1906 tan sólo en la pirosis crónica de notificación espontánea.

En relación con
el esófago, la variedad de lesiones comprende esofagitis, estenosis, esófago
de Barrett y adenocarcinoma (fig. 347-9). Causa inquietud particular la
incidencia cada vez mayor del adenocarcinoma esofágico, una tendencia
epidemiológica que surge en paralelo a la incidencia creciente de GERD.
En 2013, se presentaron alrededor de 8 000 casos de adenocarcinoma eso-
fágico en Estados Unidos (50% de todos los cánceres esofágicos); se calcu-
la que la incidencia de esta enfermedad se incrementó entre dos y seis
veces durante los últimos 20 años.

FISIOPATOLOGÍA
El subgrupo de pacientes con GERD mejor definido presenta esofagitis, si
bien constituye una minoría en general. La esofagitis aparece cuando el
ácido gástrico y la pepsina que refluyen originan necrosis de la mucosa
PARTE 14

esofágica y generan erosiones y úlceras. Debe señalarse que es normal

cierto grado de reflujo gastroesofágico, el cual guarda relación fisiológica
con el mecanismo del eructo (relajación transitoria del LES), pero la eso-
fagitis proviene del reflujo excesivo, que muchas veces tiene que ver con
que el jugo gástrico que refluye no se elimina bien. Limitar el reflujo al que
es fisiológicamente normal depende de la integridad anatómica y fisiológi-
ca de la unión esofagogástrica, un esfínter complejo integrado tanto por el
FIGURA 3477. Espasmo esofágico difuso. El esófago característico “en sacacor- LES como por el diafragma crural circundante. Se reconocen tres meca-
Trastornos del aparato digestivo

chos” deriva de la contracción espástica del músculo circular en la pared esofági-

ca; de manera más precisa, se trata de músculo con disposición helicoidal. Estos
nismos dominantes de incompetencia de la unión esofagogástrica: 1) rela-
datos también son propios de la acalasia espástica. jaciones transitorias del LES (un reflejo vagovagal en el cual la relajación
del LES se genera por la distensión gástrica); 2) hipotensión del LES, o 3)
distorsión anatómica de la unión esofagogástrica, que puede incluir la her-
nia hiatal. Debe señalarse que el tercer factor, la rotura anatómica de la
DATOS MANOMÉTRICOS INESPECÍFICOS unión esofagogástrica, tiene tanto importancia en sí mismo como porque
Los estudios manométricos realizados para valorar el dolor torácico o la interactúa con los dos primeros mecanismos. Las relajaciones transitorias
disfagia refieren con frecuencia anomalías menores (peristalsis hipertensa del LES constituyen la fuente de por lo menos 90% del reflujo en sujetos
o hipotensa, hipertensión del LES), que son insuficientes para diagnosticar normales o en pacientes con GERD sin hernia hiatal, pero los pacientes
acalasia o DES. Estos datos tienen significado dudoso. El reflujo y los diag- con este último trastorno muestran mecanismos con características más
nósticos psiquiátricos, en particular la ansiedad y la depresión, son fre- heterogéneas. Los factores que tienden a exacerbar el reflujo sin importar
cuentes entre estos individuos. En >50% de estas personas, se detecta un el mecanismo son la obesidad abdominal, el embarazo, los estados de hi-
umbral de dolor visceral más bajo y síntomas de síndrome de colon irrita- persecreción gástrica, el retraso del vaciamiento gástrico, la alteración de
ble. Como consecuencia, el tratamiento de estos enfermos debe dirigirse la peristalsis esofágica y la glotonería.
ya sea contra el trastorno esofágico más frecuente (GERD) o afectaciones Después de que tiene lugar el reflujo ácido, la peristalsis retorna el líqui-
más generales, como depresión o neurosis de somatización, las cuales se do que refluye hacia la cavidad gástrica y la eliminación del ácido se com-
identifican de manera concomitante. pleta mediante el amortiguamiento del ácido residual con el bicarbonato
que contiene la saliva que se deglute. Como consecuencia, dos causas del
retraso de la eliminación del ácido son la alteración de la peristalsis y la
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO GERD disminución de la salivación. El vaciamiento peristáltico anómalo puede
La concepción actual de GERD es que comprende una familia de padeci- atribuirse a una alteración de la peristalsis o al reflujo superpuesto que se
mientos que tienen en común su origen en el reflujo gastroesofágico, el relaciona con la hernia hiatal. Cuando hay reflujo superpuesto, el líquido
cual desencadena síntomas problemáticos o manifestaciones potenciales que se retiene dentro de la hernia hiatal deslizante refluye de nuevo hacia
esofágicas y extraesofágicas. Se calcula que 15% de los adultos en Estados el interior del esófago durante la relajación del LES por la deglución, fenó-
Unidos se encuentra afectado por GERD; no obstante, este cálculo se basa meno que no tiene lugar en condiciones normales.
El modelo fisiopatológico de la GERD impli-
ca que el jugo gástrico lesione el epitelio esofá-
gico. Sin embargo, la hipersecreción de ácido
gástrico no suele ser un factor dominante en la
mmHg aparición de la esofagitis. Una excepción eviden-
150 te corresponde al síndrome de Zollinger-Ellison,
Martillo neumático espástico Espasmo esofágico difuso que se relaciona con esofagitis grave en cerca de
50% de los pacientes. Otra excepción se observa
en la gastritis crónica por Helicobacter pylori,
que puede contar con un efecto protector que
100 deriva de la inducción de gastritis atrófica y la
disminución concomitante de la acidez. Pepsi-
na, bilis y enzimas pancreáticas mezcladas con
las secreciones gástricas también pueden lesio-
Latencia = 3.5 s nar el epitelio esofágico, pero sus propiedades
50 dañinas pueden aminorarse sin el ambiente áci-
do o depender de la acidez para su activación.
Se justifica prestar atención a la bilis, porque
0 5 10 15 0 10 20 30 persiste en el líquido que refluye, a pesar de los
Tiempo (s) Tiempo (s) fármacos para eliminar el ácido. La bilis puede
0 Latencia normal con hipercontractilidad Contracción prematura de latencia corta
atravesar la membrana celular y causar lesión
celular grave en un entorno ácido débil y tam-
FIGURA 3478. Topografía de la presión esofágica de las dos variantes principales del espasmo esofá- bién está implicada como cofactor en la patoge-
gico: martillo neumático espástico (izquierda) y espasmo esofágico difuso (derecha). El martillo nia de la metaplasia de Barrett y el adenocarci-
neumático espástico se define por las contracciones en extremo vigorosas y repetitivas, con inicio normal de noma. De ahí que la causticidad del reflujo
la peristalsis y latencia normal de la contracción. El espasmo esofágico difuso es similar, pero se define ante gástrico no tiene que ver sólo con el ácido clor-
todo por una latencia corta (prematura) de la contracción. hídrico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧
 píldoras o de tipo eosinofílico, enfermedad ulcerosa 1907
péptica, dispepsia, cólico biliar, coronariopatía y trastor-
nos de la motilidad esofágica. Es indispensable descartar
con oportunidad la coronariopatía por sus consecuen-
cias letales. Los componentes restantes del diagnóstico
diferencial pueden identificarse mediante endoscopia,
serie gastrointestinal proximal o ecografía de conduc-
tos biliares, según resulte apropiado. Suelen identificar-
se con facilidad las causas de la esofagitis mediante
endoscopia con biopsia de la mucosa, que resulta nece-
saria para identificar infección o valorar la inflamación
eosinofílica. En cuanto al aspecto en la endoscopia, la
esofagitis infecciosa es un proceso difuso y tiende a

