Pato Sis - 2P

PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL
CAPÍTULO 17
ESOFAGITIS QUIMICA E INFECCIOSA

- Esofagitis = inflamación del esófago
- La principal causa / tipo es por reflujo
➔ La mucosa del esófago puede ser dañada por una serie de irritantes como el alcohol,
ácidos o álcalis , líquidos calientes y tabaquismo intenso
➔ Se puede producir esofagitis por fármacos o medicamentosa
➔ También se puede afectar por dermatosis descamativas
➔ Las infecciones esofágicas en personas sanas, son con mayor frecuencia al virus del
herpes simple
➔ Las infecciones son habituales en pacientes debilitados o inmunosupresores
¿A qué tipo de leucocitos se asocia la epidermoides ampollosa? = leucocitos eosinofilia
MORFOLOGÍA
➔ La morfología varía según la etiología, suelen encontrarse densos infiltrados de
neutrófilos pero pueden estar ausentes después de una lesión química
➔ La radiación esofágica produce un daño parecido al observado en otros tejidos :
proliferación de la íntima y el estrechamiento luminal de los vasos sanguíneos
➔ Las infecciones por hongos o bacterias pueden producir lesiones o complicar una úlcera
preexistente
➔ La candidiasis se caracteriza por seudomembranas
◆ Candida = Principal hongo que causa esofagitis
➔ Los virus del herpes producen úlceras en sacabocados
◆ inclusiones de Cowdry =inclusiones que produce el herpes
◆ Inclusiones de Ojo de búho = inclusiones por citomegalovirus
➔ Histológicamente la enfermedad del injerto contra huésped son similares a las de la piel
e incluyen apoptosis de células basales, atrofia de la mucosa y fibrosis submucosa
◆ se da en rechazo de trasplante
ESOFAGITIS POR REFLUJO

➔ El reflujo del contenido gástrico hacia la parte inferior del esófago es la causa más
frecuente de esofagitis y el diagnóstico digestivo ambulatorio más habitual en EE.UU.
➔ Se denomina ERGE
➔ Se asocia a obesidad
PATOGENIA
➔ Se cree que la relajación pasajera del esfínter esofágico inferior es una de las
principales causas de la ERGE
➔ Se debe a aumentos repentinos de la presión intraabdominal, alcohol y tabaco,
obesidad, depresores del sistema nervioso, embarazo, hernia del hiato, etc
PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL
CAPÍTULO 17
ESOFAGITIS QUIMICA E INFECCIOSA

- Esofagitis = inflamación del esófago
- La principal causa / tipo es por reflujo
➔ La mucosa del esófago puede ser dañada por una serie de irritantes como el alcohol,
ácidos o álcalis , líquidos calientes y tabaquismo intenso
➔ Se puede producir esofagitis por fármacos o medicamentosa
➔ También se puede afectar por dermatosis descamativas
➔ Las infecciones esofágicas en personas sanas, son con mayor frecuencia al virus del
herpes simple -> Esofagitis
➔ Las infecciones son habituales en pacientes debilitados o inmunosupresores
¿A qué tipo de leucocitos se asocia la epidermoides ampollosa? = leucocitos eosinofilia
MORFOLOGÍA
➔ La morfología varía según la etiología, suelen encontrarse densos infiltrados de
neutrófilos pero pueden estar ausentes después de una lesión química
➔ La radiación esofágica produce un daño parecido al observado en otros tejidos :
proliferación de la íntima y el estrechamiento luminal de los vasos sanguíneos
➔ Las infecciones por hongos o bacterias pueden producir lesiones o complicar una úlcera
preexistente
Recharod en
➔ La candidiasis se caracteriza por seudomembranas
◆ Candida = Principal hongo que causa esofagitis
➔ Los virus del herpes producen úlceras en sacabocados
◆ inclusiones de Cowdry =inclusiones que produce el herpes
◆ Inclusiones de Ojo de búho = inclusiones por citomegalovirus
➔ Histológicamente la enfermedad del injerto contra huésped son similares a las de la piel
e incluyen apoptosis de células basales, atrofia de la mucosa y fibrosis submucosa
◆ se da en rechazo de trasplante
ESOFAGITIS POR REFLUJO

➔ El reflujo del contenido gástrico hacia la parte inferior del esófago es la causa más
frecuente de esofagitis y el diagnóstico digestivo ambulatorio más habitual en EE.UU.
➔ Se denomina ERGE
➔ Se asocia a obesidad
PATOGENIA
➔ Se cree que la relajación pasajera del esfínter esofágico inferior es una de las
principales causas de la ERGE
➔ Se debe a aumentos repentinos de la presión intraabdominal, alcohol y tabaco,
obesidad, depresores del sistema nervioso, embarazo, hernia del hiato, etc
*Maniobra de valsalva= hacer pujos
*hernia hiatal = protrusión / defecto en el tejido que afecta la separación de los pilares
diafragmáticos y estómago. (prolapso del estómago hacia el diafragma)
*signos cardinales de la inflamación = rubor, calor, dolor, pérdida de la función.
MORFOLOGÍA
➔ La hiperemia simple puede ser la única alteración de la ERGE leve, a menudo la
histología de la mucosa es normal
➔ Se asocia a erosiones, presencia de eosinófilos, hiperplasia en zona basal y
alargamiento de las papilas de la lámina propia
◆ epitelio de la mucosa esofágica = estratificado no queratinizado
◆ lámina propia = tejido conectivo del cual descansan todos los epitelios (tejido
laxo)
Estratificado plano no estratificado
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
➔ Los síntomas típicos son pirosis, disfagia, y regurgitación del contenido gástrico,
también halitosis
◆ pirosis = sensación de fuego
◆ halitosis = mal aliento
◆ regurgitación = sensación del alimento que regresa pero sin náuseas
➔ En ocasiones el dolor torácico se puede confundir con cardiopatía isquémica
ESÓFAGO DE BARRETT
➔ Es una complicación de la ERGE crónica caracterizada por una metaplasia intestinal
dentro de la mucosa escamosa esofágica y se asocia a mayor riesgo de cáncer
➔ La incidencia está aumentando
➔ Es más frecuente en hombres blancos y normalmente se manifiesta entre 40 y 60 años
➔ El mayor interés es que aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico
➔ La mayoría de los pacientes no padecen tumores esofágicos
*la mayor parte de las personas con esofago de barret no desarrolla cáncer epidermoide de
esófago sino adenocarcinoma.
MORFOLOGÍA
➔ Puede ser reconocido como lengüetas de mucosa roja aterciopelada que ascienden
desde la unión gastroesofágica
➔ Puede ser subclasificado como de segmento largo o segmento corto
◆ el que más afecta = segmento largo
➔ El diagnóstico se basa en la demostración endoscópica de mucosa cilíndrica
metaplásica por encima de la unión gastroesofágica: sustitución por células caliciformes
◆ cambio de epitelio escamoso por epitelio simple cilíndrico ciliado
◆ anemia perniciosa = por gastritis autoinmune
➔ Las células caliciformes son diagnósticas del esófago de Barrett
↳ formas de caliz
➔ La displasia se clasifica en leve o grave.
➔ En ambos hay mitosis atípicas, hipercromatismo, cromatina agrupada irregular
◆ hipercromasia = nuclear se vuelve más oscuro
➔ Con la evolución las células epiteliales pueden infiltrar la lámina propia
*normlamento no hay celulas caliciformes en el esofago
*células caliciformes = forma de cáliz

- epitelio escamoso cilíndrico ciliado
*Heces = tienen moco (para proteger la mucosa de las mismas

heces), fibras / bagazo.
Esófago de Barrett
⑧
I - epitelio de esofago con displasia = cilíndrico simple
Displasia
severa
->
ucleolo
➔ Solo puede ser detectado mediante una endoscopia y una biopsia
➔ El carcinoma intramucoso o infiltrante requiere intervención terapeútica
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESÓFAGO

➔ Aparece en adultos mayores de 45 años
➔ Afecta a los hombres con una incidencia 4 veces mayor que a las mujeres
➔ Factores de riesgo: alcohol y tabaco, pobreza, lesión cáustica, acalasia, síndrome de
Plummer Vinson , dietas pobres en frutas y verduras, consumo de bebidas calientes
◆ acalasia = trastorno motor del esófago
◆ Sx de Plummer Vinson = asociado a la anemia ferropénica, glositis atrófica y
membranas esofágicas (triada)
*cáncer afecta más a hombres porque los vicios son más comunes en ellos
INCIDENCIA
➔ Se asocia al consumo de leche fermentada tradicional denominada Musik
◆ en la zona occidental de Kenia, agregan acetaldehídos
➔ También al consumo de Té caliente
➔ Más frecuente en afroamericanos que en personas de raza blanca
A calasia
Caranoma epidermoldes
Otro nombre
ITrastorno motor
↳ carcinoma de celulas escamos as
Formas en como se disemina
6
Los adenocarcinomas
Se ven en el terco Carcinoma
↳> linfatico
Sarcoma
PATOGENIA ↳ Hematogeno
➔ La mayoría de los carcinomas epidermoides en EEUU y Europa están relacionados con
el consumo de alcohol y tabaco
➔ También se toma en cuenta deficiencia nutricional, hidrocarburo policíclico, nitrosamina
➔ Algunos datos indican que la infección por el VPH puede contribuir
MORFOLOGÍA
➔ La mitad de los carcinomas epidermoides de esófago aparecen
en el tercio medio
➔ Empieza como una lesión in situ denominada displasia
escamosa
➔ Las lesiones aparecen como engrosamientos en forma de
placa que se transforman en masas tumorales polipoideas o
exofíticas
➔ La mayoría de los tumores son moderadamente a bien
diferenciados
➔ Variantes histológicas menos frecuentes: verrugoso, de
células fusiformes y basaloide
➔ La rica red linfática del esófago favorece metástasis,
diseminación perimetral y longitudinal
*Hay pleomorfismo (cambio del tamaño y forma de las células) Hombre

↳ Leucemia
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Mujer

↳ ovario
➔ Al principio toleran alimentos sólidos pero después sólo líquidos.
➔ Los pacientes presenta disfagia, odinofagia u obstrucción en el momento de la
presentación
◆ Odinofagia = dolor al tragar
➔ El adelgazamiento y el debilitamiento son resultado de nutrición deficiente como
caquexia cancerosa
--------
GASTROPATÍA Y GASTRITIS AGUDA
➔ La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa
➔ Si hay neutrófilos se denomina gastritis aguda
➔ Las causas de gastropatía son AINE, alcohol y la bilis
◆ AINES = predisponen a gastritis porque inhiben la síntesis de COX 1 y COX 2, e
inhibe la síntesis de prostaglandinas (protegen mucosa gástrica)
● Ej. misoprostol - abortivo
PATOGENIA
➔ La luz gástrica tiene un ph cercano a 1, este ambiente contribuye a la digestión
➔ Existen mecanismos protectores: capa de moco (prostaglandinas) y fosfolípidos ,
reemplazo de las células epiteliales (3 a 7 dias)
➔ La rica vascularización de la mucosa proporciona oxígeno y nutrientes
➔ El uso de AINES inhibe la COX1 y la COX2
◆ Celecoxib y afecoxib= inhibidor selectivo de COX2;
● COX2 no se implica tanto en la producción de mucosa gástrica
◆ AINES = Predispone a asma bronquial
➔ Px urémicos e infectados con H. Pylori por inhibición de transportadores de bicarbonato
◆ uremia = urea en sangre, química de hiperazoemia
➔ Susceptibilidad en adultos mayores
➔ Aumento de la incidencia en grandes alturas
◆ porque las concentraciones de oxígeno son mas bajas; riesgo de gastropatias.
Aprenderse est
bujo
Color Fuerzas nocivas: acidez gástrica y enzimas
tejido de -rosa pépticas.
granulación
↳ Rico en Factores de protección: Secrecion de la
vascularización
superficie de la mucosa y de bicarbonato en el
moco, Flujo sanguíneo, barrera y regeneración
epitelial, y prostaglandinas.
Cuando hay lesion de la mucosa gastrica:

infección por H. pylori, AINES, tabaco, Alcohol,
Hiperacidez y reflujo gastrico.
Estructuras atróficas:
Capas de úlcera péptica: EXAMEN
1. restos necróticos
2. inflamación aguda inespecífica
3. tejido de granulación
4. fibrosis (cicatriz fibrótica)
Riesgos de una úlcera péptica:
- es raro que se asocian a cáncer
- la compilación principal es la perforación
MORFOLOGÍA
➔ La gastropatía y gastritis aguda leve pueden resultar difíciles de reconocer desde el
punto de vista histológico
➔ En la gastritis se pueden encontrar neutrófilos entre las células epiteliales o dentro de la
luz de las glándulas mucosas
➔ La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal o en contacto con células
epiteliales es anormal, indica inflamación activa
◆ inflamación activa = relacionada a neutrófilos
➔ La erosión y hemorragia se denomina gastritis hemorrágica erosiva aguda
Gastritis en presencia de helicobacter = (gastritis) inflamación crónica
Erosión más superficial

Gastritis crónica en presencia o no de H. pylori con neutrófilos = (gastritis) inflamación activa
- En lugar de aguda se dice activa
LESIONES DE LA MUCOSA ASOCIADOS A ESTRES

LESIONES DE LA MUCOSA GÁSTRICA
1. ÚLCERAS GASTRODUODENALES AGUDAS / ÚLCERA DE ESTRÉS: más
frecuentes en situaciones de shock, sepsis, quemaduras.
2. ULCERAS DE CURLING: Aparecen en el duodeno proximal , se asocian a quemaduras
o traumas graves (politraumatismo)
3. ÚLCERAS DE CUSHING: Personas con enfermedad intracraneal
a. presente en: esofago, duodeno y estómgao
*brindar tratamientos que protegen mucosa gástrica como protectores gástricos (ej omeprazol)
PATOGENIA
➔ Se relaciona con más frecuencia con isquemia local
➔ Estimulación directa en núcleos vagales: hipersecreción de ácido gástrico
➔ Acidosis generalizada
MORFOLOGÍA
➔ Desde erosiones superficiales o profundas, como lesiones que penetran la mucosa
➔ La base de la úlcera se tiñe de marrón o negro
◆ por el contacto de ácido clorhídrico con sangre (heces en pozo de café)
◆ melena = aspecto negruzco; hemorragia digestiva alta
➔ Se encuentran en cualquier parte del estómago y suelen ser múltiples
➔ Aparece hemorragia en el 1 a 4% de los casos
➔ Complicaciones como perforación
➔ Otras causas de hemorragia gástrica no asociada al estrés son: lesión dieulafoy y
ectasia vascular antral gástrica (EVAG)
GASTRITIS CRÓNICA
➔ Esta producida con mayor frecuencia por una infección por el H. Pylori
➔ Otras causas de gastritis: enf autoinmune, radiación, reflujo biliar, enfermedad sistémica,
lesión mecánica, enf Crohn, Amiloidosis, Injerto contra huésped
◆ también por anemia perniciosa fine
Amilade se
GASTRITIS POR H. PYLORI

★ Son bacilos de forma helicoidal o curvada
cop
Propotongo
★ En la mayoría de personas con gastritis crónica, úlceras gástricas y duodenales
★ Se asocia a pobreza, hacinamiento, nivel educativo bajo, edad mayor a 60 años
PATOGENIA
Se adquiere en la Infancia
➔ Se manifiesta como una gastritis predominantemente antral

➔ Puede afectar el cuerpo y fondo (usualmente el antro)
➔ Puede dar lugar a gastritis atrófica (multifocal) con reducción de la masa de células
parietales y metaplasia intestinal
Pangastritis -> infecta todo
*atrofia = producción de ácido baja, disminuye las probabilidades de úlceras pépticas
- característica de la gastritis autoinmune
FACTORES DE VIRULENCIA
➔ Flagelos: movilidad
➔ Ureasa: genera amoníaco
➔ Adhesinas
➔ Toxinas: gen A asociado a citotoxina (CAG A)
OTROS FACTORES DEL ANFITRIÓN

➔ Polimorfismos genéticos
➔ Citocinas, TNF, interleucina 1b, interleucina 10 (en menor medida)
MORFOLOGÍA
➔ Presencia de H. Pylori en individuos infectados
➔ El mo se concentra en el moco superficial
➔ La distribución puede ser irregular
➔ Tinción de plata de Warthin-Starry = para H. pylori en forma de espiral
● pero también para la leptospira
◆ Tinción de Giemsa = permite ver el mo también y treponema palidum para tripanosoma CrULI
◆ Hematoxilina Eosina = tinción menos preferida para ver el mo
➔ El antro es el sitio de biopsia preferido para la evaluación de la gastritis por H. pylori
➔ También se pueden encontrar microorganismos en la mucosa oxíntica
◆ mucosa oxíntica = mucosa rica en células parietales (en cuerpo y fondo)
➔ La mucosa antral infectada suele estar eritematosa
➔ El infiltrado inflamatorio contiene gran cantidad de células plasmáticas
◆ Estas se acompañan de un mayor número de neutrófilos, linfocitos y macrófagos
➔ Los neutrófilos se acumulan en las luces glandulares para crear abscesos crípticos
*diferencias entre folículo linfoide primario y secundario:

- el secundario tiene centro germinativo
*pangastritis = inflamación de todo el estómago
*estomatitis= inflamación de la mucosa oral
- gingivoestomatitis - inflamación de la mucosa oral y encías
➔ Se han ideado varias pruebas diagnósticas
◆ Detección de bacterias en heces, aliento y pruebas serológicas
➔ Tx: combinación de antibióticos e inhibidores de la bomba de protones (ej. omeprazol)
Aprenderse esta tabla
Características de helicobacter pylori asociado con gastritis autoinmune EXAMEN
Asociado con H. Pylori Autoinmune
Localización Antro Cuerpo
Infiltrado inflamatorio Neutrófilo, célula plasmática subepitelial Linfocitos, macrófagos
Producción de ácido Aumentada o poco disminuida Disminuida
Gastrina Normal o disminuida Aumentada
Otras lesiones Pólipos hiperplásico o inflamatorio Hiperplasia neuroendocrina
Serología Anticuerpos frente a H. pylori Anticuerpos frente a células parietales

(H+, K+-ATPasa, factor intrínseco)
Secuelas Úlcera péptica, adenocarcinoma, Atrofia, anemia perniciosa,

MALToma (tumor del tejido linfoide adenocarcinoma, tumor carcinoide
asociado a la mucosa)
Asociaciones Estatus económicos bajo, pobreza, vivir Enf. autoinmune: tiroiditis (hashimoto),
en áreas rurales diabetes mellitus, enf. de Graves
*células SNED = son del sistema neuroendocrino difuso
20/10/22
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA (EUP)
Hace referencia a las úlceras crónicas que afectan duodeno y estómago
- Se asocian a H. Pylori, uso de AINES o tabaquismo
*Con atrofia hay menos producción de ácido péptico.

