HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Mg. Adela Marlene Collantes Llacza

 Es un problema a nivel
mundial
Es la principal causa de muerte en la civilización
occidental.
• Cada 1 segundo muere en el mundo una persona por
causas atribuibles a la enfermedad cardiovascular.
• Según la OMS, las enfermedades cardiovasculares
(ECV) causan 15 millones de muertes en el mundo cada
año.
• Para el año 2020, la enfermedad cardiovascular será la
primera causa de muerte en todo el mundo.
Fuente: Base de datos defunciones 1986-2015. Oficina General de Tecnologías de Información. MINSA
 EPIDEMIOLOGIA
Obesidad y Sedentarismo
• Riesgo 2 a 6 veces mayor en personas obesas.
• Aprox. 52% mujeres obesas experimentan.

Hipertensión
• Aumento de ingestión de energía: Elevación de P.A.
• Sedentarismo: 30 a 50% mayor posibilidad de HTA.
• Actividad física disminuye la PAS y PAD de 6 a 7
mm. Hg.

•Individuos menos activos tienen probabilidad de

30 a 50% más de desarrollar HTA.
 ETIOLOGÍA
• Primaria o Esencial: (90 a 95%)
– Desconocida. Factores Hereditarios.
– Sistema Renina/angiotensina/aldosterona.
– Otros ….

• Secundaria:
– Enfermedad Parenquimatosa renal bilateral.
– Uso de anticonceptivos.
– Hipertensión Renovascular.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
VISCOSIDAD DE LA SANGRE

PA = G.C x R.V.P LONGITUD DE LOS VASOS

DIAMETRO DE LOS VASOS

VOLUMEN FRECUENCIA
SISTOLICO CARDIACA
SIST. HORMONAL
FUERZA DE RETORNO SNC
CONTRACCION VENOSO

VOLUMEN SNPS SNS

SANGUINEO

LIQUÍDO EXTRACELULAR

RETENCIÓN ( Na+)
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

• DIURÉTICOS
• BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS
• BLOQUEADORES ALFA ADRENÉRGICOS
• AGONISTAS DE ACCION CENTRAL
• BLOQUEADORES MIXTOS
• IECA
• ARA
• ANTAGONISTAS DE CALCIO
• VASODILATADORES PERIFÉRICOS
 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
VISCOSIDAD DE LA SANGRE

PA = G.C x R.V.P LONGITUD DE LOS VASOS

DIAMETRO DE LOS VASOS

VOLUMEN FRECUENCIA
SISTOLICO CARDIACA
SIST. HORMONAL
FUERZA DE RETORNO SNC
CONTRACCION VENOSO
Bloqueador
VOLUMEN SNPS SNS canal de Ca++
Bloqueador SANGUINEO
Canal Ca++ IECA
-Bloqueador
Vasodilatadores
Diuréticos LIQUÍDO EXTRACELULAR
Agonista 2
Diuréticos
IECA
ARA-II RETENCIÓN ( Na+)
 DIURÉTICOS

Aumentan la tasa de flujo urinario y la

excreción de electrolitos Na+ y Cl-

• Diuréticos Tiazídicos : Hidroclorotiazida

• Diuréticos de asa : Furosemida

 HIDROCLOROTIAZIDA
Acción a nivel del túbulo contorneado distal:
Aumento moderado de la excreción de Na, Cl, HCO3-,
fosfato, K+, H+, magnesio y reabsorción de Ca++

Aplicaciones terapéuticas

• ICC, cirrosis, síndrome nefrótico,

• Hipertensión
• Osteoporosís
• Cálculos renales de calcio
• Diabetes insípida nefrógena
• Edema
 RAMs
FRECUENTE:
Hipopotasemia,, hipocalemia, hipotensión,
fotosensibilidad y anorexia

NO FRECUENTES:
Dermatitis exfoliativa, discrasia sanguínea, insuficiencia
hepática, etc.

GRAVES:
Pancreatitis
Insuficiencia renal
Anemia aplasia
Leucopenia
Trombocitopenia
Reacción anafiláctica
Diuréticos en el Tratamiento de HTA
 ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
ANTAGONISTAS BETA
No selectivos. 1, 2: PROPRANOLOL
Cardioselectivos o 1 selectivos: ATENOLOL

EFECTOS CARDIOVASCULARES DE BLOQUEADORES BETA

• Bajan la presión arterial

• Disminuyen la frecuencia cardíaca
• Disminuyen fuerza contráctil (Depende de dosis)
• Disminuyen la conducción aurículo ventricular (aumenta P-R)
• Disminuyen liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular
• Disminuyen el flujo simpático sobre vasos sanguíneos
• Efecto antiarrítmico (efecto tipo anestésico local)

Ejs. :
ACEBUTOLOL, PROPRANOLOL, METOPROLOL, PINDOLOL
A. BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS.

a) PROPRANOLOL
•Estabilizador de membrana (E.M.),
•Carece de actividad simpática intrínseca (A.S.I.)
•Hipertensión, angina, arritmias (i.v.)

b) PINDOLOL
•Posee A.S.I., tiene baja E.M. Reducciones leves de la FC y PAM
en reposo.
•Preferente en pacientes con disminución de reserva cardíaca o
proclives a labradicardia.
•Bloquean los incrementos de FC y gasto cardíaco inducido por
el ejercicio.

NADOLOL, SOTALOL
B. BLOQUEADORES 1 o Cardioselectivos.

• Ventaja sobre los beta no selectivos. Preferencia en

pacientes asmáticos y en pacientes diabéticos.

a) METOPROLOL
• Carente de ASI. Tratamiento hipertensión arterial.

b) ATENOLOL
• Carece de ASI; Dosis mínima 50 mg/día.
• Máximo efecto se logra con dosis de 100 mg/día,
por sobre esta dosis no hay proporcionalidad.

c) ACEBUTOLOL: ASI.
EFECTOS EN EL APARATO RESPIRATORIO:

• Aumento de la resistencia de las vías aéreas.

• Hay cierta ventaja al usar antagonistas 1.

EFECTOS EN LOS OJOS

• Disminuyen la secreción de humor acuoso.

EFECTOS ENDOCRINOS

• Disminuyen lipólisis inducida por el Sistema Simpático.

• Disminuyen acción hiperglicemiante de Adrenalina.
• Aumentan las VLDL, disminuyen las HDL.
OTROS USOS DEL PROPRANOLOL

• Migraña efecto benéfico. Mecanismo

desconocido.

• Tratamiento del temblor muscular.

• Tratamiento de la ansiedad.

• Tratamiento de la supresión del alcohol.

 REACCIONES ADVERSAS A ANTAGONISTAS 

• Insuficiencia cardíaca congestiva.

• Bradicardia.
• Frío en las extremidades.
• Tras la suspensión brusca: angina e incremento de
muerte repentina.
• Exacerbación del asma.
• Fatiga, trastornos del sueño y depresión.
• Somnolencia.
• Inducen Hipoglicemia e impiden su reconocimiento
(taquicardia).
• Elevación de triglicéridos y disminución de HDL
(Propranolol).
 Activación Simpática

receptores receptores receptores

1 2 1

Metoprolol
Bisoprolol
Propranolol
Carvedilol

Cardiotoxicidad
 AGONISTAS -2
ADRENÉRGICOS
AGONISTAS 2 : CLONIDINA, METILDOPA

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

• Reduce P.A.:Disminuye la resistencia periférica.

• Disminución de frecuencia cardiaca y gasto cardíaco
• No modifica el flujo sanguíneo renal, puede reducir la
actividad noradrenérgica en los vasos renales al actuar
como falso trasmisor.
• Produce retención de líquido.
 USOS TERAPÉUTICOS
• Agentes de segunda o tercera línea
• El interés clínico ha disminuido bastante
• La introducción de nuevos fcos. activos a nivel
central los agonistas Imidazolínicos ( Rilmenidina,
Moxonidina)

RAM
• Sedación y somnolencia
• Sequedad de mucosas
• Torpeza mental
• Tendencia depresiva
• Disfunción sexual
 ANTAGONISTAS -1
DOXAZOSINA, PRAZOSINA, TERAZOSINA

EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

Vasodilatación más arteriolar que venosa.

Disminución de la resistencia vascular periférica.
Disminución de la presión arterial.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Bloqueo del receptor -1 postsinápticos, no facilita la

liberación de norepinefrina en las terminaciones
simpáticas.
A. DOXAZOSIN
t1/2: 10- 20 h
Acción: Hasta 36 h
La mayor parte de sus metabolitos se eliminan por el excremento
Aplicaciones Terapéuticas:
Hipertensión general primaria
Insuficiencia cardíaca congestiva
Hiperplasia prostática benigna
Mejora el perfil lipídico, metabolismo de la glucosa e insulina

RAMs:
Fenómeno de 1era dosis: Hipotensión postural, sincope 30-
90 min despues.
Cefalalgia, mareos, somnolencia náuseas.
B. PRAZOSIN: afinidad 1 1000 veces >2
• Bloquea 1 en arteriolas y venas
• Disminuye resistencia vascular periférica y retorno venoso
• No aumenta la frecuencia cardíaca
• Se absorbe bien por vía oral. Biodisponibilidad: 50 – 70%
• Metabolismo Hepático, excreción renal. t1/2: 2 – 3 h
• Duración : 4 - 6 hrs.
• 1era dosis al acostarse