CAPÍTULO 347
afectar el esófago proximal con frecuencia mucho ma-
A Esofagitis erosiva B Estenosis esofágica con yor que la esofagitis por reflujo. Las ulceraciones que se
esofagitis erosiva crónica observan en la esofagitis péptica suelen ser solitarias y
distales, en tanto las ulceraciones infecciosas son punti-
formes y difusas. La esofagitis eosinofílica de manera
característica muestra anillos esofágicos múltiples, sur-
cos lineales o exudado puntiforme blanco. Las ulcera-
ciones esofágicas que derivan de la esofagitis por
píldoras suelen ser únicas y profundas en sitios de este-

Enfermedades del esófago

nosis luminal, en especial cerca de la carina, pero no
afectan al esófago distal.

COMPLICACIONES
Las complicaciones de GERD tienen que ver con la eso-
fagitis crónica (hemorragia y estenosis) y con la relación
que hay entre la GERD y el adenocarcinoma esofágico.
Sin embargo, tanto la esofagitis como las estenosis pép-
C Esófago de Barrett D Adenocarcinoma esofágico ticas son cada vez menos frecuentes desde que se cuen-
con esófago de Barrett ta con los potentes fármacos antisecretores. Por el
contrario, la consecuencia histológica más grave de
FIGURA 3479. Aspecto endoscópico de (A) la esofagitis péptica, (B) una estenosis péptica, (C) la GERD es la metaplasia de Barrett, con el riesgo conco-
metaplasia de Barrett y (D) un adenocarcinoma que surge en un área del esófago de Barrett.
mitante de adenocarcinoma esofágico y la incidencia de
estas lesiones ha aumentado, no disminuido, en este
mismo tiempo. La metaplasia de Barrett, la cual se reco-
noce en la endoscopia por la presencia de lengüetas
SÍNTOMAS mucosas eritematosas que se extienden en sentido proximal desde la
La pirosis y la regurgitación son síntomas típicos de la GERD. Un poco unión gastroesofágica (fig. 347-9) o en el estudio histopatológico por el
menos frecuentes son la disfagia y el dolor torácico. En cada caso, operan dato de metaplasia del epitelio cilíndrico especializado, se vincula con in-
mecanismos potenciales múltiples en la génesis de los síntomas, que supe- cremento sustancial del riesgo de adenocarcinoma esofágico.
ran los conceptos básicos de erosión de la mucosa y activación de los ner- La metaplasia de Barrett puede evolucionar a adenocarcinoma a través
vios aferentes sensitivos. De manera específica, la hipersensibilidad y el de etapas intermedias de displasia leve o grave (fig. 347-10). Como conse-
dolor funcional se reconocen cada vez con más frecuencia como factores cuencia de este riesgo, las áreas en que existe epitelio de Barrett y en espe-
que generan confusión. No obstante, la estrategia clínica que predomina es cial cualquier región incluida con irregularidad de la mucosa deben
la administración de tratamiento empírico con inhibidores del ácido y se someterse a biopsia de forma extensa. Se calcula que la tasa de aparición
reserva la valoración complementaria para quienes no responden. Algu- de cáncer es de 0.1 a 0.3% por año, aunque las imprecisiones en cuanto a
nas excepciones importantes son las personas con dolor torácico o disfagia definición y extensión de la metaplasia de Barrett necesarias para estable-
persistente, síntomas que pueden revelar afectaciones más delicadas. En el cer el diagnóstico, contribuyen a la variabilidad y la inconsistencia de la
caso del dolor torácico, debe descartarse de forma cuidadosa la cardiopa- valoración de este riesgo. El grupo que muestra el riesgo más alto lo con-
tía. En el caso de disfagia persistente, el reflujo crónico puede conducir a forman los varones obesos de raza blanca en el sexto decenio de la vida.
estenosis péptica o adenocarcinoma, trastornos que se benefician con la Sin embargo, a pesar de que se practica con frecuencia, la utilidad de la
detección temprana y la administración del tratamiento específico. detección endoscópica y los programas de vigilancia que pretenden con-
Los síndromes extraesofágicos que muestran una relación establecida trolar el riesgo del adenocarcinoma no se han establecido. También debe
con GERD son tos crónica, laringitis, asma y erosión de las piezas dentales. señalarse que no se cuenta con evidencia importante que confirme que el
Se ha propuesto que muchas otras afectaciones, entre ellas faringitis, bron- tratamiento antisecretor agudo o la intervención quirúrgica antirreflu-
quitis crónica, fibrosis pulmonar, sinusitis crónica, arritmias, apnea del jo induzcan la regresión del esófago de Barrett o prevengan el adenocarci-
sueño y neumonía recurrente por aspiración, tienen una asociación con noma.
GERD. Sin embargo, en ambos casos es importante destacar la diferencia Si bien el tratamiento del esófago de Barrett sigue siendo motivo de
entre el término asociación y relación causal. En muchos casos es probable controversia, el dato de displasia en el epitelio de Barrett, en particular
que los trastornos coexistan porque comparten mecanismos patógenos, grave, obliga a la intervención adicional. Además de la tasa alta de progre-
más que por una relación causal estricta. Los mecanismos potenciales de sión a adenocarcinoma, también hay una prevalencia alta de cáncer con-
las manifestaciones extraesofágicas de GERD son regurgitación con con- comitante que no se reconoce en la displasia de alta malignidad. A pesar
tacto directo entre el líquido que refluye y las estructuras supraesofágicas de esto, el tratamiento sigue siendo controvertido. Se han recomendado
o aquellos mediados por un reflejo vagovagal, en el que el reflujo origina tanto esofagectomía, como vigilancia endoscópica intensiva y ablación de
activación de los nervios aferentes esofágicos que desencadenan reflejos la mucosa. En la actualidad, la esofagectomía es el tratamiento ideal para la
vagales eferentes, como broncoespasmo, tos o arritmias. displasia de alta malignidad en personas sanas con riesgo quirúrgico mí-
nimo. Sin embargo, la esofagectomía muestra una mortalidad que varía
entre 3 y 10%, así como morbilidad importante. Esta situación, junto con
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL la evidencia creciente de la eficacia del tratamiento endoscópico con ins-
Por lo general, los síntomas de GERD son bastante característicos, pero trumentos especiales para ablación mediante radiofrecuencia, conduce a
aun así éstos necesitan diferenciarse de los de la esofagitis infecciosa, por muchos a elegir esta última opción como la estrategia de preferencia.

扯潫獭敤楣潳⹯牧
 1908 Metaplasia de Barrett Displasia grave

Tinción de azul alcián Tinción con H&E

PARTE 14

FIGURA 34710. Estudio histopatológico de la metaplasia de Barrett y de una displasia grave del epitelio de Barrett. H&E, hematoxilina y eosina.

PPI, lo que sugiere una deficiencia en la absorción de calcio, pero los

TRATAMIENTO ENFERMEDAD POR REFLUJO estudios prospectivos no han corroborado esto. Sin embargo, al igual
Trastornos del aparato digestivo

GASTROESOFÁGICO que con cualquier fármaco, la dosis de PPI se reduce al mínimo necesa-
rio para la indicación clínica.
Las modificaciones del estilo de vida se recomiendan de forma siste- La funduplicatura de Nissen laparoscópica, en la cual la porción
mática como medida terapéutica de GERD. En términos generales, proximal del estómago se pliega en torno al esófago distal para crear
pueden clasificarse en tres categorías: 1) evitar los alimentos que redu- una barrera antirreflujo, es una alternativa quirúrgica para el tratamien-
cen la presión del esfínter esofágico inferior, lo cual les convierte en to de la GERD crónica. Igual que con los PPI, la evidencia en cuanto a la
inductores de reflujo (es común que entre otros se incluyan alimentos utilidad de la funduplicatura es mayor como tratamiento de la esofagitis
grasosos, alcohol, menta, pimienta, comida que contenga jitomate y los estudios clínicos con grupo testigo sugieren una eficacia similar a
[tomates rojos] y quizás el café y el té); 2) evitar los alimentos ácidos la del tratamiento con PPI. Sin embargo, los beneficios de la funduplica-
que son esencialmente irritantes, y 3) adoptar conductas que lleven al tura deben sopesarse contra el potencial de efectos nocivos, lo cual
mínimo el reflujo y la pirosis. En general, hay evidencia mínima que incluye su morbilidad y mortalidad quirúrgicas, la disfagia posoperato-
respalde la eficacia de estas medidas. Sin embargo, la experiencia clíni- ria, la falla o dehiscencia que exige reintervención, la incapacidad para
ca indica que algunos subgrupos de pacientes se benefician con reco- eructar y el incremento de la distensión, la flatulencia y los síntomas
mendaciones específicas que tengan en cuenta sus antecedentes y intestinales después de la intervención quirúrgica.
síntomas particulares. A un individuo con trastorno del sueño por piro-
sis nocturna quizá le convenga elevar la cabecera de la cama y no
consumir alimentos antes de irse a acostar, pero estas recomendacio-
nes resultan superfluas en el paciente que carece de síntomas noctur-
nos. La recomendación que puede aplicarse de modo más general es ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
la reducción de peso. Si bien sus beneficios en cuanto al reflujo no La esofagitis eosinofílica (EoE, eosinophilic esophagitis) se reconoce cada
pueden asegurarse, tanto la relación epidemiológica cercana entre el vez más en adultos y niños en todo el mundo. Los estudios en población
índice de masa corporal y la GERD, como las ventajas secundarias para abierta sugieren que su prevalencia es 4 a 6 casos por 10 000, con proclivi-
la salud de la pérdida de peso son indiscutibles. dad por varones de raza blanca. La prevalencia creciente de la EoE puede
La estrategia farmacológica dominante para el tratamiento de la atribuirse a una combinación de mayor incidencia y cada vez más con-
GERD es el uso de inhibidores de la secreción del ácido gástrico y exis- ciencia de la enfermedad. También hay una sobreposición importante
ten datos abundantes que respaldan su eficacia. La disminución de la cuya causa no se comprende del todo entre la EoE y la GERD, que retrasa
acidez del jugo gástrico por medios farmacológicos no impide el reflujo, o dificulta el diagnóstico del padecimiento en muchos casos.
pero mejora los síntomas y permite que la esofagitis sane. La utilidad de La EoE se diagnostica con base en la combinación de síntomas esofági-
los fármacos es paralela a su potencia antisecretora. Los inhibidores cos típicos y biopsias esofágicas de la mucosa que revelan infiltración del
de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors) son más eficaces epitelio plano con eosinófilos. Entre las causas secundarias de la eosinofilia
que los antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 (H2RA, hista- esofágica se encuentran GERD, hipersensibilidad a fármacos, trastornos
mine2 receptor antagonists), en tanto ambos son mejores comparados del tejido conjuntivo, síndrome hipereosinofílico e infección. La evidencia
con el placebo. No hay diferencias importantes entre los PPI y sólo se actual indica que la EoE es un trastorno inmunitario inducido por la sen-
logra una ganancia moderada si se incrementa su dosis. sibilización contra antígenos en individuos susceptibles. Los factores de la
Resulta paradójico que la frecuencia y la intensidad con que se per- alimentación son muy importantes tanto en la patogenia como en el trata-
cibe la pirosis guarda poca relación con la presencia o la gravedad de miento de la EoE. También contribuyen algunos aeroalérgenos, pero la
la esofagitis. Cuando los tratamientos de la GERD se valoran en función evidencia es más débil. La evolución natural de la EoE se desconoce, pero
de la curación de la pirosis, tanto la eficacia como las diferencias entre se sabe que existe mayor riesgo de estenosis esofágica paralelo a la dura-
los fármacos se encuentran menos definidas respecto de lo que ocurre ción de la enfermedad sin tratamiento.
con la desaparición objetiva de la esofagitis. Si bien la jerarquía en Se debe descartar la posibilidad de EoE en niños y adultos con disfagia
cuanto a eficacia persiste, las tasas de eficacia que se observan son más y alimentos impactados en el esófago. En los preadolescentes, algunos de
bajas y varían mucho, lo cual quizá refleje la heterogeneidad entre pa- los síntomas de EoE son dolor torácico abdominal, náusea, vómito y aver-
cientes. sión a los alimentos. Otros síntomas de los adultos son dolor torácico atí-
Los síntomas de reflujo tienden a ser crónicos, sin importar la exis- pico y pirosis, en especial pirosis rebelde al tratamiento con PPI. En la
tencia de esofagitis. De esta manera, una estrategia de tratamiento mayoría de los pacientes hay antecedentes atópicos de alergia alimentaria,
común consiste en PPI o H2RA por tiempo indefinido y según se nece- asma, eccema o rinitis alérgica. Hasta en 50% de los casos se demuestra
site para el control de síntomas. Los efectos secundarios de las medidas eosinofilia periférica, pero la especificidad de este hallazgo es problemáti-
terapéuticas con PPI suelen ser mínimos. Con el tratamiento pueden ca ante el contexto de atopia concomitante. Los hallazgos endoscópicos
afectarse la absorción de vitamina B12 y hierro, así como incrementarse característicos en el esófago son pérdida de la trama vascular (edema),
la susceptibilidad a las infecciones entéricas, en particular la colitis por anillos esofágicos múltiples, surcos de orientación longitudinal y exudado
Clostridium difficile. Los estudios de población también indican un ries- punteado (fig. 347-11). La confirmación histológica se establece al demos-
go un poco mayor de fracturas óseas con la administración crónica de trar eosinofilia en la mucosa esofágica (densidad de eosinófilos ±15 por

扯潫獭敤楣潳⹯牧
 1909

A B

CAPÍTULO 347
Enfermedades del esófago
C D

FIGURA 34711. Características endoscópicas de (A) la esofagitis eosinofílica, (B)

la esofagitis por Candida, (C) una úlcera gigante relacionada con VIH y (D) un
anillo de Schatzki.