*no tienen úlcera péptica siempre aquellos con gastritis
Tabla 17-3. Factores de riesgo de la enfermedad ulcerosa péptica (EUP) EXAMEN

● infección por H. pylori
● Consumo de cigarrillos (sinergía con H pylori para la EUP gástrica)
○ debido a la hipoxemia lesiona mucosa gastrica
● Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
● Drogas que reducen el flujo sanguíneo de la mucosa (ej cocaína produce vasoespasmo)
● AINE (potenciados por conicoestercides)
● Cirrosis alcohólica (principalmente EUP duoderal)
● Estrés psicológico (puede aumentar la secreción de ácido gástrica)
● Hiperplasia de células endocrinas (estimula el crecimiento de las células parietales y la
secreción de ácido gástrica)
● Sindrome de Zollinger-Ellison (EUP de estómago, duodeno y yeyuno)
○ son tumores productores de gastrina
↳ estimula
producción
HCL
de
Más común en duodeno
○ asociado a tumores que producen gastrina (por células SNED)

● Infecciones víricas (citomegalovirus, virus del herpes simple)
EPIDEMIOLOGÍA
● La incidencia está disminuyendo al reducirse la prevalencia de la infección por H Pylori
● Aumento debido al uso creciente de AINES en pacientes mayores de 60 años
○ debido al frecuente dolor articular (artritis/ artrosis)
PATOGENIA
Desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa vrs los factores dañinos
- Aparece en un contexto de pacientes con gastritis crónica
- Factor dañino: humo del tabaco
MORFOLOGÍA
● Aparecen en el contexto de la gastritis crónica
● Son más frecuentes en la porción proximal del duodeno (primera porción)
● Son solitarias en más del 80% de los pacientes
○ la mayor parte no se vuelven cancerígenas
● Lesión redondeada u ovalada claramente en sacabocados
● Los márgenes sobreelevados son más característicos del cáncer
● La perforación hacia la cavidad peritoneal es una urgencia quirúrgica
○ Una úlcera péptica perforada es peligrosa debido al desarrollo de peritonitis que
conlleva un shock séptico. Abdomen duro
*no hay células caliciformes en el estómago
Capas de la úlcera: Aprenderse

1. Base limpia
2. Infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos)
3. Tejido de granulación (leucocitos mononucleares)
4. Cicatriz fibrosa
Aprender tabla
TABLA 17-4. Complicaciones de la enfermedad Ulcerosa péptica
Hemorragia
Se produce en el 15-20% de los pacientes

Complicación más frecuente
Puede ser mortal
Responsable del 25% de muertes por úlceras
En ocasiones es la primera indicación de una úlcera
Perforación
Más mortal de las complicaciones

Aparece hasta en el 5% de los pacientes
Responsable de 2 / 3 de las muertes por úlceras
Rara vez es la primera indicación de una úlcera
Obstrucción
Principalmente en úlceras crónicas

Secundaria a edema o cicatrización
Aparece en cerca del 2% de los pacientes
Asociada con más frecuencia con úlceras del canal pilórico
Puede aparecer en úlceras duodenales
Causa dolor abdominal invalidante, con retortijones
Rara vez provoca obstrucción total y vómitos irreductibles
*úlcera aumenta cuando uno deja de comer
- úlcera duodenal causa aumento de peso
- porque el dolor aumenta cuando deja de comer.
● Ardor epigástrico
● Ferropenia: debido a la pérdida de sangre
● Hemorragia
● Perforación
● Dolor de 1 a 3 horas después de las comidas (peor por las noches)
● característica de úlcera péptica = personas bajan de peso
ADENOCARCINOMA GASTRICO
Es la neoplasia maligna más frecuente del estómago
- 90% de los cánceres
- Estos tumores se descubren en estadíos avanzados
- Muy común en Honduras; pero más común de CA es Costa Rica
Tipos:
1. Intestinal: forma masas voluminosas
2. Difuso: infiltra la pared en forma difusa y engruesa, compuesto por células en
anillo de sello
EPIDEMIOLOGÍA
● Países más afectados: Costa Rica, Chile, Japón
○ En japón se realizan endoscopias anuales para evitar el cáncer gástrico
● En Japón 35% se diagnostican en estadios iniciales
Localizaciones más frecuentes: (Lugares de metástasis)

➔ GANGLIO VIRCHOW: ganglio en la fosa supraclavicular izquierda
➔ GANGLIO DE LA HERMANA MARIA JOSE: ganglios linfáticos periumbilicales
➔ GANGLIO IRLANDES: ganglio linfático axilar izquierdo
➔ TUMOR DE KRUKENBERG: de células en anillo de sello al ovario
➔ SIGNO DE BLUMER: invasión del fondo de saco de Douglas
FACTORES DE RIESGO atrofia

● Bajo nivel socioeconómico ↳ ↓ produccion
● Atrofia mucosa multifocal de HCL
● Consumo de carcinógenos alimenticios N nitrosos, Benzopireno
● Consumo de alimentos tostados o ahumados (pero no el chile) Ulcera peptida
PATOGENIA
● Incidencia de cáncer gástrico del cardias a aumentado por el reflujo
● Mutaciones de la línea germinal E Cadherina (difuso)
○ paso clave en el desarrollo de carcinoma gástrico
To atrofia
↓
Mas HCL
■ cadherinas = proteínas de en adherencia celular
■ epitelio = tejido básico vascular
● Mutaciones de la vía de señalización WNT (intestinal), APC y activación de B catenina
○ APC = supresor tumoral; inhibe la acción de B catenina; mutado en la poliposis
adenomatosa colónica Anillo de
sello
○ ocurre metaplasia intestinal como lesión precursora A
Difusa
*Los cáncer gástrico no son hereditarios
MORFOLOGÍA Lauren - intestinal

● Se clasifican según su localización y morfología ↓
● La mayoría aparecen en el antro aSOC H Pylori
.
.
● MORFOLOGÍA Supresor tumoral ->

○ INTESTINAL: estructuras glandulares
inhibe B catenina -
■ forma glándulas
○ PATRÓN DIFUSO: células anillo de sello-metástasis en ovario tumor krukenberg
■ no forma glándulas y no se asocia a helicobacter pylori
■ Los tumores infiltrantes provocan reacción desmoplásica
● desmoplasia = tumor induce mucho depósito de colágeno
■ ASPECTO EN BOTELLA DE CUERO: linitis plástica
● característico del DIFUSO
● engrosamiento de la pared
*la mayor parte de úlceras pépticas no se vuelven malignos.

*carcinoma ulcerado = tiene bordes irregulares elevados
Clasificación de Lauren: (tipos de cáncer gástrico)
➔ INTESTINAL: Predomina en áreas de alto riesgo y se forma a partir de lesiones
precursoras, edad media de 55 años, relación hombres mujeres de 2 a 1
PAF- Se timen celulas

en anillo de sello
➔ DIFUSO: No hay lesiones precursoras, igual incidencia en ambos sexos
PRONÓSTICO
● Malo
● profundidad de la invasión
● extensión de las metástasis ganglionares y a distancia
Etapas / Fases de cáncer gástrico:

1. temprano = afecta mucosa y submucosa
2. tardía = afecta muscular y serosa
24/10/22
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Es una afección crónica debida a interacciones complejas entre la microbiota intestinal y la
inmunidad del huésped en individuos genéticamente predispuestos
- Incluye dos trastornos la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa pseudo
↳ falso
enfermedad de crohn= enfermedad granulomatosa parchada engruesa pared
,
- granuloma: área de inflamación; tipo de enfermedad asociada a acumulación de

macrófagos activados
Propósito de la bacteria dentro del intestino = producir vitamina K (fitomenadiona)

collangitis -> Inflamacion de los ductos biliares
IMAGEN: Comparación
● enfermedad de crohn: lesiones salteadas
○ pared engrosada
● colitis ulcerosa: afectación continua del colon, comenzando
en el recto
○ afectación continua, ocurre pancolitis
○ pared delgada
○ se forman pseudopólipos
○ se asocia a disentería (diarrea con sangre)
COLITIS ULCEROSA
Está estrechamente relacionada con la enfermedad de Crohn
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
● poliartritis migratoria, sacroileitis, espondilitis anquilosante, uveítis, lesiones cutáneas,
colangitis esclerosante primaria
*Enf autoinmune que afecta la piel = lupus, exantem heliotrópico, dermatomiositis
PRONÓSTICO
● Gravedad De La Enfermedad Activa
● Duración De La Enfermedad
MORFOLOGÍA - MACRO
● Macroscópicamente siempre afecta al recto
● Enfermedad de todo el colón : PANCOLITIS
● No se observan lesiones salteadas
● Presencia de pseudopólipos (los islotes de mucosa regenerativa protruyen en la luz) y
puentes de mucosa (partes superiores de los pólipos que se fusionan).
○ porque hay ulceraciones y se mantienen fragmentos de mucosa
*Dx por colonoscopia
MORFOLOGÍA - MICRO
● Las características histológicas son similares a la enfermedad de Crohn
○ no hay granulomas
● Abscesos crípticos, distorsiones de la criptas y metaplasia seudopilórica
○ criptas de lieberkühn = tienen la profundidad de las glándulas, nombre que
reciben las glándulas / criptas dentro de la mucosa colónica (colon)
○ En caso de abscesos las células que predominan son neutrófilos.
● La inflamación difusa generalmente se limita a la mucosa y submucosa superficial
* muscular serosa
*células caliciformes en el colon son normales porque el moco protege del roce con las heces
● Trastorno recidivante se caracteriza por crisis de diarrea hemorrágica
● Dolor abdominal y cólicos
● Se desconocen los factores que desencadenan la aparición de una colitis ulcerosa
*Ya que tiene características inmunológicas es más frecuentes en mujeres

*Colitis ulcerativa aumenta el riesgo de cáncer de colon
ENFERMEDAD DIVERTICULAR SIGMOIDEA

Se debe a la aparición de evaginaciones seudo diverticulares adquiridas de la mucosa y
submucosa del colon
- Son infrecuentes en personas menores de 30 años
- PREVALENCIA ALTA: hasta 50% en poblaciones adultas mayores de 60 años
*divertículo= evaginación de la pared

- peligro = si se inflaman se perfora el intestino òûë sushi
- Otro tipo: verdadero (ej. apéndice y divertículo de Meckel)
↑ estrenimiento el
resgo
Colon Occidental
PATOGENIA sigmolde ->
hemicolon derecho -> Asiatico
Apendicesenecre) Divertical
verdaderos
e
● Dos factores:
○ estructura singular de la muscular propia
■ Debido a esto la pared más débil es la pared del colon
○ elevación de la presión intraluminal
● La presión intraluminal en el colon sigmoides se encuentra elevada por la contracción
peristáltica exagerada
La muscular propia de todo el intestinos se divide en =

- Circular interna
- Longitudinal externa (solo se ve a nivel de las tenias)
*apéndices epiploicos = partes amarillas alrededor del colon
*fecalito= masa de heces impactadas duras, genera obstrucción
- causa de apendicitis aguda
*bezoar = cuerpo extraño dentro del intestino
*También se pude Dx por colonoscopia
MORFOLOGÍA
● Son pequeñas evaginaciones en forma de matraz
○ también son pseudodivertículo = porque no tiene mucosa y submucosa
● Más frecuentes en el colón sigmoide
● Mucosa aplanada o atrófica, submucosa comprimida, muscular propia atenuada o
ausente
● Cambios inflamatorios
● La mayoría de las personas permanecen asintomáticos
● 20% desarrolla manifestaciones clínicas: calambres, ,malestar abdominal,
estreñimiento, distensión y sensación de no haber vaciado completamente el recto.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Megacolon genético aglangionico congenito
-
- Se presenta en uno de cada 5000 nacidos vivos

- 10% pacientes con trisomía 21 (síndrome de down)
- indicación de biopsia por congelación/ transoperatoria (biopsia rápida, tejido se
congela y se corta, se utiliza el criostato)
- coloración de rutina = hematoxilina y eosina (no formalina)
micrótomo = maquina para hacer las muestras de biopsias.

Colostomía = abertura en el vientre ( pared abdominal)
PATOGENIA
● La enfermedad se produce cuando la migración normal de las células de la cresta
neural se detiene de forma prematura
● Mutaciones del gen RET (oncogen)
El que
blopsia por congelacion afecta
mas se
-> recto
↳ transoperatorio el que menos
● La enfermedad es más frecuente en los hombres ↳ dilatado proximal

● Los niños no puedes cagar (ausencia de micción de meconio)
MORFOLOGÍA
● El diagnóstico se basa en la confirmación de la ausencia de células ganglionares
○ células ganglionares son neuronas
● Cortes teñidos con hematoxilina y eosina
○ las células ganglionares con tinciones inmunohistoquímica para
acetilcolinesterasa
● La enfermedad limitada al rectosigma se denomina enfermedad de segmento corto
● La porción proximal del colon sufre una dilatación progresiva MEGACOLON
sustancia de nissl= da un aspecto atigrado de las células ganglionares

Anfistos/ células satélite / células capsulares = células que rodean a las células ganglionares
CLÍNICA
● Siempre afecta el recto
● Fallo en la eliminación del meconio
● Distensión abdominal, vómitos biliosos
AMENAZAS VITALES: enterocolitis, trastornos hidroelectrolíticos, perforación y peritonitis

- tratamiento quirúrgico
Causas del megacolon adquirido:

● Enf de Chagas (asociado a pérdida de células ganglionares)
● Neoplasias
● Enfermedad estenótica
● Colitis Ulcerosa
● Miopatías
● Trastornos psicosomáticos psicosomatico
○ afectan al tubo digestivo con frecuencia = colon irritable; se acompaña de diarrea
y estreñimiento
PÓLIPOS INTESTINALES - > elevaciones de la mucosa

Son más frecuentes en la región colorrectal
- Pueden presentarse en esófago, estómago o intestino delgado
- Sésiles (no tiene tallo) o Pedunculados (sí tiene tallo)
➔ Inflamatorios
● Se forman como parte del síndrome de úlcera rectal solitaria
● Se asocian a prolapso rectal (ej. personas estreñidas)
● Triada Clínica: rectorragia, emisión de moco y lesión inflamatoria de la pared
rectal anterior
● Causa: Es alteración de la relajación del esfínter anorrectal
MORFOLOGÍA
● Infiltrado inflamatorio mixto, erosión
● Hiperplasia epitelial
● Hiperplasia fibromuscular de la lámina propia
○ lámina propia = tejido conectivo debajo de todos los epitelios
● Hay células caliciformes
➔ Hamartomatosos
● Aparecen esporádicamente o componentes de síndromes genéticos
● Mutaciones en la línea germinal de protooncogenes o genes supresores
tumorales
○ Ej. de supresores = P53, APC
↳ polipos adenomatos
a
hamartoma = masa de tejido desorganizado benigno propio de un

tejido, malformacion
coristoma= masa de tejido ectópico
➔ Juveniles
● Son malformaciones focales del epitelio y lámina propia
● Menores de 5 años
● Pueden ser: Esporádicos o sindrómicos
○ pólipos de retención: pólipos esporádicos normalmente solitarios
● Más comunes en el recto
● La mutación más frecuente detectada es la del gen SMAD4, que participa en la
vía se señalización TGF B EXAMEN
● También puede haber mutaciones de BMPR1A
● La displasia es infrecuente en los pólipos juveniles esporádicos
MORFOLOGÍA
● La mayoría tienen menos de 3 cms
● Normalmente son lesiones pediculadas de superficie lisa y rojizas con espacios
quísticos característicos
● El examen microscópico muestra glándulas quísticas y lámina propia con
infiltrado inflamatorio mixto
Perse -> Por si mismo no maligno pero prede haber rusgo de diversos canceres
,
síndrome de poliposis juvenil = síndrome si aumenta el riesgo de cáncer

- pólipo juvenil perse (por sí solo) no aumenta el riesgo de cáncer
- síndrome autosómico dominante
26/10/2022
➔ Síndrome De Peutz Jeghers
● Síndrome autosómico dominante raro
■ ambos alelos se deben afectar para producir la enfermedad
● También es un hamartoma
● se presenta a una edad promedio de 11 años
● Múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea
● Aumento del riesgo de procesos malignos: estómago, intestino delgado, colón,
páncreas, mama, pulmón , ovario y útero
● Asociado a mutación del Gen STK11 (supresor tumoral) EXAMEN
MORFOLOGÍA
● Son más frecuentes en intestino delgado
● También en Estómago, colón, vejiga y pulmones
● Macroscópicamente grandes y pediculados
● Histológicamente red arborescente de tejido conjuntivo, músculo liso y lámina
propia
*pólipo de plez jegher tiene bastante músculo liso lleno de glándulas
➔ Neoplásicos
● El pólipo es benigno pero tener el síndrome es maligno. Manchas color
cafe con leche
● Los pólipos neoplásicos más frecuentes son los adenomas de colón
● Precursores de la mayoría de adenocarcinomas colorrectales
○ no todos los adenomas se transforman a adenocarcinomas hipocalemia
● Se recomienda vigilancia a partir de los 45 a 50 años hipopotasemid
○ personas con antecedentes familiares deben hacerse colonoscopia 10
años antes del diagnóstico del familiar.
● Presencia de displasia epitelial en adenomas colorrectales
○ no son malignos pero hay que vigilar porque se puede convertir a cancer.
● La presencia de adenoma se correlaciona con la del carcinoma y la distribución
de los adenomas y adenocarcinomas es similar
Dientes de Sierra
● La mayoría de los adenomas no progresan para convertirse en
adenocarcinomas, son clínicamente asintomáticos
● El tamaño es la característica más importante que se correlaciona con el riesgo
8
de cáncer
● La displasia grave también es un factor de riesgo de cáncer en un pólipo
individual
*esteatorrea = heces con grasa

*alteraciones: absorción, hipoproteinemia
MORFOLOGÍA
● Se caracterizan por la presencia de displasia epitelial, varían entre 0.3 y 10 cms
de diámetro
● Pueden ser: Pediculados o sésiles
● Clasificación morfológica: Adenomas más grande
de cancer
mayor resgo
○TUBULARES: pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas
redondeadas o tubulares
■ forma estructuras como tubos
○ VELLOSOS: grandes y sésiles, están cubiertos por vellosidades finas
■ forma de dedos
○ TUBULOVELLOSOS: mezcla de elementos tubulares y vellosos
● Adenomas sésiles serrados se superponen histológicamente a los pólipos
hiperplásicos
○ glándulas adquieren una configuración como dientes de sierra
● El carcinoma intramucoso aparece cuando las células epiteliales displásicas
rompen la membrana basal para invadir la lámina propio
● La invasión más alla de la muscular de la mucosa constituye un
adenocarcinoma invasivo
Polipos adenomatosos -> Mayor riesgo de cancer
*capas de la muscular= mucosa, submucosa, serosa, adventicia
*adenoma tienen displasia
colectoria -> Quitar colon
ADENOCARCINOMA DE COLON
INTRODUCCIÓN
Es la neoplasia maligna más frecuente del tubo digestivo (en USA). Una de las principales
causas de morbi-mortalidad en todo el mundo.
Factores de riesgo:
- Obesidad
- estreñimiento (hay contacto entre las heces y mucosa)
- consumo de carbohidratos gastrico
cancer
- deficiencia de vegetales ↳ más común
Aprender en Honduras
Trastornos genéticos que me predisponen a cáncer de colon:
1. síndrome de lynch / síndrome cáncer de colon hereditario no poliposo
2. poliposis adenomatosa colónica PAF
-
Recien nacido
familiar Vitamina A
no tienen bacter
as
EPIDEMIOLOGÍA en intestino
↳ por bacterla en
● 10% de las muertes por cáncer el intestino gases
,
● Incidencia máxima entre 60 y 70 años, menos del 20% aparecen antes de los 50 años
● Los factores alimentarios más estrechamente relacionados son la baja ingesta de
fibras vegetales, elevada ingesta en hidratos de carbono y grasas estrenimientos colitis ulcerativa
, ,
● Este cambio puede aumentar la síntesis de subproductos oxidativos potencialmente

tóxicos del metabolismo bacteriano
● Es posible la prevención farmacológica del cáncer
○ El ácido acetilsalisílico y otros AINES tienen efecto protector (Inhibición de
COX 2; involucrado con el crecimiento del tumor)
○ Otros AINES como naproxeno, ibuprofeno
PATOGENIA
● Se han descrito dos vías genéticas diferentes:
○ APC b CATENINA EXAMEN
■ Se activa en la secuencia clásica adenoma-carcinoma
Gen■ APC = inhibe la beta catenina, si está mutado este la b catenina va tener
vía libre.
● Gen mutado en la poliposis adenomatosis adiposa colónica
○ Vía de inestabilidad De Microsatelites
■ Se asocia a defectos de la reparación de los errores de emparejamiento
del ADN y acumulación de mutaciones en las regiones de repetición de
microsatélites del genoma.
● microsatélite = secuencia repetitiva de ADN
● La secuencia clásica adenoma carcinoma está implicada hasta en el 80% de los
adenocarcinomas esporádicos
● La b catenina se desplaza al núcleo activa transcripción de genes como MycY ciclina D
● Acumulación de mutaciones en repeticiones de microsatélites
● Inestabilidad por microsatélites sin mutaciones en las enzimas de reparación de errores
de emparejamiento del ADN
○ ej. xeroderma pigmentosa = enfermedad de la piel que se afecta la reparación
del ADN
● Aumento de la metilación de la isla CpG en ausencia de MSI (inestabilidad de
microsatélite) ↳ citocina guanina
● Los carcinomas infiltrantes con MSI a menudo presentan diferenciación mucinosa
prominente e infiltrados linfocíticos peritumorales EXAMEN
○ tumores asociados a inestabilidad de microsatélite se asocian a infiltración
linfocítica y diferenciación mucinosa (producen mucho moco)
● Estos tumores al igual que los asociados a hipermetilación de la isla CpG se localizan
en colon ascendente EXAMEN
*Teoría de los dos golpes → hipótesis de knudson = se deben afectar ambos alelos para que
se pierda la función de la proteína
*Mutación del APC ocurre al inicio.
*Papel que juega APC y b catenina EXAMEN
cursan con
MORFOLOGÍA
GAnemia
● Se distribuyen aproximadamente por igual en toda la longitud del colon
○ COLON PROXIMAL: masas exofíticas polipoideas
ferropenica
○ COLON DISTAL: lesiones anulares, que producen “constricciones en servilletero
/ anillo de servilleta” y estenosis luminal
● Histológicamente: Células cilíndricas altas que semejan el epitelio displásico encontrado
en los adenomas
● Respuesta desmoplásica estromal
Mucho
● Productores de mucina, células en anillo de sello (acumulan mucina) colageno
○ Tambien hay en el cáncer gástrico por eso es blanco
● Puede haber pérdida de sangre (predispone a anemia ferropénica)
*Hay mucho cáncer en el ciego en HN. Anillo de sello

