FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR

UNIVERSIDAD DE AQUINO
BOLIVIA
DRA. SIRLEY ASTURIZAGA B
 FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR

SON FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCIÓN DEL

MUSCULO CARDIACO, SE DENOMINAN, FARMACOS DE ACCION INOTROPICO
(+)
INOTROPICO VIENE DEL GRIEGO INOS (FUERZA) Y TREPEIN (DIRIGIR). ES
DECIR QUE SON SUSTANCIAS QUE REGULAN LA CONTRACTIBILIDAD
MUSCULAR AUMENTANDO LA FUERZA DE CONTRACCIÓN .
 FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR

CLASIFICACION DE LOS FARMACOS CON EFECTO INOTROPICO (+)

LA DIVISIÓN DE LOS FÁRMACOS INOTRÓPICOS (+), ESTA EN FUNCIÓN DE
LOS RECEPTORES CELULARES QUE MODULAN LOS IONES DE CALCIO.

- GRUPO DE MODULADORES ENZIMÁTICOS: ESTÁN LOS GLUCÓSIDOS

CARDIACOS QUE INHIBEN A LA ATPASA DEPENDIENTE DE SODIO Y
POTASIO (AMIODARONA Y LA MILRINONA) Y LOS INHIBIDORES DE LA
ENDOPEPTIDASA NEUTRAS.

- GRUPO DE MODULADORES DE RECEPTORES CELULARES: SE

ENCUENTRAN EN LOS RECEPTORES B-ADRENÉRGICOS Y
DOPAMINÉRGICOS.

- GRUPO DE MODULADORES DE LA SENSIBILIDAD DEL CALCIO: SU

ACCIÓN POR EL AUMENTO EN LA SENSIBILIDAD DE LAS PROTEÍNAS
CONTRÁCTILES DEL CALCIO.
 MODULADORES DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA

GLUCOSIDOS CARDIACOS
LOS TÉRMINOS GLUCÓSIDO CARDIACO, DIGITAL Y DIGITÁLICOS, SE USAN
DE MANERA INDISTINTA PARA LOS COMPUESTOS QUE EJERCEN EFECTO
INOTRÓPICO POSITIVO Y MODIFICAN CIERTAS PROPIEDADES
FISIOLÓGICAS CARDIACAS Y SON ÚTILES EN PROCESOS TERAPÉUTICOS.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA: LOS DIGITÁLICOS NO SOLO TIENEN EFECTO
FARMACOLÓGICO SINO EFECTO TOXICO SOBRE EL CORAZÓN.
1. AUMENTA LA CONTRACTIBILIDAD DEL MIOCARDIO: ESTA ACOMPAÑADO
DE UNA READAPTACIÓN MIOCÁRDICA CON AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRAVENTRICULAR MÁXIMA Y AUMENTANDO LA VELOCIDAD CON
ACORTAMIENTO DE LA SÍSTOLE
LA CORRECCIÓN DE LA INSUFICIENCIA SE ACOMPAÑA CON DISMINUCIÓN
DE HIERRO Y MEJORA LA DISNEA, LA OLIGURIA, EL EDEMA Y LA
CONGESTIÓN HEPÁTICA Y PULMONAR
MODULADORES DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA

MECANISMO DE ACCION DIGITALICA

 MODULADORES DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA
2. PROLONGACIÓN DEL PERIODO REFRACTARIO : ES EL INTERVALO MÍNIMO ENTRE
DOS RESPUESTAS. LOS DIGITÁLICOS PROLONGAN LA DURACIÓN PERIODO
REFRACTARIO FUNCIONAL DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN AV.
EL EFECTO DE DOS COMPONENTES SE DA:
- ACCIÓN VAGAL DIGITÁLICO, POR MAYOR LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
(AUMENTA EN ESTE PERIODO EN EL NODO AV)
- ACCIÓN INHIBIDORA SOBRE LA INERVACIÓN ADRENÉRGICA CARDIACA DEL
CORAZÓN
LOS DIGITÁLICOS ACORTAN EL PERIODO REFRACTARIO TANTO DE LA AURÍCULA
COMO DEL VENTRÍCULO, YA QUE LIBERAN ACETILCOLINA Y ADENOSINA EN LAS
CÉLULAS CARDIACAS.
LOS DIGITÁLICOS PRODUCEN DEPRESIÓN TEMPRANA DE LA EXCITABILIDAD DE LA
AURÍCULA Y RETARDA LA EXCITABILIDAD DEL VENTRÍCULO, ES DECIR PRIMERO HAY
UNA EXALTACIÓN DEL AUTOMATISMO DE LOS TEJIDOS AURICULARES, NODO AV Y
DEL VENTRICULAR, Y POSTERIORMENTE HAY UNA DEPRESIÓN TEMPRANA DE LA
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DE LA AURÍCULA Y TARDÍA DE LA VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN AV.
 MODULADORES DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA

FARMACOCINETICA
EL GRADO DE ABSORCIÓN DE LOS DIGITÁLICOS A NIVEL GASTROINTESTINAL,
TIENE IMPORTANTES COMPLICACIONES CLÍNICAS, POR EL ESTRECHO MARGEN SE
SEGURIDAD, SU ABSORCIÓN ES PASIVA, SU VIDA MEDIA DE 15 A 30 MINUTOS,
ATRAVIESAN LAS BARRERAS HEMATOENCEFÁLICAS, Y PLACENTARIA, SE
METABOLIZA EN EL HÍGADO. SU EXCRECIÓN ES RENAL. SI SE ADMINISTRA IV SE
CONCENTRA EN EL SISTEMA GASTROINTESTINAL E HÍGADO, SON EXCRETADOS
CON LOS LÍQUIDOS BILIARES Y SE REABSORBE POR MUCOSA INTESTINAL.
TOXICIDAD
EL TRATAMIENTO CON DIGITÁLICOS ACARREA MUCHOS EFECTOS COLATERALES
COMO SER:

- PERDIDA DE APETITO

- NAUSEAS, VÓMITOS (NO POR IRRITACIÓN LOCAL, ES POR ESTIMULO ZONA

QUIMIORRECEPTORA DEL BULBO RAQUÍDEO)

- DOLOR ABDOMINAL, DIARREA, MAREOS, VISIÓN BORROSA Y ALUCINACIONES.

 MODULADORES DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA

TRATAMIENTO DE LA TOXICIDAD
SE DEBE SUPRIMIR EL MEDICAMENTO, PARA LAS NAUSEAS Y LOS VÓMITOS
ANTIEMÉTICOS, EN BRADICARDIA DAR ATROPINA, EN DEPRESIÓN AV DAR
DIFENILHIDANTOINA EN LUGAR DE POTASIO, Y EL TAQUICARDIA VENTRICULAR
LIDOCAÍNA.
CONTRAINDICACIONES
SE DEBE EVITAR LA ADMINISTRACIÓN DE DIGITÁLICOS EN PACIENTES CON
ARRITMIA SUPRAVENTRICULAR ASOCIADO AL SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN,
BLOQUE AV, SÍNDROME SENO CORONARIO, MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
OBSTRUCTIVA, DERRAME PERICÁRDICO, ANEURISMA AÓRTICO
INTERACCIONES
COLESTIRAMINA, DISMINUYE LA ABSORCIÓN DE LA DIGOXINA
FENILBUTAZONA, FENOBARBITAL, Y DIFENILHIDANTOINA, AUMENTA EL
METABOLISMO HEPÁTICO Y DISMINUYE LOS NIVELES PLASMÁTICOS.
 MODULADORES DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA
DOSIFICACION
LA DOSIFICACIÓN DE LOS DIGITÁLICOS SE ESTABLECE SEGÚN LAS
DENOMINADAS DOSIS DE DIGITALIZACIÓN INICIAL Y DOSIS DE
MANTENIMIENTO.
LA DOSIS DE DIGITALIZACIÓN SE DENOMINA TAMBIÉN DOSIS DE
IMPREGNACIÓN, EL OBJETIVO ES QUE SE ACUMULE UNA CANTIDAD
DETERMINADA DE DIGITAL EN EL CORAZÓN.
LA DOSIS DE MANTENIMIENTO REEMPLAZA A LA CANTIDAD DE
DIGITALICO INACTIVADA EN EL ORGANISMO O ELIMINADA.
 MODULADORES DE RECEPTORES CELULARES

AMINAS ADRENERGICAS
SON FÁRMACOS NATURALES O DE SÍNTESIS QUE PRODUCEN UN
EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO SOBRE EL MIOCARDIO, MEDIANTE
LA INTERACCIÓN CON RECEPTORES MOLECULARES DE MEDIADORES
NEUROHUMORALES ENDOCRINOS, AUTOCRINOS Y PARACRINOS, AL
IGUAL QUE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS, ESPECIALMENTE LOS
DE TIPO B-ADRENÉRGICOS.
LOS EFECTOS CARDIOVASCULARES ES EL AUMENTO DE LA FUERZA
DE CONTRACCIÓN DEL CORAZÓN YA QUE LA ESTIMULACIÓN DE
LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS PRODUCE INCREMENTO EN LA
FRECUENCIA CARDIACA.
ANTIARRITMICOS
 ANTIARRITMICOS
LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS FORMAN UN GRUPO MUY HETEROGÉNEO DE
SUSTANCIAS QUE SE CARACTERIZAN POR SUPRIMIR O PREVENIR LAS
ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO A CONCENTRACIONES A LAS QUE NO
EJERCEN EFECTOS ADVERSOS SOBRE EL LATIDO SINUSAL.