FIGURA 34712. Histopatología de la esofagitis eosinófila (EoE) que muestra

campo de alto poder (fig. 347-12). Algunas complicaciones de la EoE son la infiltración del epitelio escamoso esofágico con eosinófilos. También se
estenosis esofágica, esófago de menor calibre, alimentos impactados y per- observa hiperplasia de células basales y fibrosis de la lámina propia. En la enfer-
foración esofágica. medad por reflujo gastroesofágico también se observa inflamación eosinófila.
Las metas del tratamiento en la EoE son reducir los síntomas y prevenir
complicaciones. Una vez que se demuestra eosinofilia esofágica, los pa-
cientes se someten a un régimen de PPI como medida práctica para excluir
la posibilidad de que la GERD contribuya a la inflamación de la mucosa
esofágica. En 30 a 50% de los casos en que se sospecha EoE se confirma son el virus del herpes simple y Candida albicans. Entre los pacientes con
eosinofilia esofágica que responde a los PPI, y que se caracteriza por la sida, la esofagitis infecciosa se hace más frecuente a medida que desciende
eliminación de mucosa eosinófila. Los pacientes con síntomas persistentes el recuento de CD4; son muy pocos los casos cuando el recuento de CD4
e inflamación eosinofílica después del tratamiento con PPI son posibles es >200 y se tornan frecuentes cuando tal cifra es <100. El VIH mismo
candidatos para otros tratamientos como dietas de eliminación o gluco- también puede vincularse con un síndrome de resolución espontánea de
corticoides tópicos deglutidos. Las dietas a base de fórmulas elementales ulceración esofágica aguda, con úlceras bucales y exantema maculopapu-
son muy efectivas y han sido estudiadas principalmente en niños, pero no lar en el momento de la seroconversión. Además, algunos pacientes con
tienen muy buen sabor. Llama la atención que las pruebas para diagnosti- enfermedad avanzada presentan úlceras esofágicas profundas y persisten-
car alergia con IgE sérica o pruebas cutáneas tienen poca sensibilidad y tes que se tratan con glucocorticoides orales o talidomida. Sin embargo,
especificidad para identificar los alimentos que incitan la respuesta infla- con el uso generalizado de inhibidores de la proteasa, se ha observado una
matoria esofágica. En los niños con EoE son efectivas las pruebas cutáneas reducción de estas complicaciones del VIH.
combinadas con parches atópicos, pero necesitan comprobación ulterior. Sin importar el microorganismo infectante, la odinofagia es una mani-
Asimismo, la eliminación empírica de los alimentos alergénicos más co- festación característica de la esofagitis infecciosa; disfagia, dolor torácico y
munes (leche, trigo, huevo, soya, nueces y mariscos) seguida de su reintro- hemorragia también son frecuentes. La odinofagia es rara en la esofagitis
ducción sistemática, ha sido un tratamiento efectivo tanto en niños como por reflujo, por lo que su presencia siempre debe despertar la sospecha de
adultos con EoE. El objetivo de esta estrategia de eliminación de alimentos que la causa es otra.
es identificar uno o varios alimentos que desencadenan el problema. Los
glucocorticoides tópicos deglutidos (propionato de fluticasona o de bu- ESOFAGITIS POR CANDIDA
desonida) son muy efectivos, pero la enfermedad con frecuencia recurre Normalmente Candida se identifica en la faringe, pero puede adquirir cua-
cuando se interrumpen. Los glucocorticoides sistémicos se reservan para lidades patógenas e inducir esofagitis en un hospedador inmunodeprimi-
pacientes graves con EoE resistente a tratamientos menos efectivos. Con la do; C. albicans es la especie más frecuente. La esofagitis por Candida
dilatación esofágica se logra aliviar la disfagia en individuos con fibroeste- también se observa en la estasis esofágica consecutiva a trastornos motores
nosis. Sin embargo, la dilatación se debe considerar en forma conservado- esofágicos y divertículos. Si hay candidosis bucal, es apropiado el trata-
ra por el riesgo de producir laceraciones o perforaciones murales esofágicas miento empírico pero la coinfección es frecuente y los síntomas persisten-
profundas en el esófago rígido que es característico de esta enfermedad. tes obligan a una endoscopia temprana con obtención de muestra para
biopsia, que constituye la valoración diagnóstica más útil. La esofagitis por
Candida tiene un aspecto característico, con placas blancas friables. En
muy pocas ocasiones, la esofagitis por Candida se complica con hemorra-
ESOFAGITIS INFECCIOSA gia, perforación, estenosis o diseminación sistémica. El tratamiento prefe-
Con el mayor uso de inmunodepresores para el trasplante de órganos, así rido es fluconazol oral (200 a 400 mg el primer día, seguidos de 100 a 200
como las enfermedades inflamatorias crónicas y la quimioterapia, junto mg/día) durante 14 a 21 días. Los pacientes resistentes al fluconazol tal vez
con la epidemia del sida, las infecciones por Candida, el virus del herpes y respondan al itraconazol, voriconazol o posaconazol. También, los pacientes
el citomegalovirus (CMV) se han vuelto relativamente frecuentes. Si bien con respuesta deficiente o aquéllos imposibilitados para deglutir fármacos
es inusual, la esofagitis infecciosa también se presenta en individuos sin pueden recibir tratamiento con una equinocandina intravenosa (caspo-
trastornos inmunitarios, en quienes los microorganismos más frecuentes fungina, 50 mg/día durante siete a 21 días).

扯潫獭敤楣潳⹯牧
 1910 ESOFAGITIS HERPÉTICA frecuente de hemorragia del tubo digestivo proximal. La mayor parte de
El virus del herpes simple de los tipos 1 y 2 puede generar esofagitis. Algu- los pacientes se presenta con hematemesis. El antecedente de vómito pue-
nas veces coexisten vesículas en nariz y labios, las cuales sugieren un ori- de anticiparse, pero no siempre es evidente. La hemorragia suele inte-
gen herpético. El virus de varicela-zóster también causa esofagitis en niños rrumpirse de manera espontánea, pero de persistir tal vez responda a la
con varicela o adultos con herpes zóster. Los datos endoscópicos caracte- aplicación local de epinefrina o la cauterización, la colocación de clips en-
rísticos consisten en vesículas y ulceraciones pequeñas prominentes. Pues- doscópicos o la embolización angiográfica. Muy pocas veces se necesita
to que las infecciones por herpes simple se limitan al epitelio plano, es muy intervención quirúrgica.
probable que las biopsias de los bordes de la úlcera revelen los núcleos en
“vidrio molido” característicos, los cuerpos de inclusión eosinofílicos de
Cowdry tipo A y las células gigantes. El cultivo o los análisis de reacción en ESOFAGITIS POR RADIACIÓN
cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) ayudan a iden- Esta entidad patológica puede complicar el tratamiento de los cánceres
tificar las cepas resistentes al aciclovir. En los individuos con buena res- torácicos, en especial de mama y pulmón; el riesgo es proporcional a la
puesta inmunitaria se administra aciclovir (200 mg por vía oral cinco dosis de radiación. Los fármacos para radiosensibilización, como doxo-
veces al día durante siete a 10 días), pero esta enfermedad se resuelve en rrubicina, bleomicina, ciclofosfamida y cisplatino, también aumentan el
forma espontánea después de un periodo de una a dos semanas. En los riesgo. La disfagia y la odinofagia pueden perdurar semanas o meses tras
PARTE 14

pacientes con inmunodepresión se administra aciclovir (400 mg por vía el tratamiento. La mucosa esofágica se observa eritematosa, edematosa y
oral cinco veces al día durante 14 a 21 días), famciclovir (500 mg por vía oral friable. La fibrosis submucosa y los cambios hísticos degenerativos, así
c/8 h) o valaciclovir (1 g por vía oral c/8 h). En los pacientes con odinofa- como la formación de estenosis, pueden ocurrir años después de la expo-
gia grave, el aciclovir IV (5 mg/kg c/8 h durante siete a 14 días) reduce esta sición a la radiación. Exponerse a una dosis de radiación >5 000 cGy se
morbilidad. vincula con aumento del riesgo de estenosis esofágica. El tratamiento de la
esofagitis aguda por radiación es de apoyo. Las estenosis crónicas se tratan
con dilatación esofágica.
Trastornos del aparato digestivo

CITOMEGALOVIRUS
La esofagitis por CMV sólo se presenta en pacientes con inmunodepre-
sión, en particular los receptores de trasplante. El CMV suele activarse a ESOFAGITIS CORROSIVA
partir de un estado latente. En los estudios endoscópicos, las lesiones por La lesión esofágica por cáusticos debida a la ingestión de álcalis o, con
CMV se observan como úlceras serpiginosas sobre una mucosa por lo de- menos frecuencia, ácidos, puede ser de origen accidental o por intento de
más normal, en particular en la región distal del esófago. Las biopsias de suicidio. La ausencia de una lesión bucal no excluye la afectación potencial
las bases de la úlcera permiten el rendimiento diagnóstico más alto, por el del esófago. Por eso, se recomienda la valoración endoscópica oportuna
dato de los cuerpos de inclusión nucleares o citoplásmicos grandes patog- para valorar y calificar la lesión de la mucosa esofágica. La lesión corrosiva
nomónicos. Los métodos inmunohistológicos con anticuerpos monoclo- grave puede desencadenar perforación esofágica, hemorragia, estenosis y
nales contra CMV y las pruebas de hibridación in situ resultan útiles para muerte. No se ha demostrado que los glucocorticoides mejoren la evolu-
el diagnóstico temprano. Hay poca información sobre el tratamiento de la ción clínica de la esofagitis corrosiva aguda y éstos no se recomiendan. La
esofagitis por CMV. Los estudios sobre el tratamiento de los problemas cicatrización de una lesión cáustica más grave se relaciona a menudo con
digestivos por CMV demuestran la eficacia del ganciclovir (5 mg/kg c/12 formación de estenosis intensa y, en muchas ocasiones, se necesita la dila-
h por vía IV) y el foscarnet (90 mg/kg c/12 h por vía IV). También se ha tación repetida.
utilizado valganciclovir (900 mg c/12 h), presentación oral de ganciclovir.
El tratamiento se prolonga hasta lograr la cicatrización, lo que tarda entre
tres y seis semanas. En los casos recurrentes se administra tratamiento de ESOFAGITIS POR PÍLDORAS
mantenimiento. Ocurre cuando una píldora se deglute y no alcanza a transitar por todo el
esófago y se aloja en la luz de éste. Por lo general, esto se atribuye a “malos
TRAUMATISMO MECÁNICO Y LESIÓN YATRÓGENA hábitos para la ingestión de píldoras”: consumo insuficiente de líquido con
la píldora o recostarse de inmediato después de tomarla. El sitio más fre-
PERFORACIÓN ESOFÁGICA cuente donde las tabletas se alojan es la región media del esófago, cerca de
La mayor parte de los casos de perforación esofágica se deben a instru- su cruce con la aorta o la carina. La compresión extrínseca que generan
mentación del esófago o traumatismo. También, el vómito o el arqueo for- estas estructuras detiene el desplazamiento de la píldora o la cápsula. Des-
zados pueden inducir una rotura espontánea de la unión gastroesofágica de su notificación inicial en 1970, se han informado >1 000 casos de esofa-
(síndrome de Boerhaave). Es menos frecuente que la esofagitis corrosiva o gitis por píldoras, lo cual sugiere que no se trata de un episodio inusual. Se
las neoplasias desencadenen la perforación. La perforación por instru- encuentra implicada gran variedad de fármacos; entre ellos, los más co-
mentos durante la endoscopia o la colocación de una sonda nasogástrica munes son doxiciclina, tetraciclina, quinidina, difenilhidantoinato, cloru-
suelen afectar la hipofaringe o la unión gastroesofágica. La perforación ro de potasio, sulfato ferroso, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID,
también puede ocurrir en el sitio de una estenosis, durante la eliminación nonsteroidal anti-inflammatory drugs) y bisfosfonatos. Sin embargo, casi
endoscópica de una retención alimentaria o la dilatación esofágica. La cualquier píldora puede inducir esofagitis, si se ingiere de manera descui-
perforación del esófago desencadena dolor retroesternal de tipo pleuríti- dada.
co, que puede vincularse con neumomediastino o con enfisema subcutá- Los síntomas típicos de la esofagitis por píldoras son dolor torácico y
neo. La mediastinitis es una complicación importante de la perforación odinofagia de inicio súbito. De manera característica, el dolor surge en un
esofágica y su reconocimiento temprano es esencial para optimizar la evo- periodo de horas o despierta al individuo. El clásico antecedente de haber
lución. La CT de tórax tiene la sensibilidad más alta para la detección del ingerido alguna píldora para un padecimiento particular evita la necesidad
aire en el mediastino. La perforación esofágica se confirma con un trago de de realizar pruebas diagnósticas en la mayoría de los pacientes. Cuando se
medio de contraste; por lo general, se utiliza diatrizoato de meglumina lleva a cabo la endoscopia, se hace evidente una ulceración o inflamación
seguido de bario diluido. El tratamiento consiste en la succión nasogástri- circunscrita. En términos histológicos, resulta típica la inflamación aguda.
ca y la administración parenteral de antibióticos de amplio espectro, junto En ocasiones, las imágenes de CT de tórax revelan un engrosamiento eso-
con drenaje quirúrgico temprano y reparación de las fugas no contenidas. fágico que coincide con la inflamación transmural. Si bien la anomalía
El tratamiento conservador con ayuno y administración de antibióticos suele desaparecer en algunos días o semanas, los síntomas quizá persistan
sin intervención quirúrgica puede resultar apropiado en los casos de per- durante meses y surja estenosis en los casos graves. No se conoce ningún
foración instrumental menor que se detecta de forma temprana. La colo- tratamiento específico que acelere el proceso de cicatrización, pero es fre-
cación de clips o endoprótesis por vía endoscópica quizás esté indicada en cuente que se prescriban antisecretores para eliminar el reflujo concomi-
lesiones inoperables, como en el caso de perforaciones yatrógenas o tumo- tante como factor agravante. Cuando la cicatrización genera estenosis, se
res perforados. encuentra indicada la dilatación.

DESGARRO DE MALLORYWEISS CUERPOS EXTRAÑOS Y RETENCIÓN ALIMENTARIA

El vómito, el arqueo o la tos vigorosa pueden propiciar un desgarro que no Los alimentos o los cuerpos extraños pueden alojarse en el esófago y pro-
atraviese la pared del esófago en la unión gastroesofágica, el cual es causa ducir una obstrucción completa, lo cual desencadena incapacidad para

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manejar las secreciones (formación de espuma en la boca) y dolor torácico significativa la calidad de vida al alterar el bienestar general del paciente y 1911
intenso. La retención alimentaria puede presentarse por una estenosis, un contribuye en grado sustancial al ausentismo laboral. Además, se calcula
carcinoma, un anillo de Schatzki, esofagitis eosinofílica o tan sólo por co- que cada año se registran unas 15 000 defunciones como consecuencia de
mer de manera descuidada. Si no se resuelve de forma espontánea, el ali- complicaciones de la PUD. El efecto económico de este trastorno común ha
mento impactado se retira por vía endoscópica. El uso de enzimas para sido enorme, con una carga calculada por costos directos e indirectos para
ablandar la carne y facilitar el paso del bolo alimenticio no se recomienda, la salud de casi 6 000 millones de dólares por año en Estados Unidos, con
por la posibilidad de lesión esofágica. A veces se intenta el tratamiento con un gasto de 3 000 millones de dólares por hospitalización y 2 000 millones
glucagon (1 mg IV) antes de usar la extracción endoscópica. Después del por visitas a consultorios, con disminución de la productividad y pérdida
tratamiento de urgencia, los pacientes deben valorarse para descartar cau- de días laborales y un costo cercano a 1 000 millones de dólares.
sas potenciales de la retención e indicar medidas terapéuticas según se
necesiten.
FISIOLOGÍA GÁSTRICA
A pesar de la constante acción que sufre la mucosa gastroduodenal por

CAPÍTULO 348
múltiples agentes nocivos (ácido, pepsina, ácidos biliares, enzimas pan-
MANIFESTACIONES ESOFÁGICAS
creáticas, fármacos y bacterias), su integridad se conserva gracias a un in-
DE LA ENFERMEDAD SISTÉMICA trincado sistema que proporciona defensa y reparación de la mucosa.
ESCLERODERMA Y COLAGENOPATÍAS VASCULARES Anatomía gástrica El epitelio que recubre al estómago está constituido
El escleroderma esofágico (hipotensión del LES y ausencia de peristalsis por pliegues que contienen fositas gástricas microscópicas, cada una rami-
esofágica) se describió primero como una manifestación del escleroderma ficada a su vez en cuatro o cinco glándulas gástricas formadas por células
o de otras colagenopatías vasculares y se pensaba que era específico de los epiteliales muy especializadas. La composición de las glándulas gástricas
mismos. Sin embargo, se demostró después que esta nomenclatura no era varía con su localización anatómica. Las que se encuentran en el cardias
precisa y se desechó porque cerca de 50% de los pacientes a los que se comprenden <5% del área glandular gástrica total y contienen células

Úlcera péptica y trastornos relacionados

aplicaba, no presentaba enfermedad sistémica identificable y con frecuen- mucosas y endocrinas. Hasta 75% de las glándulas gástricas se encuentra
cia la única vinculación identificable correspondía a la enfermedad por dentro de la mucosa oxíntica y contiene células del cuello mucoso, parieta-
reflujo. Cuando se presenta escleroderma esofágico como manifestación les, principales, endocrinas, enterocromafines y semejantes a las enterocro-
de una colagenopatía vascular, los datos histopatológicos corresponden a mafines (ECL, enterochromaffin-like) (fig. 348-1). Las glándulas pilóricas
la infiltración y la destrucción de la muscular propia del esófago, con de- poseen células mucosas y endocrinas (incluidas las células de gastrina) y se
pósito de colágena y fibrosis. Se desconoce la patogenia de la ausencia de encuentran en el antro.
peristalsis y de la hipotensión del LES cuando no existe colagenopatía vas- La célula parietal, también conocida como célula oxíntica, se encuentra
cular. De manera independiente a la causa subyacente, las anomalías ma- de modo habitual en el cuello o istmo o la glándula oxíntica. La célula pa-
nométricas predisponen a los pacientes a GERD grave por una función rietal en reposo o no estimulada muestra tubulovesículas citoplásmicas
inadecuada de barrera del LES, lo cual se combina con una eliminación prominentes y canalículos intracelulares que contienen microvellosidades
esofágica deficiente del ácido que refluye. También puede observarse dis- cortas situadas a lo largo de su superficie apical (fig. 348-2). La H+,K+-ade-
fagia, pero por lo general es leve y se soluciona si se come en posición nosina trifosfatasa (ATPasa, adenosine triphosphatase) se expresa en la
vertical y se consumen líquidos para facilitar el vaciamiento de los sólidos. membrana tubulovesicular; cuando se estimula la célula, esta membrana,
junto con las membranas apicales, se transforma en una densa red de ca-
nalículos intracelulares apicales que contienen largas microvellosidades.
ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
Diferentes trastornos dermatológicos (pénfigo vulgar, penfigoide ampo-
lloso, penfigoide cicatricial, síndrome de Behçet, epidermólisis ampollosa)
pueden afectar la bucofaringe y el esófago, en particular en el tercio proxi-
mal, con formación de ampollas, vesículas, membranas y estenosis. Suele
ser eficaz el tratamiento con glucocorticoides. El liquen plano erosivo, el
síndrome de Stevens-Johnson y la enfermedad de injerto contra hospeda-
dor también pueden alterar el esófago. La dilatación esofágica quizá sea
necesaria para tratar las estenosis.

348 Úlcera péptica y trastornos

relacionados
John Del Valle

ÚLCERA PÉPTICA
El dolor epigástrico urente, exacerbado por el ayuno y que mejora con la
alimentación, es un complejo sintomático que caracteriza a la úlcera pépti-
ca (PUD, peptic ulcer disease). Una úlcera se define como la pérdida de la
integridad de la mucosa del estómago o el duodeno que produce un defecto
local o excavación a causa de inflamación activa. Las úlceras se producen en
el estómago o el duodeno y con frecuencia son de naturaleza crónica. Los
trastornos pépticos son muy comunes en Estados Unidos y afectan a unos
cuatro millones de individuos (casos nuevos y recurrencias) al año. La pre- FIGURA 3481. Representación esquemática de la glándula oxíntica gástrica.
valencia de la úlcera péptica a lo largo de la vida en Estados Unidos se (Adaptado de S Ito, RJ Winchester: J Cell Biol 16:541, 1963. doi:10.1083/jcb.16.3.541. ©
aproxima a 12% en varones y 10% en mujeres. La PUD afecta de manera 1963 Ito and Winchester.)

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