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ↳ Pobremente
● Hemicolon derecho: anemia ferropénica, s diferenciado
○ se realiza prueba de guayaco
● Hemicolon izquierdo: hemorragia oculta, cambios en el hábito intestinal
○ Color Distal - hemicolon izquierdo: Presencia de heces acintadas / delgada
● Factores Pronósticos: invasión y metástasis
Se puede hacer
*circulación esplácnica = circulación involucrada en las vísceras
prueba de grayaco
- esplácnico = relativo a vísceras
metastasis Si el paciente tiene
Mayor
27/10/22 localización anemia ferropenica
APENDICITIS AGUDA
↳ Higado
INTRODUCCIÓN
● El apéndice cecal es un divertículo verdadero del ciego que es propenso a inflamación
aguda y crónica
○ verdadero porque posee las 4 capas
● Riesgo de por vida del 7%
● Los hombres se ven afectados un poco más a menudo que las mujeres
*no son factor de riesgo: tabaco y alcoholismo
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFERENCIAL

Se puede confundir con:
➔ linfadenitis mesentérica (a menudo secundaria a la infección on diagnosticada por
Yersinia o una enterocolitis vírica)
◆ linfadenitis: inflmacion de ganglios linfáticos
➔ salpingitis aguda
◆ salpingitis: inflamacion de trompas de falopio
➔ embarazo ectópico
➔ mittelschmerz (síndrome del decimocuarto día)
◆ dolor causado por una hemorragia pélvica mínima en el momento de la
ovulación
➔ diverticulitis de Meckel
◆ diverticulo congenito (malformación)
Exámenes que se pueden realizar= examen de orina (descartar infeccion urinaria), embarazo
(descartar embarazo ectopico), hemograma (para ver si hay leucocitosis neutrofílica)
PATOGENIA
● Se inicia por aumentos progresivos de la presion intraluminal
● Fecalitos, oxiuros (ej. enterobius vermicularis)
● La estasis del contenido luminal permite la proliferación de Bacterias
● 50-80% de los casos presentan fecalitos
↳ Masa
MORFOLOGÍA Indurada
● La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante en una superficie eritematosa,
granular y opaca
● El diagnóstico de apendicitis aguda requiere una infiltración por neutrofilos de la
muscular propia (capa más externa)
○ no es lo mismo que lamina propia (debajo de todos los epitelios) y muscular
mucosa (dentro de mucosa)
● Evolución: Apendicitis supurativa aguda → gangrenosa aguda → se prefora el apéndice
● Principal síntoma: hiporexia (disminución del apetito, fiebre, dolor abdominal)
○
● Síntomas típicos en pacientes con apendicitis son:
○ Náuseas, vómitos y fiebre comienza después que inicia el dolor
○ el dolor inicia en el umbilicus pero también se presenta en el cuadrante inferior
derecho del abdomen por 24 hrs.
● La apendicitis aguda inicial produce un dolor periumbilical que se localiza en la FID
(fosa iliaca derecha)
● Signo de blumberg
○ rebote positivo (se presiona y el dolor aumenta) Indica peritonismo
● Punto de McBurney
○ punto de mayor dolor (mayor sensibilidad) entre la cresta iliaca derecha y el
ombligo.
○ sensibilidad profunda situado en un punto situado a dos tercios de distancia
entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior derecha
● Complicaciones: perforación apendicular, pileflebitis (inflamación del sistema venoso
portal), trombosis venosa portal, absceso hepático y bacteriemia
tratamiento
↳ Quirurgico
PATOLOGÍA HEPÁTICA
Capítulo 18
BIOPSIA HEPÁTICA
INDICACIONES
● hepatomegalia de origen indeterminado
● confirmación de diagnóstico clínico de enfermedad hepática
● diagnóstico diferencial de ictericia
● control terapéutico de algunas enfermedades hepáticas
● fiebre de origen desconocido
*generalmente la hacen los radiólogos, también internistas por pura palpación
CONTRAINDICACIONES
● ascitis ● plaquetas inferiores a 60,000
● obesidad mórbida ● tiempo de hemorragia prolongado
● infección de la cavidad pleural ● sepsis
derecha ● obstruccion y dilatacion de las vias
● historia de sangrado de causa no biliares intra o extrahepaticas
determinada ● presencia de quiste hidatidico
● tiempo de protrombina alargado de ● colangitis y peritonitis
3 a 4 seg
COMPLICACIONES
● dolor ● hemobilia
● reaccion vagal ● neumotorax
● hemorragias ● puncion de otros organos
● hematoma intrahepatico ● bacteremia y septicemia
● fistula av intrahepatica ● diseminacion tumoral
Evaluación de laboratorio de las hepatopatias EXAMEN Aprender

Tipo de prueba Determinación sérica
Integridad de Enzimas hepatocelulares citosólicas: (aumentado)

los hepatocitos Aspanato aminotransterasa sérica (AST) transaminasa
Alanina aminotransferasa sérica (ALT) transaminasa
glutamico
Lactato deshidrogenasa sérica (LDH)
Función Sustancias que se secretan normalmente en la bilis: (aumentado)

excretora biliar Bilirrubina sérica
Total: no conjugada más conjugada
Directa: solo conjugada
Bilirrubina urinaria
Acidos biliares séricos
Enzimas de la membrana plasmática (secundarias a las lesiones del
canalículo biliar) (aumentado)
Fosfatasa alcalina sérica
y-glutamil transpeptidasa sérica (GGT)
Función de Proteínas que se secretan hacia la sangre

síntesis Albúmina sérica (aumentado y disminuido)
hepatocítica Factores de la coagulación:
Tiempos de protrombina (TP) y tromboplastina parcial
(TTP) (fibrinógeno, protrombina, factores V, VII, IX y X)
Metabolismo de los hepatocitos
Amoniaco sérico (aumentado)
Prueba de aminopirina en el aliento (desmetilación hepática)
*Pruebas de evaluación hepáticas = AST y ALTT
*hiperbilirrubinemia conjugada = en anemias hemolíticas (ej. falciforme)
*Tiempo de protrombina (TP) = valora la via extrínseca de la cascada de coagulación
*Tromboplastina parcial (TTP) valora la via intrinseca de la cascada de coagulacion
*factores de coagulación dependientes de vitamina K = 2,7,9,10
1500-1800 Higado
MECANISMOS DE LESIÓN Y REPARACIÓN
● los hepatocitos lesionados o disfuncionales en diversos trastornos pueden mostrar
cambios morfológicos
○ como acumulación de grasa (esteatosis; hígado
graso), bilirrubina (colestasis; hígado se pone
verde) y balonización (hígado se llena de agua,
hay hepatocitos dilatados)
○ Los núcleos de los hepatocitos pueden ser
binucleados
○ hialina de mallory → agrupamiento de filamentos
intermedios
○ apoptosis: forma activa de muerte celular
programada de los hepatocitos
○ cuerpos de councilman → cuerpos apoptóticos
en la fiebre amarilla (patognomónicos)
■ hepatocitos apoptósicos fueron descritos en
la fiebre amarilla
○ cuerpos acidófilos → tinción intensamente eosinófila
■ todos los hepatocitos apoptósicos (ej. hepatitis aguda y crónica)
○ si la lesión parenquimatosa es extensa, puede causar una necrosis confluente
○ necrosis en puente: necrosis puede extenderse desde las venas centrales
hasta los espacios portales
○ la cicatrización representa el punto final de las hepatopatías crónicas
● los hepatocitos prácticamente se comportan como células madre
○ células madre se ubican dentro de los conductos de hering
● A veces los hepatocitos entran en senescencia replicativa, las poblaciones de células
madre pueden comenzar por expandirse, reacciones ductulillares
○ reacciones ductilillares = expansion de conductos ductiliares
*triada portal = arteria, conductillo y vena porta

*Cápsula de hígado se denomina de Glisson
*área más susceptible de isquemia es el lobulillo
*función de la bilis es para el metabolismo de las grasas
*capilares del hígado = sinusoides
*cirrosis = hígado se llena de colágeno (es redundante decir cirrosis hepática)
*la cirrosis alcoholica se puede disminuir al dejar de beber.
Celula de ito -> Celula estrellada -> Mas importante de la
Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares
cicatriza ado
Degradación balonizante
- Las lesiones toxicas o inmunologicas pueden causar edema de los hepatocitos.
- El edema moderado de los hepatocitos es reversible, pero cuando es grave se llama
degeneracion balonizante.
Formación y regresión de cicatrices

Tipo principal de célula implicada en formación de colágeno: célula estrellada hepática
(célula de hito)
- almacena vitamina A (retinol)
->Legueranocturna
- En varias formas de lesión aguda y crónica las celulas estrelladas se activan y
diferencian en miofibroblastos muy fibrogénicos.
- Las áreas de pérdida de parénquima se transforman en tabiques fibrosos.
*MCPU = proteína quimioatrayente de macrófagos

*PDGF = factor de crecimiento derivado de las plaquetas
HEPATITIS VIRAL - Enfermedades Infecciosas
HEPATITIS VÍRICAS
● se usa más comúnmente en el contexto de la afectación hepática por virus
hepatotropos
● algunos virus no hepatotropos como el veb, citomegalovirus, vhs, adenovirus y virus de
la fiebre amarilla pueden causar hepatitis dengue , covid
VIRUS DE LA HEPATITIS A
● es una enfermedad benigna autolimitada
● no condiciona estado de portador ni hepatitis crónica
● responsable de 25% de las hepatitis agudas víricas
● Pueden donar sangre despues de un periodo de recuperación
○ hepatitis B y C no
EPIDEMIOLOGÍA
1973
● se transmite por la ingesta de agua y alimentos contaminados
● el vha se elimina por las heces durante 2-3 semanas antes y 1 semana después del
inicio de la ictericia (signo)
PATOGENIA
● virus arn picornavirus, sin cubierta que constituye su propio género: hepatovirus
● el vha no es citopático y la lesión hepatocelular esta causada por linfocitos T citotóxicos
(t cd8+) y NK
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Hepatitis A

● el periodo de incubación es de 2 a 6 semanas
↳ Si puede
● el anticuerpo IgM contra el vha aparece con el inicio de los síntomas
donar sangue
● las personas afectadas tienen síntomas inespecíficos
● la insuficiencia hepática aguda afecta a un 0,1 a 0,3% de los pacientes By C no
El anticuerpo IgM especifico frente al VHA aparece en la sangre al iniciarse los síntomas,
constituyendo un marcador fiable de la infección aguda → Diagnóstico
Intericia
IgMy Se
*acolia = heces claras (debido a la falta de bilis) des
*coluria = orina de colores
dolor abdominal , febre
28/10/2022
VIRUS DE LA HEPATITIS B
Se asocia a cuadros clínicos variables que dependen de la edad de exposición, la comorbilidad
y la inmunidad del huésped.
Las principales presentaciones clínicas: hepatitis aguda con recuperación, insuficiencia

hepática aguda, hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis, asintomática.
Infección aguda:
● 65% enfermedad subclínica
○ 100% recuperación
● 25% hepatitis aguda
○ 99% recuperación
○ <1% hepatitis fulminante
■ muerte o trasplante
● 5-10% hepatitis crónica
○ recuperación
○ 20-30% cirrosis
○ 2-3 % carcinoma hepatocelular
EPIDEMIOLOGÍA Año de los 80 virus de VIH

● la infección crónica por vhb afecta 400 millones de personas en todo el mundo
● el virus se puede transmitir por vía parenteral, a través de relaciones sexuales,
transfusiones, uso compartido de agujas y jeringas
○ en países de alto desarrollo la trasmisión es principalmente perinatal
● en áreas de alta prevalencia la transmisión durante el parto es el 90% de los casos
○ prevalentes en África y Sudeste Asiático
↳ Indonesia filipinas No van
PATOGENIA Malasia hava cronca
● Único virus hepatotropo tipo ADN Singapur
● el virus es un miembro de hepadnaviridae, una familia de virus adn que causan
hepatitis en múltiples especies animales
● el virión maduro tiene una envoltura de superficie externa compuesta por proteínas Antes antigeno
víricas y lípidos procedentes del huésped el genoma del VHB da lugar a : de superful
○ antígeno de superficie de la hepatitis b ↳ antigeno
○ antígeno core de la hepatitis b y antigeno e de la hepatitis b Australia
○ polimerasa del vhb (convertir ADN, ARN)
○ proteína x de la hepatitis b - evita cancer
● la respuesta inmune del anfitrión frente al virus es el principal determinante del
pronóstico de la infección CD8 -> litotoxico
● la mayoría de las lesiones de los hepatocitos están causadas por un ataque de

linfocitos t citotóxicos contra las células infectadas
*cáncer de hígado se asocia a hepatitis crónica -> Mayor riesgo
● tiene un periodo de incubación prolongado (4 a 26 semanas) EXAMEN
● el hbsag (antígeno de superficie / antígeno australia) aparece antes del inicio de los
síntomas y alcanza el máximo en la enfermedad sintomática aguda
No preden donar sangre

UnICO Virus ADN
● el anticuerpo anti-hbs comienza a aumentar después de la remisión de la enfermedad
aguda
● Parámetros que indican la replicación vírica son:
○ el hbeag (antígeno e), el adn del vhb y la adn polimerasa son detectables en
el suero poco después del hbsag e indican replicación vírica activa EXAMEN
● el anticuerpo anti-hbe significa que la infección aguda ha alcanzado su punto máximo
● la infección aguda por el vhb es leve o subclínica
● otros pacientes tienen sintomas constitucionales inespecíficos
● pueden haber fenómenos mediados por inmunocomplejos como GMN
(glomerulonefritis) y panarteritis nudosa (tipo de vasculitis)
● la vacunación es muy eficaz
*mayor parte de las personas con hepatitis B no

desarrollan enfermedad crónica
- El peligro es la transmisión
Enfermedad crónica:
- antíogeno e
- antígeno de superficie= 1er antígeno que
se activa/eleva en hepatitis B aguda y
crónica EXAMEN
VIRUS DE LA HEPATITIS C
Es la causa más común de hepatopatia cronica y rara vez causa hepatitis aguda sintomática
*las 3 C - de la hepatitis C = de cáncer, crónico y cirrosis la más peligrosa y la
*Hepatitis C es la más agresiva/peligrosa que más lleve a estas

complicacional
EPIDEMIOLOGÍA
● afecta 170 millones de personas en todo el mundo
● modo de transmisión: parenteral, consumo de drogas IV, múltiples parejas sexuales,
lesiones por pinchazo de aguja y múltiples contactos con una persona infectada
○ riesgo más alto al pincharse que VIH
● prevalente en Africa y subsahariana
PATOGENIA
● virus arn monocatenario pequeño con envoltura
● miembro de la familia flavivirus
○ Otro ej. de flavivirus es el dengue
● Incapacidad de la respuesta inmunitaria del huésped para eliminar el vhc está
relacionada con la rápida aparición de variantes genéticas
○ No hay vacuna porque es muy variable
Entra a la células → endocitosis → ADN se replica

descubrió
se
Virus que más se
1989 asonda
CARACTERÍSTICAS CLINICAS sindrane
● el periodo de incubación oscila entre las 4 y 26 semanas metabolico
● el arn del vhc es detectable en sangre durante 1-3 semanas y a higado graso
● la infección aguda es asintomática aproximadamente en el 85% de los individuos
● la enfermedad crónica se presenta en el 80-90% de las personas infectadas
● Factores de riesgo: edad avanzada, sexo masculino, consumo de alcohol, fármacos
inmunodepresores, coinfección por vih, y Enf. asociadas a resistencia a la insulina
○ Diabetes mellitus tipo 2, obesidad
*trasplante es la primera opción de tratamiento para cirrosis

*esteatosis = hígado graso
El arn es detectable 1-3 semanas, coincide con elevación de transaminasas.

- transaminasas fluctúan durante la enfermedad VHC
Tratamiento: combinación de IFN-α pegilado y ribavirina
Arn: persiste en muchos casos a pesar de la presencia de los anticuerpos neutralizantes
Hay elevación episódica de las aminotransferasas séricas, con periodos intercurrentes

normales o casi normales.
VIRUS DE LA HEPATITIS D 1977

Es un virus de arn unico que depende para su ciclo vital del vhb
- Se produce en los siguientes contextos: coinfeccion y superinfeccion
*virus más pequeño que se ha aislado

secuenca genetica mas corta
EPIDEMIOLOGÍA
● el 5% de las personas infectadas por el vhb están coinfectadas con el vhd
○ no puede causar enfermedad sin infección por VHB
● la transmisión de la enfermedad ocurre por vía parenteral , a menudo asociada al
consumo de drogas iv y transfusiones sanguíneas
de IV
Riesgo
es
S Arreus
.
PATOGENIA
● es una partícula de doble cadena
● el antígeno de cubierta externa del vhd rodea un conjunto polipeptidico interno
denominado antígeno delta
COINFECCIÓN AGUDA
● ocurre después de la exposición a un suero que contiene tanto vhb como vhd
○ muchos se infectan por transfusiones, no pueden donar sangre
● la coinfección puede provocar una hepatitis aguda
● es autolimitada
● se describe mayor frecuencia de insuficiencia hepatica aguda en usuarios por drogas IV
tener
SUPERINFECCIÓN tenes as
● ocurre cuando un portador crónico del vhb se expone a un nuevo inóculo del vhd rhb para
● aparece 30 a 50 días después y se presenta con hepatitis aguda grave en un portador tener und
asintomático del vhb o exacerbación de una infección crónica por vhb
FASES
1. fase aguda: replicación activa del vhd y supresión del vhb , transaminasas
elevadas
2. fase crónica: disminución de la replicación en vhd, aumento de la replicación del
vhb, transaminasas fluctúan
● el arn es detectable en sangre y hígado justo antes y durante los primeros días de la
enfermedad sintomática aguda
● el anticuerpo IgM son el indicador más fiable de exposición reciente al vhd
● la vacunación contra el vhb previene la infección para vhd
○ vacuna pentavalente
1983
VIRUS DE LA HEPATITIS E
Es una infección de transmisión por vía enteral a través del agua (vía fecal oral) E
- se presenta principalmente en adultos jóvenes y de mediana edad Is embarazada
- ultimo virus hepatotropico
EPIDEMIOLOGÍA
● enfermedad zoonótica con reservorios: monos, gatos, perros y cerdos
● se han reportado epidemias en asia y el subcontinente indio
PATOGENIA
● arn sin envoltura
● género hepevirus (no herpevirus)
● el vhe no es citopático y se piensa que la lesión hepática es consecuencia de la
respuesta del huésped a las células infectadas
● los viriones se eliminan en las heces durante la enfermedad aguda y la infección suele
transmitirse por vía fecal-oral
● el periodo de incubación promedio es de 4-5 semanas
● la infección aguda por vhe se asocia a mortalidad del 20% en mujeres embarazadas
● Causa infección cronica en personas inmunosupresas
Tabla 16-3. Virus de la hepatitis EXAMEN

Virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Tipo de virus ARNmn Parcialmente ARNmn ARNmn ARNmn