LAS ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO SON EL RESULTADO DE ANOMALÍAS

EN:

a) LA GÉNESIS DEL IMPULSO CARDÍACO (ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO),

b) LA SECUENCIA DE ACTIVACIÓN DEL MIOCARDIO (ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIÓN O REENTRADA).

ESTAS ANOMALÍAS DEL AUTOMATISMO O DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

CARDÍACO PUEDEN SER DESENCADENADAS BIEN POR CAMBIOS EN LOS
MECANISMOS IÓNICOS RESPONSABLES DE LA GÉNESIS O EL MANTENIMIENTO
DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS
 ANTIARRITMICOS
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS
ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO
COMO YA SE HA MENCIONADO, EL AUTOMATISMO ES LA CAPACIDAD QUE
TIENEN ALGUNAS CÉLULAS CARDÍACAS PARA AUTOEXCITARSE Y
GENERAR UN POTENCIAL DE ACCIÓN DE FORMA ESPONTÁNEA.
ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN (REENTRADA)
EN CONDICIONES NORMALES, UN IMPULSO GENERADO EN EL NODO SA
ESTIMULA UNA SOLA VEZ EL MIOCARDIO. SIN EMBARGO, EN
CIRCUNSTANCIAS PATOLÓGICAS UN IMPULSO CARDÍACO PUEDE
REEXCITAR DOS O MÁS VECES EL MIOCARDIO; SE HABLA ENTONCES DE
REENTRADA DEL IMPULSO CARDÍACO, QUE ES EL PRINCIPAL MECANISMO
RESPONSABLE DE LA APARICIÓN DE LAS TAQUIARRITMIAS CLÍNICAS.
ANTIARRITMICOS
 ANTIARRITMICOS
MECANISMOS GENERALES DE ACCIÓN
COMO YA SE HA MENCIONADO, EL MECANISMO DE ACCIÓN COMÚN
A LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO I ES EL BLOQUEO
DE LOS CANALES DE NA+ DEPENDIENTES DEL VOLTAJE. ESTE
EFECTO PRODUCE, COMO CONSECUENCIA, UNA DISMINUCIÓN DE LA
EXCITABILIDAD Y DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
INTRACARDIACA. ESTA DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN ES CAPAZ DE SUPRIMIR LAS ARRITMIAS
ANTIARRITMICOS
 ANTIHIPERTENSIVOS
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CONSTITUYE UNO DE LOS PRINCIPALES
FACTORES DE RIESGO EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS. LA PREVALENCIA
VARÍA SEGÚN LAS CIFRAS TOMADAS COMO PATOLÓGICAS, ESTIMÁNDOSE
QUE ENTRE EL 15 Y 30% DE LA POBLACIÓN ADULTA PADECE LA
ENFERMEDAD. JUNTO CON LA DISLIPIDEMIA Y EL TABAQUISMO SON LOS
MÁS IMPORTANTES FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL, RENAL Y CARDÍACA, AUNQUE NINGÚN LECHO DE LA ECONOMÍA
ESTÁ A SALVO DE ESTE FLAGELO.

LA PRINCIPAL Y MÁS FRECUENTE LESIÓN ARTERIAL ES LA

ATEROESCLEROSIS. LA EXPECTATIVA DE VIDA SE REDUCE, YA QUE EN
DEFINITIVA ESTOS FACTORES DE RIESGO ACTÚAN ACELERANDO EL
PROCESO DE ENVEJECIMIENTO ARTERIAL
ANTIHIPERTENSIVOS
ANTIHIPERTENSIVOS
 ANTIHIPERTENSIVOS
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DIURÉTICOS (INDUCEN DEPLECIÓN DE
VOLUMEN
TIAZIDAS Y AFINES:
SON FÁRMACOS UTILIZADOS FRECUENTEMENTE EN EL TRATAMIENTO
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA).
. LOS DIURÉTICOS ANTIHIPERTENSIVOS SON LOS SEÑALADOS EN LA
CLASIFICACIÓN DE AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS. LAS TIAZIDAS Y
COMPUESTO AFINES SON LOS DIURÉTICOS DE PRIMERA
HIDROCLOROTIAZIDA PROBABLEMENTE SEA EL AGENTE INDIVIDUAL
MÁS UTILIZADO. LOS AGENTES DE ALTA EFICACIA SE UTILIZAN EN
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES. LOS AHORRADORES DE POTASIO SON
UTILIZADOS PARA REDUCIR EL RIEGO DE HIPOCALEMIA YA QUE COMO
AGENTES AISLADOS SON POCO POTENTES.
 ANTIHIPERTENSIVOS

