ESÓFAGO

LESIONES ASOCIADAS A DISFUNCIONES MOTRICES, son 4: acalasia, hernia hiatal,

divertículos y síndrome de Mallory-Weiss.

1. Acalasia: es una falta de relajación del esfínter esofágico inferior que causa un abultamiento en
la parte proximal por acumulación de alimentos. Se vuelve duro por hipertonía o tono aumentado
(no se quiere relajar) y causa un aperistaltismo.

Clasificación de la acalasia:
a) Acalasia primaria: idiopática o de origen desconocido. Se cree que interviene la disfunción
de las neuronas inhibidoras, que contienen óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo,
en el esófago distal.
b) Acalasia secundaria: asociada a la enfermedad de Chagas de etiología por Tripanosoma
cruzi. Y, no solo se afecta el esófago, sino también el duodeno y el colon.

Enfermedad de Chagas: Causa destrucción o ausencia de las células ganglionares mientéricas del
plexo de Auerbach, puede haber un megaesófago, megaduodeno y megacolon. Provoca
aperistaltismo.

Complicación
La acalasia es como una forma de embudo y como la parte proximal queda bulbosa o en forma de
campana o pico de loro, causando 1) Obstrucción, porque al haber estrechamiento a nivel de la
unión gastroesofágica, los alimentos no pasan y se acumulan en la parte proximal y para pasar se
produce dolor. Incluso los adultos mayores pueden desarrollarse un cáncer y con el tiempo también
puede desarrollar un carcinoma epidermoide

2. Hernia hiatal: salida o protrusión de un tejido del estómago proximal o cualquier estructura
anatómica u órgano no esofágico a través del hiato diafragmático.

Clasificación de la hernia hiatal

a) Por desplazamiento o axial: constituye el 95% de los casos (es la que menos problemas da);
la protrusión del estómago que puede ser el fundus, se entra o desplaza dentro del esófago,
(como una lenguita) entra y sale, por encima del diafragma crea una dilatación con forma de
campana limitada en la parte inferior por el estrechamiento diafragmático.
b) Paraesofágica o no axial: infrecuente, se da generalmente por una corrección de la axial y
se pone al lado, pudiendo estrangular el esófago. Tiene una porción separada del estómago,
en general a lo largo de la curvatura mayor, entra en el tórax a través del agujero
ensanchado.

3. Divertículos: son evaginaciones del tracto

Clasificación de los divertículos

a) Superior: divertículo de Zenkel, es el más frecuente y el que más problemas da. Tiene la
característica de que se acumulan gran cantidad de restos de alimentos y ocasiona una
masa palpable pero sólo es eso sin ser neoplasia, produce halitosis y que en ocasiones
produce fistulas traqueoesofágicas y puede provocar una neumonía por aspiración.
b) Medio: divertículo por tracción. cerca del punto medio del esófago
c) Inferior: divertículo epifrénico. inmediatamente por encima del EEI -esfínter esofágico
inferior-

También hay divertículos falsos y verdaderos:

 ◊ Verdadero: contiene todas las capas viscerales (mucosa, submucosa, muscular y adventicia
o serosa), se suele descubrir en épocas tardías de la vida
◊ Falso: sólo se evagina la mucosa y submucosa.

Complicaciones:
a) En el divertículo de Zenker este puede alcanzar un tamaño de varios centímetros, y acumular
cantidades significativas de alimentos. Los síntomas típicos incluyen disfagia, regurgitación
de alimentos y una masa en el cuello; la aspiración, con la consiguiente neumonía, es un
riesgo significativo.
b) Los epifrénicos pueden dar lugar a regurgitación nocturna de grandes cantidades de líquidos.

4. Síndrome o desgarro de Mallory Weiss: son desgarros lineales o longitudinales de la unión

gastroesofágica (a manera de arañazos).

Causas
◊ Vómitos intensos frecuentes o constantes (bulímicos, alcohólicos, embarazadas con
hiperémesis gravídica)
◊ La hernia hiatal es un factor predisponente.

Complicaciones
➢ Rotura completa de la pared del esófago (Síndrome de Boerhaave)
➢ Hemorragias en el tracto gastrointestinal superior
➢ Hematemesis masiva

ESOFAGITIS
Inflamación del tubo digestivo específicamente de la mucosa.

Tipos de esofagitis
1) Esofagitis por Reflujo: reflujo del contenido gástrico en el esófago distal, es la más frecuente
causa de esofagitis. Es la que lleva al esófago de Barret, condición más temida, ya que, lleva a
la posibilidad de desarrollar un adenocarcinoma porque hay un cambio del epitelio plano
estratificado no queratinizado del esófago por el epitelio cilíndrico simple del estómago pero con
células caliciformes (que están normalmente a nivel intestinal), por lo que, es una metaplasia
intestinal realmente. Y justamente las células caliciformes son las que pueden desarrollar el
adenocarcinoma, de tipo intestinal.
Se diagnostica por el cambio de epitelio.
Causas:
• Consumo de alcohol y tabaco, la obesidad, los depresores que actúan en el SNC, el
embarazo, una hernia de hiato, retraso del vaciamiento gástrico y el aumento del volumen
gástrico.
• Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior. Se cree que esta mediada por vías
vagales y puede desencadenarse por distención gástrica debida a gas o alimentos,
estimulación faríngea leve que no desencadena la deglución y estrés.
• También sigue en ocasiones a relajaciones de esfínter esofágico inferior inducida por la
deglución o se debe a un esfínter esofágico inferior con una presión relativamente aja
secundario a un aumento súbito de la presión intraabdominal, como sucede al toser, defecar
o agacharse.

2) Esofagitis química e infecciosa, causada por:

• Agentes irritantes como el alcohol, los ácidos o alcalosis corrosivos, líquidos excesivamente
calientes y tabaquismo importante. Síntomas desde dolor autolimitado, especialmente al
tragar (odinofagia), hemorragia estenosis o perforación en casos graves.
 • En niños suelen ser por ingestión accidental de productos de limpieza doméstica.
• En adultos por intentos de suicidio con productos químicos (cloro, insecticidas).
• Lesiones menos graves por medicamentos se quedan alojados en el esófago y se disuelven
allí (esofagitis por fármacos).
• Yatrogenia por quimioterapia, radioterapia o enfermedad de injerto contra anfitrión
• Ciertas enfermedades cutáneas que causan descamación como penfigoide ampolloso,
epidermólisis ampollosa y rara vez enfermedad Crohn
• Por infecciones esofágicas, menos frecuente más implicado es el virus herpes simple. Y
frecuentes infecciones en paciente debilitados o inmunodeprimidos (citomegalovirus,
hongos [candidiasis más frecuente])

3) Esofagitis eosinofílica: se caracteriza histológicamente por la presencia de un gran número de

eosinófilos intraepiteliales, en particular en la zona superficial. La mayoría de las personas con
esofagitis eosinófila son atópicas y muchas tienen además dermatitis atópica, rinitis alérgica,
asma y eosinofilia periférica discreta.

4) Esófago de Barret: Es un cambio de epitelio a una metaplasia intestinal, es decir que cambia a
un epitelio (intestinal) cilíndrico con células caliciformes pues el epitelio normal es plano
estratificado y puede producir un cáncer Adenocarcinoma.