(monocatenario) ADNbc (monocatenario) circular (monocatenario)
(ADN defectivo
bicatenario) (monocatenario)
Familia Hepatovirus; Hepadnavirus Flaviviridae Partícula sub Hepevirus

vírica relacionados vírica
con los en la familia
picornavirus Deltaviridae
Vía de Fecal-oral Parenteral, Parenteral: Parenteral Fecal-oral

transmisión (agua contacto consumo de
o alimento sexual, cocaina
contaminado) perinatal intranasal es
un
factor de
riesgo
Período 2-6 semanas 2-26 semanas 4-26 Igual que 4-5 semanas
medio de (media semanas VHB
incubación 8 semanas) (media
9 semanas)
Frecuencia
de
Nunca 5-10%
⑳
>80% 10%
(coinfección);
Exclusivame
nte en
hepatopatía 90-100% anfitriones
crónica para la inmunodepri
sobreinfecció midos
n
Diagnóstico Detección de Detección de ELISA de Detección de Detección de

anticuerpos HBsAg 0 tercera anticuerpos anticuerpos
IgM séricos anticuerpos generación IgM e IgG; IgM e IgG
frente para la ARN del VHD séricos; PCR
a HBcAg; detección de en suero; para el ARN
PCR para anticuerpos; HDAg en del VHE
el ADN del PCR para el el hígado
VHB ARN del VHC
*En hepatitis C no se pide examen de anticuerpos para el diagnóstico porque no siempre se

elevan
Manifest de.
hepatitis
SÍNDROMES CLINICOPATOLÓGICOS DE HEPATITIS VÍRICA -ctericia
T
Coluria
● infección aguda asintomática con recuperacion acola
● hepatitis sintomatica aguda con recuperacion anicterica o icterica
● hepatitis cronica con o sin progresion a cirrosis
● insuficiencia hepatica aguda con necrosis hepatica masiva o submasiva
● las infecciones agudas por todos los virus hepatotropos pueden ser sintomáticas o
asintomáticas
● el vha y vhe no causan hepatitis crónica
○ vhe sólo causa crónica en inmunosupresos
● la insuficiencia hepática aguda se observa principalmente en infecciones por el vha,
vhb o el vhd
○ vha puede ser mortal pero es raro
31/10/2022
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA AGUDA CON RECUPERACIÓN
● la infección se identifica por incremento mínimo de las transaminasas séricas
● la infección por el vha y vhb puede ser subclínica
*ej. ébola que es un virus muy mortal
HEPATITIS AGUDA SINTOMÁTICA CON RECUPERACIÓN: FASES Comer delle

1. periodo de incubación ayuda
2. fase sintomática pre ictérica
a. caracterizada por malestar general, dolor abdominal, dolor en el hipocondrio
derecho
3. fase sintomática ictérica
a. se acompaña de acolia y acoluria
4. convalescencia
Cualquiera de los virus hepatotropos puede causar una hepatitis vírica aguda
sintomática.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

● la hepatitis vírica representa aproximadamente el 10% de los casos de insuficiencia
hepatica aguda
● las hepatitis a y e son las causas más comunes
Tipos de hepatiti
asociada a inmunocomplejos #
○ la vhe causa muchas muertes en embarazadas ↳ ByC
HEPATITIS CRÓNICA
● se define como la evidencia sintomática , bioquimica o serologica de una hepatopatía
continua o recidivante durante más de 6 meses
● en algunos pacientes la elevación persistente de las transaminasas sericas puede ser
la única evidencia clínica de cronicidad
● la enfermedad por inmunocomplejos puede desarrollarse
○ enfermedad por inmunocomplejos = hipersensibilidad tipo 3
s mas
↳ el quea
■ en hepatitis b y c asoad
se
VIH
*valor normal de pruebas función hepática = … miliequivalentes/Litro
ESTADO DE PORTADOR
● individuo que alberga y puede transmitir un microorganismo
● individuos que albergan el virus, pero no tienen hepatopatia
● individuos que albergan el virus y tienen daño hepático no progresivo asintomático
*hepatitis C es la que más lleva cronicidad
HEPATITIS CRÓNICA Y VIH

● 10% coinfectados con vhb
● 25% coinfectados con vhc
● las infecciones crónicas por el vhb y el vhc son las principales causas de morbilidad y
mortalidad en las personas infectadas por vih
*sarcoma de kaposi = cáncer más frecuente en personas con VIH
MORFOLOGÍA DE LA HEPATITIS
● los cambios morfologicos son similares en todos los virus hepatotropos
● se superponen con los cambios morfológicos relacionados con la hepatitis
autoinmunitaria, las reacciones adversas a fármacos y la enfermedad de wilson
○ Enf de wilson = acumulacion de cobre en higado
*ceruloplasmina = proteína transportadora de cobre
MORFOLOGÍA - HEPATITIS AGUDA

● infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos
● la lesión de los hepatocitos puede producir necrosis o apoptosis
● macrofagos pigmentados eliminan células muertas
● en la forma grave se observa necrosis confluente de hepatocitos
*células de kupffer = macrófagos en el hígado
Cuerpos apoptoticos -> audofilos

MORFOLOGÍA - HEPATITIS CRÓNICA
● inflamación linfocítica o linfoplasmocítica portal con fibrosis
○ hallazgo más importante que me ayuda a diferenciar crónica de aguda - fibrosis,
reacción ductulillar, hepatitis actividad de interfase al espacio portal
● hepatitis de interfase: inflamación de los hepatocitos adyacentes EXAMEN
● se desarrollan tabiques fibrosos
● reaccion ductilillar: cosnecuencia de la proliferación de células madre en los conductos
*hepatitis C se asocia a esteatosis (cambio graso) y agregados linfoides

*hepatitis B se asocia a hepatocitos en células en vidrio esmerilado
*tinción inmunohistoquímica (inmunotinción) = para virus de hepatitis B
- confirma la presencia de antígeno de superficie (marrón)
HEPATITIS CRÓNICA POR VHB

● presencia de hepatocitos en vidrio deslustrado -> caracteristico
HEPATITIS CRÓNICA POR VHC

blopsI
● agregados linfoides hepatica
● la esteatosis es común > caracteristica ↳ Radiologo
pol ultrasonido
INFECCIONES BACTERIANAS, MICÓTICAS Y PARASITARIAS
1. Staphylococcus Aureus – Sindrome Del Shock Tóxico
a. asociado a uso prolongado de tampones vaginales
2. Salmonella Typhi – Fiebre Tifoidea
3. Treponema Pallidum – Sífilis Secundaria o Terciaria
4. Bartonella Hensenlae – Enfermedad Por Arañazo De Gato
COLANGITIS ASCENDENTE
La obstrucción biliar crea un entorno para la proliferación bacteriana que conduce a la inección
del arbol biliar. Cuando es grave, puede extenderse al hígado
- colangitis = inflamación de los conductos biliares
-> ameblano
ABSCESO HEPATICO -> progeno (produce pus]
Van acompañados de fiebre , dolor en cuadrante superior derecho y hepatomegalia dolorosa
- La ictericia puede deberse a obstrucción biliar extrahepática
podemosrer
- 10% de la poblacion fallece
- tambien se acompaña de coluria y acolia
*bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico

*amebas = causa mas frecuente se absceso hepaticos (típicamente unicos)
- ameba patógena = entamoeba histolytica
- tinción de PAS (ácido peryódico de Schiff)= para ver amebas
↳
se pare ofagos
Infecciones Parasitarias Quiste atd
e
● paludismo ● equinococosis
● esquistosomiasis ● amebiasis
● estrongiloidosis ● fasciola hepatica
● criptosporidiosis ● quistes hidatídicos
● leishmaniosis
*hepatectomía = extirpación parcial del colon
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA 842

El consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas de hepatopatía en la mayoría
de los países occidentales.
Tres Formas De Lesion Hepatica :

● Esteatosis
● Esteatohepatitis Alcoholica Astemios
● Fibrosis ↳ Personas
beben
que no
Espectro de la enfermedad
*La hepatitis es más severa que esteatosis
Esteatosis:
● cambio graso
10-15 %
● fibrosis perivenular
Cirrosis: desarrollan
cirrosis
● fibrosis
● nodulos hiperplásicos
Hepatitis:
● necrosis de hepatocitos
● inflamación
● cuerpos de mallory
● cambio graso
PATOGENIA
● la ingesta a corto plazo de tan solo 80 grs (6 cervezas) de alcohol durante uno a varios
dias generalmente produce esteatosis hepática leve y reversible
● la ingesta diaria de 160 grs o mas (12 cervezas) durante 10 a 20 años se asocia con
frecuencia a lesión hepática grave
● solo 10-15% de los alcoholicos desarrolla cirrosis
Factores Que Influyen En El Desarrollo Y La Gravedad De La Hepatopatia Alcohólica

● sexo: parece que las mujeres son mas susceptibles
■ los estrogenos incrementan la permeabilidad intestinal a la endotoxina,
activacion de macrofagos (celulas de Kuppfer)
● diferencias etnicas y geneticas: la frecuencia de cirrosis es más alta en los
afroamericanos. hay polimorfismos en asiáticos (falta de gen metabolizante)
● comorbilidades: la sobrecarga de hierro e infecciones por vhb y vhc establecen
sinergismo con el alcohol
La Exposicion Al Alcohol Causa:

● esteatosis
● disfuncion de las membranas mitocondriales, microtúbulos y membranas
celulares
● estrés oxidativo
PATOGENIA
↳
exceales libres
● el metabolismo del alcohol es por el alcohol deshidrogenasa y acetaldehido

deshidrogenasa genera grandes cantidades de NADH
○ esto altera el equilibrio redox de los hepatocitos
■ mucha formacion de radicales libres
● existen varios factores contribuyentes:
○ aumenta niveles de HDL
○ el acetaldehído produce peroxidación de lípidos y formación de aductos
○ inducción del cyp2e1, esto produce eros
○ metabolismo de la metionina: disminuye las concentraciones de glutatión
Vías de metabolización del alcohol:

1. Alcohol deshidrogenasa (principal
enzima implicada en metabolismo del alcohol)
EXAMEN
2. CYP 2E1 (citocromo)
3. Catalasa
Principal metabolito intermedio

del alconal -> acetaldehido
MORFOLOGIA - ESTEATOSIS HEPÁTICA deshidrogenasa
● la acumulación de lípidos comienza como pequeñas gotas que se fusionan en gotas
grandes; coloración amarilla
● macroscopicamente el organo es blando, amarillo y graso
● es reversible si el paciente deja el alcohol
Patrones de esteatosis: (varias vacuolas confluyen en una sola)

1. MICROVASCULAR: Consumo moderado de alcohol
2. MACROVASCULAR: Consumo cronico de alcohol forma mas frecuente) vanolas
*tinción de lípidos = sudán 4 y aceite rojo (oil red)
*patrón en alambre de gallinero = patrón de fibrosis característico de esteato fibrosis alcohólica
primana
biliaraccomaca
en trasis no
&
ested
MORFOLOGÍA - HEPATITIS ALCOHÓLICA Art Wilson
.
1. hepatocitos balonizados, cuando es extenso determina la formación de la hialina de

mallory (característico de hepatopatía), que es la acumulación de filamentos
intermedios. EXAMEN
a berativa , hay neutratio
s
tinción de inmunohistoquímica= acúmulos de queratinas 8 y 18 (marrón) en los hepatocitos
2. inflamación y necrosis los neutrófilos suelen ser más prominentes en la hepatopatía

alcohólica que en la ehna los infiltrados linfocíticos lobulillares son frecuentes
3. fibrosis perivenular/ pericelular la esteatohepatitis suele ir acompañada de fibrosis esta
suele empezar en la zona acinar 3 -> La que estámas cerca de vena central zona ,
a. signo de rappaport = divide los lobulillos adyacentes en varias zonas suceptible

i. zona 3 más susceptible a hipoxia y 1er en afectarse a la hipoxia
MORFOLOGIA - ESTEATOSIS FIBROSIS ALCOHÓLICA

● fibrosis perivenular: patrón en alambre de gallinero
● nombre que recibe la fibrosis alcohólica = cirrosis de laennec o micronodular clásica
EXAMEN e
○ cirrosis micronodular
↳ Tie contcomic
● la regresión completa de la cirrosis alcohólica es infrecuente
2/11/22
● malestar, anorexia, perdida de peso, dolor en la parte superior del abdomen
○ algo común es el prurito
○ signo en hepatopatía, asterixis (hacer presión para atrás con la mano estirada y
hay temblor)
● alteraciones analiticas: hiperbilirrubinemia, incremento de las aminotransferasas,
fosfatasa alcalina y leucocitosis neutrofílica
● concentraciones más altas de GOT (glutámico oxalacético transaminasa)
Causas Inmediatas De Muerte

1) coma hepático
2) hemorragia digestiva masiva
i) debido a la hipertensión portal
3) infección intercurrente
4) sindrome hepatorrenal
5) hepatocarcinoma
*Las personas con daño hepático tienen ginecomastia por alteración de producción hormonal
de estrógenos.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA Y CIRROSIS
● la insuficiencia hepática de las hepatopatías crónicas se suele asociar a cirrosis un
trastorno caracterizado por la remodelación difusa del hígado en nódulos
parenquimatosos rodeados por bandas fibrosas
● se asocia a grado variable de derivación vascular
*personas con insuficiencia hepática terminal y no tienen cirrosis, y viceversa.

*hígado cirrótico está mas pequeño y disminuido de peso (hasta 500 gr)
- normalmente pesa de 1.5 - 1.8 kg
*hepatocitos pesan más que las bandas de colágeno
c -> mas
Principales Causas
➔ Hepatitis Crónica B Y C
importante
◆ hepatitis C es más asociada a cirrosis
◆ hepatitis B es la más prevalente en el mundo
➔ Hígado Graso No Alcoholico
➔ Hepatopatia Alcohólica
➔ A Veces Surge Sin Causa Clara : Cirrosis Criptógena
-> airrosis por insuficiencia cardiaca
*la mayor parte de alcohólicos no desarrolla cirrosis
PATOGENIA
● la cirrosis y la insuficiencia hepática crónica no son sinónimos
● no todas las cirrosis conducen inexorablemente a insuficiencia hepática crónica
● no todas las hepatopatías crónicas en etapa terminal son cirróticas
MORFOLOGIA
● se caracteriza por nodulos parenquimatosos rodeados por densas bandas de fibrosis
○ cirrosis afecta todo el hígado (es difusa)
● microscópicamente la extensíón de la fibrosis se pone de manifiesto con el uso de
tinciones especiales
● entre las características morfológicas de la regresión se encuentran cicatrices delgadas
e incompletas asociadas a reacciones ductulillares
● no todos los hígados terminales presentan cirrosis
*persona en abstinencia tienen tabiques menos gruesos (relacionado a + hipertensión portal)
CARACTERISTICAS CLINICAS
● 40% de cirroticos estan asintomaticos
● por mecanismos poco claros la colestasis produce prurito
● la alteración del metabolismo de los estrógenos conduce a hiperestrogenemia
○ la hiperestrogenemia lleva a ginecomastia
● el hipogonadismo también puede ocurrir en mujeres
Las causas comunes de muerte son:
1. encefalopatía hepática
2. hemorragia por várices esofágicas
3. infecciones bacterianas
4. carcinoma hepatocelular
HIPERTENSIÓN PORTAL
Se puede desarrollar una mayor resistencia al flujo sanguíneo portal
● aparece en circunstancias prehepáticas, hepáticas y posthepáticas hipertensión portal
● la causa intrahepática predominante es la cirrosis
● la fisiopatología de la hipertensión portal es compleja e involucra la resistencia al flujo
portal en los sinusoides y aumento del flujo portal causado por circulación
hiperdinámica
● el aumento de la resistencia está causado por contracción de células del músculo liso
vascular y miofibroblastos
*cirrosis = causa principal de hipertensión portal

*sinoudosdes = tipo de capilares del hígado
Localización y causas de la hipertensión portal EXAMEN

Causas pre hepáticas
Trombosis obstructiva de la vena porta

Anomallas estructurales, como la estenosis de la vena porta antes de su ramificación en el hígado
Causas intrahepáticas
Cirrosis de cualquier causa

Hiperplasia nodular regenerativa
Cirrosis billar primaria (incluso en ausencia de cirrosis)
- común en mujeres
Esquistosomiasis
Transformación grasa masiva
Enfermedad granulomatosa fibrosante difusa (p. ej., sarcoidosis)
Tumores malignos infiltrantes, primarios o metastásicos
Tumor maligno focal con infiltración de la vena porta (sobre todo carcinoma hepatocelular)
Amiloidosis
Causas post hepáticas
insuficiencia cardiaca derecha grave

Pericarditis constrictiva
Obstrucción al tracto de salida de la vena hepática
Las 4 consecuencias clínicas son:

1. ascitis (acumulacion de trassudados, liquido serosos con baja concentración de
proteínas)
2. derivaciones portosistemicas
3. esplenomegalia
4. encefalopatía hepática (px con insuficiencia hepatica lo desarolla por acumulacion de
amoniaco)
ASCITIS
● acumulación de liquido generalmente seroso en la cavidad peritoneal
● 85% de los casos está causada por cirrosis
● se detecta cuando se han acumulado al menos 500 ml
*Cáncer es otra causa de ascitis en personas mayores
PATOGENIA
● hipertensión sinusoidal
● hipoalbuminemia
● aumento del flujo linfático hepático
● vasodilatación esplácnica (vísceras)
● circulación hiperdinámica
● derivaciones portosistémicas:
○ venas peri e intrarrectales, union gastroesofagica, retroperitoneo y ligamento
falciforme, varices gastroesofágicas en 40% de personas con cirrosis
○ hemorroides también es característico y varices / cabeza de medusa
○ los mas peligroso son las hematemesis (vomito con sangre)
● esplenomegalia:
○ el bazo puede alcanzar hasta 1000 grs.
○ puede inducir anomalías hematológicas atribuibles al hiperesplenismo
■ pueden desarolla trombocitopenia como resultado de al hipertension
portal y cirrosis.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
5.4% de todos los tumores malignos (mas agresivos)
➔ es uno de los tumores más comunes en las regiones geográficas con altas tasas de
infección por hepatitis b
➔ mas del 85% ocurren en países endémicos con VHB
➔ la incidencia máxima en estos países se da en adultos jóvenes
➔ la incidencia esta aumentado en países occidentales por aumento de la infección por
hepatitis c
➔ existe predominio masculino
➔ la relación es 8:1 en lugares de alta incidencia
PATOGENIA
● la mayoría ocurren en el contexto de una hepatitis crónica con cirrosis
● las enfermedades subyacentes más comunes son la hepatitis b y c
● enfermedades metabólicas : hemocromatosis, deficiencia de alfa uno antitripsina y la
hepatopatía alcohólica
● la esteatosis no alcohólica también aumenta el riesgo de chc incluso en ausencia de
cirrosis
● parte del riesgo en áfrica y asia parece estar relacionado con la contaminación de los
cultivos por aflatoxina (toxina del hongo aspergillus - contamina cacahuates)
LESIONES PRECURSORAS
1. CAMBIO DE CÉLULA GRANDE
2. CAMBIO DE CÉLULA PEQUEÑA
3. NÓDULOS DISPLÁSICOS: DE BAJO GRADO Y ALTO GRADO (+ dañino)
MORFOLOGÍA
● en el cambio de celula grande se observan hepatocitos con núcleos agrandados
● en el cambio de celula pequeña, relación núcleocitoplasma alta
○ el cambio de célula pequeña se considera premaligno
● en los nódulos con displasia de bajo grado y alto grado
○ sospecha de nódulo displásico es cuando hay un subnódulo
PATRONES MACROSCÓPICOS
● puede formar una sola o múltiples masas definidas o infiltrar de manera difusa
● pueden ser pálidos y amarillos (debido a la acumulacion de grasa y verdes por la bilis)
● puede ocurrir invasión a venas
*células malignas se diseminan más rápido por las venas (tienen menor grosor que arterias)
MICROSCÓPICAMENTE
● el carcinoma hepatocelular bien y moderadamente diferenciado están compuestos por
células que asemejan a los hepatocitos normales
● los tumores crecen en forma de placas gruesas o trabéculas
● variante carcinoma fibrolaminar: muestra oncocitos, nucleos vesiculares y láminas de
colágeno EXAMEN
○ oncocitos = células ricas en mitocondria
○ usualmente en personas menores de 35 años
● dolor abdominal. fatiga, perdida de peso, hepatomegalia
● marcador tumoral = concentraciones elevadas de alfa fetoproteina proteína (50%)
EXAMEN
○ asociado a carcinoma gástrico pobremente diferenciado
● el pronóstico es malo
3/11/22
METÁSTASIS
Es mucho mas frecuente que las neoplasias primarias colon, mama , pulmón, páncreas
- en general se encuentran múltiples metástasis
*hígado es un órgano muy susceptible a metástasis debido a que es muy vascularizado

- también el pulmon y pancreas
*en hígado hay más metástasis que tumores primarios
PATOLOGÍA DE VESÍCULA BILIAR

COLELITIASIS Y LITIASIS BILIAR
Los cálculos afectan del 10 a 20% de la poblacion adulta en paises de ingresos altos
- dos tipos de cálculos: de colesterol (90%) y pigmentarios
*Colelitiasis = presencia de cálculos en vesícula biliar

*coledocolitiasis = cálculos en el conducto colédoco
*urolitiasis = cálculos en las vías urinarias
Factores de riesgos para colelitiasis EXAMEN