C. TERAZOSIN
• Menos potente q prazosin. Biodisponib. > 90%; t1/2: 12 h
• Acción: < 18 h
USO CLINICO DE LOS ANTAGONISTAS 1

• Urgencias hipertensivas debidas a agonistas alfa

(feocromocitoma)
• Hipertension cronica
• Enfermedad vascular periferica ( sindrome de raynaud)
• Obstruccion urinaria por hipertrofia prostatica
• Disfuncion sexual masculina

ANTAGONISTAS 2
YOHIMBINA
USO CLINICO: Se dice que incrementa la libido.
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECA)
CAPTOPRIL, ENALAPRIL, FOSINOPRIL

•El sistema renina-angiotensina constituye parte de los

mecanismos homeostáticos que controlan la presión
sanguínea y la composición electrolítica de los líquidos
orgánicos.
•Una estimulación de este sistema produce un incremento
en el volumen plasmático y una excesiva retención de
sodio.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA:
ACCION DE LA ANGIOTENSINA II
ACCIONES FARMACOLÓGICAS Y APLICACIONES
DE LOS IECA

Hipertensión
- Disminuye resistencia vascular periférica.
- Disminuye hipertrofia ventricular izquierda.
- Mejora función endotelial coronaria.
- Aumenta flujo sanguíneo renal.

Falla cardiaca
- Vasodilatación y disminución de la postcarga.
- Disminuye la precarga.
- Disminuye resistencia renovascular.

Infarto agudo del miocardio

- Mejora función endotelial.
 RAMs

• Hipotensión.
• Hiperkalemia.
• Disminución de la función renal.
• Tos.
• Edema angioneurótico.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
DE ANGIOTENSINA II (ARA II)
(LOSARTÁN, VALSARTÁN, CANDESARTÁN, etc. )

• Son una alternativa a los IECAs.

• No tienen efectos adversos relacionados con bradikinina.
• Sus efectos no son superiores a los de los IECAs.
• Efecto máximo: 3-6 semanas.

• Farmacocinética: LOSARTÁN
Biodisponibilidad: 33%
Vida media: 2 h; metabolito activo: 9 h
Eliminación por vía hepática.
No es prodroga.
ESQUEMA DE LAS DISTINTAS ACCIONES DE ANGIOTENSINA II,
TENIENDO EN CUENTA LA CLASE PARTICULAR DE RECEPTOR
EN LOS TEJIDOS
ESQUEMA QUE REPRESENTA LAS ACCIONES DE ANGIOTENSINA II
Y LA VÍA DE FORMACIÓN Y DEGRADACIÓN DE BRADIQUININA
 ANTAGONISTAS DE CALCIO
NIFEDIPINA, NITRENDIPINA, VERAPAMILO, ETC.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhiben el flujo de entrada de Ca y
Ca intravascular.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
- Músculo liso: Vasodilatación
- Músculo cardíaco: Disminución de inotropismo,
cronotropismo y de la demanda de oxigeno.
- No favorecen la retención de sodio y agua
 RAMS

• Cefaleas, bochornos, mareos.

• Estreñimiento (verapamilo), edema de
tobillos.
• Depresión ventrículo izquierdo.
• Hipotensión e isquemia tisular.
 APLICACIONES TERAPÉUTICAS

• Hipertensión (DHP de acción prolongada).

• Angina y espasmo coronario.
• Taquicardia supraventricular
(Verapamilo, Diltiazen).

CONTRAINDICACIONES

• Cardiomiopatía obstructiva.
• Insuficiencia Cardiaca congestiva:
- La empeora
- No disminuye la hipertrofia.
 VASODILATADORES
DIRECTOS
HIDRALACINA, MINOXIDIL, NITROPRUSIATO SÓDICO

Acción Farmacológica
• Relaja el músculo liso vascular.
• Disminuye la resistencia periférica.
Aplicaciones terapéuticas
• Hipertensiones graves.
• Emergencias hipertensivas asociadas a
insuficiencia del ventrículo izquierdo, isquemia
miocárdica (Nitroprusiato Sódico).
Direct Smooth Muscle Relaxants (Nitrovasodilators)
 RAMs

• Taquicardia.
• Retención de agua y sodio.
• Descompensación cardiaca.
• Congestión nasal.
• Anorexia.
• Temblor, parestesia.
Gracias …!!!