El esófago de Barret se da en la porción inferior del esófago (en la unión gastroesofágicas). La

causa principal del esófago de Barret son los reflujos que vienen del estómago (esofagitis por
reflujo).

Tipos morfológicos: extensión

1. Tipo corto: afecta menos de 3 cm
2. Tipo largo: afecta más de 3 cm y cuando pasa la unión gastroesofágica (más probabilidad de
desarrollar un adenocarcinoma)

Intestino. En la enfermedad de Crohn es transmural, afecta toda la pared

TUMORES ESOFÁGICOS
El esófago es un tubo que lleva los alimentos al estómago y cuando hay lesiones tumorales se
presenta disfagia.
Los tumores benignos son poco frecuentes de diferente naturaleza. Son: epiteliales, propios del
epitelio plano estratificado como son (papiloma, pólipos fibroepiteliales,) mayormente son de
carácter estromal o de origen mesenquimal., como los leiomiomas, fibromas, neurofibromas, etc.

Tumores malignos: leiomiosarcoma y rara vez un melanoma y se da lugar en epitelio

correspondiente a la piel y también se desarrolla en el esófago con menos frecuencia. Los más
frecuentes son carcinoma epidermoide y adenocarcinoma (producto de esófago de Barret).

CARCINOMA EPIDERMOIDE: se desarrolla a partir de un epitelio plano estratificado y se localiza

dependiendo del lugar: en el tercio superior, medio e inferior.

Localización del carcinoma epidermoide del esófago

La mitad de los carcinomas epidermoides se localizan en el Tercio medio del esófago (50%). Afecta
4 veces más a hombres que a mujeres y se presenta en adultos mayores de 45 años.
Tercio superior: menos frecuente, se presenta en un 20%
Tercio inferior: 30%

Factores predisponentes
 → Entre los factores de riesgo se encuentran el consumo de alcohol, el tabaquismo, el síndrome
de Plummer-Vinson o Patterson Kelly, el consumo frecuente de comidas muy calientes
(pizza), la acalasia, la pobreza, las lesiones esofágicas por cáusticos, y los antecedentes de
radioterapia mediastínica.
→ Es casi seis veces más frecuente entre afroamericano que en caucásicos.
→ La infección por el VPH (cepas 16, 18, 31) es otro factor implicado.

MORFOLOGIA DEL CA. EPIDERMOIDE DE ESOFAGO.

Microscópicamente: El carcinoma epidermoide comienza como una lesión in situ en forma de
displasia escamosa, como lesiones intraepiteliales (limitadas al epitelio dentro) lo más común es un
carcinoma epidermoide que va desde bien hasta pobremente diferenciado. Forman perlas de
queratinas cuando son bien diferenciados. Las lesiones precoces aparecen como engrosamientos
pequeños de color blanquecino-grisáceo a modo de placas. Estas lesiones crecen a lo largo de
meses o años hasta generar masas tumorales que pueden ser polipoideas y protruir hacia la luz,
hasta llegar a obstruirla.

Hay 3 formas de presentación:

1. Plana o excavada: no presenta molestias y es difícil de identificar, no frecuente
2. Exofítica: que es la forma más frecuente (60%) de infiltración y protruye hacia la luz, que es
a manera fungiforme o polipoide
3. Ulcerada: Se pueden ulcerar, pueden desarrollar fistulas traqueoesofágicas. Los pacientes
se diagnostican porque hacen neumonía por aspiración

Metástasis:
También las metástasis suelen ser dependiendo de la localización de los tumores:
→ Tercio superior: a los ganglios cervicales
→ Tercio medio: a los ganglios paratraqueales y traqueobronquiales
→ Tercio inferior: a los ganglios gástricos y celiacos
→ Metástasis a distancia: hígado, pulmón, etc.

La mayoría de los tumores esofágicos se descubren cuando han avanzado mucho, cuando han
metastatizado. El tipo de alimentación es importante, estos pacientes van dejando los sólidos
después líquidos. Y hacen caquexia.

ESTÓMAGO

GASTRITIS AGUDA, CRÓNICA Y FORMAS ESPECIALES DE

GASTRITIS
La Gastritis se clasifica según la evolución: en aguda o crónica

CAUSAS:
◊ GASTRITIS AGUDA
▪ Tabaco y ron
▪ Intoxicaciones alimenticias (algún alimento contaminado enlatado)
▪ Bezoares
Todo el daño provocado en la gastritis aguda es sólo a la MUCOSA GASTRICA, la mucosa está
constituida por 3 partes: epitelio, la lámina propia o corion y la muscular de la mucosa.
Dependiendo del daño que se haya producido en la mucosa la gastritis puede ser leve o intensa
y dependiendo de esto, también puede haber una mezcla de ambas una gastritis hemorrágica
erosiva que esta se da cuando hay destrucción del epitelio, exposición de los vasos sanguíneos y
posterior sangrado que causa hematemesis y va haber presencia de neutrófilos (solo presente en
la hemorragia aguda).

En ocasiones solamente se queda en la superficie y el epitelio de revestimiento queda intacto pero

si se destruye es erosiva.
Exposición de la lámina propia y ahí se llama hemorrágica.

Morfológicamente se clasifica en leve y grave.

✓ Leve: simple molestia, edema, congestión. Si se hace una endoscopia se observará hiperemia
✓ Grave: presencia de erosión y hemorragia

◊ GASTRITIS CRÓNICA.
▪ Helycobacter pylori (es el factor que tiene más relación con la gastritis crónica)
▪ Alcohol
▪ Tabaco
▪ La metaplasia es de tipo intestinal que va a tener un epitelio cilíndrico simple con chapa
estriada y células caliciformes que favorece el desarrollo de adenocarcinoma.
▪ Ausencia de las células parietales donde se encuentra el factor intrínseco de Castle
Una persona puede tener mucho tiempo con gastritis crónica y luego de hacer algo en específico
se puede reactivar y allí se estaría hablando de una Gastritis Crónica Agudizada.

La gastritis crónica va a depender de la afectación glándulas:

✓ Si las glándulas se afectan o hay pocas se produce atrofia o gastritis crónica atrófica,
disminución en el espesor de la mucosa. Se desarrolla como característica de un trastorno
autoinmunitario donde hay anticuerpos con el factor intrínseco de Castle (esto impide que se
absorba la VB12). Hay metaplasia intestinal.
✓ Si aumentan en número se produce hiperplasia, aumenta el espesor de la mucosa y ocurre la
gastritis crónica hipertrofica.
✓ Si solamente se afecta la parte superior en el epitelio tenemos gastritis crónica superficial.

◊ FORMAS ESPECIALES DE GASTRITIS. Son idiopáticas

▪ La gastritis granulomatosa (presencia de granuloma con células gigantes)
▪ La gastritis alérgica, Linfocítica, eosinofílica (son procesos semejantes, tendremos
eosinófilos en alergias y parásitos)

ÚLCERAS PÉPTICAS
La ulcera péptica Es una lesión de continuidad (interrupción) del epitelio que llega hasta la
muscular de la mucosa pudiendo atravesar y llegar a la muscular propia. Las úlceras pépticas son
lesiones crónicas, la mayoría de las veces únicas o solitarias, menores de 4cm de diámetro, que
ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a Ia acción agresiva de los jugos
ácidos/pépticos.