Cálculos de colesterol (mas comunes)
*exclusivos de la vesícula biliar

Demografía: individuos procedentes del norte de Europa, America y suramericanos, pueblos
nativos americanos, americanos de origen mexicano
Edad avanzada
Hormonas sexuales femeninas
Sexo femenino
Anticonceptivos orales
Embarazo
Obesidad y síndrome metabólico
Pérdida de peso rápida
Estasis vesicular
Trastornos congénitos del metabolismo de los ácidos biliares
Síndromes con hiperlipidemia
Cálculos pigmentarios
Demografía; asiáticos más que occidentales, rurales más que urbanos

Síndromes hemolíticos crónicos
Infecciones biliares
Trastornos digestivos: enfermedad lleal (p, ej., enfermedad de Crohn), resección o derivación
ileal, fibrosis quística con insuficiencia pancreática
Factores de riesgo asociados a cálculos de colesterol
● edad y sexo: prevalencia aumenta a lo largo de la vida y es mayor en mujeres
● asociacion con el sindrome metabolico y obesidad
● factores ambientales: exposición a estrógenos aumenta la expresión de
receptores de lipoproteínas y estimula la actividad de la hmg coa reductasa
■ Hmg CoA reductasa = hidroximetilglutaril coenzima a reductasa
● trastornos adquiridos: estasis vesicular de origen neurógeno u hormonal
● factores hereditarios: proteina hepatocitica responsable del transporte de
lipidos
*colecistoquinina = hormona que estimulan las contracciones de la vesícula biliar

*funcion de la vesicula biliar = almacenar bilis
- almacena aprox. 50 ml.
- bolsa de hartman = divertículo de la vesícula
PATOGENIA DE LOS CÁLCULOS DE COLESTEROL

Las concentraciones de colesterol superan la capacidad de solubilización de la bilis
La formación de las piedras de colesterol implica la participación de cuatro

situaciones simultáneas:
1. La bilis debe estar sobresaturada con colesterol.
2. La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación.
3. Se acelera la nucleación de colesterol
4. La hipersecreción de moco en la vesícula biliar atrapa los cristales nucleados.
provocando su agregación en las piedras
PATOGENIA DE LOS CÁLCULOS PIGMENTARIOS

● son mezclas complejas de sales de calcio de bilirrubina no conjugada insoluble
● la bilirrubina no conjugada es normalmente un componente menor de las bilis ,pero
aumenta cuando la infeccion de la via biliar conduce a liberación de glucuronidasas:
○ escherichia coli, ascaris lumbricoides, c. sinensis
● en las anemias hemolíticas aumenta la producción de las bilirrubina no conjugada
EXAMEN
MORFOLOGÍA : CÁLCULOS DE COLESTEROL

● aparecen exclusivamente en la vesicula biliar
● calculos de colesterol puros son color amarillo palido, superficie externa dura y granular
○ Aspecto de los calculos: múltiples caras (facetado), amarillos
● aumenta el porcentaje de carbonato calcico, fosfato y bilirrubina adquieren un color
blanco grisaceo a negro
● suelen identificarse múltiples cálculos
● 10 a 20% son radiopacos
● puede haber colesterolosis
○ colesterolosis = acumulación de macrófagos espumosos en la lámina propia de
la vesícula biliar
*ultrasonido = estudio más indicado para cálculos
MORFOLOGÍA: CÁLCULOS PIGMENTARIOS

● Tipos de cálculos pigmentados:
○ cálculos marrones se encuentra en los conductos biliares grandes infectados
■ contienen sales de palmitato y estearato
○ cálculos negros se encuentran en la bilis esteril
■ contienen polímeros de sales de calcio de bilirrubina
■ rara vez miden más de 1.5 cms de diámetro y son friables (se fragmentan
fácilmente)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● 70 a 80% de los pacientes asintomáticos durante toda su vida
● dolor en hipocondrio derecho o epigastrio
● tx: …
Complicaciones
● empiema (presencia de pus en una cavidad)
● perforación
● fístulas
● colangitis (inflamación de los ductos biliares)
● colestasis obstructiva
● pancreatitis (problema + grave)
● síndrome de bouveret / síndrome íleon biliar
■ cálculos se impactan dentro de la luz del intestino
■ pueden erosionar de forma directa un asa de intestino delgado adyacente
y producir una obstrucción intestina
COLECISTITIS AGUDA
● se precipita en el 90% de los casos por la obstrucción del cuello o del conducto cístico
por un cálculo
● la colecistitis acalculosa (sin calculos) también puede ocurrir en pacientes gravemente
enfermos
*colecistitis = inflamación de la vesícula biliar

*en mujeres es mas comun que aparezcan por las hormonas (estrogeno)
PATOGENIA: COLECISTITIS CALCULOSA

● resultado de irritación química e inflamación de la vesícula biliar obstruida por cálculos
● la capa de moco con glucoproteínas se ve alterada: exponiendo al epitelio de la
mucosa a la acción detergente de las sales biliares
● las prostaglandinas contribuyen a la inflamación de la mucosa y pared
● ocurre distensión y aumento de la presión intraluminal
● estos acontecimientos ocurren inicialmente en ausencia de infección bacteriana
○ ej. bacterias propias del tubo digestivo (e coli, proteus, klebsiella)
● común en diabéticos
*la vesícula biliar no tiene submucosa ni muscular de la mucosa.

- capas= mucosa, muscular, serosa / adventicia
*diferencia entre serosa y adventicia
- serosa tiene mesotelio y la adventicia no
PATOGENIA: COLECISTITIS ACALCULOSA

● se da por sedimentos
● es consecuencia de la isquemia
● factores: inflamación y edema de la pared
● acumulacion de microcristales de colesterol
Factores de riesgo colecistitis alitiásica EXAMEN

● sepsis con hipotensión
● inmunodepresión
● traumatismos graves y quemaduras
● diabetes mellitus
● infecciones
MORFOLOGÍA
● la vesícula biliar suele estar agrandada y tensa
● puede asumir una coloración violácea a verde negruzca
● serosa suele estar cubierta por un exudado fibrinoso
● empiema: exudado es prácticamente pus puro
● Complicaciones:
○ colecistitis gangrenosa: se convierte en organo necrótico de color
verde-negruzco
■ se puede formar gangrena (tipo de necrosis donde hay isquemia y
sobreinfección bacteriana)
○ colecistitis enfisematosa: microorganismos / bacterias formadores de gas
■ clostridios (clostridium tetani y difficile) y coliformes
*Colecistectomía = extirpación de la vesicula biliar
● dolor progresivo en cuadrante superior derecho, febrícula, anorexia, taquicardia,
sudoración, nauseas, vómitos
● la colecistitis calculosa puede aparecer con notable rapidez
● los sintomas de la forma acalculosa suelen ser más insidiosos
COLECISTITIS CRÓNICA
● puede ser una secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda de leve a grave
● se asocia con colelitiasis en más del 90% de los casos
● la evolución es oscura
● no esta claro que cálculos desempeñen una acción directa en el inicio de inflamación
● la sobresaturación predispone a inflamación crónica
*en agudas hay cierto grado de perforación
MORFOLOGIA
● la serosa suele ser lisa y brillante pero puede estar deslustrada por fibrosis subserosa
● la pared está engrosada de forma variable y tiene un aspecto blancogrisáceo opaco
● en el examen histológico el grado de inflamación es variable
● en los casos más leves solo se encuentran linfocitos, celulas plasmaticas y macrofagos
● las salidas del epitelio de la mucosa senos de rokitansky aschoff pueden ser
prominentes vesicula en porcelana: extensa calcificación distrófica
○ aumentan el riesgo de cancer
○ método de Rokitansky = método para extraer vesícula
● colecistitis xantogranulomatosa: vesicula engrosada con acumulo de macrofagos que
han ingerido fosfolípidos biliares
○ invaginación dentro de la pared de la vesícula biliar
● hidropesia vesicular: vesicula a menudo dilatada con secreciones claras
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EXAMEN

● no muestra manifestaciones llamativas de las forma agudas
● ataques recidivantes de dolor epigastrico complicaciones
● sobreinfección bacteriana con colangitis y sepsis
● perforación vesicular con formación de absceso focal
● rotura vesicular con peritonitis difusa
● fístula bilioentérica
● agravación de una enfermedad médica preexistente
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

● es la neoplasia maligna más frecuente de la via biliar extrahepatica
● es al menos dos veces más común en mujeres
● la inmensa mayoría son diagnosticados en un estadio avanzado / postoperatorio
PATOGENIA
● el factor de riesgo mas importante son los calculos biliares que están presentes en
+95% de los casos
● solo 1-2% de los px con cálculos biliares no desarrollan cáncer de vesícula biliar
○ pero las personas con cáncer biliar tiene antecedentes de cálculos.
● mutación de genes de remodelación de la cromatina, como PBRM1 y MLL3 no examen
MORFOLOGÍA
● la mayoría son adenocarcinomas
● pueden producir una masa firme o pueden infiltrar
● se caracterizan por la presencia de glándulas inmersas en un estroma desmoplásico
● en algunos casos la respuesta del estroma es mínima
● con la progresión se produce la extensión directa a otros órganos
● en ocasiones infrecuentes, surgen otro tipo de tumores como los neuroendocrinos, el
carcinoma epidermoide y los sarcomas
*mal pronóstico porque usualmente invade el hígado
● el diagnóstico preoperatorio es la excepción más que la regla
● síntomas insidiosos: dolor abdominal, ictericia, nauseas y vómitos
● se diagnostica en edades avanzadas
PATOLOGÍA PANCREÁTICA
PANCREATITIS
● se divide en 2 formas aguda y crónica
● se produce cuando los mecanismos protectores se alteran del páncreas
PANCREATITIS AGUDA
● se caracteriza por una lesión del parénquima pancreático
● asociado a inflamación reversible y obedece a diferentes causas
● es relativamente frecuente
● la enfermedad biliar y el alcoholismo causan el 80% de los casos
○ cálculos / enfermedad biliar puede causar pancreatitis aguda
■ Por ende sería más prevalente en mujeres
○ el alcoholismo es más prevalente en hombres
○ los triglicéridos también son un factor
● de origen biliar mas frecuente en mujeres, alcohólica en hombres
Factores etiológicos en la pancreatitis aguda EXAMEN

1. Metabólicos
a. Alcoholismo
b. Hiperlipoproteinemia
c. Hipercalcemia
d. Fármacos (ej. azatioprina, estatinas)
i. azatioprina = inmunomodulador; suprimen el sistema
inmunológico como en rechazo de trasplante
2. Genéticos
a. Mutaciones en los genes que codifican la tripsina, las reguladores de la
tripsina o las proteínas reguladoras del metabolismo del calcio
3. Mecánicos
a. Cálculos billares
b. Traumatismos
c. Lesiones yatrógenas (daño no intencional)
i. Lesiones quirúrgicas
ii. Técnicas endoscópicas con inyección de contraste
4. Vasculares
a. Shock
b. Ateroembolia (placa de grasa pasa la circulación)
c. Vasculitis
5. Infecciosos
a. Parotiditis
b. Virus Coxsackie
PATOGENIA
● es consecuencia de la producción y activación inapropiada de enzimas pancreáticas
● la tripsina activa otras proenzimas y activación de la coagulación
○ el páncreas libera enzimas para degradar los alimentos
Funciones del páncreas:

- endocrina: libera insulina, glucagón
- exocrina: libera
Pancreatitis aguda
- Lesion de los conductos - en el conducto de Wirsung
(todas las enzimas destruyen el páncreas si se ve
afectado)
- Isquemia
- alteracion del flujo sanguineo
- edema intersticial
- Colelitiasis - obstruccion ampollar
- alcoholismo cronico cronico - concreciones
ductales
- Lesion de las celulas acinares
- alcohol, farmacos, traumatismo, isquemia,
virus, hipercalcemia,
- liberacion de proenzimas intracelulares e
hidrolasa isosomicas
- activacion de enzimas intra / extracelulares
- Transporte intracelular defectuosos
-
Activa enzimas que producen lesion de las celulas acinares mediante = Inflamación y edema
intersticial + proteolisis + necrosis grasa + lesion de las paredes vasculares y hemorragia
Conducto de wirsung = conducto del páncreas

tejido adiposo = tejido que rodea el páncreas
Obstrucción De Los Conductos Pancreáticos

➔ está causada con mayor frecuencia por cálculos biliares y barro biliar
➔ la obstrucción incrementa la presión ductal intrapancreática y
➔ produce acumulación de líquido rico en enzimas
Lesion Primaria De Células Acinares

➔ da lugar a liberación de enzimas digestivas, inflamación y autodigestión de
tejidos
➔ las células acinares pueden ser dañadas por numerosas agresiones
➔ el calcio desempeña un papel esencial en la regulación de la tripsina
● tripsina = enzima que degrada proteínas
● lipasa = enzima que degrada grasa
● amilasa = enzima que degrada carbohidratos
○ ptialina = amilasa salival
*se produce 1 Lt de saliva al día
Transporte Intracelular De Proenzimas Defectuoso En Las Células Acinares

➔ en modelos animales de lesión acinar, las proenzimas pancreáticas son
transferidas de manera anómala a los lisosomas
Consumo De Alcohol
➔ incrementa de manera transitoria la contracción del esfínter de ODDI (músculo
de la papila de Vater)
➔ secreción de líquido pancreático rico en proteínas
➔ estrés oxidativo
Causa menos frecuentes

➔ trastornos metabólicos: hipertrigliceridemia (común), hipercalcemia,
hiperparatiroidismo
● tambien la fibrosis quistica
➔ lesiones genéticas
➔ medicamentos: azatriopina, IECAS, estatinas y antidiabéticos
● estatina = para disminuir el colesterol
➔ lesiones traumáticas, isquémicas e infecciones: parotiditis
Factores Hereditarios
➔ se reconocen cada vez más como causa de pancreatitis
➔ mutaciones de PRSS 1, SPINK 1, y CFTR EXAMEN
● inhibidores / reguladores de las proteínas pancreáticas
○ si están mutados las enzimas comienzan a degradar las proteínas
● CFTR = mutado en fibrosis quística (enfermedad genética) que me
predispone a bronquiectasia (enfermedad pulmonar)
MORFOLOGÍA: ALTERACIÓN HISTOLÓGICAS BÁSICAS

● fuga microvascular y edema
● necrosis grasa
○ debido a la saponificación de la grasa= depósitos de jabones de calcio
● inflamacion aguda
● afectación del parénquima pancreático
● destrucción vascular con hemorragia intersticial
*Von Kossa = tinción para calcio
Formas morfologicas
1. Pancreatitis intersticial aguda: inflamación leve, edema y necrosis grasa focal.
2. Pancreatitis aguda necrosante: necrosis de los tejidos ductales y acinares e
islotes de Langerhans
3. Pancreatitis hemorrágica: necrosis parenquimatosa extensa acompañada de
hemorragia (+ grave)
a. hemorragia porque se destruyen los vasos sanguíneos
CLÍNICA
● el dolor abdominal es la manifestación cardinal
○ se describe como en cinturón y terebrante (muy fuerte)
● anorexia, nauseas y vómitos
● leucocitosis, CID (coagulación intravascular diseminada), edema y SDRA (sx de
dificultad respiratoria aguda)
● elevación de las concentraciones séricas de amilasa y lipasa
● glucosuria en el 10% de los casos
○ glucosuria = glucosa en la orina; producen destrucción de los islotes de
langerhans
● hipocalcemia → consenciancia
○ hipercalcemia → causa de pancreatitis
● 5% de los px fallecen en la 1er semana
● SDRA y NTA (insuficiencia renal aguda) son complicación severas
● Secuelas: abscesos pancreatitis esteril y pseudoquiste pancreático.
PANCREATITIS CRÓNICA
● se define como una inflamación prolongada del páncreas asociada a destrucción
irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y en fases avanzadas pérdida de
parénquima endocrino
● la causa mas común (importante): consumo de alcohol (etanol) a largo plazo
● pacientes hombres de mediana edad
Causas: otros procesos relacionados

➔ obstrucción por calculos o neoplasias
➔ lesiones autoinmunitarias
➔ factores hereditarios
PATOGENIA
● la pancreatitis aguda inicia una secuencia de fibrosis lobulillar distorsion ductal y
secreciones alteradas
● citocinas fibrogenicas:
○ TGFB (factor de crecimiento transformante B)
○ PDGF(factor de crecimiento derivado de las plaquetas)
● pancreatitis autoinmunitaria de tipo I asociada a inmunoglobulina g4
○ tipo 2 se asocia a personas afectadas por colitis ulcerativa EXAMEN
MORFOLOGÍA
● fibrosis parenquimatosa, atrofia y pérdida de tejido acinar
y dilatación ductal variable
● macroscópicamente la glándula es dura (fibrosada)
● histológicamente infiltrado inflamatorio crónico que rodea
los lobulillos y conductos
● La pancreatitis autoinmunitaria de tipo 1 tiene fibrosis
arremolinada o estoriforme, inflamación de las venas e
infl. linfoplasmocítica extensa
○ estoriforme = depósito de colágeno entrelazados
● La pancreatitis autoinmunitaria tipo 2 tiene infiltrados
de neutrófilos en el epitelio y en la luz de los conductos
*hay esteatorrea porque el páncreas no produce enzimas para digerir las grasas
*islostes de langerhans = donde se produce la insulina
*El epitelio ductal puede aparecer atrófico o hiperplásico o mostrar metaplasia escamosa
*Células predominante:
- macrofagos (ya que es una inflamacion aguda)
- neutrófilos
CLÍNICA
● ataques repetidos de dolor abdominal
● dx requiere de un alto grado de sospecha
● elevación de la fosfatasa alcalina, hipoalbuminemia con edema
○ hay hipoalbuminemia porque no hay absorción de las proteínas
*anasarca = edema generalizado
COMPLICACIONES
● insuficiencia pancreática exocrina
● malabsorción crónica (hay diarreas)
● se desarrollan seudoquistes pancreatitis en el 10% de los casos
CARCINOMA DE PÁNCREAS
● Es la 3er causa de muerte por cáncer
● Se asocia a mortalidad elevada
LESIONES PRECURSORAS DEL CANCER DE PANCREAS

➔ secuencia de PANIN (neoplasia intraepitelial pancreática) - carcinoma apoyada por:
◆ alteraciones citogenéticas parecidas
◆ es frecuente encontrar panin adyacente a un carcinoma infiltrante
◆ el panin precede al desarrollo de carcinoma en modelos de ingeniería genética
◆ casos aislados de pacientes con panin que desarrollaron cáncer de páncreas
PATOGENIA EXAMEN
● mutaciones puntuales de KRAS 90 % de casos
○ oncogen mutado con más frecuencia
● inactivación de cdkn2a 30 % de los casos
○ supresor tumoral
● inactivación de smad4 55 % de los casos
● P53 se inactiva en el 70 a 75% de los casos
Las anomalías de metilación del ADN son generalizadas en el cáncer de páncreas.
Perfiles transcriptómicos: los análisis globales de expresión génica han identificado 2 subtipos
de cáncer de páncreas basal y clásico.
- desde el punto de vista molecular se clasifica en = basal y clásico
Gen Región Porcentaje de Función génica

cromosómica carcinomas con
alteración genética
Oncogenes
KRAS 12p 90 Transductor de la

señal de los factores
de crecimiento
AKT2 19q 10-20 Transductor de la

de crecimiento
MYB 6q 10 Factor de
transcripción
NC0A3/AIB1 20q 10 Regulador de

cromatina
MAP2K4/MKK4 17p 5 Transductor de la

de crecimiento
Genes supresores de tumores y de reparación del ADN
p16/ CDKN2A 9p 95 Regulador negativo

del ciclo celular
TP53 17p 50-70 Respuesta a la lesión
del ADN
SMAD4 18q 55 Via de TGF-B
GATA-6 18q 10 Factor de

transcripción
RB 13q 5 Regulador negativo

del ciclo celular
STK11 19p 5 Regulación del

metabolismo celular
ATM 11q 5 Respuesta a las

lesiones del ADN
ARID1A 1p 4 Regulador de la
cromatina
TGFBR1 9q 2 Vía TGF-B
TGFBR2 3p 2 Via TGF-B
EPIDEMIOLOGÍA Y HERENCIA
● enfermedad propia de personas de edad avanzada px mayores de 60 años (80% )
● la incidencia está aumentada en afroamericanos
○ judíos también
● influencia ambiental: tabaquismo
● otros factores: pancreatitis, obesidad visceral y diabetes mellitus
*Causas mas importenes para desarollar:

- pancreatitis = alcohol
- cáncer / carcinoma de páncreas = tabaco
Tabla 19-4. Predisposición hereditaria al cáncer de páncreas - EXAMEN (solo el trastorno)

Trastorno Gen Aumento del riesgo Riesgo de cáncer
de cáncer de de páncreas a los
páncreas (veces) 70 años (%)
Síndrome de STK11 130 30-60

Peutz-Jeghers
Pancreatitis PRSS1, SPINK1 50-80 25-40

hereditaria
Sindrome de nevos CDKN2A 20-35 10-17
atipicos multiples
melanoma familiar
Potentes Desconocido 14-32 8-16

antecedentes
familiares
(3 familiares
o más con cáncer
de páncreas)
Cáncer de mama y Múltiples, incluidos 4-10 5

ovario hereditario BRCA1, BRCAZ,
PALP2
Cáncer colorrectal no Múltiples, incluidos 8-10 4

poliposo hereditario / MLH1, MSH2 (2p21)
de Lynch
MORFOLOGÍA
● en torno al 60% se originan en la cabeza del órgano EXÁMEN
○ en la cabeza muestra síntomas (mejor)
○ en el cuerpo no muestra síntomas por mucho tiempo (peor)
● son altamente invasivos e inducen intensa respuesta desmoplásica
● histológicamente son indiferenciables
● variantes: adenoescamoso, coloide (produce mucho moco), hepatoide, medular, de
células en anillo de sello, indiferenciado y con células gigantes EXAMEN
○ peor pronóstico = indiferenciado y con células gigantes
● permanecen sésiles
● primer síntoma: dolor
● ictericia
● tromboflebitis (inflamaciin de las venas) migratoria: signo de trousseau EXAMEN
● marcadores tumorales:EXAMEN
○ antígeno carcinoembrionario y ca 19-9
○ las concentraciones séricas de estos antígenos están con frecuencia elevadas
● estos marcadores no son sensibles ni específicos
PATOLOGÍA RENAL
BIOPSIA RENAL no examen
Parámetro utilizado en la evaluacion de las biopsias renales
- Las hacen los radiologos y
TINCIONES ESPECIALES
● PAS → membrana basal
● tricrómico de Masson → fibrosis y depósitos inmunes
● metanamina de plata → membrana reticulares
● reticulita → fibras reticulares
● rojo congo → amiloidosis (ver amiloides) EXAMEN
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL

Muy Útil
1. Síndrome nefrótico
2. Enfermedades de colágeno (LES)
3. Enfermedades túbulo intersticial de inicio agudo
4. Proteinuria de etiología desconocida
5. Hematuria de etiología desconocida
6. Investigación
Probablemente útil
1. Enfermedad glomerular de inicio agudo con o sin progresión rápida
2. Enfermedad túbulo intersticial de progresión lenta.
Posiblemente útil
1. Enfermedad vascular renal de inicio agudo
2. Enfermedad renal del embarazo
3. Nefropatía gotosa
4. Nefropatía diabética
No útil
1. Enfermedad renal Terminal
2. Enfermedad poliquistica
3. Nefropatía infecciosa
4. Sindrome Hepatorenal
CONTRAINDICACIONES DE LA BIOPSIA RENAL

Absoluta
● Diátesis hemorragica incorregible
● Paciente no cooperador
Relativa
● Riñón solitario
● Tumor renal
● Quistes renales
● Hidronefrosis
● Absceso perinefrítico
*nefropatía mesoamericana = muy común en zona …
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

Tabla 20-3. Síndromes glomerulares EXAMEN
Síndrome Manifestaciones
Sindrome nefritico Hematuria, azoemia, proteinuria variable, oliguria, edema

e hipertensión
Glomerulonefritis Nefritis aguda, proteinuria e insuficiencia renal aguda

rápidamente progresiva
Síndrome nefrótico Proteinuria > 3,5 g/día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia,

lipiduria
Insuficiencia renal crónica Azoemia → uremia que evoluciona durante meses o años
Anomalías urinarias aisladas Hematuria glomerular o proteinuria subnefrótica

*proteinuria masiva me va a llevar a edema
*diabetes mellitus= principal causa de insuficiencia renal crónica
- segunda mas importante la hieprtension
*25% de la irrigación vascular se dirige al riñón.
AZOEMIA
● es una anomalía bioquímica que se refiere a un incremento de las concentraciones de
bun (nitrógeno ureico sanguíneo) y creatinina , reducción de la fg (filtrado glomerular)
● puede ser:
○ prerrenal: hipoperfusión renal (no hay suficiente riego sanguíneo)
○ renal: daño directo de los riñones,
○ posrenal: obstrucción al flujo urinario (vía urinaria) distal al riñón
● cuando la azotemia provoca síntomas y signos clínicos se denomina uremia
○ la uremia se caracteriza no solo por fracaso de la función renal, sino también por
una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

● sindrome nefritico: causada por enfermedad glomerular, está dominada por hematuria,
hipertensión, proteinuria y fg reducido
○ principal causa: glomerulonefritis posestreptocócica
● síndrome nefrótico: debido a enfermedad glomerular, se caracteriza por proteinuria
importante, hiperlipidemia, edema intenso y lipiduria
○ principal causa: glomerulopatía membranosa
● hematuria o proteinuria asintomática: suele ser una manifestación de anomalías
glomerulares sutiles o leves
● insuficiencia renal aguda: consecuencia de una lesión glomerular, intersticial, vascular
o de una lta (lesión tubular aguda)
○ cuando hay sospecha de insuficiencia renal presenta → anuria u oliguria
○ tipos de diálisis: peritoneal continua ambulatoria y peritoneal cíclica continua
● insuficiencia renal crónica: filtrado glomerular menor 60mil/min/1.73m al menos 3 mes
○ no todas las insuficiencias renales agudas y crónicas se tratan con diálisis
● nefropatía terminal: filtrado glomerular inferior del 5% de lo normal
● defectos tubulares: poliuria , nicturia y trastornos electrolíticos
○ enuresis = micción involuntaria
● infección de la vía urinaria: bacteriuria y piuria
○ más comunes en mujer por el tamaño de la uretra (es mas pequeña)
● nefrolitiasis: cólico renal y hematuria
GLOMERULOPATÍAS
Tipos: primarias y secundarias
- Ej. de secundarias:
- enf. inmunitarias sistémicas → lupus, diabetes, hipertensión, amiloidosis
- enf. vasculares
- enf. metabólicas
- síndromes hereditarios → sx de alport, enfermedad de fabry
Tabla 20-2. Glomerulopatías EXAMEN

Glomerulopatias primarias
Glomerulonefritis aguda proliferativa: Postinfecciosa y Otras

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con semilunas)
Glomerulopatía membranosa
- principal causa de síndrome nefrótico
Enfermedad con cambios mínimos
- principal causa de síndrome nefrótico en niños
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- esclerosis = depósito de colágeno
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Enfermedades por depósitos densos
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis crónica
Enfermedades sistémicas con afectación glomerular
Lupus eritematoso sistémico

Diabetes mellitus
Amiloidosis
Síndrome de Goodpasture (síndrome riñón - pulmón)
Son vasculitis:
1. Panarteritis / polivasculitis microscópica
2. Granulomatosis de Wegener
3. Púrpura de Schonlein-Henoch (común en niños)
Endocarditis bacteriana
Trastornos hereditarios
Síndrome de Alport (asociado a mutaciones del colágeno)

Enfermedad de la membrana basal delgada
Enfermedad de Fabry
ALTERACIONES HISTOLÓGICAS:
RESPUESTAS DEL GLOMÉRULO SECUNDARIO A LA LESIÓN
HIPERCELULARIDAD (debido a cualquier de las 3)
● proliferación de células mesangiales o endoteliales
■ mesangiales = célula de sostén del glomérulo
● infiltrado leucocitico
● formación de semilunas
■ *semilunas = pueden ser fibrosas y celulares
*glomérulos responden al daño de diferentes maneras, como ser:

- un ovillo entrelazo de capilares, que hace que la sangre se filtre y se convierta
en orina; posee la cápsula de bowmann.
- epitelio de la cápsula de bowmann = plano simple
ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL

● deposito de material amorfo electrodenso, más a menudo inmunocomplejos
■ tinción de PAS = tinción de la pared de la membrana basal engrosada
■ hipersensibilidad tipo 3 = inmunocomplejos
● engrosamiento de la membrana basal debido a aumento de la síntesis de sus
componentes proteicos
● formación de capas adicionales de matriz de membrana basal
HIALINOSIS Y ESCLEROSIS
● hialinosis: acumulación de material de aspecto homogéneo y eosinofílico
● esclerosis: deposito de matriz de colágeno extracelular
*lesión de kimmelstiel wilson = lesión que produce la diabetes a nivel de los glomérulos
- daño renal en diabéticos tienen proteinuria y micro teinuria
CAMBIOS GLOMERULARES
● Difusos: que afectan a todos los glomérulos;
■ afectados +50%
● Focales: que afectan sólo a una proporción de los glomérulos
■ afectados -50%
● Globales: que afectan a la totalidad del glomérulo
● Segmentarios: que afectan a una parte de cada glomérulo.
PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR

● existen mecanismos inmunitarios asociados a la mayoría de las enfermedades
glomerulares
Se han asociado dos formas de lesión:

1. lesión mediada por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los glomérulos
a. asociado a hipersensibilidad tipo 2
i. antígeno dentro del riñón y ocurre dentro del glomérulo
2. lesión como consecuencia de complejos antígeno anticuerpo circulantes
a. asociado a hipersensibilidad tipo 3
i. antígeno dentro del riñón y ocurre fuera del glomerulo
ENFERMEDAD CAUSADA POR FORMACIÓN IN SITU DE INMUNOCOMPLEJOS

● la nefropatía membranosa es el ejemplo clásico
● el patrón de deposito inmunitario con microscopio de fluorescencia es granular
ENFERMEDAD CAUSADA POR ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA COMPONENTES DE

LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
● patrón lineal difuso de tinción de anticuerpos con las técnicas de inmunofluorescencia
● es una causa importante de daño glomerular necrosante y con semilunas
○ Sx riñón-pulmón / goodpasture: Hay anticuerpos contra la membrana basal del
riñón y pulmón
PATRÓN DE INMUNOFLUORESCENCIA
- hay depósito granular en nefropatía membranosa
- hay depósito lineal en síndrome de goodpasture
GLOMERULONEFRITIS POR DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES

● los antígenos que desencadenan la formación de inmunocomplejos circulantes pueden
ser endógenos o exógenos
● antígenos microbianos: proteínas estreptocócicas, antígenos de la hepatitis b y c,
antígenos de treponema pallidum y plasmodium falciparum (paludismo)
*modelo de heymann → detectado con un antígeno de las ratas

- daña la membrana basal glomerular
MECANISMOS DE LESIÓN GLOMERULAR TRAS LA FORMACIÓN DE
INMUNOCOMPLEJOS
● cualquiera que sea el antígeno, los complejos antígeno —anticuerpo formados o
depositados en el glomérulo pueden causar una reacción inflamatoria local
● el me revela depósitos electrodensos mecanismos de lesión glomerular tras la
formación de inmunocomplejos
● varios factores condicionan la localización glomerular de antígenos o anticuerpos e
inmunocomplejos
● los antígenos altamente catiónicos tienden a atravesar la membrana basal glomerural
Los complejos inmunitarios pueden tener diferentes localizaciones
Localización de inmunocomplejos en el glomérulo EXAMEN

- joroba / depósito subepitelial → en la glomerulonefritis aguda
- depósito epimembranoso → en la nefropatía membranosa y nefritis de Heymann
- depósito subendotelial → en la nefritis lúpica y glomerulonefritis membranoproliferativa
- depósito mesangial → en la nefropatía por IgA.
*La membrana basal glomerular tiene carga negativa debido a los glucosaminoglucanos
- por ende los antígenos catiónicos la atraviesan
- la comparten los podocitos con las células endoteliales
7/11/22
INMUNIDAD CELULAR
● existen datos que indican que los linfocitos t sensibilizados causan algunas formas de
lesión glomerular
● el significado de su funcion incluye la presencia de macrofagos y linfocitos
MEDIADORES DE LA LESIÓN GLOMERULAR: CÉLULAS

● neutrófilos y monocitos
● macrofagos y linfocitos T
● plaquetas (trombocitos / tromboplastina)
● células residentes en el glomérulo (más importante es la células mesangial)
MEDIADORES DE LA LESIÓN GLOMERULAR : SOLUBLES

● el complemento
● los eicosanoides, óxido nítrico, angiotensina y endotelina
○ eicosanoides = todos los metabolitos del ácido araquidónico
■ como el leucotrienos en el asma bronquial
● citocinas
● quimiocinas y factores de crecimiento
● sistema de coagulación
ENFERMEDADES TUBULARES INTERSTICIALES
Lesion renal aguda
La LRA es responsable del 50% de los casos de insuficiencia renal aguda en pacientes
hospitalizados. Se caracteriza por insuficiencia renal aguda y con frecuencia por evidencias
morfológicas de lesión tubular, en forma de necrosis.
*personas con quemadura pueden tener insuficiencia renal aguda

*tx de personas con LRA - iv de sueros.
CAUSAS
● Isquemia
● lesion toxica directa de las celulas tubulares (tubulos renales)
PATRONES
1. Lesión tubular aguda isquémica: tienen en comun un periodo de flujo sanguineo
inadecuado hacia los organos periféricos
2. Lesion Tubular Renal nefrotoxica: se puede debera muchos farmacos, medios de
contraste, metales pesados (ej. plomo) y disolventes orgánicos etc
3. combinación de ambas
a. en quemaduras graves como grado 4 (afectan el músculo esquelético y libera la
mioglobina que es tóxica para los túbulos renales)
PATOGENIA
● lesión de la célula tubular: las células epiteliales tubulares, en especial las del tubulo
proximal son particularmente sensibles a la isquemia
● un resultado precoz de la isquemia es la redistribución de las proteínas de membrana =
retroalimentación tubuloglomerular
○ túbulos renales proximales tienen microvellosidades para absorber agua
○ perdida de polaridad: la bomba de Na- K cambia al dominio apical, por lo que
sale (se excreta) mucho sodio a la luz tubular
○ cuando el riñón detecta que hay mucho sodio se libera renina (interviene en el
circuito renina angiotensina aldosterona)
● trastornos del flujo sanguíneo: alteraciones hemodinámicas que reducen el filtrado
glomerular
○ Ej. vasoconstrictor - endotelina
○ entre ellas vasoconstricción intrarrenal
● el carácter parcheado de la necrosis tubular y el mantenimiento de la integridad de la
membrana basal en muchos segmentos permiten reparar con facilidad los focos
necroticos
Secuencia para la lesion tubular aguda isquemica o toxica:
*riñón → los túbulos son muy susceptible a la isquemia

*falla renal = anuria y oliguria
*túbulo contorneado proximal = porción de la nefrona más susceptible a la isquemia
Patogenia: Trastornos del flujo sanguineo

Retroalimentacion tubuloglomerular Lesion endotelial subletal
Sistema renina-angiotensina + endotelina / - NO y prostaciclina
1. Vasoconstriccion intrarenal
Reduccion del flujo sanguineo
Disminucion del aporte de oxigeno hacia los tubulos
2. Contraccion Mesangial
MORFOLOGÍA
● la lesion tubular aguda isquémica se caracteriza por lesion epitelial tubular en varios
puntosa lo largo de la nefrona y oclusión de las luces tubulares con cilindros
● la porción recta del túbulo proximal y la rama ascendente gruesa son vulnerables
○ rama ascendente gruesa = asa de henle
● La intensidad de los signos morfológicos no siempre se correlaciona con la intensidad
de las manifestaciones clínicas.
*presencia de cilindros = afectación renal

*cilindros hialinos = se forman al haber lesión renal
- el cilindro es el molde del tubulo
- Ej. en infeccion hay cilindros leucocotarios
OTROS HALLAZGOS
● edema intersticial
● acumulaciones de leucocitos dentro de los vasos rectos dilatados
● evidencia de regeneración epitelial
*sustancias químicas dañinas para riñones (túbulos renales)

- cloruro de mercurio (predispone a cristales), tetracloruro de carbono y etilenglicol
*fármacos dañinos para los riñones
- gentamicina (para gram negativas)
MORFOLOGÍA: LRA TOXICA

● lesión más evidente en los tubulos contorneados proximales
● hallazgos inespecíficos
Fases de la lesion renal aguda:

FASE DE INICIO FASE DE MANTENIMIENTO FASE DE RECUPERACION
Ligero descenso de la Descenso mantenido de la Incremento paulatino de la

diuresis con aumento del diuresis a entre 40 y 400 diuresis, que puede alcanzar
BUN. (nitrogeno ureico en ml/día (oliguria) los 3 I/dia (poliuria)
sangre)
Si hay oliguria se explica Sobrecarga de sal y agua, Se pierde por la fuga de la orina
por el descenso transitorio aumento de BUN, grandes cantidades de agua,
del flujo sanguíneo y de la hiperpotasemia (sinónimo de sodio y potasio (hipopotasemia)
FG. hipercalemia), acidosis Hay vulnerabilidad a la
metabólica y otras infección en este estadio
manifestaciones de la uremia
Finalmente se restaura la
función renal y mejora la
capacidad de concentración.
Al mismo tiempo, los valores de
BUN y creatinina comienzan a
normalizarse
*Insuficiencia renal aguda puede ser causa de diálisis según los niveles de creatinina
*creatinina = metabolito del músculo
PRONÓSTICO
depende del tamaño y duracion de la lesion
1. LRA nefrotóxica: se recuperan 95% de casos que no sucumben a la causa precipitante
2. LRA isquémica: tasa de mortalidad puede superar 50% en casos de sepsis,
quemaduras
*la mayor parte se cura

PIELONEFRITIS
La pielonefritis aguda se debe a una infección bacteriana de las vias urinarias.
- En pielonefritis cronica la infección bacteriana tiene funcion dominante pero hay otros
factores
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El 85% es producida por bacilos gramnegativos como: escherichia coli, proteus, klebsiella,
enterobacter
- escherichia coli = principal causa de infecciones urinarias EXAMEN
En personas inmunocomprometidas por: poliomavirus, cmv y adenovirus

- poliomavirus = infección en riñones trasplantados
*via urinaria es esteril
¿CÓMO LLEGAN LAS BACTERIAS?

Vías por las cuales llegan las bacterias:
1. INFECCIÓN HEMATOGENA
★ Agentes habituales: Estafilococos y E. coli
★ Entra por aorta como bacteriemia hacia los riñones
vía hematógena = a través del torrente sanguíneo
2. INFECCION ASCENDENTE
★ Agentes habituales: E. coli y Proteus Enterobacter
★ Entra por la vejiga como colonización bacteriana → altera la unión vesicoureteral →
produce reflujo vesicoureteral y luego reflujo intrarrenal en los riñones
vía ascendente = es la principal por la cual llegan los patógenos (causa más frecuente
de pielonefritis)
● el primer paso es colonizacion de la uretra distal y del introito vaginal

● desde la uretra hacia la vejiga
● presenta obstrucción de la vía urinaria y estasis de orina
REFLUJO VESICOURETERAL
cistouretrografía miccional retrógrada = identifica Reflujo vesicoureteral
- El colorante inyectado en la vejiga refluye hacia los uréteres dilatados, rellenando la
pelvis y los cálices.
*se realiza cuando un niño tiene infecciones repetición y una ecografía renal.
REFLUJO INTRARRENAL: conductos abiertos en las puntas de las papilas

● en ausencia de reflujo vesicoureteral la infeccion se mantiene localizada en la vejiga
● la mayoría de los sujetos con colonización bacteriana repetida padecen cistitis y uretritis
*niño hipertenso = sospecha de afectación de los riñones
MORFOLOGÍA DE LA PIELONEFRITIS AGUDA

● inflamación supurativa intersticial parcheada
● agregados intratubulares de neutrófilos
● tubulitis neutrófila
● necrosis tubular
● Histológicamente:
○ en los primeros estadios el infiltrado se limita a los túbulos
○ producción de abscesos
○ glomérulos resistentes
*aspecto de los riñones con pielonefritis aguda - con muchos abcesos; si no se trata puede
llevar a shock séptico
Complicaciones Pionefrosis Necrosis papilar Absceso perinefrico
Definición Cuando la pelvis Las puntas o los dos Es una extensión de

renal, cálices y tercios distales de las una inflamación
uréter se llenan de piramides muestran areas supurada a través de
pus. de necrosis blanca la cápsula renal en el
grisacea o amarilla tejido perinéfrico.
- en anemia
falciforme
Condición en la Hay obstrucción total Diabéticos y en sujetos

que aparece o casi completa, en con obstrucción de vías
particular cuando es urinarias.
alta.
*fascia de gerota = facia que cubre la grasa perirenal
RESOLUCIÓN
La cicatriz de la pielonefritis casi siempre se asocia a inflamación, fibrosis y deformación del
cáliz y de la pelvis subyacente
- Cada vez que hay infección urinaria se forma una cicatriz.
Se asocia a factores predisponentes:
1. obstrucción de vías urinarias congénita o adquirida
2. instrumentación de las vías urinarias
3. reflujo vesicoureteral
4. embarazo
a. porque el útero comienza a expandirse
5. sexo y edad
a. mujeres, pero al aumentar la edad es en hombres
6. lesiones renales preexistentes
7. diabetes mellitus (se complica)
8. inmunodepresión e inmunodeficiencia
*fimosis = niños que no retraen el prepucio (tipo de patología obstructiva)
➔ dolor de inicio súbito en ángulo costovertebral, fiebre y malestar general

➔ signos de irritación vesical y uretral: disuria, polaquiuria (orinar poco y seguido) y
tenesmo
➔ el diagnóstico se establece con cultivo
◆ tambien se el pide examen de orina pero el dx solo por cultivo
PIELONEFRITIS CRÓNICA Y NEFROPATÍA POR REFLUJO

● es un trastorno en el que la inflamación tubulointersticial cronica y la cicatrizacion
afectan a los calices y pelvis
○ hay mayor fibrosis
● en una época fue responsable del 10-20% de px en unidades de trasplante renal o
diálisis
● sigue siendo una causa notable de destrucción renal en niños
MORFOLOGÍA
● las principales características son: cicatrices corticomedulares groseras / evidentes y
definidas
● las cicatrices son unas o varias
● los cambios microscópicos afectan predominantemente a los túbulos y al intersticio
● tiroidización de los túbulos renales
○ característicos de la pielonefritis crónica
● grados variables de inflamación crónica y fibrosis intersticial
● los sujetos que desarrollan proteinuria muestran una GEFS secundaria
● pielonefritis xantogranulomatosa: forma rara que se caracteriza por acumulación de
macrofagos espumosos, celulas plasmaticas, linfocitos, neutrofilos y celulas gigantes;
infecciones por proteus
● puede ser silente o se manifestarse con cuadro clínico de pielonefritis aguda recurrente,
dolor de espalda, fiebre, piuria (pus en orina)
● la nefropatía por reflujo se descubre en niños cuando se estudia hta
● la aparición de proteinuria es un signo de mal pronóstico
8/11/22
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
● las lesiones obstructivas de las vías urinarias aumentan la susceptibilidad a infección y
formación de cálculos
● puede ser brusca o insidiosa, unilateral o bilateral, parcial o completa
*obstrucción predispone a cálculos e infecciones
CAUSAS MAS FRECUENTES

● malformaciones: válvulas uretrales posteriores, estenosis uretral, estenosis del meato,
obstrucción del cuello vesical
● cálculos urinarios
● hipertrofia / hiperplasia prostática benigna
● tumores
● inflamación
● papilas desprendidas o coágulos de sangre
● embarazo
○ cuando son múltiples puede haber prolapso de órganos genitales
● prolapso uterino (histerocele) y cistocele
● trastornos funcionales
○ como en diabéticos debido a las neuropatías diabéticas que evitan que se
contraiga la vejiga.
epispadia = orificio de la uretra está en la parte superior del pene
Lesiones obstructivas en las vías urinarias

PELVIS:
● cálculos VEJIGA:
● tumores ● Cálculos
● estenosis ureteropélvica ● tumores
● funcional
URÉTER: INTRÍNSECAS
● Cálculos y tumores URETRA
● coágulos ● estenosis de la válvula posterior
● papilas desprendidas ● Tumores (raro)
● inflamación
PRÓSTATA:
URÉTER: EXTRÍNSECAS ● hiperplasia
● Embarazo ● carcinoma
● tumores (ej. cuello uterino) ● prostatitis
● fibrosis retroperitoneal
HIDRONEFROSIS
● término utilizado para describir la dilatación de la pelvis renal y cálices asociados a
atrofia progresiva del riñón debido a la obstrucción de la salida de orina
○ riñón se llena de orina y se produce una masa
● incluso en caso de obstrucción completa, la filtración glomerular persiste
● debido a que la filtración continua, las cálices y pelvis afectados se dilatan mucho
*se mantiene el filtrado glomerular
MORFOLOGÍA
● dilatación de la pelvis y las cálices, inflamación en ausencia de infección
● en los casos crónicos atrofia tubular cortical con fibrosis intersticial
*nefrectomía = extirpación de los riñones

*glomérulos se pueden esclerosar (depósito de colágeno que puede causar proteinuria)
● obstrucción aguda provoca dolor
● hidronefrosis unilateral completa o parcial puede permanecer silente
● obstrucción bilateral parcial: incapacidad para concentrar la orina
○ hay poliuria y nicturia
● obstrucción bilateral completa: oliguria o anuria
*cistostomía = apertura de la vejiga por la zona suprapúbica

- paciente puede desarrollar insuficiencia renal aguda al no poder orina
*globo vesical = al haber obstrucción severa
UROLITIASIS
● Son cálculos en las vías urinarias
● afecta 5 a 10% de las personas en eeuu
● la mayoría de los cálculos se forman en el riñón
● los hombres se afectan con mayor frecuencia
○ debido a que el hombre está sometido a mayor ejercicio
● edad máxima de inicio de 20a 30 años
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
● cálculos de oxalato cálcico: (más importantes / mas comunes)
○ se asocian a hipercalcemia e hipercalciuria (5%)
○ 55% tiene una hipercalciuria sin hipercalcemia
○ se asocian a aumento de la secreción de ácido úrico (hiperuricosuria)
○ se usa ultrasonido y se observan radiopacos.
○ asociados a hiperoxaluria e hipocitraturia
● cálculos de fosfato amónico magnésico / de estruvita:

○ infecciones por bacterias desdobladoras de urea (proteus, algunos estafilococos)
○ cálculos coraliformes (forma de coral)
● calculos de acido urico :

○ más de la mitad de todos los pacientes no tienen hiperuricemia
○ el ácido úrico es insoluble en orina ácida (ph bajo)
○ son radiotransparentes
○ asociado a enfermedades metabólicas (pacientes con hiperuricemia como gota y
enfermedades de metabolismo rápido como leucemias)
● cálculos de cistina:
○ defectos de la reabsorción de aminoácidos
○ se observan en orina ácida (ph bajo)
Sustancias que suprimen: EXAMEN

1. pirofosfato
2. difosfonato
3. citrato
4. gag (glucosaminoglucanos; ej. heparan sulfato
5. osteopontina
6. nefrocalcina
PREVALENCIA DE LOS DISTINTOS TIPOS DE LITIASIS RENAL -

EXAMEN LO QUE ESTÁ EN GRIS
Tipo de cálculo Porcentaje del total
Oxalato y fosfato cálcico 70
Hipercalciuria idiopática (50%)
Hipercalciúria e hipercalcemia (10%)
Hiperoxaluria (5%)
Entérico (4,5%)
Primario (0,5%)
Hiperuricuria (20%)
Hipocitraturia
Sin anomalía metabólica conocida (15-20%)
Fosfato de amonio y magnesio (estruvita) 5-10
Ácido úrico 5-10

Asociada a hiperuricemia
Asociada a hiperuricuria
Idiopática (50% de las litiasis úricas)
Cistina 1-2
Otras o desconocidas +/- 5
MORFOLOGÍA
● unilaterales en el 80% de los casos
● lugares: interior de las cálices, pelvis renal y vejiga
● cálculos coraliformes
● puede ser asintomática
● cólico renal grave y dolor abdominal
○ dolor muy severo - en hombres se irradia a la zona del testículo
● hematuria
CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

● son más frecuentes en sujetos mayores
● sexta o septima decada de la vida
● relación 2:1 a favor de los hombres
EPIDEMIOLOGÍA
● el tabaco es el factor de riesgo más significativo EXAMEN
○ otros factores de riesgo: obesidad, hipertensión, tratamiento con estrógenos,
exposición al amianto, derivados del petróleo y metales pesados
● nefropatía terminal, enfermedad quística adquirida y esclerosis tuberosa
SÍNDROMES ASOCIADOS - EXAMEN

● síndrome devon hippel lindau: gen VHL
● síndrome de leiomiomatosis hereditaria y carcinoma de celulas renales: gen FH
(fumarato hidratasa)
● carcinoma papilar hereditario: mutaciones de MET
● síndrome de birt hogg dubé: gen BHD
○ se asocia a tumores de piel (fibrofoliculomas, tricodiscomas y acrocordones),
pulmonares(quistes o bullas) y renales
Variantes de carcinoma renales: de células claras, papilar y renal cromofobo,
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS (más común)

● 70 a 80% de los cánceres de células renales
● la mayoría son esporádicos
● el gen VHL (proteína supresora tumoral) codifica una proteína que forma parte del
complejo ubiquitina ligasa, diana (proteína donde va actuar): HIF 1 EXAMEN
○ ubicuitina = es una proteína que marca a las proteínas que serán degradadas
por proteasomas
CARCINOMA PAPILAR
➔ 10a 15% de los cánceres renales
➔ patrón de crecimiento papilar
➔ anomalías : trisomías 7 y 17
➔ gen MET (oncogen) codifica un receptor de tirosina cinasa del factor de crecimiento de
hepatocitos EXAMEN
CARCINOMA RENAL CROMOFOBO

➔ 5% de los cánceres de células renales
➔ pérdidas cromosómicas e hipodiploidia extrema
OTRAS VARIANTES
➔ carcinoma con translocación XP11.2: sobreexpresión del factor de transcripción
TFE3 EXAMEN
➔ carcinoma del conducto colector (conducto de Bellini): 1% o menos de las
neoplasias renales
➔ carcinoma medular : pacientes con rasgo falciforme
MORFOLOGÍA
● pueden originarse en cualquier zona, usualmente los polos
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS

● surgen principalmente del epitelio tubular proximal
● son masas esfericas de tejido brillante amarillo
● el patrón de crecimiento varía de sólido a trabecular o tubular
● células glucógeno y que contienen lipidos
■ Tinción recomendados: Sudán 4 - red oil
● la mayoría de estos tumores están bien diferenciados
● una de las características más llamativas es su tendencia a invadir la vena renal
● tx = nefrectomía
CARCINOMA PAPILAR
● se cree que se desarrollan a partir de los túbulos contorneados distales
● están formados por células cúbicas o cilíndricas bajas
● pueden verse cuerpos de psamoma
■ cuerpos de psamoma = calcificación en forma de capas de cebolla
CARCINOMA DE CELULAS CROMOFOBAS

● cromófobo = no hay afinidad a un colorante
● están formados por células eosinófilas pálidas con halo perinuclear
CARCINOMA DEL CONDUCTO COLECTOR (CONDUCTO DE BELLINI)

● es una rara variante que muestra canales irregulares
● epitelio atípico con patrón en tachuela
● los cambios sarcomatoides son infrecuentes en todas los tipos
● dolor costovertebral, masa palpable y hematuria (triada del carcinoma)
○ las tres juntas se ven en el 10% de los casos
● muchos tumores se detectan en fase asintomática
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS - EXAMEN

● policitemia - riñón produce la eritropoyetina
● hipercalcemia
● hipertensión - se produce mucha renina (por el aparato yuxtaglomerular)
● disfunción hepática
● feminización o masculinización
● síndrome de cushing
● eosinofilia
● reacciones leucemoides
● amiloidosis
METÁSTASIS
● una característica es la tendencia a metastatizar difuso
● localizaciones mas frecuentes: pulmones, huesos, ganglios, hígado, suprarrenales,
cerebro
TUMOR DE WILMS NO EXAMEN

● es el tumor renal primario mas frecuente de la infancia
● la incidencia maxima se produce de los 2a 5 anos
● 10% son sincronicos o metacronicos
PATOGENIA Y GENETICA
● síndrome dewagr: tumor dewilms, aniridia, malformaciones genitales y discapacidad
intelectual
● deleciones de 11p13, pacientes con deleciones pax6 y gen wt1
● síndrome de dennys drash : disgenesia gonadal, y nefropatía de inicio precoz
● mutaciones de la linea germinal del gen wt1
● mutación sin sentido dominante negativa
● riesgo aumentado degonadoblastomas
● gen wt1
○ factor detranscripcion que se une aladn
○ resulta esencial en el desarrollo gonadal y renal normal
● sindrome de beckwith wiedemann: organomegalia, macroglosia, hemihipertrofia,
onfalocele y citomegalia suprarrenal
● la region implicada es la banda 11p15.5
● ELIGF25E expresa normalmente a partir del alelo paterno
MORFOLOGÍA
● suele causar una masa bien delimitada grande y solitaria
● al corte grisaceos o pardos
● la clásica combinación trifasica de celulas del blastema, el epitelio yel estroma
aparece en la inmensa mayoría de los casos
● es raro encontrar elementos heterólogos
● 5% de los tumores muestran anaplasia , se correlaciona con existencia de mutaciones
de p53
RESTOS NEFROGENOS NO EXAMEN

● son posibles lesiones precursoras del tumor de wilms
● en muchos casos comparten las alteraciones geneticas del tumor de wilms
● la mayoria de los ninos presentan una gran masa abdominal
● hematuria, dolor abdominal, obstrucción intestinal
● la histologia anaplasica es un determinante de mal
PRONÓSTICO
● riesgo de segundos tumores primarios: sarcomas, leucemias, linfomas y carcinomas de
mama
APARATO GENITAL MASCULINO
TUMORES MALIGNOS DEL PENE
CARCINOMA IN SITU / NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE PENE
● Estas lesiones están englobadas por el término neoplasia intraepitelial de pene (PeIN)
● La PeIN puede ser diferenciada o indiferenciada
*carcinoma in suti = tumor confinado al epitelio pero no hay ruptura de la membrana
ENFERMEDAD DE BOWEN
● Afecta con mayor frecuencia el cuerpo del pene y escroto de hombres de edad
avanzada
● Placa opaca, solitaria, engrosada de color blanco grisáceo
● En el glande adquiere un aspecto rojo aterciopelado
● Histológicamente la lesión está constituida por células escamosas displásicas que
contienen grandes núcleos hipercromáticos irregulares
*esmegma = secreción de las glandulas de Tyson que que se acumula en los genitales y
procede del recambio celular.
*pene = otra denominación es el falo
*coilocito = célula patognomonica infectada por VPH
*El VPH aumenta el riesgo de cáncer pene y cervicouterino.
Evolución
● La enfermedad de Bowen da lugar a carcinoma epidermoide infiltrante
PAPULOSIS BOWENOIDE (lesión precursora)

● Ocurre en adultos sexualmente activos.
● Se distingue de la enfermedad de Bowen por la edad más joven de los pacientes
afectados y su presentación como lesiones papulares pardo rojizas múltiples.
*diferencia entre mácula y pápula

- pápula es elevada
- mácula es plana
*Enfermedad de Bowen y papulosis bowendiana = son histológicamente iguales pero
clínicamente no
Histológicamente
● La papulosis bowenoide es indistinguible de la enfermedad de Bowen y también está
relacionada con el VPH tipo 16.
● La papulosis bowenoide prácticamente nunca da lugar a carcinoma infiltrante y por lo
general remite de forma espontánea
Carcinoma Epidermoide Infiltrante
● Afecta a pacientes de edad mediana y avanzada (40 a 70 años )
● La circuncisión confiere protección y, por tanto, este cáncer es infrecuente entre judíos Y
musulmanes.
● La situación de bajos ingresos y malos hábitos de higiene son factores de riesgo
destacados
*al haber circuncisión se pierde sensibilidad
Factores de Riesgo
● Solo una minoría de los casos están relacionados con el VPH
● Otros factores de riesgo son el tabaquismo y afecciones inflamatorias crónicas como el
liquen escleroso y atrófico
*balanitis = inflamación del glande
Patogenia
● La contribución del VPH de alto riesgo al carcinoma de pene es idéntica a su acción
sobre el cancer de cervix
● Estas formas de VPH codifican las proteínas E6 (Inhibe a p53) y E7 (inhibe Rb)
Morfología
● Se origina en el glande o superficie interna del prepucio cerca del surco coronal
● Macroscópicamente los tumores pueden ser masas irregulares, lesiones planas o
induradas o grandes tumores verruciformes (forma verrugas)
Histológicamente
● La clasificación de la OMS del carcinoma epidermoide de pene reconoce las categorías
○ relacionadas y no relacionadas con el VPH
● Los carcinomas verrugosos y papilares grado 1
● Los carcinomas sarcomatoides y basaloides grado 3
*a mayor grado peor pronóstico
Carcinoma de células escamosas no relacionado con el VPH EXAMEN

➔ Carcinoma de células escamosas, tipo habitual
➔ Carcinoma pseudo hiperplásico
➔ Carcinoma pseudoglandular
➔ Carcinoma verrugoso
➔ Carcinoma cuniculatum
➔ Carcinoma papilar de células escamosas
➔ Carcinoma adenoescamoso
➔ Carcinoma sarcomatoide (células fusiformes)
➔ Carcinoma mixto de células escamosas
Carcinoma de células escamosas relacionado con el VPH EXAMEN
➔ Carcinoma basaloide de células escamosas
➔ Carcinoma papilar basaloide
➔ Carcinoma verrugoso
➔ Carcinoma basaloide verrugoso
➔ Carcinoma escamoso de células claras
➔ Carcinoma tipo linfoepitelioma
➔ Otros
*VPH produce verrugas vulgares tambien denominados mezquinas.
Histológicamente
● El carcinoma verrugoso es una variante exofítica bien diferenciada no y si relacionada
con el VPH
● El carcinoma basaloide es un tumor relacionado con el VPH compuesto por células
hipercromáticas
Características clínicas
● Lesión localmente invasiva de crecimiento lento que a menudo ha estado presente
durante un año o más antes de acudir a la atención.
● Las lesiones son indoloras hasta que sufren ulceración e infección secundarias.
● El pronóstico se relaciona de forma estrecha con el estadio del tumor en el momento del
diagnóstico
TESTICULO CRIPTORQUIDIA
● La criptorquidia se encuentra aproximadamente en 1% de los niños de 1 año de edad.
● Es un fallo en el descenso de los testículos intraabdominales
● Suele presentarse como una anomalía aislada.
*orquitis = inflamación de los testiculos

- peso normal = 15 - 20 gr
*tésticulo se desarrolla en el abdomen
- si un tésticulo no baja aumenta el riesgo de cáncer
Fases del descenso testicular EXAMEN

1. Fase transabdominal: el testículo se situa en la parte inferior del abdomen o borde de
la pelvis
a. Esta fase es controlada por la sustancia inhibidora de la hormona mulleriana
i. conducto de wolff = que dan lugar al aparato genital masculino
ii. conductos de muller = dan lugar al aparato genital femenino
2. Fase inguinoescrotal: los testículos descienden a través del canal inguinal al interior
del saco escrotal.
a. Esta fase depende de los andrógenos y está mediada por el péptido relacionado
con el gen de la calcitonina, desde el nervio genitofemoral
b. Detención dentro del abdomen: 5-10% de los casos.
c. La criptorquidia rara vez se asocia a un trastorno hormonal bien definido
Morfología
● Es unilateral en la mayoría de los casos, o bilateral en el 25%.
● Los cambios histológicos en el testículo mal colocado comienzan a los 2 años de edad
● Al principio se observa engrosamiento de la membrana basal
*orquiectomía = extirpación del testículo