MECANISMO DE LA ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVO: EL MECANISMO EXACTO POR EL

CUAL LOS DIURÉTICOS DISMINUYEN LA PRESIÓN ARTERIAL NO ESTÁ TOTALMENTE
CONOCIDO. COMO CONSECUENCIA DE LA PÉRDIDA DE SODIO Y AGUA POR EL RIÑÓN SE
PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO Y DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR CON CAÍDA DEL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO Y DE LA PA. SIN EMBARGO
CON EL USO CONTINUADO EL VOLUMEN PLASMÁTICO PRÁCTICAMENTE SE NORMALIZA,
LO MISMO QUE EL VM CARDÍACO, EL EFECTO HIPOTENSOR PERSISTE POR
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. ESTA DISMINUCIÓN DE LA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA PODRÍA DEBERSE A UNA PEQUEÑA DEPLECIÓN DEL
SODIO
EFECTOS COLATERALES ADVERSOS:
HIPOKALEMIA: LOS DIURÉTICOS AUMENTAN LA EXCRECIÓN URINARIA DE POTASIO
PUDIENDO PROVOCAR HIPOKALEMIA, COMO CONSECUENCIA EL PACIENTE PRESENTARÁ
DEBILIDAD MUSCULAR Y PREDISPOSICIÓN A LAS ARRITMIAS VENTRICULARES
HIPERURICEMIA: LA HIPERURICEMIA INDUCIDA POR LOS DIURÉTICOS NO REQUIERE
TRATAMIENTO
 ANTIHIPERTENSIVOS
-HIPOMAGNESEMIA: INICIALMENTE NO SE LE DIO TRASCENDENCIA A
ESTE EFECTO ADVERSO, PERO LAS EVIDENCIAS SUGIEREN QUE LA
DEPLECIÓN DE MAGNESIO PUEDE TENER CONSECUENCIAS SERIAS PARA EL
PACIENTE, SE HA OBSERVADO DEBILIDAD, ARRITMIAS CARDÍACAS,
IRRITABILIDAD, TETANIA, CONVULSIONES Y COMA
-HIPERCALCEMIA: EL USO CRÓNICO DE TIAZIDAS AUMENTA LA
REABSORCIÓN RENAL DE CALCIO, LA CALCIURIA PUEDE DISMINUIR EN UN
50%.
-HIPONATREMIA: COMO UNA EXTENSIÓN EN SUS ACCIONES
FARMACOLÓGICAS ESTOS AGENTES PUEDEN PROVOCAR HIPONATREMIA,
DESHIDRATACIÓN, DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO,
DISMINUCIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR Y AUMENTO DE UREA
PLASMÁTICA (AZOEMIA GENERAL)
 ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA.
DIURÉTICOS DEL ASA
LOS DIURÉTICOS DEL ASA SI BIEN SON MÁS POTENTES Y COMIENZAN A
ACTUAR MÁS RÁPIDAMENTE QUE LAS TIAZIDAS, NO SON LAS DROGAS
DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO CRÓNICO DE LA HTA.
EN CASOS DE CRISIS HIPERTENSIVAS QUE SE ACOMPAÑAN DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA, LA FUROSEMIDA POR VÍA I.V. ES SUMAMENTE
ÚTIL
LOS DIURÉTICOS DEL ASA TAMBIÉN ESTÁN INDICADOS EN LOS
PACIENTES TRATADOS CON LITIO, CUYOS NIVELES PLASMÁTICOS
PUEDEN AUMENTAR SI SE UTILIZAN TIAZIDAS. LOS EFECTOS
COLATERALES INDESEABLES SON PRÁCTICAMENTE SIMILARES A LOS DE
LAS TIAZIDAS.
 ANTIHIPERTENSIVOS
AHORRADORES DE POTASIO:
ESTAS DROGAS ACTÚAN EN EL TÚBULO DISTAL DISMINUYENDO LA
PÉRDIDA DE POTASIO. LA ESPIRONOLACTONA ES UN ANTAGONISTA DE LA
ALDOSTERONA, EL TRIAMTIRENE Y LA AMILORIDA SON INHIBIDORES
DIRECTOS DE LA SECRECIÓN DE POTASIO.
ESTOS AGENTES, PRINCIPALMENTE LA ESPIRONOLACTONA, TIENEN
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS CUANDO SE LOS ADMINISTRA
AISLADAMENTE. SIN EMBARGO SU USO MÁS HABITUAL ES EN
COMBINACIÓN TIAZIDAS PARA MINIMIZAR LA PÉRDIDA DE POTASIO.
 ANTIHIPERTENSIVOS
ALFA-METILDOPA: ES UNA DROGA SIMPATICOLÍTICA ANÁLOGA DE LA L-DOPA QUE
ACTÚA A NIVEL DEL TALLO CEREBRAL (NÚCLEO TRACTO SOLITARIO) ESTIMULANDO A
LOS RECEPTORES Α2 PRESINÁPTICOS; DE ESTA ACCIÓN SURGE UNA DISMINUCIÓN DE
LA DESCARGA SIMPÁTICA HACIA LA PERIFERIA CON LA CONSIGUIENTE DISMINUCIÓN
DEL TONO VASCULAR ARTERIOLAR Y POR LO TANTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA;
LA CONSECUENCIA FINAL ES UNA DISMINUCIÓN DE LA PA.
CLONIDINA
ES UN DERIVADO 2-IMIDAZÓLICO, SINTETIZADO COMO DESCONGESTIVO NASAL
CUANDO SE DESCUBRIERON SUS PROPIEDADES ANTIHIPERTENSIVAS
SU MECANISMO DE ACCIÓN SE EJERCE POR ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES Α2
PRESINÁPTICOS CENTRALES (NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO), QUE MODULAN LA
LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS, DANDO POR RESULTADO UNA DISMINUCIÓN DE LA
DESCARGA SIMPÁTICA DE ORIGEN CENTRAL, LA CONSECUENCIA ES UNA DISMINUCIÓN
DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA, DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Y DEL VOLUMEN
MINUTO QUE HACEN DESCENDER LA PRESIÓN ARTERIAL
 ANTIHIPERTENSIVOS
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN
SE TOMARÁN COMO PROTOTIPOS EL CAPTOPRIL Y EL ENALAPRIL.
CAPTOPRIL: SE ADMINISTRA POR VÍA ORAL ANTES DE LAS COMIDAS PARA
LOGRAR MEJOR ABSORCIÓN. SU BIODISPONIBILIDAD ES DE 65%. SE ELIMINA POR
ORINA UN 50 % COMO CAPTOPRIL Y LA OTRA MITAD COMO METABOLITOS
(DÍMEROS DE SULFURO Y DISULFURO DE CISTEÍNA). LA EXCRECIÓN ESTÁ
DISMINUIDA EN PACIENTES CON DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL. LA ACCIÓN
FARMACOLÓGICA DURA 6 A 8 HS. SE ADMINISTRA CON INTERVALOS DE 8 HS.
ENALAPRIL: SE ABSORBE BIEN POR VÍA ORAL; SU BIODISPONIBILIDAD NO SE
ALTERA POR LOS ALIMENTOS, POR LO QUE PUEDE ADMINISTRARSE JUNTO CON
LAS COMIDAS; INGRESA AL ORGANISMO COMO UN ESTERETÍLICO (PRODROGA)
QUE SE DE-ESTERIFICA EN EL HÍGADO Y SE LIBERA GRADUALMENTE A LA
CORRIENTE SANGUÍNEA COMO UN DI-ÁCIDO ACTIVO (DROGA ACTIVA) ENALAPRIL
QUE NO SUFRE MODIFICACIÓN EXCRETÁNDOSE SIN CAMBIOS POR ORINA
 ANTIHIPERTENSIVOS
LOS I-ECA ACTÚAN INTERFIRIENDO CON EL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA (R.A.A.). ESTE SISTEMA FUNCIONA EN EL ORGANISMO PARA
DEFENDERLO DE LA DEPLECIÓN DE AGUA Y SAL Y DEL EXCESO DE POTASIO.
ACCIONES CARDIOVASCULARES. LOS I-ECA SON ÚTILES EN EL
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA. LOS PRINCIPALES EFECTOS QUE SE OBSERVAN LUEGO DE SU
ADMINISTRACIÓN A ESTOS PACIENTES SON:
DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA.
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA.
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR. DISMINUCIÓN DE LA
RESISTENCIA PERIFÉRICA QUE PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DE LA
POSTCARGA VENTRICULAR CON AUMENTO DEL VOLUMEN SISTÓLICO Y DEL
GASTO CARDÍACO.