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A
DR. RONNY ANGEL CUMPA CH.
GASTROENTEROLOGO HOSPITAL REGIONAL
NORTE PNP CHICLAYO
TEMARIO
Insuficiencia Heptica: Etiologa, Consecuencias metablicas
Ictericia: Causas, Mecanismos
fisiopatolgicos y Consecuencias.
INSUFICIENCIA
HEPATICA
INSUFICIENCIA
HEPATICA (IH)
IH AGUDA
IH CRONICA
(IHA)
(IHC)
INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA
ETIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
LESION HEPATICA :
( HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA),
ICTERICIA TEMPRANA
AUTOINMUNE EXCESIVA
TRANSAMINASAS ELEVADAS,
FARMACOS:
FACTORES DE COAGULACION
DISMINUIDOS,
IDIOPATICA ( HALOTANO
,ISONIAZIDA,FENITOINA)
TOXICIDAD DIRECTA
(PARACETAMOL)
ALTERACIONES METABOLICAS
IHA DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
Factores
desencadenantes
EXAMEN FISICO
Estado general,
Encefalopata
,Ictericia, hgado no
palpable >
EXAMENES
AUXILIARES
ENCEFALOPATIA
HEPATICA:
FISIOPATOLOGIA
1.- EL AMONIACO
2.- NEUROTRANSMISORES:
AMINOACIDOS
AROMATICOS (RECEPTORES
BZP),
AUMENTO GABA
(PROTEINAS)
3.- NEUROINFECCION: POR
INMUNOSUPRESION
Y FACILITADO POR EL AMONIO.
4.- LA HIPONATREMIA (EDEMA DE LOS
ASTROCITOS)
CLASIFICACION DE LA EH
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA EH
TIPO C (CIRROSIS)
ICTERICIA
Ictericia : definicin
COLORACION AMARILLA DE PIEL Y
MUCOSAS POR AUMENTO DE LA
BILIRRUBINAS SANGUINEAS.
TES
MORENA , EDEMAS , EXTREMIDADES
PARALIZADAS.
BILIRRUBINAS
: 0,3 1 mg /Dl
ICTERICA SUBCLINICA
ICTERICIA EVIDENTE
PSEUDO-ICTERICIA
ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA
METABOLISMO DE
LA HB
80%
BILIRRUBINA
S
CLIVAJE DE LA
MIOGLOBINA ,
OTRAS ENZIMAS
HEMO,
ERITROPOYESIS
INEFICAZ
20%
ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA
BILIRRUBINA NO CONJUGADA
LIGANDINAS Y / Z
GLUCORONILTRASFERASA
BILIRRUBINA CONJUGADA
ICTERICIA :
FISIOPATOLOGIA
BILIRRUBINAS EN EL INTESTINO : NO SE ABSORBE ,
BACTERIAS LO TRANSFORMAN
POR OXIDACION }
ESTERCOBILINA / UROBILINA
ICTERICIA: CLASIFICACION
ICTERICIA: DIAGNOSTICO
EXAMEN
FISICO
EXAMENES
AUXILIARES
ANAMNESIS
DIAGNOSTICO
HIPERTENSION
PORTAL
DEFINICION:
AUMENTO DEL
GRADIENTE DE
PRESION ENTRE LA
VENA PORTA Y LAS
VENAS HEPATICAS /
VENA CAVA INFERIOR
(MAS DE 5-6 mmHg)
PRINCIPIOS FISICOS:
LEY DE OHM:
DP = F x R
Presin entre dos puntos (DP)
Flujo sanguneo (F)
LEY DE POISWILLE:
R = 8 h x L / p r
Radio del vaso (r) , pequeos cambios producen gran cambio de la
RESISTENCIA :
Cirrosis heptica y la circulacin portocolateral.
RESISTENCIA
COMPONENTE ORGANICO
DE LA RESISTENCIA
EL CIRROTICO: NO HAY
COMPLIANCE HEPATICA.
COMPONENTE FUNCIONAL
DE LA RESISTENCIA
EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA
PRINCIPALMEMTE:
OXIDO NITRICO Y LAS
ENDOTELINAS
OXIDO NITRICO
ENDOTELINA
B: EN EL ENDOTELIO (VASODILATACION)
COLATERALES
PORTOSISTEMICOS
ASCITIS
ASCITIS
GRIEGO: ASKOS (SACO O BOLSA)
ACUMULACION PATOLOGICA DE LIQUIDO EN
LA CAVIDAD ABDOMINAL A CAUSA DE LA
RETENCION DE AGUA Y SODIO.
DESEQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCION
DE LIQUIDOS Y SU ABSORCION POR EL
SISTEMA VASCULAR ESPLACNICO.
TEORIA DE LA VASODILATACION ESPLACNICA
OXIDO NITRICO
PRESION ONCOTICA DISMINUIDA
TEORIA DE LA
SOBRECARGA
TEORIA DEL
DISBALANCE
LINFATICO
GRIPO I
J
1. ES UN CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA , EXCEPTO:
A. HEMOLISIS
B. SINDROME DE GILBERT
C.SINDROME DE DUBIN JOHNSON
D.ICTERICIA NEONATAL
E. N.A.
2.- ES CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA DE
ORIGEN POST HEPATICO:
A. NEOPLASIA DE CABEZA DE PANCREAS
B. COLANGIOCARCINOMA
C.AMPULOMA
D.COLEDOCOLITIASIS
E.TODAS
GRUPO II
1. ES UN CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA :
A.SINDROME DE ROTOR
B. SINDROME DE CRIJER NAJJAR
C.SINDROME DE GILBERT
D.TODAS
E. N.A.