- castración = extirpación de ambos testículos
*orquidopexia = colocar el testículo de nuevo en la bolsa
*células de leydig = fuera de los túbulos seminíferos; producen androgenos para voz gruesa
*células de Sertoli = células de sostén de los espermatozoides
Características Clínicas
● La criptorquidia es asintomática y llama la atención cuando el paciente o médico
descubre que el saco escrotal está vacío
○ el saco escrotal tiene una temperatura más baja para la producción de
espermatozoides
● Además de esterilidad puede estar relacionada con otra morbilidad, como lesiones por
aplastamiento debidas a traumatismos de la región inguinal y con hernia
○ lo peor que puede pasar es desarollar cancer.
● Se piensa que la criptorquidia y el riesgo asociado de neoplasia de células germinales
está relacionado con un defecto del desarrollo de las células gonadales dentro del útero,
en lugar de una posición anatómica normal
○ alteraciones hasta en testículos descendidos
TUMORES TESTICULARES
Clasificación EXAMEN
Tumores de células germinales derivados de neoplasia de células germinales in situ
➔ Neoplasia de células germinales no invasiva
➔ Neoplasia de células germinales in situ
➔ Tumores de un solo tipo histológico (formas puras)
➔ seminoma
➔ Tumores de células germinales no seminomatosos
➔ Carcinoma embrionario
➔ Tumor del saco vitelino, tipo pospuberal
➔ coriocarcinoma (tumor derivado de epitelio placentario; produce GCH)
➔ Teratoma, tipo pospuberal
➔ Teratoma con malignidad de tipo somático
➔ Tumores de células germinales no seminomatosos de más de un tipo histológico
➔ Tumor mixto de células germinales
Tumores de células germinales no relacionados con neoplasia de células germinales in
situ
➔ Tumor espermatocítico
➔ Teratoma, tipo prepuberal
➔ Tumor del saco vitelino, tipo prepuberal
➔ Teratoma mixto y tumor del saco vitelino, tipo prepuberal
Tumores del estroma de los cordones sexuales
➔ Tumores puros
➔ Tumor de células de Leydig
➔ Tumor de células de Sertoli
➔ Otro
Tumor que contiene elementos estromales de células germinales y de cordón sexual
➔ Gonadoblastoma
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

● Los TCG afectan predominantemente a hombres caucásicos entre 15 y 45 años
● Son el tumor maligno más común en este grupo de edad
Factores Ambientales
● Los tumores testiculares de células germinales se asocian a un espectro de trastornos
que se conoce como síndrome de disgenesia testicular (SDT) , que consiste en
criptorquidia, hipospadias y esperma de baja calidad.
*hipospadia = orificio de la uretra está debajo del pene.
Factores Genéticos
● El riesgo es 4 veces mayor de lo normal en padres e hijos de pacientes afectado
● Varios loci genéticos se han relacionado
Pasos en el desarrollo de tumores de células germinales

● Lesión precursora denominada neoplasia de células germinales in situ
● Se asocia a todos los tipos de TCG excepto el tumor espermatocítico y tumores
inusuales
*Principal factor de riesgo para tumor de testiculo = Criptosquidia
Patogenia
Clasificación, se reconocen 2 grandes grupos:
1. Tumores seminomatosos compuestos por células parecidas a células germinativas
primordiales / gonocitos
2. Tumores no seminomatosos compuestos por células indiferenciadas
Seminoma
● Es el tipo más común de tumore testicual - TCG y representa el 50% de estos tumores
en general
● La incidencia máxima se encuentra en la cuarta década
● Tumor idéntico en el ovario (semioma en el ovario): disgerminoma
11/11/22
Morfología
● Son masas voluminosas, que llegan a alcanzar 10 veces el tamaño del testículo normal.
● Superficie de corte lobulado homogénea, blanca grisácea sin hemorragias o necrosis.
● Microscópicamente:
○ Láminas de células uniformes divididas en lóbulos mal delimitados por finos
tabiques fibrosos que contienen un infiltrado linfocítico
○ 15% contienen sincitiotrofoblasto gonadotropina coriónica humana (HCG)
■ pueden dar embarazo positivo en hombres
*germinoma = seminoma que puede surgir en la glándula pineal o sistema nervioso central
TUMOR ESPERMATOCÍTICO
● Son poco frecuentes.
● 1-2% de todas las neoplasias testiculares de células germinales.
● Las personas afectadas son generalmente de edad avanzada
● Tiende a ser circunscrito y carnoso
● Contienen tres poblaciones celulares, entremezcladas:
1. Células de mediano tamaño - más numerosas con núcleos redondos y
citoplasma eosinófilo.
2. Células más pequeñas - de borde estrecho de citoplasma eosinófilo que se
asemeja a los espermatocitos secundarios.
3. células gigantes - dispersas, uni o multinucleadas.
● Nunca contiene infiltrados inflamatorios o sincitiotrofoblasto, no se presenta en sitios
extratesticulares y nunca acompaña a otros tumores de células germinales.
*seminoma puede tener granulomas.
CARCINOMA EMBRIONARIO
● Se encuentra en el grupo de edad de 20-30 años
● Es más agresivo que el seminoma
Morfología
● Tienden a ser localmente invasivos.
○ se hace extirpación de todo el testiculo
○ metodo anticonceptivo mas eficaz: abstinencia y vasectomía
● La superficie del corte tiene un aspecto heterogéneo debido a la presencia de focos de
hemorragia o necrosis.
● Histológicamente, las células crecen en patrones alveolares o tubulares, a veces con
pliegues papilares
TUMOR DEL SACO VITELINO

● También conocido como tumor del seno endodérmico.
● Tumor testicular más frecuente en lactantes y niños de hasta 3 años (muy buen
pronóstico)
● El tumor del saco vitelino pospuberal rara vez es puro y ocurre con mayor frecuencia en
combinación con carcinoma embrionario
Morfología
● Los tumores del saco vitelino pre y post puberales tienen una histología similar, los
prepuberales no se asocian a neoplasia de células germinales in situ.
● Red en forma de encaje (reticular) de células cúbicas, aplanadas o fusiformes de
mediano tamaño.
● Se pueden encontrar estructuras papilares, cordones sólidos de células.
● En el 50% de los tumores pueden verse estructuras que asemejan a los senos
endodérmicos (cuerpos de Schiller-Duval) (patognomónicos), que consisten en un
núcleo mesodérmico con un capilar central y una capa visceral y parietal de células que
se asemejan a los glomérulos primitivos
● Glóbulos eosinófilos: alfa fetoproteína (AFP) y alfa 1- antitripsina (marcadores
tumorales)
○ ocurre una elevación de la alfa fetoproteína EXAMEN
○ Glóbulos eosinofílicos = acumulaciones de alfa feotproteína
● La expresión de AFP es característica de las células de esta neoplasia
CORIOCARCINOMA
Es un tipo de TCG muy agresivo
● tumor del epitelio placentario
● En su forma «pura» el coriocarcinoma es infrecuente y constituye menos del 1% de
todos los tumores de células germinales.
○ responde muy bien en quimioterapia (quimiosensible)
● Son pequeños, rara vez miden más de 5 cms de diámetro
● Las hemorragias y necrosis son muy frecuentes
● Dos tipos celulares: (tumor bifásico)
○ Células sincitiotrofoblastos
■ produce la GHC
■ no tiene bordes bien definidos
○ Celulas citotrofoblásticas
TERATOMA
● La designación teratoma se refiere a los TCG que tienen varios componentes celulares
u organoides, que recuerdan a los derivados normales de más de una capa germinal.
○ casi todos derivan del ectodermo
● Pueden ocurrir a cualquier edad
● El teratoma puro es bastante común en lactantes y niños → tipo prepuberal
● En los adultos, los teratomas puros son infrecuentes, constituyen el 2-3% de los
tumores de células germinales y con mayor frecuencia se encuentran entremezclados
con otras histologías.
*teratomas pospuberales en hombres se consideran malignos
Morfología
● Los teratomas que se presentan en hombres adultos suelen ser grandes, con diámetro
de entre 5 y 10 cm. La presencia de varios tejidos confiere un aspecto heterogéneo con
areas sólidas, a veces cartilaginosas y quísticas
● Se observan colecciones de células diferenciadas o estructuras organoides como:
○ tejido neural, haces musculares, islote de cartílago, epitelio escamoso, estructura
que recuerdan a la glándula tiroides, epitelio bronquial y segmentos de pared
intestinal o sustancia encefálica, inmersas en estroma fibroso o mixoide.
*condrosarcoma = tumor del tejido cartilaginoso
Teratoma con transformación maligna de tipo somática

● En ocasiones se desarrollan tumores malignos de células no germinales (somáticos) en
los teratomas pospuberales
● La transformación puede adoptar la forma de:
○ carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, sarcoma
A diferencia de sus equivalentes pospuberales, los teratomas prepuberales producen

elementos distintos que se organizan en estructuras que semejan el tejido normal se
denominan quistes dermoides (benignos).
Las mezclas comunes son:

○ Teratoma + carcinoma embrionario + tumor del saco vitelino
○ Seminoma + carcinoma embrionario
○ Carcinoma embrionario + teratoma
El 60% de los TCG está compuestos por más de uno de los tipos anteriores
*seminoma = tumor de testiculo mas comun
Características Clínicas
1. Diseminación Linfática: Ganglios paraaórticos retroperitoneales
2. Diseminación Hematógena : Pulmones, hígado, encéfalo y huesos
USO DE BIOMARCADORES: EXAMEN

● HGC (gonadotropina coriónica human), AFP (alfa fetoproteína) y LDH (lactato
deshidrogenasa)
Importancia: evaluar masas testiculares, estadificación, evaluar carga tumoral, respuesta al tx
PRÓSTATA
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HPB) / HIPERPLASIA NODULAR
Es la enfermedad prostática benigna más frecuente en los hombres mayores de 50 años.
- No es una lesión premaligna (no aumenta el riesgo de cáncer)
- puede producir obstrucción urinaria
Incidencia
Aproximadamente el 30% de los hombres estadounidenses blancos a los 50 años tienen
síntomas de HPB
- Hasta el 90% a los 80 años
Etiología y patogenia
● La dihidrotestosterona (DHT) es el principal andrógeno prostático, se sintetiza por 5
alfa reductasa de tipo 2
○ 5 alfa reductasa = enzima que convierte testosterona en dihidrotestosterona
● La DHT se une y activa los receptores de andrógenos
PATOGENIA
*DHT aumenta el tamaño de los tumores.
Morfología
● El peso de la próstata aumenta de 3 a 5 veces
● Afecta la zona de transición / transicional (usualmente afecta esta zona) EXAMEN
○ crece principalmente a este nivel
● Microscópicamente los nódulos individuales contienen glándulas de pequeñas a
grandes o quísticamente dilatadas
● Las glándulas están revestidas por 2 capas de células
*próstata produce = antígeno prostático específico, ácido cítrico, fibrinolisina, fosfatasa ácida
Características clínicas
● Los principales síntomas se deben a la obstrucción urinaria causada por el
agrandamiento de la próstata y la contracción del estroma mediado por el músculo liso
● Retención de orina
● Aumento de la frecuencia urinaria
● Nicturia
● Dificultad para iniciar y detener el chorro de orina
● Goteo por rebosamiento
● Disuria
*persona con hiperplasia nodular puede tener insuficiencia renal

*tenesmo = incapacidad para orinar
TUMORES DE LA PRÓSTATA ADENOCARCINOMA

INCIDENCIA
● Forma más común de cáncer en los hombres
● Es la segunda causa de muerte relacionada con tumores malignos eh hombres
○ la primer es el cáncer de pulmon.
● Se trata de una enfermedad del envejecimiento
Epidemiología y patogenia
● Una interacción de las exposiciones ambientales y factores genéticos heredados
contribuye a las diferencias en la incidencia en distintos lugares geográficos
● Los andrógenos y función de los RA (receptores de andrógenos) son clave en el
desarrollo.
Factores ambientales
● Se plantea la hipótesis de que la exposición a carcinógenos, estrógenos y oxidantes
daña el epitelio prostática y prepara el terreno para la adquisición de cambios genéticos
y epigenéticos
● Dieta occidental: consumo de carnes y grasas
14/11/22
Factores genéticos
● Los estudios de gemelos y familias apoyan la existencia de importantes factores
predisponentes
Andrógenos
● El crecimiento y la supervivencia de las células del cancer de próstata dependen de los
andrógenos que se unen a los RA
● Efecto terapéutico de la castración o el tratamiento antiandrógenos
○ porque la producción de testosterona produce aumento de tamaño
○ puede haber cierto grado de endometriosis
Alteraciones epigenéticas y genéticas adquiridas
● La alteración genética más común es un reordenamiento cromosómico que yuxtapone
la secuencia del gen ETS junto con el TMPRSS2 no examen
epigenética = modificación del ADN sin haber alteración de la secuencia de nucleótidos
Patogenia (imagen)
lesión precursora = neoplasia intraepitelial prostática
p27 = inhibidor de cinasa dependiente de ciclina
- proteínas que inhiben el ciclo celular
Lesiones precursoras: Entre las pruebas está la existencia de una posible lesión precursora
la neoplasia intraepitelial prostática
Observaciones: predominan en la zona periférica, cambios moleculares similares.
Morfología
● Cuando el término «cáncer de próstata» se usa sin calificación se refieren a la variante
común o acinar del adenocarcinoma de próstata.
○ cáncer invasor más común en hombres
● Aproximadamente el 70% de los casos surgen en la zona periférica de la glándula,
clásicamente en una localización posterior, donde se puede palpar en el tacto rectal.
● Histológicamente
○ La mayoría de los adenocarcinomas consisten en glándulas dispuestas en
patrones bien definidos
○ Las glándulas son generalmente más pequeñas que las benignas y están
revestidas por una sola capa uniforme de epitelio cúbico o cilíndrico bajo
○ La capa de células basales está ausente
glándulas =
- si poseen 2 capas maligna
- si poseen 1 capa benigna
Metástasis
● Se diseminan por vía linfática a los ganglios obturadores y finalmente a los ganglios
paraaórticos.
● La diseminación hematógena tiene lugar principalmente en los huesos,
particularmente en el esqueleto axial
○ dolor en columna vertebral
● Metástasis osteoblásticas (produce hueso)
○ osteolíticas = rompen el hueso
Los huesos más afectados, en orden descendente de frecuencia:

1. Columna lumbar
2. Fémur proximal
3. Pelvis
4. Columna torácica
5. Costillas
Hallazgos específicos → Invasión perineural

- *glándulas invaden los nervios
tinción = alfa metil coenzima a racinasa no examen
Gradación y estadificación EXAMEN - caso clínico

● El grado y el estadio son los factores pronósticos más importantes en el cáncer de
próstata
Clasificación del Sistema de Gleason:

➔ El grado 1: Corresponde tumores bien diferenciados, en los que las glándulas
neoplásicas son uniformes y de apariencia redonda, y están agrupadas en nódulos
bien circunscritos
◆ grado 2: glándulas no tan bien formadas
◆ 1 + 2 = patrón predominante es 1 y el siguiente 2; da como resultado el 3
➔ Grado 5: No forman glándulas y las células tumorales infiltran el estroma en forma de
cordones, sábanas y nidos
◆ peor gleason es 5 + 5 = 10
*Es mejor tener 1 + 2 (porque predomina el 1)

- todos van de la mano, es raro ver un 1 + 5
*gradación = parámetro del cáncer que se basa en el nivel de diferenciación del tumor
*se suman los patrones que predominan
La mayoría de los tumores contienen más de un patrón, en cuyo caso se asigna un grado
primario al patrón dominante y un grado secundario al segundo patrón más frecuente. A
continuación se suman las dos calificaciones numéricas para obtener la puntuación combinada
de Gleason
Sistema de Gleason
● La puntuación de Gleason permanece estable durante un período de varios años
● Actualmente las puntuaciones de Gleason se combinan en 5 grupos de grado
Tabla 21.8 - Cáncer de próstata sistema de Gleason EXAMEN

● Grupo grado 1 (</= 6)
○ ej. 2+ 2 (buen pronóstico porque está diferenciado)
○ Solo glándulas discretas individuales bien formadas
● Grupo grado 2 (3+4)
○ Glándulas predominantemente bien formadas con un componente menor de
glándulas mal formadas, glándulas fusionadas o cribiformes (galleta ritz)
○ bien diferenciado
● Grupo grado 3 (4+3)
○ Glándulas predominantemente pobremente formadas/fusionadas/cribiformes con
una menor componente de glándulas bien formadas
● Grupo grado 4 (4+4 / 3+5 / 5+3)
○ Solo glándulas pobremente formadas/fusionadas/cribiformes o mezcla
predominante de glándulas bien formadas y falta de glándulas
● Grupo grado 5 (4+5 / 5+4 / 5+5)
○ peor gleason
○ Ausencia de formación de glándulas (o con necrosis) con o sin glándulas
pobremente formadas/fusionadas/cribiformes
ej. paciente se toma biopsia por aguja, se reporta gleason 5 + 5, se designa un tumor:
- mal diferenciado
● El cancer de próstata localizado es asintomático
● Se descubre mediante la detección de un nódulo en el tacto rectal o una concentración
elevada de PSA (antígeno prostático específico) EXAMEN
○ a mayor edad mayor PSA
● El tacto rectal puede detectar algunos carcinomas prostáticos tempranos debido a su
ubicación posterior.
○ para ver melena
● Por lo general es necesaria la biopsia con aguja transrectal para confirmar el
diagnóstico
Antígeno prostático específico

● Se usa ampliamente para ayudar en el diagnóstico y tratamiento del cáncer de
próstata.
● Producto del epitelio prostático y normalmente se secreta en el semen
● El PSA es específico de órgano pero no específico de cáncer
● Puede elevar el PSA:
○ La prostatitis, infarto de la glándula prostática, instrumentación de la próstata y
eyaculación.
○ eyaculación disminuye el riesgo de cáncer de próstata

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PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

ESOFAGITIS QUIMICA E INFECCIOSA

¿A qué tipo de leucocitos se asocia la epidermoides ampollosa? = leucocitos eosinofilia

ESOFAGITIS POR REFLUJO

ESOFAGITIS QUIMICA E INFECCIOSA

¿A qué tipo de leucocitos se asocia la epidermoides ampollosa? = leucocitos eosinofilia

ESOFAGITIS POR REFLUJO

*normlamento no hay celulas caliciformes en el esofago

*células caliciformes = forma de cáliz

*Heces = tienen moco (para proteger la mucosa de las mismas

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESÓFAGO

*Hay pleomorfismo (cambio del tamaño y forma de las células) Hombre

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Mujer

Cuando hay lesion de la mucosa gastrica:

Gastritis en presencia de helicobacter = (gastritis) inflamación crónica

Erosión más superficial

LESIONES DE LA MUCOSA ASOCIADOS A ESTRES

GASTRITIS POR H. PYLORI

➔ Se manifiesta como una gastritis predominantemente antral

OTROS FACTORES DEL ANFITRIÓN

*diferencias entre folículo linfoide primario y secundario:

Localización Antro Cuerpo

Infiltrado inflamatorio Neutrófilo, célula plasmática subepitelial Linfocitos, macrófagos

Producción de ácido Aumentada o poco disminuida Disminuida

Gastrina Normal o disminuida Aumentada

Otras lesiones Pólipos hiperplásico o inflamatorio Hiperplasia neuroendocrina

Serología Anticuerpos frente a H. pylori Anticuerpos frente a células parietales

Secuelas Úlcera péptica, adenocarcinoma, Atrofia, anemia perniciosa,

*Con atrofia hay menos producción de ácido péptico.

Tabla 17-3. Factores de riesgo de la enfermedad ulcerosa péptica (EUP) EXAMEN

○ asociado a tumores que producen gastrina (por células SNED)

*no hay células caliciformes en el estómago

Capas de la úlcera: Aprenderse

Se produce en el 15-20% de los pacientes

Más mortal de las complicaciones

Principalmente en úlceras crónicas

Localizaciones más frecuentes: (Lugares de metástasis)

FACTORES DE RIESGO atrofia

MORFOLOGÍA Lauren - intestinal

● MORFOLOGÍA Supresor tumoral ->

*la mayor parte de úlceras pépticas no se vuelven malignos.

PAF- Se timen celulas

Etapas / Fases de cáncer gástrico:

- granuloma: área de inflamación; tipo de enfermedad asociada a acumulación de

Propósito de la bacteria dentro del intestino = producir vitamina K (fitomenadiona)

*Enf autoinmune que afecta la piel = lupus, exantem heliotrópico, dermatomiositis

*Dx por colonoscopia

*Ya que tiene características inmunológicas es más frecuentes en mujeres

ENFERMEDAD DIVERTICULAR SIGMOIDEA

*divertículo= evaginación de la pared

La muscular propia de todo el intestinos se divide en =

- Se presenta en uno de cada 5000 nacidos vivos

micrótomo = maquina para hacer las muestras de biopsias.

● La enfermedad es más frecuente en los hombres ↳ dilatado proximal

sustancia de nissl= da un aspecto atigrado de las células ganglionares

AMENAZAS VITALES: enterocolitis, trastornos hidroelectrolíticos, perforación y peritonitis

Causas del megacolon adquirido:

PÓLIPOS INTESTINALES - > elevaciones de la mucosa

hamartoma = masa de tejido desorganizado benigno propio de un

síndrome de poliposis juvenil = síndrome si aumenta el riesgo de cáncer

*pólipo de plez jegher tiene bastante músculo liso lleno de glándulas

*esteatorrea = heces con grasa