Lugares de Aparición por orden descendente de frecuencia, es decir desde la localización más
frecuente a la menos frecuente

▪ Primera porción del duodeno, donde aparecen a pocos cms de la válvula pilórica y afectan
a la pared duodenal anterior.
▪ Estómago, predominantemente en la curvatura menor, en el antro.
▪ Unión gastroesofágica, en el contexto de reflujo gastroesofágico o esófago de Barrett.
▪ En los márgenes de una gastroyeyunostomía.
 ▪ En el duodeno, estómago y/o el yeyuno de pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison.
Este es uno de los casos donde las úlceras no son únicas, sino que en este síndrome se
asocia a la presencia de múltiples gastrinomas y múltiples úlceras pépticas.
▪ Dentro de o junto a un divertículo de Meckel que contiene mucosa gástrica ectópica

ETIOLOGÍA

o Infección por H. pylori

o Consumo de cigarrillos
o Enfermedades cardiovasculares
o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
o Drogas, como cocaína
o Consumo de AINE (potenciados por corticosteroides)
o Cirrosis alcohólica (principalmente EUP duodenal)
o Estrés psicológico (puede aumentar la secreción de ácido gástrico)
o Hiperplasia de células endocrinas (estimula el crecimiento de las células parietales y la
secreción de ácido gástrico)
o Síndrome de Zollinger-Ellison (EUP de estómago, duodeno y yeyuno)
o Infecciones víricas (CMV, virus del herpes simple)
o Factores genéticos: parientes consanguíneos en primer grado de personas con úlcera
duodenal o gástrica tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar una úlcera. Las úlceras
duodenales son un 30% más probables en personas con sangre tipo O que en aquellos con
otros serotipos.

EPIDEMIOLOGIA: Las úlceras pépticas son lesiones recidivantes, son diagnosticadas con más
frecuencia en adultos de edad media o avanzada, aunque también se pueden manifestar en la
primera parte de la vida adulta.

Se producen con mayor frecuencia en hombre. Las mujeres se afectan con más frecuencia a partir
de la menopausia.

PATOGENIA. Las ulceras pépticas son producidas por un desequilibrio entre los mecanismos de
defensa de la mucosa gastroduodenal y los factores nocivos que causan gastritis crónica. Así
pues, la EUP suele aparecer sobre una base de gastritis crónica.

La infección por H. pylori es un factor importante en la patogenia de la úlcera péptica. Está

presente en prácticamente todos los pacientes con úlceras duodenales, y en alrededor deI 70%
de aquellos con úlceras gástricas. Además, el tratamiento antibiótico de la infección por H. pylori
favorece Ia cicatrización de las úlceras y tiende a prevenir su recidiva. Por tanto, se ha tenido
mucho interés sobre cómo este diminuto germen participa en contra de las defensas mucosas.
Algunas posibilidades son:

Helicobacter pylori induce una intensa respuesta inflamatoria e inmune; además, segrega una
sustancia llamada ureasa que es una enzima que va a descomponer o separar la urea en 2
sustancias tóxicas que son el cloruro de amonio y monocloramina, ambas conllevan a que el jugo
gástrico aumente y esto a su vez aumenta la secresión de la ureasa y se produzca un círculo
vicioso donde la H. pylori aumenta la secreción de ácido gástrico y afecta la producción de
bicarbonato en el duodeno, con lo cual reduce el pH en el duodeno. Este ambiente alterado
favorece la metaplasia gástrica, donde va a haber presencia de epitelio gástrico en la 1era porción
del duodeno, por estos factores y otros se considera que la Helicobacter pylori es la principal
causa asociada a ulceras pépticas.

Otros eventos pueden actuar solos o conjuntamente con H. pylori para favorecer la ulceración
péptica:
◊ EI uso crónico de AINE suprime la síntesis de prostaglandinas en la mucosa; la aspirina
también es un irritante directo.
◊ Los corticosteroides a dosis altas y con administración repetida favorecen la formación de
úlceras
◊ El humo de tabaco altera el flujo sanguíneo y la capacidad de cicatrización de la mucosa.
◊ No se ha demostrado que el alcohol cause directamente úlcera péptica, pero la cirrosis
alcohólica se asocia con aumento de la incidencia de tales úlceras.
◊ La hiperacidez gástrica, cuando existe, puede ser fuertemente ulcerogénica. La hiperacidez
puede proceder de la masa aumentada de células parietales, el aumento de la sensibilidad a
Ios estímulos secretores, liberación de gastrina y otros. El ejemplo clásico es el síndrome de
Zollinger-Ellison, que cursa con múltiples úlceras pépticas en el estómago, el duodeno e
incluso el yeyuno, debido a la secreción de un exceso de gastrina por un tumor y, en
consecuencia, producción excesiva de ácido gástrico.
◊ En algunos pacientes con úlcera duodenal, el vaciamiento gástrico es demasiado rápido, con
lo que la mucosa duodenal es expuesta a una carga ácida excesiva. La úlcera duodenal
también es más frecuente en pacientes con cirrosis alcohólica, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo. En los dos últimos
procesos, la hipercalcemia estimula la producción de gastrina y, por tanto, la secreción de
ácido.
◊ Por último, existen pruebas convincentes de que Ia personalidad y el estrés psicológico son
factores contribuyentes importantes, a pesar de que no existen datos definitivos sobre una
relación de causa a efecto.

MORFOLOGÍA

➢ Macroscopía: las úlceras pépticas clásicas normalmente tienen un tamaño de 0.3 a 4 cm. Las
lesiones de un diámetro inferior a 0,3 cm suelen ser superficiales, mientras que las que superan
los 0,6 cm son más profundas. Son lesiones o defectos en sacabocado, bien delimitados,
redondos u ovalados, y pliegues de mucosa en forma de rueda de carreta y en ocasiones la
profundidad de las ulceras puede estar limitada por el grosor de la muscular propia gástrica.
Cuando la úlcera ha penetrado toda la pared, la base puede estar formada por tejido
pancreático y hepático o por grasa epiplóica adheridos.

Cabe destacar que, para saber si una ulcera péptica es maligna o benigna, no hay que
enfocarse en el tamaño, puesto que el tamaño no tiene que ver con el desarrollo de malignidad,
ya que, se pueden encontrar úlceras pequeñas malignas y úlceras grandes y ser benignas. Sino
que hay que enfocarse en la localización y las características (fondo y bordes).

Dicho esto, hay que diferenciar que, las úlceras gástricas tienden a ser malignas (fondo necrótico
sucio y bordes irregulares o elevados.) y las de la primera porción del duodeno suelen ser
benignas (La base o fondo de las úlceras pépticas es liso y limpio, como consecuencia de la acción
de los jugos pépticos y también pueden verse vasos sanguíneos). *Donde es importante saber
que normalmente las ulceras pépticas siempre se dan frente a un estado de acidez, nunca se dan
con aclorhidria*.

➢ Microscopía: Las ulceras activas poseen 4 capas que son:

1. Una fina capa de restos de tejido fibrinoide (detritus necróticos fibrinoides) que ocultan a la
2da capa:
2. Un infiltrado inflamatorio, formado principalmente por neutrófilos tratando de eliminar los
restos fibrinoides, luego tenemos la 3era capa, donde surge:
3. El tejido de granulación que está infiltrado con leucocitos mononucleares y finalmente:
4. La fibrosis, cicatrización o curación que es una cicatriz fibrosa o colágena que forma la base
de la ulcera.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

▪ La mayoría de las úlceras pépticas llega a la consulta por ardor epigástrico o dolor continuo,
que tiende a presentarse entre 1-3h después de las comidas durante el día y empeora en la
noche, habitualmente entre las 11pm-2am y se alivia con la ingestión de alimentos o álcalis.
Otras manifestaciones posibles son:
▪ Nauseas
▪ Vómitos
▪ Acidez
▪ Pérdida de peso significativa
▪ Anorexia, cuando el paciente no ingiere alimentos los ácidos actúan más y por tanto, van a
tener más dolor
▪ En las úlceras penetrantes, el dolor se puede referir a la espalda, al cuadrante superior
izquierdo o al tórax (donde se interpreta erróneamente como de origen cardíaco).

COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

1. Hemorragia
2. Perforación que lleva a la obstrucción de las demás asas intestinales
3. Obstrucción secundaria a edema o cicatrización
4. Desarrollo de transformación maligna

✓ La transformación maligna no ocurre en las úlceras duodenales y es extremadamente rara en

las úlceras gástricas.

TRATAMIENTO

▪ Erradicar el H. pylori y neutralizar el ácido gástrico, principalmente con un inhibidor de la

bomba de protones.
▪ Eliminar otros compuestos nocivos, como AINE, inhibidores selectivos de la COX-2
(ciclooxigenasa 2) incluidos, que pueden interferir en la curación de la mucosa.
▪ Cirugía en casos de hemorragias y las ulceras pépticas perforadas

VARIANTES ESPECIALES DE ULCERA PEPTICA

Se puede dar la ulceración gástrica aguda o lesión de la mucosa gástrica relacionada con el estrés,
donde las ulceras aparecen después de estrés fisiológico intenso de cualquier naturaleza, por
ejemplo, en casos de pacientes con shock, quemaduras extensas, sepsis o con traumatismos
graves, en cualquier lesión que eleve Ia presión intracraneal, cirugía mayor y después de Ia cirugía
intracraneal. Entonces, partiendo de esto, las úlceras asociadas reciben nombres específicos por
su localización y asociación clínica, ejemplo de esto son las siguientes variantes:

❖ Úlceras de estrés afectan a pacientes críticos por shock, sepsis o traumatismos graves.

❖ Ulceras de Curling, se localizan en el duodeno proximal y guardan relación con quemaduras,

traumatismos graves por ej. Pacientes politraumatizados

❖ Ulceras de Cushing, son las que se originan en el estómago, duodeno o esófago en pacientes
con lesiones, operaciones o tumores intracraneales y conllevan una alta incidencia de
perforación.

Diferencias. Morfológicamente:

✓ En cuanto a la macroscopía las ulceras de estrés agudas suelen medir menos de 1cm, son
circulares, son múltiples o muchos puntos hemorrágicos, como petequias, o sea que, son más
pequeñas que las ulceras pépticas como tal y son múltiples.
✓ A diferencia de las úlceras pépticas crónicas, las úlceras de estrés agudas se encuentran en
cualquier lugar del estómago. El patrón de pliegues gástricos normales, y los márgenes y la
base de las úlceras no están indurados.

✓ En el examen microscópico, las úlceras de estrés agudas son lesiones perfectamente

limitadas, con mucosa adyacente normal. Dependiendo de la duración de la ulceración, puede
existir sufusión de sangre en la mucosa y la submucosa, y alguna reacción inflamatoria.

✓ Otra característica que la diferencia de las ulceras pépticas crónicas es que en las capas que
encontramos microscópicamente, faltan la cicatrización y el engrosamiento de los vasos
sanguíneos.

✓ La curación con reepitelización completa ocurre cuando desaparecen los factores causales. El
tiempo necesario para la curación completa varía entre días y semanas, después de la
eliminación de los factores lesivos.

NEOPLASIAS GÁSTRICAS

TUMORES BENIGNOS: son básicamente pólipos: pólipos adenomatosos y no neoplásicos

TUMORES MALIGNOS: linfomas, leiomiosarcoma (linfomas estromales malignos)

CARCINOMA GÁSTRICO. es una neoplasia epitelial maligna que deriva del epitelio que reviste la
pared gástrica. El carcinoma gástrico es el frecuente e importante de neoplasias malignas a nivel
gástrico.

FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE CARCINOMA GASTRICO.

Factores medioambientales: el carcinoma gástrico está relacionado principalmente a estos

factores:

▪ Infección por H. pylori

▪ Alimentos con preservantes, carne asada muy salada, ahumada
▪ Consumo de cigarrillos
▪ Contaminación de los alimentos enlatados por hongos que tiene nitrosanima
▪ Nivel socioeconómico bajo

Factores del huésped

▪ Gastritis crónica
▪ Gastritis crónica atrófica
▪ Gastritis autoinmunitaria principalmente, poliposis familiar
▪ Gastrectomía (tumor o Px con cirugía bariátrica). *Estos pacientes Deben consumir V.B12
por ausencia del factor intrínseco de Castle da anemia perniciosa, metaplasia y cáncer.
▪ Esófago de Barrett

Factores genéticos

▪ Riesgo en individuos del grupo A sanguíneo

▪ Historia familiar de cáncer
▪ Síndrome de cáncer de colon hereditario no polipósico
▪ Síndrome de carcinoma gástrico familiar

CLASIFICACIÓN: en base a tres aspectos:

1. Patrón de crecimiento.
→ Plano, no es fácil de ver, no hay masas visibles, es decir, es una infiltración a nivel de la
propia pared gástrica, no hay ninguna masa que sobresalga. Puede adquirir la forma y
consistencia en bota de cuero.
→ Exofítico, forma más frecuente, se proyecta hacia la luz a manera de coliflor
→ Ulcerado o excavado, viene de úlcera transformada en maligna

2. Grado de infiltración. Es la penetración dentro de la pared que tiene 4 a capas.

→ Precoz: Afecta las capas mucosa y sub-mucosa. “Precoz” No es sinónimo de carcinoma in
situ porque este último es cuando está limitado al epitelio, no afecta vasos sanguíneos y no
tiene oportunidad de dar metástasis. El precoz puede hacer metástasis porque abarca
mucosa y submucosa. Se detecta a tiempo por el endoscopio y puede infiltrar vasos
sanguíneos.
→ Avanzado difuso: afecta todas las capas. Es más profundo, llega a la muscular y serosa.
Se descubre cuando ya hay metástasis a los ganglios linfáticos o más. Hay células en anillo
de sello.
→ Intestinal: hay formación de glándulas o es a manera de glándulas y está precedido por una
metaplasia intestinal.

3. Tipo histológico. (clasificación de Lauren)

• Morfología intestinal: con formación de tumores voluminosos compuesto por estructuras
glandulares. Predomina en áreas de alto riesgo y se desarrolla a partir de lesiones precursoras,
(media 55años) hombres: mujeres 2:1
• Crecimiento difuso: infiltrante, de células malignas relativamente sueltas y pocos diferenciadas.
No tienen células precursoras identificables. Afecta a pacientes jóvenes (48 años) sexos por
igual

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: igual a todos los cánceres. Pérdida de peso, anorexia,

hemorragia, debilidad , cansancio.

FORMA VARIANTE: Linitis plástica: es una forma del plano infiltrante avanzado, el aspecto y la
consistencia son similar a una bota de goma o cuero, de manera que, al corte el estómago rechina
porque hay desmoplasia (aumento de tejido fibrótico) adopta consistencia de caucho como suela
de zapato. En la pared esta el cáncer constituido por la linitis. No hay masa visible. Presentan sus
síntomas de anorexia, pérdida de peso

METÁSTASIS:

a) Nódulo de la hermana Mary Joseph, neoplasia a en la Región periumbilical

b) Ganglio centinela o supraclavicular de Virchow
c) Tumor de Krukenberg (metástasis de ovario)
d) Pulmones
e) Cerebro.
f) Huesos
g) Hígado también

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA IDIOPÁTICA

En sentido general, las enfermedades inflamatorias intestinales pueden ocurrir por virus, bacterias,
hongos (cándida) y parásitos menores (Escherichia coli, amebas (más común), Giardia lamblia) y
mayores (áscaris lumbricoides, uncinarias) las patologías de las EII dan como resultado el
desarrollo de enteritis (inflamación del intestino delgado) y cuando a ello se le añade afectación
del intestino grueso se denominan enterocolitis (se manifiesta generalmente con procesos
diarreicos).

Las enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas (enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa)

que son todavía de etiología desconocida, aunque se han asociado a múltiples factores dentro de
los cuales está el cigarrillo, también se piensa que pueden ser de carácter inmunitario que aún no
se han determinado.

ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCERATIVA

Forma transmural (todas las capas) Superficial (afecta mucosa y submucosa)
Fistulas y fisuras
Desde la boca al ano Afecta solo el colon
Granulomas no caseificantes No hay granuloma
Forma segmentaria a manera de saltos Continua y retrograda (empieza en el recto y sube)
Pancolitis (todo el colon)
Síndrome de malabsorción intestinal Destrucción de las células ganglionares mientéricas
(dda lugar a Megacolon tóxico)
Signo de la cuerda (estenosis-obstrucción) Propensa a malignidad, desarrollo de carcinoma.
Síndrome de mala absorción
SEMEJANZAS
◊ Ambas son de origen idiopático, asociadas al cigarrillo, de carácter inmunitario sin determinar
◊ Ambas pueden afectar al colon
◊ Ambas pueden producir cuadros o trastornos sistémicos (uveítis, espondilitis anquilosante y poliartritis
reumatoide).
◊ Ninguna tiene cura

La enfermedad de Crohn es transmural mientras que La esofagitis y la gastritis afectan la mucosa

COLITIS ULCERATIVA: complicación destrucción de células ganglionares mientéricas (plexo de

Auerbach) lo que dificulta el movimiento intestinal dando lugar al megacolon tóxico. Se amplía el
colón por destrucción de células ganglionares, se ensanchan y causa pseudopólipos hacia adentro
pero no son pólipos.

ENFERMEDAD DE CROHN: Afecta principalmente al intestino delgado, ulceras aftosas de primera

intención que producen un estrechamiento, una estenosis y da lugar al signo de la cuerda y
obstrucción intestinal.

La principal complicación que se da mayormente en la enfermedad de Crohn es el síndrome de

mala absorción intestinal como también se puede dar obstrucción.

Signo de la cuerda: es un estrechamiento que se produce por estenosis, que se da por la Fibrosis
que se produce por la inflamación que se ya se cicatriza.
 NEOPLASIAS BENIGNAS Y
MALIGNAS DE INTESTINO
DELGADO
Neoplasias benignas:
→ Adenomas
→ Leiomiomas
→ Lipomas
→ Fibromas
→ Neurofibromas.

Neoplasias Malignas:
• Primarios
Neuroendocrinos:
→ Adenocarcinoma
→ Tumores estromales
→ Linfomas
▪ Tumor carcinoide
▪ Carcinoma de la zona anal.
• Secundarios
Cáncer de piel
Cáncer colorrectal
Cáncer de próstata → Enf. De Crohn
Esporádicos
Cáncer de pulmón → Enf. celíaca
Cáncer de mama

TUMOR CARCINOIDE
Tumor carcinoide normalmente es un hallazgo casual por ejemplo en una apendicitis en el proceso
de apendicectomía o necropsia, no da síntoma y es potencialmente maligno y la porción más
frecuente a encontrarse es porción distal del apéndice (porción bulbosa).

El tumor carcinoide proviene de las células entero endocrinas, neuro endocrina que pertenecen al
sistema endocrino múltiple, por lo tanto, se puede localizar: 1er orden: tubo digestivo, árbol
bronquial, vías biliares, páncreas, suprarrenales, tiroides y ovarios, entre otros.

Los tumores carcinoides son tumores potencialmente malignos, Hay factores de los cuales depende
del grado de malignidad.
El tumor carcinoide depende de:
◊ Localización: Los gástricos, colónicos e ileales tienden a ser malignos. Son más frecuentes
en el apéndice.
◊ Grado de Profundidad: en base a las capas, los tumores que llegan hasta la muscular, el
pronostico es mejor. Pero, los que han avanzado todas las capas, tienden a ser malignos.
◊ Tamaño: mayores de 3cm tienden a ser malignos, incluso las metástasis suelen ser de mayor
tamaño que el tumor original

Superficie brillante, de color amarillento. Microscópico: patrón en forma de cordones, trabecular

insular mixto e indiferencia. Células monótonas, todas se parecen, son pequeñas redonditas. Tiene
un potencial de malignidad

Los tumores malignos tienden a dar síntomas, principalmente el síndrome carcinoide

PRODUCCION DE HORMONAS Y SINDROMES RELACIONADOS EN EL TUMOR
CARCINOIDE.
Hormonas que se producen son: serotonina, gastrina, insulina, bradiquinina, histaminas y
prostaglandinas.

Los síndromes relacionados son:

• Síndrome carcinoide (sustancias químicas: serotonina) es el más frecuente, que se va
manifestar con diarrea, sibilancias, asma, sofocos (ej.: las mujeres menopáusicas) manchas
pelagroide, y ya que, la serotonina es un vasoconstrictor potente y se van a desarrollar esos
síntomas. Se suele confundir con menopausia porque se presenta hacia las 6ta y 7ma década
de la vida
• Síndrome de Zollinger Ellison (hipersecreción de ácido gastrina)
• Enfermedad ulcerosa grave (tumores en el páncreas o duodeno (gastrinomas y segregan
cantidad excesiva de jugo gástrico provocando úlceras pépticas))
• Síndrome de Cushing o cara de luna llena puede ser de las supra renales aunque aquí tratamos
en el intestino delgado lugar más frecuente (adenocorticotropicas (corticotropina))
• Síndrome de hiperinsulinismo (insulina) da lugar al insulinoma aunque es menos frecuente

TUMORES DEL COLON Y EL RECTO. POLIPOS NEOPLÁSICOS Y

NO NEOPLÁSICOS
Los pólipos son invaginaciones, masas tumorales que protruyen o se proyectan hacia la luz del
intestino. Los pólipos son comunes y se presentan desde temprana edad de la vida, hay niños que
pueden desarrollar la presencia de pólipos.
Son muy comunes en la mucosa colorrectal sobre todo en la población adulta mayor, pero pueden
presentarse en el esófago, estómago o intestino delgado

Hay pólipos que son:

a) Neoplásicos: es una proyección nueva, donde hay una alteración del desarrollo de la célula
con desorganización y todas las características que corresponde a displasia. Son los
importantes. Pueden ser:
→ Adenomas Tubulares
→ Vellosos
→ Tubulovelloso
b) No Neoplásicos: tienen importancia. Los que crecen de novo, crecen de nuevo. pueden
experimentar transformación maligna. Vienen de una situación per sé que se presenta en el
intestino como lo es la inflamación, lesión de origen de nacimiento que son los
hamartomatosos, o los juveniles que son familiares o por herencia autonómica dominantes.
Pueden ser:
→ Inflamatorio
→ Hiperplásicos
→ Hamartomatosos

No es lo mismo neoplasia que tumor; en este caso podríamos decir que esos pólipos no neoplásicos
son tumorales pero no son neoplasias.

Hay otra clasificación general que es: sésiles y pediculados

– Sésiles: cuando está directamente esa proyección pegada a la mucosa sin una separación visible
entre la mucosa y el pólipo. es cuando no tienen tallo.
– Pediculados: cuando hay un tallo de separación entre pólipo y la mucosa

Es importante eso para saber el pronóstico de un pólipo

 a) Pólipos neoplásicos
→ Tubulares: es el más frecuente pero con menos probabilidad de malignidad. Son más
pequeño 2.5cm hasta 4cm, tienden a tener un tallito.

→ Vellosos: menos frecuente pero más probabilidad de malignidad. Son más grandes
(mayor de 10cm), tienden a ser sésiles y entonces invaden rápidamente, cuando se
hacen más displásicos, más agresivos (de displasia intensa pasa al carcinoma in situ y
del carcinoma in situ al carcinoma invasor que rompe la membrana basal y se introduce
en la pared más capacidad de invadir). Se ve arborescente como un coliflor, brócoli
Displasia: alteración en el desarrollo de las células, con desorganización y característica de
malignidad.
→ Tubulovelloso: es una mezcla de ambos, si tiene mayor cantidad de velloso entonces, la
probabilidad va ser mayor de transformarse en maligno.

b) Pólipos No neoplásicos
→ Inflamatorios: cuando está en plena fase de inflamación: colitis ulcerativa que hay
formación de pseudopolipos (falsos pólipos o que surgen de la inflamación). dentro de
estos tenemos:
• El linfoide: en el apéndice tenemos mucho acúmulo linfoide. Esos acúmulos linfoides
crecen y se proyectan a la luz pero cuando se analiza microscópicamente se ven esos
acúmulos linfoides que pertenecen normalmente ahí. Entonces decimos que es un
pólipo no neoplásico inflamatorio linfoide.

→ Hiperplásicos: mucosa gástrica hay la presencia de acúmulos linfoides (placa de Peyer

en íleon) o una ileitis, enfermedad de Crohn, un síndrome de mala absorción intestinal
que causa ileitis o colitis esos acúmulos linfoides se tornan hiperplásicos aumentan de
tamaño, aumentan el número de células del proceso inflamatorio y se proyectan a la luz.
Son los más frecuentes y se observan mayormente en personas adultas que pueden
presentar pólipos a nivel del recto principalmente, recto sigma, pero no reviste ninguna
importancia porque son de carácter no neoplásico.

→ Hamartomatosos o juveniles: son aquellos que se presentan por el desarrollo de la

desorganización de un tejido de manera anormal pero que pertenece al lugar, entonces
esos pólipos ese tejido está ahí y se forma una masa que protruye a la luz que bien puede
ser desde temprana edad. Los hamartomatosos juveniles son los que se presentan en
menores de 5 años de edad, en el recto y en un momento determinado ellos tienen un
tallito largo hasta de 2 cm, cuando se separa el pólipo del tallo es expulsado a través de
la materia fecal, pero a veces ese tipo de pólipo se conserva durante la vida adulta y
reciben el nombre de pólipo de retención (los hamartomatosos que se mantienen
durante la vida adulta), entonces ahí también vamos a tener la poliposis familiar (el
Síndrome de Peutz-Jeghers) es un síndrome con carácter autosómico dominante, es
familiar, en las personas que desarrollan este síndrome hay hasta más de 500 pólipos en
toda la mucosa gastrointestinal, o sea que tienen como una siembra es como si fueran
varias semillitas.

La importancia de todo esto son los pólipos neoplásicos que son proyecciones hacia la luz de
carácter neoplásico y displásico.
*Los No Neoplásicos pueden producir cáncer de colon pero es muy raro, solamente los familiares
porque están sometidos a constantes irritación y cambios celulares

¿DE QUÉ DEPENDE EL GRADO DE MALIGNIDAD? son tres características :

1) Tamaño: los vellosos tienden a ser más grande (pueden alcanzar hasta 10 cm)
2) Arquitectura o morfología: se refiere al mismo velloso que tiende a ser sésil, que va directamente
pegado a la mucosa por lo tanto se puede proyectar directamente en el mismo
3) Grado de displasia: el revestimiento epitelial que esté alterado.
→ Leve: 2.
→ Muy intensa: se evalúa, si tiene 6 meses se extirpa el pólipo pero puede volver a surgir
→ No muy intensa: se evalúa anual

Sabemos que la displasia se clasifica en leve, moderada y severa y la severa ya está íntimamente
relacionada a lo que es el carcinoma in situ, entonces cuando tenemos carcinoma in situ rompe la
membrana basal y se convierte en carcinoma infiltrante. El grado de displasia que todo esto reúne
al velloso. ojo: no quiere decir que le tubular no se puede malignizar sino que el que tiene
mayormente todas esas características es el velloso, ambos lo pueden hacer, pero mayormente el
velloso.

CARCINOMA DE COLON
El carcinoma de colon es una neoplasia epitelial maligna que afecta las paredes del colon, las
porciones intestinales comprendidas entre el ciego y el recto. Es la 2da causa de muerte por cáncer
a nivel mundial, está ganándole la batalla al cáncer de pulmón.

• Macroscópicamente es diferente del lado izquierdo y del lado derecho.

• Desde el punto de vista clínico con las mismas características macroscópicas también es
diferente.
• Desde el punto de vista microscópico son iguales
• El carcinoma de colon puede crecer sobre la base de pólipos, pero sobre todo los pólipos
vellosos, porque estos son los que tienden a ser más grandes (factor que predispone al
carcinoma de colon, así como también, el estilo de vida, sedentarismo, consumo pobre de fibra
no absorbible).

Influyen mucho los factores ambientales pero también los factores propios de huésped
• Factores Ambientales: Alimentación, comer más de lo que se necesita y sobre todo comida
chatarra. Existe una mayor ingesta de grasas, colesterol y sobre todo un menor consumo de
fibra vegetal no absorbible y estas permiten el arrastre de toda sustancia que se quede en el
intestino, debido a que si no se consume alimentos que arrastren la materia fecal, disminuye el
tránsito intestinal y aumentan la posibilidad de multiplicación de las bacterias propias del
intestino y la producción de ácidos biliares que son potentes carcinógenos.
También los carbohidratos refinados, son calorías vacías. Consumo de carne roja, porque se
consume mayor cantidad de colesterol.

• Factores Propios del huésped:

o Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (más la colitis que Crohn) y la presencia de
poliposis familiar.
o Síndrome de Lynch: presencia de cáncer de colon familiar sin la presencia de pólipos
o Mayormente es por encima de los mayores de 50 años de edad, pero puede darse en
cualquier edad pero no es frecuente.
Más frecuente de 60-79

Morfológicamente:
❖ Lado derecho: se presenta de forma
Exofítica polipoide, que pueden obstruir
pero tardíamente, y esas mismas masas
producen síntomas vagales (cansancio,
debilidad, fatiga fácil; varón con anemia
 ferropénica mayor de 65 años tiene carcinoma de colon)

❖ Lado izquierdo: el lado izquierdo tiene mayor tendencia de producir obstrucción intestinal
porque se presentan porque se presenta de forma circular o anular que producen constricción
(apretamiento estenosis) anulares en anillo de servilletero, y se convierte como un reloj de arena
y se producen cambios en el hábito intestinal, entonces las heces son finas como cinta.
Síntomas: Hay constipacion, distension abdominal.

Microscópicamente: iguales, A veces se encuentran como carcinoma in situ, pero es raro, cuando
se ven ya son invasivos.

En ocasiones cuando hay pólipos puede ser un carcinoma in situ, pero ya cuando es carcinoma es
invasivo.

Forma estructuras glandulares (adenocarcinomas) grandes cantidades de mucina, van resecando

disecando, y puede producir fibrosis como áreas de desmoplasia y el intestino se pone como un
caucho. Células en anillo de sello, producciones endocrinas y metaplasia que cambia a epitelio
plano estratificado no queratinizado que puede ser de carácter maligno que se llama
adenoescamoso o benigno adenoancantón.

Lo más importante es que cuando se descubren es saber hasta dónde se extienden.

Histológicamente es que importa que tanto se ha extendido en la pared si mucosa, submucosa,
muscular y serosa, y que tanto se ha extendido fuera de la pared.

Fuera de la pared: ganglio vía linfática o hematógena: hígado, pulmón, hueso, cerebro.

Cuando se ha extendido más allá de los ganglios linfáticos las posibilidades son cada vez menores.

Clasificación TMN
• T (tumor): Tamaño de tumor
• N (ganglios/nódulos): Presencia de ganglios afectados (nódulos)
• M (metástasis): Metástasis distancia

Clasificación de Astler - Coller: es una clasificación de la primera clasificación de Ducke

• A: cuando el cáncer está limitado a la mucosa
• B1: cuando llega hasta la muscular propia sin atravesarlas y no hay ganglios
• B2: cuando atraviesa la muscular propia con ganglios
• C1: hasta la muscular propia sin afectarla con ganglios sin afectar
• C2: hasta la muscular propia, la atraviesa, con ganglios afectados
• D: ya hay metástasis a distancia

Lo más importante a la hora de hacer el diagnóstico o el factor pronóstico más importante del cáncer
de Colón el grado de profundidad (infiltración) y la presencia de metástasis(la extensión de la
neoplasia) ya sea ganglionar o a otro órgano.

APÉNDICE
Lo más común es la apendicitis aguda. Tumor carcinoide lugar de mayor frecuencia es el apéndice
y es un hallazgo completamente casual.
Presencia de parásitos (Oxiuros) También Áscaris Lumbricoides

Apendicitis aguda La apendicitis aguda es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, pero
puede afectar a cualquier grupo de edad.
Causas Aumento progresivo de la presión intraluminal, que compromete el flujo de salida venoso.
En el 50-80% de los casos, la apendicitis aguda se asocia a una obstrucción evidente de la luz, en
general por una pequeña masa de heces a modo de cálculo o fecalito o con menos frecuencia, por
un cálculo biliar, un tumor o una masa de gusanos.

Morfológicamente, la Apendicitis aguda tiene 4 etapas o se clasifica en:

1. Incipiente, simple, congestiva, catarral, edematosa: apenas se ven ligeros cambios. Tiene
una superficie grisácea, se ve brillante, serosa, tiene 4 capas normal, enfermo los vasos se
ponen turgentes como aumento de la presión intraluminal pero ligeramente y se deben encontrar
neutrófilos en la capa muscular propia para poder decir que es una apendicitis aguda:
✓ Se presenta con hiperemia de la pared
✓ Congestión vascular de predominio venoso
✓ Disminución del flujo linfático y venoso
2. Flegmonosa o supurativa: Conforme empeora el proceso inflamatorio, existe formación de
abscesos dentro de la pared, junto con ulceraciones y focos de necrosis supurada en la mucosa.
Exudado seroso amarillo pardusco. Absceso dentro de la pared.
3. Gangrenosa:
• Ulceras y hemorragia en la mucosa, y necrosis gangrenosa de color negro verdoso en toda la
pared.
• Compromiso arterial, linfático y venoso
• Más cantidad de contenido purulento
4. Perforada: a veces cuando ocurre la perforación se hace un absceso de pared y se autolimita
la infección y peligroso que ocurra una bacteriemia. (Pared apendicular se perfora y se llena de
contenido en la cavidad abdominal y produce peritonitis localizada, y peritonitis difusa.)

Microscopia: Infiltración de neutrófilos de la capa muscular y la mucosa

Clínica
▪ Dolor, al principio periumbilical pero después localizado en la fosa ilíaca derecha
▪ Náuseas y/o vómitos;
▪ Hipersensibilidad abdominal, sobre todo en la región del apéndice;
▪ Fiebre ligera,
▪ Elevación del recuento de leucocitos en sangre periférica hasta 15.000 a 20.000 células

Un hallazgo físico característico es el signo de McBurney, que consiste en una profunda

hipersensibilidad que se detecta en un punto situado a dos tercios de la distancia entre el ombligo
y la espina ilíaca anterosuperior derecha (punto de McBurney).

Complicaciones
✓ Pieloflebitis con trombosis del drenaje venoso
✓ Absceso hepático o Bacteriemia

Diagnostico diferencial
▪ Hombres: prostatitis y litiasis renal
▪ Mujeres: salpingitis, dolor en la ovulación (mittelschmerz: dolor intermenstrual), embarazo
ectópico
▪ Linfadenitis mesentérica (que se debe sobre todo a una infección por Yersinia no
diagnosticada o a una enterocolitis vírica),
▪ Dolor pélvico banal
▪ Fibrosis quística
 Apendicitis crónica
Se denomina apendicitis crónica a la inflamación del apéndice por un largo periodo. La apendicitis
crónica es una entidad poco frecuente que se caracteriza por dolor en fosa iliaca derecha durante
2 años de evolución.

TUMORES DEL APRENDICE.

Son neoplasias muy poco frecuentes que en la mayoría de los casos cursan sin síntomas propios
y se presentan con un cuadro clínico compatible con apendicitis aguda.

Más común es el carcinoide: Tumor neuroendocrino bien diferenciado. Se suele descubrir de forma
incidental en el momento de la cirugía o al analizar un apéndice resecado, las metástasis
ganglionares son muy poco habituales y la diseminación a distancia es excepcional.

Un tipo peculiar de tumor carcinoide apendicular es el carcinoide de células caliciformes

(adenocarcinoide). El tumor muestra un patrón carcinoide típico, pero con células rechonchas que
contienen vacuolas llenas de mucina. El tumor tiene una conducta biológica intermedia entre la del
carcinoide típico y la del adenocarcinoma.

Los adenomas convencionales o los adenocarcinomas no productores de mucina se pueden

localizar también en el apéndice, y causar obstrucción y un aumento de tamaño del mismo, que se
confunde con una apendicitis aguda.

◊ Mucocele: es un apéndice dilatado por mucina, se puede deber sencillamente a una obstrucción
apendicular que alberga mucina densa o relacionarse con un cistoadenoma mucinoso o un
cistoadenocarcinoma mucinoso. Hay una gran secreción de moco por las células caliciformes.

La neoplasia mucinosa más común es el cistoadenoma mucinoso benigno, que sustituye a la

mucosa apendicular y resulta histológicamente idéntico a los tumores análogos del ovario.

◊ Seudomixoma peritoneal. Se pueden encontrar células adenocarcinomatosas anaplásicas, lo

que diferencia este proceso del vertido de mucina. Los casos en los que el seudomixoma
peritoneal se acompaña de adenocarcinomas mucinosos apendiculares y ováricose suelen
atribuir a diseminación de una lesión apendicular primaria

HÍGADO
Virus no hepatotropos, bacterias y parásitos:
Las infecciones virales sistémicas que pueden afectar al hígado incluyen:

▪ Mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr), que puede causar una hepatitis leve durante
la fase aguda;
▪ Citomegalovirus, particularmente en el recién nacido y en los individuos inmunodeprimidos
▪ Fiebre amarilla, que ha sido la causa principal de hepatitis en los países tropicales.
De manera poco frecuente, los niños y los pacientes inmunodeprimidos pueden presentar una
afectación hepática en el curso de una infección por:

▪ Rubeola,
▪ Adenovirus,
▪ Herpes Virus o
▪ Enterovirus.
Bacterias:
• Staphylococcus aureus por shock Tóxico
• Salmonella typhi de la fiebre tifoidea
• Treponema pallidum en sífilis 2°y 3°
Enfermedades parasitarias: se observan con
mayor frecuencia en las zonas tropicales y
consisten en diversas infestaciones intestinales
(p. ej., amebiasis (quiste de ameba) y
esquistosomiasis).

HEPATITIS VIRICA
Hepatitis vírica se reserva en la práctica clínica para denominar las infecciones causadas por los
virus hepatotrópicos. Solamente se han identificado de manera definitiva seis virus hepatotrópicos
(tropismo afinidad por ese tejido) (A-E y G). Uno de ellos es un virus ADN (el virus de la hepatitis
B, otro es un virus ARN incompleto (el virus de la hepatitis de tipo D y los cuatro restantes son virus
ARN.

Virus Tiempo de incubación Vías de transmisión

VHA /nunca crónica 2-6 semanas (más corto) Fecal - oral
VHB/ 10% crónica 4-26 (media 8 semanas) Parenteral, contacto sexual, perinatal,
contaminación
laboral
VHC/ 80% crónica 2-26 semanas (más largo) Parenteral, consumo de cocaína intranasal,
sustancias intravenosas
VHD/ infrecuente 4-7 semanas Parenteral
VHE/ nunca 4-5 semanas Oral y fecal –oral (menos frecuente)

Dos tipos de virus son autolimitados, que quiere decir que le da la patología y se adquiere
inmunidad permanente que son los virus de hepatitis A y E que se transmiten por vía oralfecal.

• VHA: primero IgM séricos y luego IgG

• VHB: tiene vacuna, único ADN Antígeno de superficie de la hepatitis B (australiano) HBsAg
o anticuerpos frente a antígeno core HBcAg. Precursor de CHC
• VHC: Prueba PCR para el ARN VHC, obliga más al trasplante hepático
• VHD: IgM, necesita de otra (VHB) para poderse desarrollar
• VHE: IgM luego IgG
* Hepatitis D no tiene el mismo periodo de incubación de que la B, es menor.

Fases de la hepatitis B. Son dos:

1. Fase proliferativa: el ADN del VHB se encuentra en forma episódica, con la formación de
viriones completos y de todos los antígenos asociados. Las células con los hepatocitos
infectados producen destrucción hepatocitaria. Si los hepatocitos infectados no son destruidos
por el sistema inmune, el ADN viral puede incorporarse al genoma del huésped dando lugar a
la 2da fase.
2. Fase de integración: con la suspensión de la replicación del virus dentro de los hepatocitos y la
aparición de los anticuerpos virales, se interrumpe la infectividad y el daño hepático cede. Sin
embargo, debido a la integración del ADN del VHB en el genoma del huésped, el riesgo de
carcinoma hepatocelular persiste.

SINDROMES CLINICOS PATOLOGICOS DE LAS HEPATITIS VIRALES

Son hallazgos casuales en pacientes que no presentan síntomas de hepatitis, por ejemplo en
cirugía que se examine el hígado y se manden a evaluar las transaminasas y están elevadas,
pueden sentir síntomas vágales, todas pueden ser asintomáticos.
❖ Infección aguda asintomática con recuperación: se determina por chequeo rutinario, y se
consiguen las transaminasas aumentadas y se investiga el hígado. Se estudian los anticuerpos
IgM IgG. Está asociado prácticamente con todos los virus hepatotropos A,B, C, D y E

❖ Hepatitis aguda con ictericia o fase pre ictérica/ infección aguda sintomática con
recuperación: todos pueden hacer la infección. Tiene 4 fases:
1. Periodo de incubación: variable
2. Pre ictérico: asintomática
3. Ictericia sintomática con hiperbilirrubinemia
4. Convalecencia: ya baja las transaminasas pero el paciente se siente débil
Máxima efectividad ocurre en los días asintomáticos y primeros días de síntomas agudos.

❖ Hepatitis fulminante/insuficiencia hepática aguda: Hiperplasia compensadora, donde se

puede quitar unas ¾ partes del hígado y se puede regenerar. Puede ocurrir necrosis hepática
masiva (todo el hígado) o submasiva que puede una ¾ partes y con el ¼ que queda se puede
regenerar. El VHA 0,1%, el VHE 20% en embarazadas. Se puede dar en todos los virus, y por
ello es importante guardar reposo por más que se sienta bien. Se puede presentar de forma
inmediata y catastrófica

❖ Hepatitis crónica: Evidencia sintomática (fatiga, malestar, ictericia) