FUERA SNC:

• EL CORAZÓN Y LAS SUPRARRENALES –
SINTETIZAN VASOPRESINA.
• CORAZÓN UN INCREMENTO EN LA TENSIÓN –
AUMENTA SÍNTESIS – PREDOMINANTEMENTE
VASCULAR Y PERIVASCULAR – CONTRIBUYE
A DISMINUIR LA RELAJACIÓN VENTRICULAR
Y LA VASOCONSTRICCIÓN CORANARIA.
• SÍNTEIS DE VASOPRESINA MÉDULA
SUPRARRENAL ESTIMULA LA SECRECIÓN
CATECOLAMINAS Y PUEDE ORIGINAR UN
CRECIMIENTO CORTEZA Y ESTIMULAR ASÍ
LA SÍNTESIS DE ALDOSTERONA
VASOPRESINA
• REGULACIÓN SECRECIÓN:
• INCREMENTO DE OSMALARIDAD PLASMÁTICA
• HIPOVALEMIA/HIPOTENSIÓN
• DOLOR, NAÚSEA, HIPOXIA
• HORMONAS ENDÓGENAS Y FÁRMACOS
• HIPEROSMOLARIDAD:
• UMBRAL DE OSMALARIDAD PARA QUE OCURRA
SECRECIÓN ES DE 280 mosm/Kg, POR DEBAJO DE ESTE
UMBRALES APENAS DETECTABLE EN PLASMA, POR
ARRIBA DE ESTE UMBRAL EN UN 2% LA
CONCENTRACIÓN DE VASOPRESINA REPRESENTA UN
AUMENTO DE 2 – 3 VECES CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA
VASOPRESINA
• HIPEROSMOLARIDAD:
• DETERMINA INCREMENTO DE LA RESORCIÓN
DE AGUA LIBRE DE SOLUTOS
• LA OSMORALIDAD SOBRE LOS 290 ORIGINAN
EL DESEO DE BEBER AGUA (SED)
AGONISTAS RECEPTORES VASOPRESINA
PÉPTIDO A W X Y Z
NATURAL NH2 TIROSINA FENILALANINA GLUTAMINA ARGININA

MAMIFEROS
SINTÉTICO
AGONISTAS V1
SELECTIVOS V1A NH2 FENILALANINA ISOLEUCINA GLUTAMINA ORNITINA

VASCULARES
SELECTIVO V1b H •ALANINA FENILALANINA GLUTAMINA ARGININA
HIPOFISARIO •D-3-3 PIRIDIL
DESAMINO * ALA2
SINTÉTICO
AGONISTAS V2
DESMOPRESINA H TIROSINA FENILALANINA GLUTAMINA D-ARGININA

DDAVP
DESAMINO TIROSINA FENILALANINA VALINA D-ARGININA

AVP
ANTAGONISTAS RECEPTORES VASOPRESINA
• LOS ANTAGONISTAS SELECTIVOS PARA V1a

PUEDEN SER BENEFICIOSOS CUANDO LA
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL ESTE
AUMENTADA (ICC – HTA)
• LOS ANTAGONISTAS SELECTIVOS V2 PUEDEN SER
BENEFICIOSOS – RESORCIÓN AGUA LIBRE DE
SOLUTOS SEA EXCESIVA (SÍNROME
INAPROPIADO DE HORMONA ANTIDIURÉTICA –
HIPONATREMIA RELACIONADA CON VOLUMEN
SANGUÍNEO EFECTIVO REDUCIDO)
• LA COMBINACIÓN ANTAGONISTAS V1a – V2
INCREMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA
JUNTO CON HIPONATREMIA POR DILUCIÓN (ICC)
ANTAGONISTAS RECEPTORES VASOPRESINA
ANTAGONISTAS X Y Z
PÉPTIDOS
SELECTIVOS V1
SELECTIVO DE V1a TIROSINA GLUTAMINA GLICINA NH2
SELECTIVO DE V1b O-METIL-TIROSINA GLUTAMINA GLICINA NH2
SELECTIVO V2 D-ISOLEUCINA ISOLEUCINA
SELECTIVO V2 D-ISOLEUCINA ISOLEUCINA ALANINA NH2
ANTAGONISTAS
NO PÉPTIDOS
SELECTIVO V1a VER LÁMINA
ADJUNTA
SELECTIVO V2 VER LÁMINA
ADJUNTA
SELECTIVO V1a/V2 VER LÁMINA
ADJUNTA
FARMACOLOGÍA BÁSICA
VASOPRESINA
• RECEPTORES DE VASOPRESINA:
• LOS EFECTOS CELULARES CAUSADOS POR ESTA
HORMONA ESTÁN MEDIADOS INTERACCIONES CON
DOS TIPOS DE RECEPTORES V1 Y V2, LOS PRIMEROS
SE HAN CLASIFICADO COMO V1a - V1b.
• EL RECEPTOR V1a SE ENCUENTRA EN EL MUSCULO
LISO VASCULAR, GLÁNDULA SUPRARRENAL,
MIOMETRIO, VEJIGA, ADIPOCITOS, HEPATOCITOS,
PLAQUETAS, CÉLULAS INTERSTICIALES DE LA
MÉDULA RENAL, VASOS RECTOS DE LA
MICROCIRCULACIÓN RENAL, CÉLULAS EPITELIALES
DE LOS CONDUCTOS COLECTORES DE LA CORTEZA
RENAL, BAZO, TESTÍCULOS, SNC.
VASOPRESINA
• RECEPTORES DE VASOPRESINA:
• EL RECEPTOR V1b
ADENOHIPÓFISIS, MÉDULA
SUPRARRENAL.
• LOS RECEPTORES V2 CÉLULAS
PRINCIPALES DEL SISTEMA DE
CONDUCTOS COLECTORES
RENALES.
VASOPRESINA RECEPTOR V1
VASOPRESINA
• ACOPLAMIENTO DEL V1 Y EL EFECTOR:
• ACOPLAMIENTO VASOPRESINA SE UNE
A SU RECEPTOR V1 – PRODUCE UNA
ACTIVACIÓN DE VARIAS FOSFOLIPASAS
DEPENDIENTES DE PROTEÍNAS G. LA
ACTIVACIÓN DE LA FOSFOLIPASA C-
QUIZAS POR POR MEDIO DE Gq,
EFECTUA LA HIDRÓLISIS DE
FOSFATIDILINOSITOL 1,4,5 DIFOSFATO
CON LA GENERACIÓN RESULTANTE DE
INOSITOL 1,4,5 TRIFOSFATO (IP3) Y
DIACILGLICEROL.
VASOPRESINA
• EL IP3 SE UNE A UN RECEPTOR
LOCALIZADO SOBRE CANALES DE
LIBERACIÓN DE Ca++ , ASÍ COMO
TAMBIÉN CAUSAN UN FLUJO DE
ENTRADA DE Ca++ DESDE EL
COMPARTIMIENTO
EXTRACELULAR ATRAVÉS DE SUS
CANALES.
VASOPRESINA
• LA ESTIMULACIÓN DE LA FOSFOLIPASA D
POR RECEPTORES V1 MEDIA LA HIDRÓLISIS
DE OTROS FOSFOLIPÍDOS PARA PRODUCIR
ÁCIDO FOSFATÍDICO QUE SE METABOLIZA A
DIACILGLICEROL
• LA ESTIMULACIÓN DE FOSFOLIPASA A2 EN LA
MEMBRANA O EN CITOSOL MOVILIZA ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO Y ÁCIDOS
EPOXIEICOSATRIENOICOS POR MEDIO DE
CICLOOXIGENASA Y EPOOXIGENASA.
• LAS CÉLULAS PRINCIPALES EN LOS
CONDUCTOS COLECTORES RENALES
TIENEN RECEPTORES V2 , LOS CUALES
ESTAN ACOPLADOS A LA ADENILATO DE
CICLASA POR MEDIO DE PROTEÍNA GS –
CUANDO SE ACOPLA SE INCREMENTA LA
CONCENTRACIÓN DE AMP CÍCLICO – SU
RESPUESTA CELULAR – DESENCADENA
UNA TASA AUMENTADA DE EXOCITOSIS
DE VESÍCULAS QUE CONTIENEN CANALES
DE AGUA HACIA LA MEMBRANA APICAL Y
UNA TASA DISMINUIDA DE ENDOCITOSIS
( CANALES ACUAPORINA 2)
EFECTOS RENALES
VASOPRESINA
• ACCIÓN DE LA ACTIVACIÓN VASOPRESINA EN
LOS RIÑONES COMPRENDE A RECEPTORES V1 Y
V2
• LOS V1 MEDIAN LA CONTRACCIÓN DE CÉLULAS
MESANGIALES EN EL GLOMERULO Y DE LAS
CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO VASCULAR EN
LOS VASOS RECTOS Y ARTERIOLAS EFERENTES
– SE PRODUCE UNA DISMINUCIÓN
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA EN LA MÉDULA
RENAL – CONSECUENCIA PARTICIPA EN LA
CAPACIDAD CONCENTRACIÓN MÁXIMA DE LA
RIÑONES.
EFECTOS RENALES
VASOPRESINA
• LOS V1 TAMBIÉN ESTIMULAN LA SÍNTESIS

DE PROSTAGLANDINAS POR LAS
CÉLULAS INTERSTICIALES MEDULARES.
• LOS V2 INCREMENTAN LA
PERMEABILIDAD DE LOS CONDUCTOS
COLECTORES AL AGUA.
• LOS V2 CONTRIBUYEN A CONCENTRAR LA
ORINA POR MAYOR TRANSPORTE DE
UREA Y MAYOR TRANSPORTE ClNa
MODIFICACIÓN FARMACOLÓGICA
VASOPRESINA
• LOS ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES INCREMENTA
RESPUESTA ANTIDIURÉTICA A LA
VASOPRESINA – POR INHIBICIÓN
SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS.
• OTROS FÁRMACOS QUE
INCREMENTAN LOS EFECTOS
ANTIDIURÉTICOS SON
CARBAMEZEPINA, CLORPROPAMIDA.
MODIFICACIÓN FARMACOLÓGICA
VASOPRESINA
• LOS FÁRMACOS QUE INHIBEN LOS

EFECTOS EFECTOS ANTIDIURÉTICOS
SON EL LITIO Y EL ANTIBIÓTICO LA
DEMECLOCICLINA.
SISTEMA
RENINA
ANGIOTENSINA
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
• LA RENINA ACTUA SOBRE EL SUSTRATO

AGIOTENSINOGENO – AGIOTENSINA, QUE
EXISTEN DOS FORMAR EL DECAPÉPTIDO
ANGIOTENSINA (I) Y EL OCTAPÉPTIDO
ANGIOTENSINA (II) ESTE SE PRODUCE
POR EL DESDOBLAMIENTO DE (I) POR
ACCIÓN DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA (ACE)
• ESTE SISTEMA TAMBIÉN PARTICIPA EN
LA REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA
• LA RENINA ES LIBERADA POR LOS
RIÑONES Y ES EL DETERMINANTE EN LA
PRODUCCIÓN DE ANGIOTENSINA II. LA
RENINA ES SINTETIZADA, ALMACENADA Y
SECRETADA HACIA LA CIRCULACIÓN
RENAL POR LA CÉLULAS
YUXTAGLOMERULARES GRANULARES,
LOCALIZADAS EN LAS PAREDES DE LAS
ARTERIOLAS AFERENTES, LA RENINA ES
SECRETADA DE SUS GRANULOS DE
ALMACENAMIENTO POR MEDIO DE
EXOCITOSIS.
• LA RENINA ES UNA PROTEASA DE ASPARTILO Y SU
SUSTRATO ES UNA 2 – GLOBULINA
(ANGIOTENSINÓGENO), EL MISMO QUE SE ROMPE EN EL
ENLACE DE LOS RESIDUOS 10 – 11 EN EL GRUPO AMINO
TERMINAL – GENERA ANGIOTENSINA I.
• LA RENINA SE SINTETIZA COMO UNA PREPROENZIMA
DE 406 RESIDUOS DE A.A. – QUE SE PROCESAN A
PRORRENINA – LA CUAL ES ACTIVADA ELIMINANDOSE
43 AA – FORMANDO LA FORMA ACTIVA QUE CONTIENE
340 AA.
• TANTO LA RENINA COMO LA PRORRENINA SE
ALMACENAN EN LAS CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES
– LAS MISMAS QUE SE LIBERAN – LA VIDA MEDIA DE LA
RENINA CIRCULANTE ES DE 15 MINUTOS, LA
PRORRENINA NO SE CONOCE LA ACCIÓN FISIOLÓGICA
DE LA PRORRENINA.
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE RENINA:
• CONTROL DE LA SECRECIÓN DE RENINA:
• LA SECRECIÓN DE RENINA A PARTIR DE LAS
CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES ESTA
CONTROLADA POR TRES VÍAS:
• DOS A NIVEL RENAL
• UNA DEPENDIENTE DEL SNC – MEDIADA NORADRENALINA
• PRIMER MECANISMO INTRARRENAL: VÍA DE LA
MÁCULA DENSA – SE ENCUENTRA ADYACENTE A LAS
CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES Y ESTA
COMPUESTA POR CÉLULAS EPITELIALES
CILÍNDRICAS ESPECIALIZADAS Y QUE SE LOCALIZAN
EN LA PARED DE LA RAMA ASCENDENTE GRUESA
CORTICAL – ENTRE LAS ARTERIOLAS AFERENTES Y
EFERENTES DEL GLOMÉRULO. CUANDO SE
PRODUCE UN CAMBIO EN LA RESORCIÓN DE NaCl
POR LA MÁCULA DENSA – DA COMO RESULTADO
• PRIMER MECANISMO INTRARRENAL:

• TRANSMISIÓN DE SEÑALES QUÍMICAS HACIA
LAS CÉLULAS YUXTAGLOMERUALES –
SECRECIÓN DE RENINA – LAS SEÑALES
QUÍMICAS – ADENOSINA (LIEBERA CUANDO
EL TRANSPORTE DE NaCl AUMENTA –
PROSTAGLANDINAS (CUANDO DISMINUYE EL
TRANSPORTE DE NaCl).
• TAMBIÉN ES IMPORTANTE EN LA LIBERACIÓN
DE RENINA LA PARTICIPACIÓN DE LA
CICLOOXIGENASA INDUCIBLE (COX-2) Y LA
SINTETASA DL ÓXIDO NÍTRICO NEURONAL
(nNOS)
• SEGUNDO MECANISMO
INTRARRENAL:
• VÍA DEL BARORECTOR INTRARRENAL – LOS
INCREMENTOS O DECREMENTOS DE LA
PRESIÓN ARTERIAL EN LOS VASOS
PREGLOMERULARES BLOQUEAN O
ESTIMULAN – LIBERACIÓN DE RENINA.
• LOS INCREMENTOS O DECREMENTOS DE LA
PRESIÓN DE RIESGO – INHIBIR O ESTIMULAR
LA LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS.
• TERCER MECANISMO :
• VÍA DEL DEL RECEPTOR 
ADRENÉRGICO – ESTA MEDIADO POR
LA LIBERACIÓN DE NORADRENALINA A
PARTIR DE TERMINALES NERVIOSAS
SIMPÁTICAS POSTGANGLIONARES – LA
LIBERACIÓN DE RENINA SE PRODUCE
POR LA ACTIVACIÓN DE LOS
RECEPTORES 1 CÉLULAS
YUXTAGLOMERULARES.
• LAS TRES VÍAS QUE REGULAN LA

LIBERACIÓN DE RENINA - SUS
INCREMENTOS AUMENTAN LA
FORMACIÓN DE ANGIOTENSINA II, LA
MISMA QUE ESTIMULA LOS
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
SUBTIPO 1 (AT1) EN LAS CÉLULAS
YUXTAGLOMERULARES QUE INHIBIRAN
LA LIBERACIÓN DE RENINA.
• ESTE ES EL DENOMINADO MECANISMO DE
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA DE ASA
CORTA
• LA ANGIOTENSINA II – INCREMENTO DE LA PRESIÓN

DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR MEDIO DE LA
ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES AT1, LOS
INCREMENTOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL BLOQUEAN
LA LIBERACIÓN DE RENINA POR:
• ACTIVACIÓN DE BARORECEPTORES DE PRESIÓN ALTA –
DISMINUYE EL TONO SIMPÁTICO RENAL.
• INCREMENTO DE LA PRESIÓN EN LOS VASOS
PREGLOMERULARES.
• REDUCCIÓN EN LA RESORCIÓN NaCl
• LA INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE RENINA
DEBIDO A INCREMENTOS DE LA PRESIÓN
ARTERIAL INDUCIDOS POR ANGIOTENSINA II
SE LA DENOMINADO MECANISMO
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA DE ASA
LARGA.
• DIVERSOS FÁRMACOS INFLUYEN EN LAS VÍAS

FISIOLÓGICAS QUE REGULAN LA SECRECIÓN
DE RENINA
• LOS DIURÉTICOS DE ASA ESTIMULAN
LIBERACIÓN – BLOQUEAR RESORCIÓN NaCl
EN LA MÁCULA DENSA.
• LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
INHIBEN LA FORMACIÓN DE
PROSTAGLANDINAS – INHIBE LIBERACIÓN
RENINA
• ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

(ACE – CININASA II – CARBOXIPEPTIDASA DE
DIPEPTIDILO)
• ES UNA ECTOENZIMA Y GLUCOPROTEINA –
CONTIENE 1277 RESIDUOS DE AA Y POSEE
DOS DOMINIOS HOMÓLOGOS, CADA UNO
CON SITIO CATALÍTICO.
• POSEE GRAN DOMINIO EXTRACELULAR
AMINO TERMINAL, UN DOMINIO CORTO
INTRACELULAR CARBOXILO TERMINAL –
POSEE ZONA HIDRÓFOBA DE 17 AA QUE
FIJA LA ECTOENZIMA EN LA MEMBRANA
CEULAR.
• ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

(ACE – CININASA II – CARBOXIPEPTIDASA DE
DIPEPTIDILO)
• LA ACE CIRCULANTE REPRESENTA ACE DE
LA MEMBRANA – PROTEÓLISIS – POR
ACCIÓN DE SECRETASA.
• PÉPTIDOS DE ANGIOTENSINA:
• ANGIOTENSINA I REPRESENTA MENOS 1%
DE LA POTENCIA DE ANGIOTENSINA II
SOBRE MÚSCULO LISO, CORAZÓN Y
CORTEZA SUPRARRENAL.
• ANGIOTENSINA III SE FORMA POR EL
EFECTO DE UNA AMINOPEPTIDASA SOBRE
LA ANGIOTENSINA II. LA ANGIOTENSINA III
ES CASI IGUAL DE POTENTE QUE LA II EN
LA ESTIMULACIÓN SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA, SIN EMBARGO
REPRESENTA DE 15 – 20% DE LA POTENCIA
PARA AUMENTAR LA PRESIÓN ARTERIAL Y
ESTIMULAR LA MÉDULA SUPRARRENAL.
• RECEPTORES DE ANGIOTENSINA:
• LOS EFECTOS DE LAS ANGIOTENSINAS
OCURREN POR MEDIO DE RECEPTORES DE
SUPERFICIE CELULAR ESPECÍFICOS. ESTOS
SON AT1 Y AT2 – ACOPLADOS A PROTEÍNAS
G CON SIETE SUPUESTAS REGIONES
TRANSMEMBRANA.
• AT1 TIENE 359 AA ESTRUCTURA – LOS
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA
ANGIOTENSINA II ESTÁN MEDIADOS POR
ESTOS RECEPTORES
• AT2 TIENE 363 AA PUEDEN EJERCER
EFECTOS ANTIPROLIFERATIVOS,
PROAPOPTÓSICOS Y VASODILATORES.
• ACOPLAMIENTO RECEPTOR EFECTOR DE

ANGIOTENSINA:
• AT1 ACTIVAN UN GRAN NUMERO DE
SISTEMAS DE TRANDUCCIÓN SEÑALES:
– VÍAS DE LIBERACIÓN Ca
– VÍAS DE PENETRACIÓN Ca EN LA CÉLULA
– FOSFOLIPASAS
– CINASAS PROTEÍNA ACTIVADAS MITÓGENO
– CINASAS JANUS
– CINASA DE PROTEÍNA SERINA/TREONINA
– CINASA DE TIROSINA SIN RECEPTOR
– FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN INDUCIBLES
– GENERACIÓN DE OXÍGENO REACTIVO

ANGIOTENSINA:
– EL ACOPLAMIENTO DEL AT1 A LA UNIÓN GTP
COMO LA Gq – Gi – G12 – G13
– Gq ACTIVA A LA FOSFOLIPASA C- - HIDROLIZA
FOSFATIDILINOSITOL 4 – 5 DIFOSFATO EN IP3 Y
DIACILGLICEROL – IP3 SE LIGA A LOS
RECEPTORES DE LOS CANALES DE Ca –
LIBERACIÓN – CALCIO ADICIONAL PENETRA EN
LA CÉLULA DESDE EL EXTERIOR POR EL
ORIFICIO DE LOS CANALES Ca
– EL Ca SE LIGA A LA CALMODULINA –
RESPUESTA CELULAR

ANGIOTENSINA:
– EL ACOPLAMIENTO DEL AT1 A LA UNIÓN GTP
COMO LA Gq – Gi – G12 – G13
– Gq ACTIVA A LA FOSFOLIPASA C- - HIDROLIZA
FOSFATIDILINOSITOL 4 – 5 DIFOSFATO EN IP3 Y
DIACILGLICEROL – IP3 SE LIGA A LOS
RECEPTORES DE LOS CANALES DE Ca –
LIBERACIÓN – CALCIO ADICIONAL PENETRA EN
LA CÉLULA DESDE EL EXTERIOR POR EL
ORIFICIO DE LOS CANALES Ca
– EL Ca SE LIGA A LA CALMODULINA –
RESPUESTA CELULAR
ACOPLAMIENTO RECEPTOR EFECTOR DE
ANGIOTENSINA
FUNCIONES SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
• IMPORTANCIA EN LA REGULACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL CORTO COMO A
LARGO PLAZO
ANGIOTENSINA II ALTERA FUNCIÓN RENAL
• CONCENTRACIONES BAJAS ANGIOTENSINA II ESTIMULA
EL INTERCAMBIO Na/K EN LOS TÚBULOS PROXIMALES
• CONCENTRACIONES ALTAS INHIBEN EL TRANSPORTE
DE Na EN LOS TÚBULOS PROXIMALES
• ANGIOTENSINA II ALTERA EXTRUCTURA
CARDIOVASCULAR:
• ESTIMULA LA MIGRACIÓN, PROLIFERACIÓN, E
HIPERTROFIA MUSCULO LISO VASCULAR
• AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE MATRIZ EXTRACELULAR
POR CÉLULAS MÚSCULO LISO VASCULAR
• CAUSA HIPERTROFIA DE LOS MIOCITOS CARDIACOS
• INCREMENTA LA PRODUCCIÓN DE MATRIZ
EXTRACELULAR POR FIBROBLASTOS CARDIACOS.
• INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
• FÁRMACOS QUE INTERFIEREN ESTE SISTEMA TIENEN
IMPORTANCIA EN EL TRATAMIENTO DE:
• HIPERTENSIÓN
• DISFUNCIÓN SISTÓLICA DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
• INFARTO AGUDO MIOCARDIO
• INDIVIDUOS EXPUESTOS A UN RIESGO
CARDIOVASCULAR AGUDO
• INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• CRISIS RENALES POR ESCLERODERMIA.
• INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ACE)
• GENERALIDADES:
• INHIBIR LA CONVERSIÓN DE LA
ANGIOTENSINA I RELATIVAMENTE
INACTIVA EN ANGIOTENSINA II ACTIVA.
• FÁRMACOS ALTAMENTE SELECTIVOS
• INCREMENTAN LA CONCENTRACIÓN DE
BRADICININA – BIOSÍNTESIS DE
PROSTAGLANDINAS CONTRIBUYEN A
LOS EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE
LAS ACE.
ANGIOTENSINA (ACE)
• FARMACOLOGÍA CLÍNICA:
• LOS INHIBIDORES PUEDEN
CLASIFICARSE EN:
• CONTIENEN SULFHIDRILO – CAPTOPRIL
• CONTIENEN DICARBOXILO – ENALAPRIL
• CONTIENEN FÓSFORO – FOSINOPRIL
• LA UTILIZACIÓN DE UN ACE –
BLOQUEAN CON EFICACIA LA
CONVERSIÓN I EN II
ANGIOTENSINA (ACE)
• CAPTOPRIL:
• SE ABSORVE CON
RAPIDEZ Y TIENE
BIODISPONIBILIDAD 75%. CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA MÁXIMA - 1 HORA. VIDA MEDIA 2
HORAS. ELIMINACIÓN RENAL. LA PRESENCIA DE
ALIMENTO DISMINUYE BIODISPONIBILIDAD EN UN 25 –
30%. SU DOSIS MÁXIMA DIARIA 150 mg.
• HTA – IC : 6.25 mg TID /25 mg BID
• ENALAPRIL:
• SE ABSORVE CON RAPIDEZ Y TIENE
BIODISPONIBILIDAD 60%, NO SE REDUCE PRESENCIA
DE ALIMENTO. CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
MÁXIMA - 3 /4 HORAS. VIDA MEDIA 1.3 HORAS.
ELIMINACIÓN RENAL.
• HTA – IC: 2.5 – 40 mg/dïaQD
• ENALAPRILAT: IV – 0.625 A 1.25 mg/5 MINUTOS QUID
ANGIOTENSINA (ACE)
• LISINOPRIL:
• SE ABSORVE CON LENTITUD DE MANERA VARIABLE E
IMCOMPLETA 30%. LA PRESENCIA DE ALIMENTO NO
REDUCE SU ABSORCIÓN. CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA MÁXIMA - 7 HORAS. VIDA MEDIA 12
HORAS. ELIMINACIÓN RENAL.
• HTA – IC : 5 A 40 mg/día
• BENAZEPRIL:
• SE ABSORVE CON RAPIDEZ PERO DE MANERA
INCOMPLETA 37%. SOLO SE VE AFECTADO
LIGERAMENTE PRESENCIA ALIMENTO.
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MÁXIMA - 0.5 / 1
HORA. VIDA MEDIA 10/11 HORAS. ELIMINACIÓN
RENAL.
• HTA – IC: 5 A 80 mg/día
ANGIOTENSINA (ACE)
• FOSINOPRIL:
• SE ABSORVE CON LENTITUD DE MANERA VARIABLE E
IMCOMPLETA 36%. LA PRESENCIA DE ALIMENTO
DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN PERO
NO LA CANTIDAD. CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
MÁXIMA - 3 HORAS. VIDA MEDIA 11.5 HORAS.
ELIMINACIÓN RENAL Y BILIAR.
• HTA – IC : 1 A 8 mg/día
• QUINALAPRIL:
• SE ABSORVE CON RAPIDEZ . LOS ALIMENTOS
DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN.
CONCENTRACIONES MÁXIMA 1 HORA. ELIMINACIÓN
RENAL Y HECES. VIDA MEDIA INICIAL 2 HORAS. VIDA
MEDIA TERMINAL 25 HORAS
• HTA – IC: 5 A 80 mg/día
ANGIOTENSINA (ACE)
• RAMIPRIL:
• ABSORVE POR VÍA ORAL Y ALCANZA
CONCENTRACIONES MÁXIMAS 1 HORA. LOS
ALIMENTOS REDUCEN LA VELOCIDAD DE
ABSORCIÓN. CONCENTRACIÓN MÁXIMA PLASMÁTICA
3 HORAS. VIDAS MEDIAS TRIFÁSICAS 2/4/9/18/50
HORAS (DISTRIBUCIÓN EXTENSA TEJIDOS)
• HTA – IC : 1.25 A 20 mg/día
• MOEXIPRIL:
• ABSORVE DE MANERA INCOMPLETA.
BIODISPONIBILIDAD 13% POR LA PRESENCIA DE
ALIMENTOS (NO CON LOS ALIMENTOS).
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MÁXIMA 90 MINUTOS.
VIDA MEDIA ELOMINACIÓN 2 /10 HORAS
• HTA – IC: 7.5 A 30 mg/día
APLICACIONES
TERAPEÚTICAS
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
ACE HIPERTENSIÓN
• DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR
SISTÉMICA Y LAS PRESIONES ARTERIALES
MEDIA, DIASTÓLICA Y SISTÓLICA
• EL PROPÓSITO DEL TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVO NO SOLO CONSISTE EN
DISMIMUIR LA TA – SINO AMINORAR EL RIESGO
GENERAL DE LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR.
• OBJETIVO REDUCIR LA INCIDENCIA DE
CARDIOPATÍA EN HIPERTENSOS ACE SON LOS
QUE MEJOR EFECTO HACEN.
• HTA CON DIABETES - INHIBIDORES ACE
MEJORAN LA FUNCIÓN ENDOTELIAL Y
DISMINUYEN TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES.
ACE DISFUNCIÓN SISTÓLICA VENTRÍCULO IZQUIERDO
• LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRÍCULO

IZQUIERDO – VARÍA – REDUCCIÓN
ASINTOMÁTICA Y MODERADA HASTA
DETERIORO GRAVE – ICC GRADO IV – SE
RECOMIENDA EL MANEJO CON ACE EN CASO
DE DETECTARSE DISFUNCIÓN TENGA O NO
SÍNTOMAS – ESTOS FÁRMACOS EVITAN O
RETRASAN LA PROGRESIÓN IC, AMINORAN LA
INCIDENCIA DE MUERTE SÚBITA E INFARTO DE
MIOCARDIO, DISMINUYEN EL TIEMPO
HOSPITALIZACIÓN, MEJORAN LA CALIDAD DE
VIDA.
• MIENTRAS MAS GRAVE SEA LA DISFUNCIÓN –
EL USO DE ACE ES MAS BENEFICIOSO.
ACE INFARTO AGUDO MIOCARDIO
• DISMINUYEN LA MORTALIDAD GLOBAL SI EL

TRATAMIENTO SE INICIA EN LE PERÍODO
CERCANO AL INFARTO (ANTES Y DESPUES)
ACE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• PACIENTES CON DIABETES TIPO I Y

NEFROPATÍA DIABÉTICA – CAPTOPRIL – EVITA
O RETRASA LA NEFROPATÍA
• PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
DEBIDAS A OTRAS NEFROPATIAS – ACE –
DETENER EL DETERIORO DE LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR E INCLUSO EN QUIEN YA EXISTE
NEFROPATÍA GRAVE.
EFECTOS ADVERSOS ACE
• NO SE EVIDENCIAN EFECTOS
METABÓLICOS ADVERSOS DURANTE EL
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO. NO
ALTERAN LAS CONCENTRACIONES
PLASMÁTICAS DE ÁCIDO ÚRICO Y Ca.
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL – INICIO
TRAMIENTO, ICC – DEBE INICIARSE CON
DOSIS BAJAS, AUMENTAR CONSUMO SAL Y
SUSPENDER DIURÉTICOS.
• TOS – SECA Y MOLESTA – ACUMULACIÓN
BRADICININA - PROSTAGLADINAS
• HIPERPOTASEMIA – A PESAR CIERTA

REDUCCIÓN ALDOSTERONA – RARA VEZ SE
OBSERVA RETENCIÓN K.
• IRA – ESTENOSIS BILATERAL ARTERIA RENAL,
ICC, DIURÉTICOS
• POTENCIAL TERATOGÉNICO (FETOPÁTICO) ACE
NO SON TERATOGÉNICOS DURANTE
DESARROLLO ORGANOGÉNESIS – LA
ADMINISTRACIÓN DURANTE EL EMBARAZO
PUEDE GENERAR – OLIGOHIDRAMNIOS –
HIPOPLASIA BÓVEDA CRANEAL Y PULMONAR –
RETRAZO CRECIMIENTO – MUERTE FETAL Y
NEONATAL.
• EXANTEMA CUTÁNEO
• PROTEINURIA
• NEUTROPENIA
• EDEMA ANGIONEURÓTICO
• ALTERACIÓN GUSTO
• GLUCOSURIA
• HEPATOTOXICIDAD
• ANTIÁCIDOS REDUCEN LA
BIODISPONIBILIDAD
• LOS AINES DISMINUYEN LA RESPUESTA
ANTIINFLAMATORIA
• DIURÉTICOS AHORRADORES DE K Y EL
USO DE COMPLEMENTOS K –
HIPERPOTASEMIA.
ANTAGONISTAS NO
PÉPTIDOS
RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
ANTAGONISTAS RECEPTORES ANGIOTENSINA II
• ANTOGONISTAS DE RECEPTORES AT1 SON

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE
ANGIOTENSINA (ARB) II - CANDESARTAN,
IRBESARTAN, TELMISARTAN, VALSARTAN
• LOS ARB INHIBEN DE MANERA POTENTE Y
SELECTIVA LOS EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA
ANGIOTENSINA II
• CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO VASOS –
RESPUESTAS PRESORAS RÁPIDAS – RESPUESTAS
PRESORAS LENTAS – SED – LIBERACIÓN
VASOPRESINA – SECRECIÓN ALDOSTERONA –
LIBERACIÓN CATECOLAMINAS – INTENSIFICACIÓN
NEUROTRANSMISORES NORADRENÉRGICOS –
CAMBIOS FUNCIÓN RENAL – HIPERTROFIA E
HIPERPLASIA CELULAR
• BLOQUEAN EL SISTEMA RENINA –

ANGIOTENSINA, DISMINUYEN LA
ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AT1
CON EFICACIA, ACTIVAN DE MANERA
INDIRECTA LOS RECEPTORES AT2
• NO EXISTEN RESULTADOS
FARMACOLÓGICOS
SIGNIFICATIVOS ENTRE ACE Y
ARB
• CANDERSARTAN:
• BIODISPONIBILIDAD MENOR 50%, UNIÓN
PROTEÍNAS 90%. CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA MÁXIMA 3 - 4 HORAS.
VIDA MEDIA 9 HORAS. ELIMINACIÓN
RENAL Y BILIAR
• DOSIS: 4 – 32 mg/día (QD/BID)
• EPROSARTAN:
PROTEÍNAS 90%. NIVELES MÁXIMOS
PLASMÁTICOS 1 – 2 HORAS. VIDA MEDIA
5 – 9 HORAS. ELIMINACIÓN RENAL Y
BILIAR.
• IRBESARTAN:
• BIODISPONIBILIDAD 70%, UNIÓN PROTEÍNAS
90%. CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MÁXIMA
1.5 - 2 HORAS. VIDA MEDIA 11 - 15 HORAS.
ELIMINACIÓN RENAL(20%) Y BILIAR (80%)
• DOSIS: 150 – 300mg/día (QD)
• LOSARTAN:
PLASMÁTICOS 1 – 3 HORAS. VIDA MEDIA 2.5 –
6 - 9 HORAS. ELIMINACIÓN RENAL Y BILIAR.
• TELMISARTAN:
• BIODISPONIBILIDAD 70%, UNIÓN PROTEÍNAS
90%. CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MÁXIMA
0.5 - 1 HORA. VIDA MEDIA 24 HORAS.
ELIMINACIÓN BILIAR
• DOSIS: 40 – 80 mg/día (QD)
• VALSARTAN:
PLASMÁTICOS 2 – 4 HORAS. VIDA MEDIA 9
HORAS. LOS ALIMENTOS DISMINUYEN LA
ABSORCIÓN FÁRMACO. ELIMINACIÓN RENAL
Y BILIAR (70%).
• DOSIS: 80 – 320 mg/día (QD)
• APLICACIÓN TERAPÉUTICA:
• ARB – HTA
• EFECTOS ADVERSOS:
• CAPACIDAD FETOPÁTICA
• HIPOTENSIÓN
• OLIGURIA
• HIPERAZOEMIA PROGRESIVA
• IRA
• HIPERPOTASEMIA
FÁRMACOS ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• SÍNTOMA PRIMARIO CARDIOPATÍA ORIGEN
ISQUÉMICO ES LA ANGINA PECHO, CAUSADA
POR EPISODIOS TRANSITORIOS DE ISQUEMIA.
• EPISODIOS DEBEN DESEQUILIBRIO DE LA
RELACIÓN ENTRE APORTE Y DEMANDA
MIOCÁRDICA DE O2
• DEMANDA DE O2 DETERMINADA POR LA
FRECUENCIA CARDIACA, TENSIÓN PARED Y LA
CONTRACTABILIDAD VENTRICULAR.
• DECREMENTO DE O2 GENERADO GENERADO
FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Y LA
CAPACIDAD ACARREADORA DE O2 POR LA
SANGRE O AMBOS.
• LA SENSACIÓN ANGOR TÍPICA COMO VARIANTE
(PRIZMETAL) SE MANIFIESTA MOLESTIAS
RETROESTERNALES DE PESANTEZ Y PRESIÓN,
IRRADIAN HACIA HOMBRO IZQUIERDO, CARA
FLEXORA DEL BRAZO IZQUIERDO, MAXILAR Y
EPIGASTRIO.
• SÍNTOMAS ATÍPICOS MAYOR PROBABILIDAD EN
MUJERES, ANCIANOS Y DIABÉTICOS.
• PRESENTARSE ESTABLE DURANTE MUCHOS
AÑOS, O TORNARSE INESTABLE CON
INCREMENTO FRECUENCIA O LA GRAVEDAD,
INCLUSO PUEDE PRESENTARSE EN REPOSO.
• LA ISQUEMIA MIOCÁRDIACA PUEDE SER
TAMBIÉN SILENCIOSA Y APARECEN LOS
DATOS EN EL ECG.
• LOS FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
FUNCIONAN AL MEJORAR EL EQUILIBRIO
ENTRE APORTE Y DEMANDA
MIOCÁRDICOS DE O2 – INCREMENTO DEL
APORTE MEDIANTE DILATACIÓN
VASCULAR CORONARIA – DISMINUCIÓN
TRABAJO CARDIACO.
• DEFINIR EN FORMA CLARA EL OBJETIVO
DEL TRATAMIENTO EN LA ANGINA TÍPICA
DE LA ATÍPICA.
• EN LA ANGINA TÍPICA INCREMENTA

EL FLUJO SANGUÍNEO HACIA EL
CORAZÓN, DISMINUIR LA TENSIÓN DE
LA PARED DEL VENTRÍCULO
IZQIERDO, DISMINUIR LA
FRECUENCIA CARDIACA, DISMINUIR
LA CONTRACTIBILIDAD.
• EN LA ANGINA ATÍPICA ES PREVENIR
EL VASO ESPASMO CORONARIO –
SUPRIMIR LA TENDENCIA A LA
TROMBOSIS CORONARIA.
• NITRATOS ORGÁNICOS:
• NITROGLICERINA: LOS
NITROVASODILATADORES RELAJAN CASI
TODO EL MÚSCULO LISO – ARTERIAS Y
VENAS. EFECTOS HEMODINÁMICOS
• DOSIS BAJAS DE NITROGLICERINA PRODUCEN
VASODILATACIÓN DE VENAS PREDOMINIO ARTERIAS –
ORIGINA DECREMENTO TAMAÑO CAVIDAD Y DE LAS
PRESIONES AL FINAL DEL DÍASTOLE EN AMBOS
VENTRÍCULOS – PERO SE PRODUCE POCO CAMBIO
RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA. LA TA SISTÉMICA
PUEDE DISMINUIR LEVEMENTE Y LA FC NO CAMBIA, LA
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Y EL GASTO CARDIACO
SE REDUCEN DE MANERA ESCASA. EXISTE
ENRIQUECIMIENTO DE LA ENZIMA QUE TRANSFORMA LA
NITROGLICERINA EN ÓXIDO NÍTRICO EN SANGRE VENOSA –
PROPIEDADES A NIVEL VENOSO
• NITROGLICERINA: EFECTOS HEMODINÁMICOS
• LAS DOSIS ALTAS CAUSAN ESTANCAMIENTO
VENOSO Y PUEDEN TAMBIÉN DISMINUIR LA
RESISTENCIA ARTERIOLAR – DISMINUCIÓN
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y DIATÓLICA Y EL
GASTO CARDIACO – PALIDEZ, DEBILIDAD,
DESVANECIMIENTO Y ACTIVACIÓN REFLEJOS
SIMPÁTICOSCONPENSADORES. TAQUICARDIA Y
VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR TIENDEN A
RESTITUIR LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA
– ESTANCAMIENTO VENOSO SOSTENIDO.
INCREMENTO DEL FLUJO CORONARIO –
VASODILATACIÓN CORONARIA – PERO CON
REDUCCIÓN SUBSECUENTE DEL GASTO CARDIACO
Y DISMINUCIÓN TA.
• NITROGLICERINA: FLUJO SANGUÍNEO
CORONARIO TOTAL Y REGIONAL
• ISQUEMIA CONSTITUYE POTENTE ESTÍMULO –
VASODILATACIÓN CORONARIA Y EL FLUJO
SANGUÍNEO REGIONAL SE AJUSTA POR MEDIO DE
MECANISMOS AUTOREGULADORES.
• NITROGLICERINA: REQUERIMIENTOS DE O2
MIOCARDIO.
• REDUCEN LA DEMANDA MIOCARDIACA DE
OXÍGENO. PERO NO ALTERAN DE MANERA
DIRECTA ESTADO INOTRÓPICO O CRONOTRÓPICO
DEL CORAZÓN. DISMINUYEN LA PRECARGA Y LA
POSCARGA COMO RESULTADO DILATACIÓN
VASOS DE CAPACITANCIA VENOSA Y DE
RESISTENCIA ARTERIOLAR.
• NITROGLICERINA: MECANISMO ACCIÓN:
• GENERAN FORMACIÓN RADICAL LIBRE
REACTIVO ÓXIDO NÍTRICO (NO) – ACTIVAN
LA CICLASA DE GUANILILO Y AUMENTAR
LA SÍNTESIS DE GMP CÍCLICO – MUSCULO
LISO Y OTROS TEJIDOS. PROCESO ES
ACCIÓN DE PROTEÍNA CINASA
DEPENDIENTE DE GMPc – CATALIZA LA
FOSFORILACIÓN DE PROTEÍNAS BLANCO.
DE TAL FORMA QUE EL NO FUNCIONA
COMO UNA SEÑAL BIOLÓGICA.
• NITROGLICERINA: ABSORCIÓN,
BIOTRANSFORAMCIÓN Y EXCRECIÓN:
• LA BIOTRANSFORMACIÓN NITRATOS ORGÁNICOS
ES EL RESULTADO DE HIDRÓLISIS CATALIZADA
POR LA ENZIMA HEPÁTICA REDUCTASA DE
GLUTATION – NITRATO ORGÁNICO – CONVIERTE
LOS ÉSTERES DE NITRATOS ORGÁNICOS
LIPOSOLUBLES EN METABOLITOS DESNITRADOS
HIROSOLUBLES Y NITRITO INORGÁNICO.
• NITROGLICERINA: CONCENTRACIÓN MÁXIMA PLASMÁTICA 4
MINUTOS – SUBLINGUAL. VIDA MEDIA 1 A 3 MINUTOS.
• DINITRATO DE ISOSORBIDE: SUBLINGUAL –
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MÁXIMA 6 MINUTOS. VIDA
MEDIA 45 MINUTOS.
• ISOSORBIDE 5 MONONITRATO: TABLETAS –
BIODISPONIBILIDAD ES EXCELENTE – NO TIENE EFECTO DE
PRIMER PASO.
• NITROGLICERINA: TOLERANCIA:
• TOMARSE EN EL MOMENTO DE LA
CRISIS DE LA ANGINA O CUANDO
SE ANTICIPA EJERCICIO O
STRESS. TRATAMIENTO
INTERMITENTE DA EFECTO
TERAPÉUTICO. LA EXPOSICIÓN
REPETITIVA O CONTÍNUA A DOSIS
ALTAS ORIGINA ATENUACIÓN
EFECTOS FARMACOLÓGICOS.
• NITROGLICERINA: TOXICIDAD:
• CEFALEA FRECUENTE –
EPISODIOS TRANSITORIOS DE
DESVANECIMIENTO – DEBILIDAD
– HIPOTENSIÓN POSTURAL – EL
ALCOHOL ACENTUA.
• EXANTEMA MEDICAMENTOSO.
• DISFUNCIÓN ERECTIL
• NITROGLICERINA: TOXICIDAD:
• DISFUNCIÓN ERECTIL ES UN PROBLEMA
FRECUENTE CUYOS FACTORES DE RIESGO –
MUESTRAN CORRESPONDENCIA – CON LOS DE LA
ARTERIOPATÍA CORONARIA. POR LO QUE
ALGUNOS VARONES QUE NECESITAN
TRATAMIENTO DE SU DISFUNCIÓN ERECTIL –
RECIBAN ANTIAGINOSOS.
• EL PROCESO FISIOLÓGICO DE LA ERECCIÓN LAS
CÉLULAS DEL CUERPO CAVERNOSO PRODUCEN
ÓXIDO NÍTRICO DURANTE LA ETAPA DE
EXCITACIÓN SEXUAL – ESTIMULA PRODUCCIÓN
GMPc CUYA PRESENCIA RELAJA EL MUSCULO DE
FIBRA LISA DE LAS ARTERIAS DEL CUERPO
CAVERNOSO Y DEL PENE
• NITROGLICERINA: DISFUNCIÓN ERECTIL:
• LA ACUMULACIÓN GMPc INTENSIFICA POR INHIBICIÓN DE
LAS FOSFODIESTERASA – 5 (PDE5) – LA MISMA QUE SE
ENCUENTRA EN EL SILDENAFIL (VIAGRA).
• LOS EFECTOS ADVERSOS (PDE5) CEFALEA, HIPEREMIA,
DISPEPSIA.
• AL ASOCIAR EL USO DE PDE5 CON NITRATOS ORGÁNICOS –
PELIGROSOS POR INCREMENTO DEL GMPc Y PUEDEN
ORIGINAR DISMINUCIONES IMPORTANTES DE LA TA –
PRECAUCIÓN ES NO ADMINISTRAR POR LO MENOS 24
HORAS DE LA UTILIZACIÓN DE PDE5 Y NITRATOS.
• ADEMAS HAY QUE TENER EN CUENTA PDE5 ES
METABOLIZADO POR ISOENZIMA CYP3A4 Y SUS EFECTOS
TÓXICOS PUEDEN INCREMENTARSE CON ANTIBÍOTICOS
MACRÓLIDOS E IMIDAZÓLICOS, INHIBIDORES DE LA
REDUCTASA DE HMG-CoA Y ANTIRRETROVIRALES.
• NITROGLICERINA: APLICACIONES
TERAPÉUTICAS:
• ANGINA Y PROCESOS PATOLÓGICOS QUE PUEDEN
DESENCADENARLA – HTA, ANEMIA,
TIROTOXICOSIS, OBESIDAD, ICC, ARRITMIAS Y
ANSIEDAD AGUDA.
• ADMINISTRACIÓN SUBLINGUAL – EFECTO RÁPIDO
Y EFICACIA ESTABLECIDA DEBE SER UTILIZADA
• LA ADMINSITRACIÓN DE 3 TABLETAS EN UN
TIEMPO DE HASTA 15 MINUTOS Y NO CEDE EL
DOLOR DEBE RECIBIR ATENCIÓN MÉDICA
URGENTE – INDICAR INFARTO.
• RECOMENDAR ANTE DOLOR ANGINOSO QUE ES
INUTIL EVITAR EL CONSUMO DE NITROGLICERINA.
• NITROGLICERINA: USO EN LA
ICC – ANGINA INESTABLE – IAM
– ANGINA VARIANTE
(PRINZMETAL)
• NITROGLICERINA:
ADMINISTRACIÓN ORAL,
CUTÁNEA, TRANSMUCOSA O
BUCAL.
• ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE

Ca++:
• PARTICULARIDAD DE
BLOQUEAR EL MOVIMIENTO
DEL Ca A TRAVÉS DE LOS
CANALES DE Ca EN LOS
MIOCITOS POR LO QUE
ALTERAN LA CONTRACCIÓN
DEL MÚSCULO CARDIACO Y DE
LA FIBRA LISA.
• ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE Ca+
+ :
• EFECTOS CARDIOVASCULARES:
• LA CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS DE MÚSCULO
LISO VASCULAR DEPENDE DE TRES MECANISMOS:
– CANALES DE Ca SENSIBLES A VOLTAJE SE ABREN EN
RESPUESTA A LA DESPOLARIZACIÓN MEMBRANA Y EL
Ca EXTRACELULAR SE MOVILIZA POR SU GRADIENTE
ELECTROQUÍMICO HACIA INTERIOR CELULAR.
– LAS CONTRACCIONES INDUCIDAS POR UN AGONISTA
QUE OCURREN SIN DESPOLARIZACIÓN – DEPENDE
HIRÓLISIS DEL PIP2 CON LA LIBERCIÓN IP3 – LIBERA Ca
INTRACELULAR – DESENCADA MAS FLUJO DESDE
ESPACIO EXTRACELULAR.
– LOS CANALES DE Ca OPERADOS POR RECEPTOR
PERMITEN LA ENTRADA Ca EXTRACELULAR –
RESPUESTA OCUPACIÓN RECEPTOR.
+ :
• EFECTOS CÉLULAS CARDIACAS:
• LOS PROCESOS DE EXCITACIÓN Y CONTRACCIÓN
EN EL CORAZÓN POR CUANTO EXISTEN DOS
MECANISMOS:
– UNA PORCIÓN DE LAS DOS CORRIENTES HACIA
ADENTRO ESTA DETERMINADA POR EL TRANSPORTE DE
Na – CANAL RÁPIDO
– TRANSPORTE DE Ca POR MEDIO CANAL LENTO.
• EN LOS NODULOS SINOAURICULAR Y
AURICULO VENTRICULAR LA
DESPORALARIZACIÓN DEPENDE
MOVIMIENTO DEL Ca POR EL CANAL LENTO.
• ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE Ca++:
• EFECTOS CÉLULAS CARDIACAS:
• EN EL MIOCITO CARDIACO EL Ca SE UNE A LA
TROPONINA – ACTUA SOBRE LA ACTINA Y MIOSINA
GENERANDO CONTRACCIÓN.
• LOS BLOQUEADORES DE Ca PRODUCEN UN
EFECTO INOTROPICO NEGATIVO.
• EFECTO BLOQUEADOR DE LOS CANALES DE Ca EN
LA CONDUCCIÓN AURICULO VENTRICULAR Y LA
FRECUENCIA DEL MARCAPASOS DEPENDE SI EL
FÁRMACO RETRASA O NO LA RECUPRACIÓN DEL
CANAL LENTO.
– VERAPAMIL Y DILTIAZEM DEPRIMEN LA FRECUENCIA DEL
MARCAPASO DEL NODO SINUSUAL Y TORNAN LENTA LA
CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
+ :
• EFECTOS HEMODINÁMICOS:
• DISMINUYEN LA RESISTENCIA VASCULAR
CORONARIA Y AUMENTAN EL FLUJO
SANGUÍNEO CORONARIO.
• MECANISMOS ACCIÓN:
• LAS CONCENTRACIONES AUMENTADAS DE
Ca CITOSÓLICO AUMENTAN LA
CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS DEL
MUSCULO LISO CARDIACO Y VASCULAR. EL
INGRESO DE Ca EXTRACELULAR
IMPORTANTE INICIO DE LA CONTRACCIÓN
CÉLULAS MIOCÁRDICAS.
+ :
• LOS ESTÍMULOS CONTRACTILES
AUMENTAN LAS CONCENTRACIONES
CITOSÓLICAS DE Ca POR MEDIO DE LOS
CANALES OPERADOS POR RECEPTOR –
INCREMENTADO EL FLUJO DE ENTRADA.
• CONCENTRACIONES EXTERNAS ALTAS DE
K Y LOS ESTÍMULOS ELECTRICOS
DESPOLARIZANTES INCREMENTAN EL
FLUJO DE Ca A TRAVÉS DE CANALES
SENSIBLES A VOLTAJE.
• LOS CANALES SENSIBLES A VOLTAJE ESTAN
DIVIDIDOS EN TRES SUBTIPOS EN BASE A SUS
CONDUCTANCIAS Y SENSIBILIDADES AL VOLTAJE.
– ESTOS SUBTIPOS SON L, N Y T PERO ESTAN
IDENTIFICADOS ADEMAS LOS P, Q Y R.
– EL CANAL L ES SENSIBLE A LOS
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE Ca –
LIGANDOSE A LA SUBUNIDAD 1 DEL CANAL L.
– LA SUBUNIDAD 1 PRESENTA CUATRO
DOMINIOS HOMÓLOGOS (I-II-III-IV) Y CADA UNO
DE ELLOS COMPUESTOS POR SEIS SEGMENTOS
TRANSMEMBRANA (S1 – S6)
+ :
• LOS BLOQUEADORES FENILALQUILAMÍNICOS DE
CANALES DE Ca – LIGAN AL SEGMENTO S6 DEL
DOMINIO IV (IVS6)
• LOS BLOQUEADORES BENZOTIAZEPÍNICOS SE
UNEN AL PUENTE CITOPLASMÁTICO ENTRE
DOMINIO III (IIIS) Y IV (IVS).
• LOS BLOQUEADORES DIHIDROPIRIDÍNICOS SE
FIJAN AL SEGMENTO TRANSMEMBRANA DE LOS
DOMINIOS III (IIIS6) Y IV (IVS6)
+ :
• ABSORCIÓN, TRANSFORMACIÓN Y
EXCRECIÓN:
• ES CASI COMPLETA POR LA VÍA ORAL – SU
BIODISPONIBILIAD ESTA REDUCIDA POR EFECTO
DE PRIMER PASO. ESTAN LIGADOS A PROTEÍNAS
EN 70 – 98%. SUS VIDAS MEDIAS VARIABLES Y VAN
DESDE 1.3 A 64 HORAS.
• TOXICIDAD Y RESPUESTAS ADVERSAS:
• DESVANECIMIENTO, HIPOTENSIÓN, CEFALEA,
RUBOR, NÁUSEA. (VASODILATACIÓN EXCESIVA)
• EXANTEMAS. SOMNOLENCIA.
• APLICACIONES TERAPÉUTICAS:
• ANGINA VARIANTE
• ANGINA ESFUERZO
• ANGINA INESTABLE
• INFARTO DE MIOCARDIO
• ARRITMIAS
• HTA
• ESTUDIO PARA TORNAR LENTA LA PROGRESIÓN
DE LA INSIFIENCIA RENAL Y DE PROTECCIÓN
RIÑON TRANSPLANTADO.
• EFICACES INTERRUMPIR LAS CONTRACCIONES
UTERINAS ANTES DEL TERMINO DEL EMBARAZO.
• PROFILAXIS DE LA CEFALEA MIGRAÑOSA
( VERAPAMIL)
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES 
ADRENÉRGICOS:
• SON EFICACES PARA REDUCIR LA GRAVEDAD
DE LOS ATAQUES DE ANGINA DE ESFUERZO Y
LA FRECUENCIA DE LOS MISMOS Y ADEMAS
PROLONGAN LA SUPERVIVENCIA EN INDIVIUOS
QUE HAN SUFRIDO INFARTO DE MIOCARDIO.
• TIMOLOL, METOPROLOL, ATENOLOL,
PROPANOLOL GENERAN EFECTOS
CARDIOPROTECTORES.
• LA EFICACIA DE ESTOS FÁRMACOS EN EL
TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE ESFUERZO
ES ATRIBUIBLE A UNA DISMINUCIÓN DEL
CONSUMO MIOCÁRDICO DE O2 EN REPOSO Y
DUANTE EL ESFUERZO.
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES 
ADRENÉRGICOS:
• LA DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE O2 SE
DEBE A
– EFECTO CRONOTRÓPICO NEGATIVO
– EFECTO INOTROPICO NEGATIVO
– REDUCCIÓN PRESIÓN ARTERIAL
• APLICACIONES TERAPÉUTICAS:
• ANGINA INESTABLE
• INFARTO MIOCARDIO
• ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
ANTIANGINOSAS:
• PARA INSTAURAR UNA TERAPIA HAY
QUE CONSIDERAR TIPO PACIENTE –
FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD –
ETAPA DE LA MISMA.
• EFICACIA DE LA TERAPIA DEPENDERÁ
DE LA GRAVEDAD DE LA ANGINA –
PRESENCIA DE VASOESPASMO
CORONARIO Y DE LA DEMANDA DE O2
POR EL MIOCARDIO
• ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS ANTIANGINOSAS:
• TRATAMIENTO COMBINADO:
• LOS DIFERENTES ANTIANGINOSOS AL UTILIZAR
DISTINTOS MECANISMOS ACCIÓN
• NITRATOS Y RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS:
ANGINA DE ESFUERZO TÍPICA
• BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca Y
ANTAGONISTAS RECEPTORES BETA
ADRENÉRGICOS: INCREMENTO A LA TOLERANCIA
EJERCICIO
• BLOQUEADORES DE Ca Y NITRATOS: ANGINA
ESFUERZO O VOSOESPÁSTICA GRAVE
• BLOQUEADORES DE CANALES Ca –
ANTAGONSITAS BETA ADRENÉRGICOS Y
NITRATOS: ANGINA ESFUERZO QUE NO MEJORA A
TERAPIA DOBLE – BAJO CUIDADOS EXTREMOS.
• ANTIPLAQUETARIOS Y
ANTITROMBÓTICOS:
• ASPIRINA – REDUCE LA MORTALIDAD
EN PACIENTES CON ANGINA INESTABLE
– DISMINUYE INCIDENCIA IAM Y
MUERTE.
• HEPARINA NO FRACCIONADA O LA DE
BAJO PESO MOLECULAR DISMINUYE LA
ANGINA E IAM EN LA ANGINA
INESTABLE.
FARMACOTERAPIA
HIPERTENSIÓN
ANTIHIPERTENSORES
ANTIHIPERTENSORES
• LA HIPERTENSIÓN ES LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR MAS FRECUENTE
• LA PRESIÓN ARTERIAL ALTA GENERA
CAMBIOS PATOLÓGICOS EN LA
VASCULATURA E HIPERTROFIA DEL
VENTRICULO IZQUIERDO – COMO
CONSECUENCIA – HTA – APOPLEJÍA,
CONDUCE A ENFERMEDAD CORONARIA
CON INFARTO DE MIOCARDIO Y MUERTE
SÚBITA DE ORIGEN CARDIACO Y ES UN
CONTRIBUYENTE IMPORTANTE DE
INSUFICIENCIA CARDIACA Y RENAL, ASÍ
COMO DE ANEURISMA DISECANTE AORTA
ANTIHIPERTENSORES
• LA HIPERTENSIÓN SE DEFINE DE MANERA
ORDINARIA COMO UNA PRESIÓN
ARTERIAL  130/90 ( 140/90) ESTO SIRVE
PARA CARACTERIZAR GRUPO PACIENTES
QUE TIENEN RIESGO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR RELACIONADA CON
HIPERTENSIÓN – VALORES
SUFICIENTEMENTE ALTOS QUE AMERITAN
ATENCIÓN MÉDICA – FARMACÉUTICA.
• LA GRAVEDAD DE LA HTA ES POR EL
VALOR DE LA DIASTÓLICA – EN LOS
ANCIANOS EL VALOR DE LA SISTÓLICA
PREDICE MEJOR EL RESULTADO FINAL
ANTIHIPERTENSORES
• LA HTA MUY GRAVE  210/120 ESTO IMPLICA
QUE LOS PACIENTES PRESENTEN
ARTERIOLOPATÍA CARACATERIZADA POR DAÑO
ENDOTELIAL Y NOTORIA PROLIFERACIÓN DE
CÉLULAS EN LA ÍNTIMA – A SU
ENGROSAMIENTO Y FINALMENTE OCLUSIÓN
ARTERIOLAR.
• ESTA ES LA BASE ANATOMOPATOLÓGICA DEL
SÍNDROME DE HTA MALIGNA – ASOCIA A IR,
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA,
HEMORRAGIAS Y EXUDADOS RETINALES – SINO
ES TRATATADA ES RÁPIDAMENTE LETAL Y
REQUIERE HOSPITALIZACIÓN.
ANTIHIPERTENSORES
• LOS CAMBIOS EN LOS ÓRGANOS
BLANCOS LA HTA – CONFIERE
PEORES PRONÓSTICOS – Y AUN
ES MAS SI ASOCIA TABAQUISMO,
ALTERACIÓN PERFIL LIPÍDICO
(AUMENTO DE LA
LIPOPROTEÍNAS DE BAJA
DENSIDAD) – INCREMENTAN LA
MORBIMORTALIDAD
ANTIHIPERTENSORES
• LA PRESIÓN ARTERIAL ES EL PRODUCTO DEL
GASTO CARDIACO Y LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA – LOS FARMACOS
ANTIHIPERTENSORES ACTUARAN EN EL GASTO
O EN LA RESISTENCIA O EN AMBOS.
• LA ADMINISTRACIÓN FÁRMACOS CON USO
SIMULTÁNEO CON MECANISMOS DE ACCIÓN
SIMILARES A MENUDO PRODUCEN POCO
BENEFICIO ADICIONAL.
• LOS FÁRMACOS CON ACCIONES DIFERENTES
CONSTITUYE UNA ESTRATEGIA – CONTROL
EFICAZ DE LA HTA
ANTIHIPERTENSORES
• LOS FÁRMACOS PARA EL CONTROL HTA
PUEDEN SER CLASIFICADOS DE ACUERO A SU
MECANISMO DE ACCIÓN Y SON:
• DIURÉTICOS: TIAZÍDICOS, DE ASA, AHORRADORES K
• SIMPATOLÍTICOS:
• ACCIÓN CENTRAL: METILDOPA, CLONIDINA,
GUANFACINA
• BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENÉRGICAS:
GUANADREL, RESERPINA.
• ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS: PROPANOLOL,
METOPROLOL
• ANTAGONISTAS  ADRENÉRGICOS: PRAZOCINA,
TERAZOCINA
• ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS MIXTOS:
LABETALOL, CARVEDILOL
ANTIHIPERTENSORES
• LOS FÁRMACOS PARA EL CONTROL HTA
PUEDEN SER CLASIFICADOS DE ACUERDO A SU
MECANISMO DE ACCIÓN SON:
• VASODILATADORES:
• ARTERIALES: HIDRALAZINA, MINOXIDIL, DIAZÓXIDO
• ARTERIALES Y VENOSOS: NITROPRUSIATO
• BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO: VERAPAMIL,
DILTIAZEM, NIFEDIPINA, NIMODIPINA
ANGIOTESNINA: CAPTOPRIL, ENALAPRIL
• ANTAGOSNISTAS DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II: LOSARTAN, CANDESARTAN,
VALSARTAN.
ANTIHIPERTENSORES
SIMPATICOLÍTICOS:
METILDOPA:  metil 3,4 dihidroxi-L-fenilalalina ACCIÓN
CENTRAL – METABOLITO ACTIVO -  metilnoradrenalina –
almacena en las neuronas adrenérgicas y sustituye a la
noradrenalina.
EL METABOLITO ACTIVO ES UN POTENTE VASOCONSTRICTOR
– NO ALTERA LA RESPUESTA VASOCONSTRICTORA A LA
NUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA.
ESTE METABOLITO ACTUA A NIVEL CEREBRAL – INHIBE LOS
ESTÍMULOS EFERENTES NEURONALES ADRENÉRGICOS
DESDE TALLO ENCEFÁLICO – SIENDO ESTE SU EFECTO
ANTIHIPERTENSIVO.
EL PROBABLE MECANISMO DE LA METILNORADRENALINA
ACTUE COMO UN AGONISTA DE RECEPTOR 2 ADRENÉRGICO
EN EL TALLO ENCEFÁLICO – ATENUA LA SALIDA DE
SEÑALES ADRENÉRGICAS VASOCONSTRICTORAS HACIA EL
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO PERIFÉRICO.
ANTIHIPERTENSORES
SIMPATICOLÍTICOS: EFECTO FARMACOLÓGICO
METILDOPA: REDUCE LA RESISTENCIA VASCULAR
PERIFÉRICA - NO SE PRODUCE CAMBIO DEL
GASTO O DE LA FRECUENCIA CARDIACA
PACIENTES JÓVENES.
EN PACIENTES MAYOR EDAD – ANCIANOS – EL GASTO
CARDIACO ESTA DISMINMUIDO – DECREMENTO DE LA
FRECUENCIA CARDIACA Y DEL VOLUMEN SISTÓLICO –
DEBIDO A LA REJALACIÓN VENOSA Y UNA REDUCCIÓN DE
LA PRECARGA.
LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL ES
MÁXIMA A LAS OCHO HORAS DESPUES DE UNA
DOSIS ORAL – INTRAVENOSA.
LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL SINTOMÁTICA EN
POSICIÓN DE PIE – SE PUEDE OBSERVAR.
TRATAMIENTO CON METILDOPA – EL FLUJO
SANGUINEO RENAL Y LA FUNCIÓN RENAL SE
MANTIENE.
ANTIHIPERTENSORES
SIMPATICOLÍTICOS: EFECTO FARMACOLÓGICO
METILDOPA: TAMBIÉN PRODUCE UNA DISMINUCIÓN
DE LA SECRECIÓN DE RENINA – PERO ESTO NO
EJERCE UN EFECTO HIPOTENSOR.
LA ADMINISTRACIÓN A LARGO PLAZO – SE RETIENE
AGUA Y NaCl – TIENDE A DISMINUIR EL EFECTO
ANTIHIPERTENSIVO ESTO SE HA DENOMINADO
SEUDOTOLERANCIA POR LO QUE ES NECESARIO
AÑADIR UN DIURÉTICO.
INTERES LA REVERSIÓN DE LA HIPERTROFIA
DE VENTRICULO IZQUIERDO – 12 SEMANAS
DE TRATAMIENTO – SIN RELACIÓN CON EL
GRADO DE CAMBIO DE PRESIÓN ARTERIAL
ANTIHIPERTENSORES
SIMPATICOLÍTICOS: ABSORCIÓN,
METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
METILDOPA: ES UN PROFÁRMACO –
METABOLIZA CEREBRO – SU
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA NO TIENE
IMPORTANCIA PARA SU EFECTO.
ADMINISTRACIÓN VÍA ORAL – ABSORVE
MEDIANTE TRANSPORTADOR AMINOÁCIDO
– SU CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
MÁXIMA 2 – 3 HORAS. VIDA MEDIA DE 1 – 2
HORAS. SE EXCRETA ORINA – CONJUGADO
SULFATO (50 – 70%) Y COMO
MEDICAMENTO ORIGINAL (25%) –
PACIENTES CON DAÑO RENAL – VIDA
MEDIA ES DE 4 – 6 HORAS.
ANTIHIPERTENSORES
SIMPATICOLÍTICOS: ABSORCIÓN,
METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
METILDOPA: PESE A SU ABSORCIÓN RÁPIDA
Y SU VIDA MEDIA BREVE – EFECTO MÁXIMO
SE RETRASA 6 – 8 HORAS – DURACIÓN DE
ACCIÓN DE UNA DOSIS ÚNICA – 24 HORAS –
ES DEBIDO AL TRANSPORTE HACIA EL SNC
– SU TRANSFORMACIÓN Y SU
ACUMULACIÓN METABOLITOS EN LAS
NEURONAS ADRENÉRGICAS CENTRALES.
EN LOS PACIENTES INSUFICIENCIA RENAL –
EFECTO ANTIHIPERTENSIVO – PUEDE SER
ALTERACIÓN ELIMINACIÓN – INCREMENTO
HACIA EL SNC.
ANTIHIPERTENSORES
SIMPATICOLÍTICOS: EFECTOS ADVERSOS:
METILDOPA: HEPATOTOXICIDAD ? – DEBE
REALIZARSE PRUEBAS DE
FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO – 3 SEMANAS
DE INICIADO EL TRATAMIENTO Y LUEGO
CONTROL A LOS 3 MESES
(TRANSPEPTIDASA DE  GLUTAMILO O
AMINOTRANSFERASA DE ALANINA) – EN UN
5% PACIENTES QUE RECIBEN METILDOPA –
SE PRESENTA UN INCREMENTO DE LA
ACTIVIDAD PLASMÁTICA DE
AMINOTRANSFERASA DE ALANINA –
PROCESO REVERSIBLE – PERO HAY QUE
TENER PRECAUCIÓN – EN PACIENTES CON
HEPATOPATÍAS.
ANTIHIPERTENSORES
SIMPATICOLÍTICOS: EFECTOS ADVERSOS:
METILDOPA: ANEMIA HEMOLÍTICA 20% - PRUEBA DE
COOMBS POSITIVA – PERO ESTE DATO NO IMPLICA
LA SUSPENSIÓN TRATAMIENTO
ANEMIA HEMOLÍTICA 1 – 5% - SI DETERMINA UN
SUSPENSIÓN TRATAMIENTO – INVOLUCIONA EN
SEMANAS.
EFECTOS MAS RAROS: LEUCOPENIA –
TRAMBOCITOPENIA – APLASIA ERITROCÍTICA –
PANCREATITIS – DIARREA.
SIMPATICOLÍTICOS: APLICACIONES TERAPÉUTICAS:
METILDOPA: ANTIHIPERTENSOR – ASOCIA A UN
DIURÉTICO – RESERVAR – PACIENTES DURANTE
EL EMBARAZO – EFICAZ E INOCUO PARA LA
MADRE Y EL FETO.
ANTIHIPERTENSORES
CLONIDINA – GUANABENZ – GUANFACINA:
AGONISTAS  ADRENÉRGICOS
SUBTIPO 2A – TALLO ENCEFÁLICO –
RESULTADO DISMINUCIÓN DE LAS
EFERENCIAS SIMPÁTICAS DESDE
EL SNC – SE PRODUCE UNA
DISMINUCIÓN DE LAS
CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS
DE NORADRENALINA – RELACIONA
– EFECTO HIPOTENSOR.
ANTIHIPERTENSORES
CLONIDINA – GUANABENZ – GUANFACINA:
EFECTO FARMACOLÓGICO:
DISMINUYEN LA TA – EFECTO GASTO CARDIACO
Y SOBRE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA
NO INTERFIEREN RESPUESTA HEMODINÁMICA
EJERCICIO
DISMINUYE LA CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA
Y LA FRECUENCIA CARDIACA.
CONSERVA EL EL FLUJO SANGUINEO RENAL Y
LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
SECRECIÓN RENINA – DISMINUIDA
POSIBLE OCURRA RETENCIÓN DE SAL Y AGUA –
TAL VEZ ES NECESARIO UTILIZAR UN
DIURÉTICO
ANTIHIPERTENSORES
CLONIDINA – GUANABENZ –
GUANFACINA: EFECTO ADVERSOS Y
PRECAUCIONES:
50% SEDACIÓN
TRASOTORNOS DEL SUEÑO
BRADICARDIA SINTOMÁTICA
SINDROME DE ABSTINENCIA – MANIFIESTA
CON CEFALEA, TEMBLORES, DOLOR
ABDOMINAL, SUDACIÓN Y TAQUICARDIA
– SUSPENSIÓN PRECIPITADA.
OTROS HIPOTENSORES COMO
GUANADREL – RESERPINA.
ANTIHIPERTENSORES
ANTAGONISTAS RECEPTORES 
ADRENÉRGICOS: PROPANOLOL
AFECTAN LA REGULACIÓN DE LA
CIRCULACIÓN – REDUCCIÓN
CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA Y
DEL GASTO CARDIACO –
DECREMENTO SECRECIÓN RENINA –
DISMINUCIÓN ANGIOTENSINA II
SON ANTIHIPERTENSIVOS EFICACES
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO HTA
RECOMENDABLES PARA REDUCIR LA
PRESIÓN ARTERIAL SON
RECOMENDABLES – PROCEDIMIENTO
INICIAL PARA TRATAR PACIENTES TA
DIASTÓLICA – DE 90 /95 mmHg –
AUMENTARÁN LA EFICACIA DE LA
FARMACOTERAPIA
REDUCCIÓN PESO
RESTRICCIÓN SODIO – ALCOHOL –
EJERCICIO FÍSICO – ANTISTRESS.
PRESPECTIVAS HTA
AL MOMENTO SE ESTA EVALUANDO –
UTILIZACIÓN DIURÉTICO TIAZÍDICO -
INHIBIDOR DE LA ACE – BLOQUEDOR
DE LOS CANALES DE CALCIO –
ANTAGONISTA RECEPTORES 1
ADRENÉRGICOS.
ANTAGONISTA RECEPTOR AT1 –
BLOQUEADOR RECEPTOR 
ADRENÉRGICO
INSUFICIENCIA CARDIACA
• CAUSA MAS FRECUENTE – MUERTE
Y DISCAPACIDAD
• OBJETIVO PRIMARIO DEL
TRATAMIENTO ES ALIVIAR LOS
SÍNTOMAS – MEJORAR LA
FUNCIÓN HEMODINÁMICA
• DIAGNOSTICO DE IC – PELIGRO DE
MUERTE
OBJETIVOS TRATAMIENTO
• ALIVIO SÍNTOMAS:
• OBJETIVO PRIMARIO – TRATAMIENTO –
ALIVIAR SÍNTOMAS – LOS MISMOS QUE SON
CONSECUENCIA DIRECTA TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS.
• LA EXPANSIÓN VOLUMEN INTRAVASCULAR
Y EL INCREMENTO DE LAS PRESIONES DE
LLENADO VENTRICULARES ORIGINAN –
HIPERTENSIÓN VENOSA SISTÉMICA Y
PULMONAR – CAUSA A SU VEZ – DISNEA
DURANTE EJERCICIO Y ORTOPNEA.
• LA DISMINUCIÓN GASTO CARDIACO –
FATIGA Y UNA MENOR CAPACIDAD DE
EJERCICIO.
• ALIVIO SÍNTOMAS:
• TRATAMIENTO SINTOMÁTICO – ORIENTADO –
MEJORAR FUNCIÓN HEMODINÁMICA PARA LO CUAL
SE UTILIZARAN FÁRMACOS INCREMENTEN GASTO
CARDIACO Y DISMINUYAN PRESIONES DE RIESGO
VENTRICULARES.
• REMODELAMIENTO CARDIACO:
• INCLUSO NO HAY DAÑO RECURRENTE
CORAZÓN – INTENSIDAD DISFUNCIÓN
PRIMARIA DEL MIOCARDIO ES PROGRESIVA –
DEBIDO A CAMBIOS DE ADAPTACIÓN
DEFICIENTE Y PROGRESIVA DE LA
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO –
POR LO TANTO EL SEGUNDO OBJETIVO DEL
TRATAMIENTO ES LENTIFICAR O EVITAR QUE
EVOLUCIONE EL REMODELAMIENTO
• REMODELAMIENTO CARDIACO:
• EN EL INICIO DE DISFUNCIÓN – MIOCARDIO
ORIGINA EXPANSIÓN DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR Y ACTIVACIÓN DE SISTEMAS
NEUROHORMONALES – SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO Y DEL RENINA – ANGIOTENSINA.
ESTA EXPANSIÓN INCREMENTAN LAS
PRESIONES DE LLENADO VENTRICULARES Y SE
INTENSIFICA LAS TENSIONES DE LA PARED DEL
VENTRÍCULO.
• LA ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
(NORADRENALINA – ANGIOTENSINA) ACTUAN
DE MANERA DIRECTA PARA ESTIMULAR EL
REMODELAMIENTO – CAUSAN APOPTISIS
MIOCITOS – EXPRESIÓN GENES ANORMALES –
ALTERACIÓN MATRIZ EXTRACELULAR
• LOS FARMACOS ESTARAN ORIENTADOS A
DISMINUIR LAS TENSIONES – PAREDES
DEL VENTRÍCULO (VASODILATADORES) –
E INHIBIR EL SISTEMA RENINA –
ANGIOTENSINA (INHIBIDORES DE ACE) –
INHIBIR EL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO (ANTAGONISTAS
RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS) –
POR LO QUE REDUCIRAN EL
REMODELAMIENTO PATOLÓGICO DE
VENTRÍCULOS Y SON ELEMENTOS
BÁSICOS TRATAMIENTO LARGO PLAZO
IC.
TRATAMIENTO AMBULATORIO
• DIURÉTICOS ASA:
• EL EFECTO FUNCIÓN RENAL – SOSTIENE EL
GASTO CARDIACO Y EL RIEGO TISULAR
• LA RETENCIÓN DE AGUA – NaCl – EXPANSIÓN
VOLUMEN LÍQUIDO EXTRACELULAR – DA
COMO CONSECUENCIA OPERE MAS ALTO DE
SU CURVA DE FUNCIÓN VENTRICULAR – ESTA
DA – GASTO PRESIONES DE LLENADO AL
FINAL DIASTOLE CADA VEZ MAS ALTAS – DA
COMO CONSECUENCIA – INCREMENTO
DIMENSIONES DE LAS CAVIDADES
CARDIACAS – Y TENSIÓN EN SU PARED –
TODO ESTO LIMITA INCREMENTO DEL GASTO
CARDIACO – ORIGINA CONGESTIÓN VENOSA
PULMONAR Y EDEMA PERIFÉRICO.
• DIURÉTICOS ASA:
• ESTOS REDUCIRAN EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR Y LAS PRESIONES DE
LLENADO VENTRICULAR – PERO NO CAUSAN
REDUCCIÓN IMPORTANTE CLÍNICA DEL GASTO
CARDIACO – PESE A ESTE BENEFICIO NO ESTA
DEMOSTRADO MEJOREN SUPERVIVENCIA A
EXEPCIÓN ESPIRINOLACTONA A DOSIS BAJAS
– POR LO QUE SE RECOMIENDA EL NO USO EN
CASO INSUFICIENCIA CARDIACA LEVE SIN
MANISFESTACIONES DE RETENCIÓN LÍQUIDO
YA QUE PUEDEN EXISTIR EFECTOS NOCIVOS
EN LA EVOLUCIÓN DE LA IC.
• INDICADOS FUROSEMIDE – BUMETANIDA -
TORSEMIDA
• RESTRICCIÓN DE SODIO DIETA:

• PACIENTES CON DISFUNCIÓN
VENTRICULAR IMPORTANTE CON O
SIN SÍNTOMAS – LIMITAR LA
INGESTIÓN DE NaCl DIETA (2g/día) –
RESTRICCIONES MENORES
PUEDEN CONDUCIR A
HIPONATREMIAS – HIPOCLOREMIA
– HIPOPOTASEMIA – PRODUCIR –
ALACALOSIS METABÓLICA
• DIURÉTICOS TIAZÍDICOS:
• IC MONOTERAPIA – LEVE
• PERO SI SE COMBINAN CON
LOS DE ASA – PARA
PRODUCIR UNA
NATRIURESIS MAYOR
CUANDO SE PRESENTE
RESISTENCIA A DIURÉTICOS
EN LA IC
• DIURÉTICO DE ASA TRATAMIENTO DE

IC - DOSIS 40 mg – QD/BID –
INCREMENTAR DOSIS HASTA TENER
PÉRDIDA PONDERAL DE 0.5/ 1.5
Kg/día.
• ES NECESARIO MONITORIZAR DE
MANERA SERIADA ELECTROLITOS
PLASMÁTICOS – FUNCIÓN RENAL
• CONSEGUIDO RESOLUCIÓN
RETENCIÓN LÍQUIDOS DISMINUIR LA
DOSIS DEL DIURÉTICO HASTA LA
DOSIS MÍNIMA - EUVOLEMIA
• RESISTENCIA DE DIURÉTICOS:
• INCUMPLIMIENTO DOSIS
• INGESTIÓN EXCESIVA NaCl
• DECREMENTO RIEGO RENAL Y DE LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR
• DISMINUCIÓN EXCESIVA VOLUMEN
INTRAVASCULAR E HIPOTENSIÓN – TRATAMIENTO
ENÉRGICO DIURÉTICOS Y VASODILATADORES
• DECLINACIÓN GASTO CARDIACO POR EVOLUCIÓN
IC
• REDUCCIÓN SLECTIVA DE LA PRESIÓN DE RIEGO
LUEGO INICIO TRATAMIENTO CON INHIBIDOR DE
LA ACE.
• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES.
• RESISTENCIA DE DIURÉTICOS:
• NEFROPATÍA PRIMARIA
• DISMINUCIÓN EFICIENCIA EN LA ABSORCIÓN
DEL DIURÉTICO – POR EDEMA PARED
INTESTINAL Y UNA MENOR CORRIENTE
SANGUÍNEA VISCERAL.
• INHIBIDORES DE LA ACE:
• SE HA DEMOSTRADO QUE INHIBIDORES DE LA
ACE MEJORAN LA SUPERVIVENCIA
PACIENTES CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR
PERO SIN SÍNTOMAS IC MANIFIESTA
• RECORDAR ANGIOTENSINA II POTENCIA LA
LIBERACIÓN CATECOLAMINAS –
ARRITMÓGENA – ESTIMULA HIPERPLASIA
VASCULAR - LA HIPERTROFIA ANORMAL
MIOCARDIO Y MUERTE MIOCITOS –
CONTRIBUYE A LA IC – REMODELAMIENTO
ANORMAL MIOCARDIO Y EN LA PROGRESIÓN
ENFERMEDAD.
• INHIBIDORES DE LA ACE:
• LOS INHIBIDORES DE ACE – SUPRIMIR LA
PRODUCCIÓN ANGIOTENSINA II Y
ALDOSTERONA – DISMINUYEN LA ACTIVIDAD
DEL SIMTEMA SIMPÁTICO - POTENCIAN LOS
EFECTOS DIURÉTICOS EN IC.
• TRATAMIENTO A LARGO PLAZO LOS NIVELES
DE ANGIOTENSINA II VUELVEN A SUS
VALORES TENÍA ANTES DE INICIAR EL
TRATAMIENTO
• ANTAGONISTAS ARB::
• PRODUCIR LOS EFECTOS HEMODINÁMICOS
SEMJEJANTES A LOS INHIBIDORES ACE –
PERO NO SE TIENE INFORMACIÓN DE
RESULTADOS A LARGO PLAZO –
HOSPITALIZACIÓN Y SUPERVIVENCIA.
• NITROVASODILATADORES:
• DINITRATO DE ISOSORBIDE EFECTIVO
RELATIVAMENTE SEGURO PARA DISMINUIR
LAS PRESIONES DE LLENADO VENTRICULAR –
IC – AGUDA Y CRÓNICA – SU EFECTO
REDUCCIÓN PRECARGA POR INCREMENTO DE
LA CAPACITANCIA VENOSA PERIFÉRICA.
• NITROVASODILATADORES:
• DINITRATO DE ISOSORBIDE EFECTIVO
RELATIVAMENTE SEGURO PARA
DISMINUIR LAS PRESIONES DE
LLENADO VENTRICULAR – IC – AGUDA Y
CRÓNICA – SU EFECTO REDUCCIÓN
PRECARGA POR INCREMENTO DE LA
CAPACITANCIA VENOSA PERIFÉRICA.
• SU COMBINACIÓN CON LA HIDRALAZINA
INCREMENTA LA EFICACIA DE ESTA –
REDUCE LA MORTALIDAD .
• VASODILATADORES:
• HIDRALAZINA – REDUCE LA POSCARGA
DE AMVOS VENTRÍCULOS AL DISMINUIR
LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA
Y PULMONAR
• ANTAGONSITAS DE CANALES DE Ca:
• SON VASODILATADORS ARTERIALES
EFICACES – APARENTEMENTE POSEEN
VENTAJAS TEÓRICAS TRATAMIENTO –
IC – PERO EXPERIENCIA CLÍNICA EN
HUMANOS ES DESALENTADORA.
• ANTAGONISTAS RECEPTORES 
ADRENÉRGICOS:
• DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN
SISTÓLICA – MANIFIESTA POR
DECRECIÓN EN LA FRACCIÓN
EXPULSIÓN – TRATAMIENTO LARGO
PLAZO RECUPERACIÓN FUNCIÓN
SISTÓLICA – ES PROBABLE A QUE
EVITA LOS EFECTOS ADVERSOS DE LA
NORADRENALINA.
• CARVEDILOL – BISOPROLOL -
METOPROLOL
• GLUCÓSIDOS CARDIACOS:
• POSEEN UN EFECTO INOTROPICO
POSITIVO EN EL MIOCARDIO –
EFICACES CONTROLAR LA
RESPUESTA DE LA FRECUENCIA
VENTRICULAR EN LA FIBRILACIÓN
AURICULAR – MODULAN LA
ACTIVIDAD DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO
• DIGOXINA (UTILIZA)
• DIGITOXINA
• MECANISMO ACCIÓN: INHIBICIÓN DE LA
Na – K – ATPasa:
• INHIBIDORES MUY POTENTES Y
SELECTIVOS DEL TRANSPORTE ACTIVO DE
Na Y K POR LAS MEMBRANAS CELULARES
– UNIRSE SITIO ESPECÍFICO
EXTRACITOPLASMÁTICO DE LA SUBUNIDAD
 ATPasa DE Na Y K . LA UNIÓN SE REALIZA
DESPUÉS DE LA FOSFORILACIÓN EN UN 
ASPARTATO EN EL LADO CITOPLASMÁTICO
DE LA SUBUNIDAD  Y ESTABILIZA LA
CONFORMACIÓN E2P.
• UNIÓN TIPO REVERSIBLE
• MECANISMO ACCIÓN: INHIBICIÓN
DE LA Na – K – ATPasa:
• EFECTO INOTRÓPICO:
– IONES Ca Y Na PENETRAN MIOCITOS DEL
CORAZÓN DURANTE CADA CICLO DE
DESPOLARIZACIÓN – CONTRACCIÓN –
REPOLARIZACIÓN. EL Ca LLEGA A
TRAVÉS DEL CONDUCTO L DURANTE LA
DESPOLARIZACIÓN – DESENCADENA
MAS LIBERACIÓN Ca DESDE EL
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO – A MAYOR
CONCENTRACIÓN Ca – MAYOR SERA LA
FUERZA DE CONTRACCIÓN.
– DURANTE LA REPOLARIZACIÓN Y LA
RELAJACIÓN EL Ca ES DEVUELTO POR
BOMBEO AL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
POR MEDIO DE UNA ATPasa DE Ca Y
ADEMÁS ES EXTRAÍDO DE LA CÉLULA
POR INTERCAMBIADOR DE Na/Ca Y POR
UNA ATPasa DE Ca SARCOLÉMICA.
– LA CAPACIDAD DEL INTERCAMBIADOR
PARA EXPULSAR EL Ca DESDE LA
CÉLULA – DEPENDE DE LA
CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE Na.
– LA UNIÓN DE LOS GLICÓSIDOS CARDIACOS A
LA ATPasa DE Ca Y K – SARCOLÉMICA Y LA
INHIBICIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA BOMBA DE
Na CELULAR HACEN QUE DISMINUYA LA
RAPIDEZ DE LA EXTRUCCIÓN ACTIVA DE Na Y
SURJA EL AUMENTO EN EL Na CITOSÓLICO.
– EL AUMENTO DEL Na EN EL INTERIOR CELULAR
DISMINUYE EL GRADIENTE DE Na
TRANSMEMBRANA – IMPULSA LA SALIDA DE Ca
INTRACELULAR – DURANTE LA
REPOLARIZACIÓN.
– COMO CONSECUENCIA EL RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO CAPTA PARTE Na Y LE
PONE A DISPOSICIÓN DE LOS
ELEMENTOS CONTRÁCTILES DURANTE
EL CICLO POSTERIOR A LA
DESPOLARIZACIÓN Y DE ESTA MANERA
SE INTENSIFICA LA CONTRACTIBILIDAD
DEL MIOCARDIO.
• EFECTOS ELECTROFISIOLÓGICOS:
– EL MÚSCULO AURICULAR Y VENTRICULAR –
LOS MARCAPASOS Y LAS FIBRAS DE
CONDUCCIÓN CARDIACOS – LOS GLUCÓSIDOS
CARDIACOS A CONCENTRACIONES
PLASMÁTICAS TERAPÉUTICAS (1-2 ng/ml) LA
DIGOXINA DISMINUYE LA AUTOMATICIDAD E
INCREMENTA EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN
REPOSO DIASTÓLICO MÁXIMO – A NIVEL
TEJIDOS AURICULARES Y DEL NODO AURÍCULO
VENTRICULAR – DEBIDO INCREMENTO DEL
TONO VAGAL Y DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD
DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.
• EFECTOS ELECTROFISIOLÓGICOS:
– CIFRAS MAYORES DE LAS
TERAPÉUTICAS – BRADICARDIA O PARO
SINUSUAL – PROLONGACIÓN DE LA
CONDUCCIÓN AURÍCULOVENTRICULAR.
– CONCENTRACIONES MAS ALTAS
AUMENTAN LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO Y AFECTA DE
MANERA DIRECTA LA AUTOMATICIDAD
EN EL TEJIDO DEL CORAZÓN – GENERA
ARRITMIAS AURICULARES Y
VENTRICULARES.
• REGULACIÓN ACTIVIDAD SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO:
– ENTRE LAS RESPUESTAS FISIOLÓGICAS
QUE ACOMPAÑAN A UNA DECLINACIÓN
DE LA FUNCIÓN CARDIACA POR DEBAJO
NECESARIA PARA CONSERVAR UN
GASTO CARDIACO ADECUADO Y
SATISFACER LAS DEMANDAS
METABÓLICS DE LOS TEJIDOS
CORPORALES (ESTO ES IC)
– ESTO SE DEBE – REDUCCIÓN
SENSIBILIDAD DE LA RESPUESTA
BARORREFLEJA ARTERIAL A LA
PRESIÓN ARTERIAL – RESULTADO –
DECLINACIÓN SUPRESIÓN
BARORREFLEJA TÓNICA DE ACTIVIDAD
SIMPÁTICA DIRIGIDA POR EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL.
– DESENSIBILIZACIÓN ARCO BARORREFLEJO
NORMAL – AUMENTO SOSTENIDO DE LAS
CIFRAS PLASMÁTICAS DE NORADRENALINA –
RENINA – VASOPRESINA EN INSUFICIENCIA
CARDIACA.
– ESTA ACTIVACIÓN SOSTENIDA DEL SIMPÁTICO
INICIALMENTE AYUDA A CONSERVAR LA
PRESIÓN ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO AL
INCREMENTAR FRECUENCIA CARDIACA –
DISMINUIR LA EXCRECIÓN DE NaCl Y AGUA POR
LOS RIÑONES.
–SI PERSISTE LOS EFECTOS
HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA –
LARGO TIEMPO – CONTRIBUIRA
PROCESO DE LA IC – Y LA
EVOLUCIÓN DE LA
CARDIOMIOPATÍA PRIMARIA
• FARMACOCINÉTICA:
• LA VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN DE LA
DIGOXINA 36 – 48 HORAS – FUNCIÓN RENAL
NORMAL - ESTO PERMITE UNA
DOSIFICACIÓN DIARIA
• INICIAR TRATAMIENTO SOSTÉN SE OBTIENEN
CIFRAS ESTABLES A LA SEMANA
• SU EXCRECIÓN ES PROPORCIONAL A LA
FILTRACIÓN GLOMERULAR.
• PACIENTES CON - IC – CON RESERVA CARDIACA
MARGINAL – INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO
Y DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL CON
TRATAMIENTO VASODILATADOR O
SIMPATICOMIMÉTICOS PUEDE INCREMENTAR LA
DEPURACIÓN RENAL DE DIGOXINA – AJUSTAR LAS
DOSIS DE SOSTÉN DIARIAS
• LA DÍALISIS PERITONEAL Y
HEMODÍALISIS NO ELIMINAN CON
EFICACIA LA DIGOXINA – DEBIDO AL
VOLUMEN DISTRIBUCIÓN FÁRMACO.
• EL PRINCIPAL TEJIDO DE RESERVA
ES EL MÚSCULO ESTRIADO Y NO EL
TEJIDO ADIPOSO – ESTO ESTABLECE
QUE LA DOSIFICACIÓN SE BASARÁ EN
LA MASA CORPORAL MAGRA
ESTIMADA.
• LOS RECIEN NACIDOS Y LACTANTES
REQUIEREN MAYORES DOSIS
DIGOXINA – OBTENER UN EFECTO
TERAPÉUTICO
• DIGOXINA CRUZA LA PLACENTA Y
LAS CONCENTRACIONES DEL
FÁRMACO EN SANGRE VENOSA
MATERNA Y UMBILICAL SON
SIMILARES.
• TABLETAS DIGOXINA TIENEN
BIODISPONIBILIDAD ORAL 70 – 80%
(10% POBLACIÓN CONTIENE
BACTERIA ENTÉRICA Eubacterium
lentum, LA CUAL MUESTRA
CAPACIDAD PARA CONVERTIR LA
DIGOXINA EN METABOLITOS
INACTIVOS – EXPLICAR ALGUNOS
CASOS DE RESISTENCIA MANIFIESTA
A DOSIS STANDARD POR VÍA ORAL.
• LAS CÁPSULAS DE DIGOXINA CON
CONTENIDO LÍQUIDO TIENEN MAYOR
BIODISPONIBILIDAD – NECESITA
AJUSTAR DOSIS SI SE CAMBIA DE
PRESENTACIÓN (TABLETA/CÁPSULA)
• LA DIGOXINA POR VÍA – IM – SE
ABSORVE DE MANERA ERRÁTICA –
MOLESTIAS LOCALES – NO SE
RECOMIENDA.
• DOSIS Y VIGILANCIA:
• CONSERVAR LOS NIVELES DE
DIGOXINA EN 1.0 ng/ml.
• PARA LLEGAR A ESTE NIVEL DE
ACTIVIDAD SE RECOMIENDA INICIAR
CON 0.125 A 0.25 mg/día (MASA
CORPORAL MAGRA) – VALORAR LA
DEPURACIÓN CREATININA Y A LA
SEMANA DE INICIADO TRATAMIENTO
MEDIR LOS NIVELES SÉRICOS DEL
GLUCÓSIDO
• DOSIS Y VIGILANCIA:
• PARA LO CUAL LA SANGRE DEBE
EXTRAERSE SEIS HORAS DESPUES
DE LA ÚLTIMA DOSIS DE DIGOXINA
• NO ES NECESARIO UNA MEDICIÓN
PLASMÁTICA FRECUENTE Y SISTÉMICA DE
LOS NIVELES DE DIGOXINA – SALVO QUE
SE OBSERVE DETERIORO FUNCIÓN RENAL
O SE AGREGE NUEVOS FÁRMACOS QUE
PUEDEN ALTERAR EN GRADO SUSTANCIAL
LAS PROPIEDADES FARMACINÉTICAS DE
LA DIGOXINA
• EFECTOS TÓXICOS:
SIQUIÁTRICOS: DELIRIO – FATIGA – MALESTAR
GENERAL – CONFUSIÓN - DESVANECIMIENTOS –
SUEÑOS ANORMALES.
VISUALES: VISIÓN BORROSA – IMAGINES
AMARILLENTAS – HALOS
GASTROINTESTINALES: ANOREXIA – NAÚSEA –
VÓMITO – DOLOR ABDOMINAL
RESPIRATORIOS: RESPUESTA VENTILATORIA
AUMENTADA HIPOXIA
CARDIACOS: ARRITMIAS ECTÓPICAS AURICULARES
Y VENTRICULARES
ANTERACIÓN CONDUCCIÓN : NÓDULOS
SINOAURICUALR Y AURICULOVENTRICULAR.
• INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:
FÁRMACO MECANISMO CAMBIO TRATAMIENTO
CONCENTRACIÓN SUGERIDO
COLESTIRAMINA – DECREMENTO DECREMENTO 25% ADMINSITRAR TABLETA

CAOLIN/PECTINA – ABSORCIÓN DIGOXINA 8 HORAS
NEOMICINA - ANTES FÁRMACO
SULFASALAZINA USAR CÁPSULA
ANTIÁCIDOS DESCONOCIDO DECREMENTO 25% DISPERSIÓN

TEMPORAL DOSIS
PROPAFENONA – DECREMENTO INCREMENTO 70 – 100% DISMINUIR DOSIS DE

UINIDINA – QUININA – DEPURACIÓN RENAL – DIGOXINA 50%
VERAPAMIL - VOLUMEN VIGILANCIA
AMIODARONA DISTRIBUCIÓN PLASMÁTICA DIGOXINA
DIGOXINA
TIROXINA INCREMENTO DISMINUCIÓN VIGILANCIA

VOLUMEN VARIABLES CONCENTRACIONES
DISTRIBUCIÓN Y CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS
DEPURACIÓN RENAL PLASMÁTICAS
ERITROMICINA – AUMENTO ABSORCIÓN INCREMENTO 40 – 100% VIGILANCIA

OMEPRAZOL - DIGOXINA PLASMÁTICA
TETRACICLINA
FÁRMACO MECANISMO CAMBIO TRATAMIENTO
CONCENTRACIÓN SUGERIDO
ALBUTEROL INCREMENTO DECREMENTO 30% VIGILANCIA CIFRAS

VOLUMEN PLASMÁTICAS
DISTRIBUCIÓN
CAPTOPRIL – DECREMENTO AUMENTO VARIABLE VIGILANCIA

DILTIAZEM – MODERADO DE LAS CIFRAS PLASMÁTICAS
NIFEDIPINA - DEPURACIÓN – PLASMÁTICAS
NITREDIPINA VOLUMEN
DISTRIBUCIÓN
DIGOXINA
CICLOSPORINA DISMINUCIÓN FUNCIÓN INCREMENTO 70 – 100% DISMINUIR DOSIS DE

RENAL INIDIRECTA LA DIGOXINA 50%
DEPURACIÓN VIGILANCIA
CREATININA PLASMÁTICA DIGOXINA
FÁRMACO MECANISMO TRATAMIENTO SUGERIDO
ANTAGONISTAS RECEPTORES DECREMENTO DE LA VIGILANCIA ECG VIRIFICAR

BETA ADRENÉRGICOS: CONDUCCIÓN AUTOMATICIDAD DATOS DE BLOQUEO
VERAPAMIL – DILTIAZEM – SINOAURICULAR O DE LA UNIÓN SINOAURICULAR O
DISOPIRAMIDA - BEPRIDIL AURICULOVENTRICULAR AURICULOVENTRICULAR
DIURÉTICOS CALIURÉTICOS EL K PLASMÁTICO Y TISULAR VIGILANCIA ECG PARA BUSCAR
INCREMENTA LA ARRITMIAS TOXICIDAD
AUTOMATICIDAD Y FAVORECE DIGOXINA
LA INHIBICIÓN DE LA Na – K
ATPasa POR LA DIGOXINA
SIMPATICOMIMÉTICOS AUTOMATICIDAD AUMENTADA VILINACIA ECG ARRITMIAS
VERAPAMIL – DILTIAZEM – ESTADO CONTRÁCTIL SUSPENDE O DISMINUYE LA

ANTAGONSITAS RECEPTORES CARDIACO DISMINUIDO DOSIS BLOQUEADOR DE
BETA ADRENÉRGICOS CANALES Ca O DEL
ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES BETA
ADRENÉRGICOS
• INOTROPICOS POSITIVOS LARGO

TIEMPO:
• IBOPAMINA – MILRINONA – INAMRINONA – VESNARINONA –
PIMOBENDAN
• PROPIEDADES VASODILATADORAS – MEJORAN FUNCIÓN
HEMODINÁMICA – ALIVIAN SÍNTOMAS – MEJORAN CAPACIDAD
DE EJERCICIO
• PERO SUS EFECTOS EN LA MORTALIDAD DESPUES DE SER
ADMINISTRADOS LARGO TIEMPO HAN SIDO DESALENTADORES
– ATRIBUIDO INCREMENTO ARRITMIAS
• POR ESTA RAZÓN LA DIGOXINA SIGUE

SIENDO ÚNICO INOTROPICO QUE DEBE
UTILIZARSE EN LA – IC
• ANTICOAGULANTES Y
ANTIPLAQUETARIOS:
• PACIENTES – IC – INCIDENCIA MAYOR DE ACCIDENTES
CEREBROVASCUALRES Y TROMBOEMBOLIAS.
• EXISTEN DATOS ANTAGÓNICOS DEL BENEFICIO DE LOS
ANTICOAGULANTES
• SE RECOMIENDA WARFARINA – FIBRILACIÓN AURICULAR
• ANTIARRÍTMICOS:
• ARRITMIAS VENTRICULARES SON FRECUENTES – IC – LOS
ANTOARRÍTMICOS SON EFICACES – ACOMPAÑAN DE MAYOR
PELIGRO DE MUERTE
• LA AMIODARONA QUE POSEE ADEMAS SUPRESIÓN BETA
ADRENÉRGICA PUDIERA CONTRIBUIR EN LA – IC – LOS
ESTUDIOS INICIALES FUERON ALENTADORES – PERO
ESTUDIOS POSTERIORES NO LO CONFIRMARON
• LINEAMIENTOS FARMACOTERAPIA –
IC – AMBULATORIA:
CLASE FASE I FASE II FASE III FASE IV
FUNCIONAL IC LEVE GRAVE
DIURÉTICOS X X X X
INHIBIDORES ACE X X X X
BLOQUEADOR CONSIDERAR USO X X CONSIDERAR USO
RECEPTOR BETA
DIGOXINA – X X X X
FIBRILACIÓN
AURICULAR
DIGOXINA – RITMO CONSIDAR USO CONSIDERAR USO CONSDIERR USO
SINUSUAL
ESPIRINOLEACTONA CONSIDERAR USO
ARB NO TOLERA TOS O NO TOLERA TOS O NO TOLERA TOS O NO TOLERA TOS O

ANGIOEDEMA ANGIOEDEMA ANGIOEDEMA ANGIOEDEMA
SURGE INHIBIDOR SURGE INHIBIDOR SURGE INHIBIDOR SURGE INHIBIDOR
ACE ACE ACE ACE
• LINEAMIENTOS FARMACOTERAPIA –
IC – AMBULATORIA:
CLASE FASE I FASE II FASE III FASE IV
FUNCIONAL IC LEVE GRAVE
HIDRALAZINA/NITR NO TOLERAN NO TOLERAN NO TOLERAN NO TOLERAN

ATOS INHIBIDOR ACE INHIBIDOR ACE INHIBIDOR ACE INHIBIDOR ACE
WARFARINA – X X X X
FIBRILACIÓN
AURICULAR
WARFARINA CONSIDERR SU CONSIDERR SU CONSIDERR SU CONSIDERR SU

RITMO SINUSAL USO CON USO CON USO CON USO CON
PELIGRO PELIGRO PELIGRO PELIGRO
MOSTRAR MOSTRAR MOSTRAR MOSTRAR
TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA
HOSPITALIZACIÓN IC
• LOS PACIENTES – IC – SON
HOSPITALIZADOS AGRAVA LA DISNEA –
EDEMA PERIFÉRICO – DISMINUCIÓN
GASTO CARDIACO
• OBJETIVO TRATAMIENTO MEJORAR LA
FUNCIÓN VENTRICULAR – EL GASTO
CARDIACO DISMINUYENDO LA POSCARGA
VENTRICULAR E INTENSIFICAR LA
CONTRACTIBILIDAD MIOCARDIO
• ELIMINAR LAS CAUSAS
DESENCADENANTES – FIEBRE –
ISQUEMIA Y VALVULOPATÍAS.
• TRATAMIENTO ESTA BASADO USO
DIURÉTICOS Y VENODILATADORES.
HOSPITALIZACIÓN IC
• DIURÉTICOS – ASA – IV – GOTEO CONTÍNUO –
ORIGINA NATRIURESIS SOSTENIDA E
INCESANTE – DISMINUYE EL PELIGRO
OTOTOXICIDAD
• EL GOTEO CONTÍNUO FUROSEMIDA –
INYECCIÓN IV RÁPIDA DE 40 ml SEGUIDA DE UN
GOTEO CONSTANTE DE 10 mg/hora CON
AJUSTES DE DOSIS Y VOLUMEN – NECESIDADES
• SI SE EVIDENCIA RESISTENCIA DIURÉTICOS SE
UTILIZA DOPAMINA A DOSIS MENORES DE 2
ug/Kg/min PERMITE INCREMENTO SELECTIVO DE
LA CORRIENTE SANGUÍNEA RENAL SIN QUE SE
PRESENTE VASOCONSTRICCIÓN SISTÉMICA
HOSPITALIZACIÓN IC
• VASODILATADORES PARENTERALES:
• NITROPRUSIATO SÓDICO:
• POTENTE Y EFICAZ – DISMINUY LAS
PRESIONES LLENADO VENTRICULAR Y LA
RESISTENCIA SISTÉMICA Y ARTERIAL – INICIO
RÁPIDO – 2/5 MINUTOS – METABILIZA CON
RAPIDEZ – USO UCI –
• NITROGLICERINA:
• ICC AGUDA PARA DISMINUIR LAS PRESIONES
DE LLENADO LLENADO VENTRICULARES –
CEFALEA Y PRESENCIA DE NITRATOS –
ADMINISTRA ETANOL
HOSPITALIZACIÓN IC
• VASODILATADORES PARENTERALES:
• AGONISTAS DE RECEPTORES BETA
ADRENÉRGICOS:
• DOPAMINA – DOBUTAMINA INOTROPICOS
POSITIVOS M- IC AVANZADA
• INHIBIDORES FOSFODIESTERÁSICOS
(PDE)
• PDE DE AMP CÍCLICO INHIBEN LA
DEGRADACIÓN DEL AMPc LA PRESENCIA DE
ESTE INTENSIFICA LA CONTRACTABILIDAD
DEL MIOCARDIO Y VASODILATACIÓN REDES
VENOSAS Y ARTERIALES
PERSPECTIVAS
• LOS NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE LAS
ANORMALIDADES CELULARES Y MOLECULARES
– ORIGINAN PETURBACIONES
CONTRACTIBILIDD, HEMODINAMIA,
NEUROHORMONALES DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA – LAS NUEVAS ESTRATEGIAS
INCLUYEN EL USO DE AGENTES QUE
BLOQUEAN O ESTIMULAN LAS VÍAS DE LAS
SEÑALES ENDÓGENAS
• LOS BLOQUEADORES RECEPTORES DE
ENDOTELINA ESTAN EN FASE VALORACIÓN.
• ANTAGONSITAS DEL FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL 
• CITOCINA INFLAMATORIA
• PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
ANTIARRÍTMICOS
• LAS CÉLULAS CARDIACAS INDIVIDUAL –
DESPOLARIZAN Y REPOLARIZAN – FORMANDO
POTENCIALES DE ACCIÓN CARDIACOS – 60 – 80
VECES POR MINUTO.
• CADA POTENCIAL ACCIÓN Y DURACIÓN DEL
MISMO ESTÁN DETERMINADOS – ACTIVIDAD
COMPLEJOS DE PROTEÍNAS DE CANAL IÓNICOS
EN LAS SUPERFICIES DE CÉLULAS
INDIVIDUALES – ESTÁN IDENTIFICADOS LOS
GENES QUE CODIFICAN A ESTAS PROTEÍNAS.
• LATIDO CARDIACO ES EL RESULTADO –
COMPORTAMIENTO ELECTROFISIOLÓGICO
ALTAMENTE INTEGRADO MULTIPLES
PRODUCTOS GÉNICOS EN LOS MIOCITOS DEL
CORAZÓN.
ANTIARRÍTMICOS
• LA FUNCIONALIDAD DE LOS CANALES
PUEDE ALTERARSE POR LA ISQUEMIA
AGUDA – ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA –
CICATRICES MIOCÁRDICAS – DAN
RESULTADO ANORMALIDADES EN EL
RITMO CARDIACO – ARRITMIAS
• LOS ANTIARRITMICOS BLOQUEARAN LOS
FLUJOS DE CANALES DE IONES
ESPECÍFICOS O ALTERAR LA FUNCIÓN
DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO –
CONTROLARÁ ARRITMIAS.
ANTIARRÍTMICOS
• ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA:
• EL FLUJO DE IONES CARGADOS A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA CELULARES DA COMO RESULTADO
CORRIENTES IÓNICAS QUE CONFORMAN LOS
POTENCIALES DE ACCIÓN CARDIACOS.
• CÉLULA CARDIACA REPOSO – MEMBRANA
PERMEABLE A K
• LOS IONES SE DESPLAZAN A LA TRAVÉS
MEMBRANAS CELULARES – RESPUESTA A
GRADIENTES ELÉCTRICOS Y DE CONCENTRACIÓN –
CANALES O TRANSPORTADORES DE IONES
ESPECÍFICOS
• MIOCITO EN REPOSO CONSERVA UN POTECIAL DE
TRANSMEMBRANA 80 – 90 mV NEGATIVO EXTERIOR –
ESTE GRADIENTE SE ESTABLECE POR LA BOMBA
Na/K/ATPasa Y DE CARGAS ANÍONICAS FIJAS DENTRO
CÉLULA.
ANTIARRÍTMICOS
• CÉLULA CARDIACA REPOSO – MEMBRANA
PERMEABLE A K
• EL GRADIENTE ELÉCTRICO COMO CONCENTRACIÓN –

MOVERÍA IONES Na HACIA INTERIOR CELULAR EN
LAS CÉLULAS EN REPOSO – SIN EMBARGO LOS
CANALES DE Na ESTÁN CERRADOS ANTE LOS
POTENCIALES DE MEMBRANA – DE ESTA FORMA
ESTE ION NO INGRESA AL INTERIOR CELULAR – EN
CONTRASTE PROTEÍNAS ESPECÍFICAS DE CANALES
DE K – SE ENCUENTRA EN UNA CONFORMACIÓN
ABIERTA ANTE POTENCIALES NEGATIVOS – EL K
PUEDE DESPLAZARSE A TRAVÉS DE MEMBRANA
CELULAR EN RESPUESTA A GRADIENTES
ELÉCTRICOS O DE CONCENTRACIÓN.
ANTIARRÍTMICOS
• ABERTURA CANALES DE Na – INICIO POTENCIAL
ACCIÓN – CORRIENTES DE IONES
• CÉLULA CARDIACA REPOSO – DESPOLARIZADA – POR ARRIBA
POTENCIAL UMBRAL – LAS PROTEÍNAS DE LOS CANALES DE Na –
CAMBIAN DE CONFORMACIÓN DESDE UN ESTADO CERRADO
(REPOSO) HACIA ESTADO CONDUCTOR (ABIERTO) – PERMITE LA
ENTRADA DE 101 IONES Na POR SEGUNDO A CADA CÉLULA Y SE
CAMBIA EL POTENCIAL DE TRANSMEMBRANA HACIA EL
POTENCIAL DE EQUILIBRIO DE Na (E Na + 65 mV)
• ESTE MOVIMIENTO DURA ALREDEDOR DE 1 MILISEGUNDO – LUEGO
DE LO CUAL LA PROTEÍNA DE ESTOS CANALES CAMBIA DE
CONFORMACIÓN CON RAPIDEZ DESDE ESTADO ABIERTO – HACIA
EL ESTADO NO CONDUCTOR O INACTIVADO – LOS MISMOS QUE NO
PUEDEN REABRIRSE SINO HASTA QUE VUELVEN ADOPTAR LA
CONFORMACIÓN REPOSO O CERRADA TEORÍA TRADICIONAL – HOY
SE ESTABLECE QUE HAY UNA PEQUEÑA PROPORCIÓN DE
CANALES Na PUEDEN CONTINUAR ABIERTAS.
ANTIARRÍTMICOS
• COMPORTAMIENTO POTENCIAL ACCIÓN
DIFERENTE ENTRE LAS CÉLULAS
CARDIACAS:
• LA VARIABILIDAD DEL NÚMERO O LA FUNCIÓN DE
PRODUCTOS DE LOS GENES DE CANALES IÓNICOS
EXPRESADOS EN CÉLULAS INDIVIDUALES.
• LAS CÉLULAS VENTRICULARES ENDOCÁRDICAS CARECEN DE
UNA CORRIENTE HACIA FUERA TRANSITORIA NOTABLE
• CÉLULAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN DE HIS-PURKINJE
SUBENDOCÁRDICO TIENEN POTENCIALES DE DE ACCIÓN MUY
PROLONGADOS.
• LAS CÉLULAS AURICULARES MUESTRAS POTENCIALES DE
ACCIÓN MUY BREVES
• CÉLULAS DE NODOS SINUSAL Y AURICULOVENTRICULAR –
CARECEN DE CORRIENTES DE Na
ANTIARRÍTMICOS
• CONSERVACIÓN HOMEOSTASIA
INTRACELULAR:
• CADA POTENCIAL DE ACCIÓN AL INTERIOR CELULAR –
GANA IONES Na Y PIERDE IONES K – BOMBA
Na/K/ATPasa
• EN SITUACIONES NORMALES EL Ca INTRACELULAR SE
CONSERVA EN CIFRAS BAJAS – LA ENTRADA DE Ca
CADA POTENCIAL DE ACCIÓN – SEÑAL PARA EL QUE EL
RETÍCULOSARCOPLÁSMICO LIBERE SUS RESERVAS DE
Ca – PERMITE – PRESENTEN PROCESOS CONTRÁCTILES
DEPENDIENTES DE Ca – LA ELIMINACIÓN DE Ca
INTRACELULAR OCURRE POR MEDIO DE UNA BOMBA DE
Ca – DEPENDIENTE DE ATP (MUEVE LOS IONES Ca
HACIA SUS SITIOS DE ALMACENAMIENTO) – Y UN
MECANISMO DE INTERCAMBIO Na/Ca EN LA SUPERFICIE
CELULAR – DONDE SE INTERCAMBIA 3 IONES Na POR 1
DE Ca.
ANTIARRÍTMICOS
• PROPAGACIÓN IMPULSO Y ECG:
• LOS IMPULSOS CARDIACOS SE ORIGINAN NODO
SINUSAL Y LA PROPAGACIÓN DEPENDE DOS
FACTORES:
• LA MAGNITUD DE LA CORRIENTE DESPOLARIZANTE (Na)
• GEOMETRÍA DE LAS CONEXIONES ELÉCTRICAS ENTRE UN CÉLULA Y
OTRA – LAS CÉLULAS CARDIACAS SON LARGAS Y DELGADAS Y ESTÁN
BIEN ACOPLADAS POR MEDIO DE PROTEÍNAS ESPECIALIZADAS EN SUS
EXTREMOS – ESTA ES UNA CONDUCCIÓN ANISOTRÓPICA CONSTITUYE
UN FACTOR EN LA GÉNESIS DE ALGUNAS ARRITMIAS
• UNA VEZ QUE LOS IMPULSOS SALEN DEL NODO SINUSAL
ESTOS SE PROPAGAN CON RAPIDEZ EN TODA LA AURÍCULA
– PRODUCE SÍSTOLE AURICULAR Y LA ONDA P – ECG
• NODO AURICULOVENTRICULAR SE TORNA LENTA DONDE LA
CORRIENTE HACIA ADENTRO (CANALES Ca) – ESTE RETRAZO
CONDUCCIÓN PERMITE QUE LA CONTRACCIÓN AURICULAR
IMPULSE SANGRE HACIA EL VENTRÍCULO – LO CUAL
OPTIMIZA EL GASTO CARDIACO.
ANTIARRÍTMICOS
• PROPAGACIÓN IMPULSO Y ECG:
• SISTEMA DE CONDUCCIÓN DONDE LAS
CORRIENTES DE Na SON MAS GRANDES –
PROPAGACIÓN ES MÁS RÁPIDA EN
SENTIDO LONGUITUDINAL – PERMITE LA
CONTRACCIÓN VENTRICULAR
COORDINADA Y EL COMPLEJO QRS ECG –
CONFORME IMPULSOS SE DISEMINAN
DESDE EL ENDOCARDIO HACIA EL
EPICARDIO.
• REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR ORIGINA
LA ONDA T DEL ECG
ANTIARRÍTMICOS
• MECANISMOS ARRITMIAS CARDIACAS:
• CUANDO HAY PERTURBACIONES DE LA
SECUENCIA NORMAL DE INICIO DE IMPULSOS Y
PROPAGACIÓN DE LOS MISMOS – SOBREVIENE
UNA ARRITMIA
• EL FRACASO DE INICIO DE IMPULSOS PUEDE ORIGINAR FRECUENCIAS
CARDIACAS BAJAS (BRADIARRITMIAS) – EL FRACASO DE LOS
IMPULSOS PARA PROPAGARSE DE MODO NORMAL DESDE LA
AURÍCULA AL VENTRÍCULO SUSCITA PÉRDIDA DE LATIDOS O BLOQUEO
CARDIACO – MANIFIESTA ANORMALIDAD DEL NODO
AURICULOVENTRICULAR O DEL SISTEMA DE HIS/PURKINJE
• LOS RÍTMOS RÁPIDOS (TAQUIARRITMIAS) Y SE HAN IDENTIFICADO
TRES MECANISMOS:
• AUTOMATICIDAD AUMENTADA
• AUTOMATICIDAD DESENCADENADA
• REENTRADA
ANTIARRÍTMICOS
• BLOQUEAN LAS ARRITMIAS DEBIDAS
A POSDESPOLARIZACIONES TARDÍAS
O TEMPRANAS POR MEDIO DE:
• INHIBICIÓN APARICIONES
POSDESPOLARIZACIONES
• INTERFERENCIA EN LA CORRIENTE
A NIVELES DE LOS CANALES DE Na
Y Ca
ANTIARRÍTMICOS
• BLOQUEO DE LOS CANALES DE Na:
• LA ACCIÓN DEL BLOQUEO DEPENDE DE MANERA
CRÍTICA DE LA FRECUENCIA CARDIACA Y DEL
POTENCIAL DE MEMBRANA ASÍ COMO
CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS ESPECÍFICAS
DEL MEDICAMENTO.
• CUANDO SE UTILIZAN ESTOS MEDICAMENTOS EL
UMBRAL DE EXCITACIÓN DISMINUYE – POR LO QUE
DISMINUYE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN EN
TEJIDO CON RESPUESTA RÁPIDA Y AUMENTA LA
DURACIÓN DEL COMPLEJO QRS
• FÁRMACOS: LIDOCAÍNA - FLECAINIDA

Diureticos

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CARDIOVASCULAR

• EXISTEN TRES MECANISMOS QUE

• EXISTEN TRES MECANISMOS QUE

• EXISTEN TRES MECANISMOS QUE PRODUCEN

• EXISTEN TRES MECANISMOS QUE

• BLOQUEAR EL SIMPORTE DE Na – K - 2Cl

EFECTO HEMODINAMIA RENAL:

AMILORIDA 1 15 – 25% 21 HORAS R

TRIAMTERENO 0.1 50% 4.2 M

FÁRMACO DISPONIBILIDAD VIDA MEDIA VIA

ESPIRINOLACTONA 65% 1.6 HOAS M

• ESPIRONOLACTONA TIENE EFECTO DE

• ES EL MEDIADOR DEL SISTEMA DE

• SU SITIO DE ACCIÓN ES A NIVEL DE

• ES ADEMÁS UN POTENTE VASOPRESOR.

• SÍNTESIS VASOPRESINA FUERA SNC:

NATURAL NH2 TIROSINA FENILALANINA GLUTAMINA ARGININA

SELECTIVOS V1A NH2 FENILALANINA ISOLEUCINA GLUTAMINA ORNITINA

DESMOPRESINA H TIROSINA FENILALANINA GLUTAMINA D-ARGININA

DESAMINO TIROSINA FENILALANINA VALINA D-ARGININA

• LOS ANTAGONISTAS SELECTIVOS PARA V1a

SELECTIVO DE V1a TIROSINA GLUTAMINA GLICINA NH2

SELECTIVO DE V1b O-METIL-TIROSINA GLUTAMINA GLICINA NH2

SELECTIVO V2 D-ISOLEUCINA ISOLEUCINA

SELECTIVO V2 D-ISOLEUCINA ISOLEUCINA ALANINA NH2

• LOS V1 TAMBIÉN ESTIMULAN LA SÍNTESIS

• LOS FÁRMACOS QUE INHIBEN LOS

• LA RENINA ACTUA SOBRE EL SUSTRATO

• PRIMER MECANISMO INTRARRENAL:

• LAS TRES VÍAS QUE REGULAN LA

• LA ANGIOTENSINA II – INCREMENTO DE LA PRESIÓN

• DIVERSOS FÁRMACOS INFLUYEN EN LAS VÍAS

• ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

• ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

• ACOPLAMIENTO RECEPTOR EFECTOR DE

• ACOPLAMIENTO RECEPTOR EFECTOR DE

• ACOPLAMIENTO RECEPTOR EFECTOR DE

• LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRÍCULO

• DISMINUYEN LA MORTALIDAD GLOBAL SI EL

• PACIENTES CON DIABETES TIPO I Y

• HIPERPOTASEMIA – A PESAR CIERTA

• ANTOGONISTAS DE RECEPTORES AT1 SON

• BLOQUEAN EL SISTEMA RENINA –

• EN LA ANGINA TÍPICA INCREMENTA

• ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE

• RESTRICCIÓN DE SODIO DIETA:

• DIURÉTICO DE ASA TRATAMIENTO DE

COLESTIRAMINA – DECREMENTO DECREMENTO 25% ADMINSITRAR TABLETA

ANTIÁCIDOS DESCONOCIDO DECREMENTO 25% DISPERSIÓN

PROPAFENONA – DECREMENTO INCREMENTO 70 – 100% DISMINUIR DOSIS DE

TIROXINA INCREMENTO DISMINUCIÓN VIGILANCIA

ERITROMICINA – AUMENTO ABSORCIÓN INCREMENTO 40 – 100% VIGILANCIA

ALBUTEROL INCREMENTO DECREMENTO 30% VIGILANCIA CIFRAS

CAPTOPRIL – DECREMENTO AUMENTO VARIABLE VIGILANCIA

CICLOSPORINA DISMINUCIÓN FUNCIÓN INCREMENTO 70 – 100% DISMINUIR DOSIS DE

FÁRMACO MECANISMO TRATAMIENTO SUGERIDO

ANTAGONISTAS RECEPTORES DECREMENTO DE LA VIGILANCIA ECG VIRIFICAR

VERAPAMIL – DILTIAZEM – ESTADO CONTRÁCTIL SUSPENDE O DISMINUYE LA

• INOTROPICOS POSITIVOS LARGO

• POR ESTA RAZÓN LA DIGOXINA SIGUE

ARB NO TOLERA TOS O NO TOLERA TOS O NO TOLERA TOS O NO TOLERA TOS O

HIDRALAZINA/NITR NO TOLERAN NO TOLERAN NO TOLERAN NO TOLERAN

WARFARINA CONSIDERR SU CONSIDERR SU CONSIDERR SU CONSIDERR SU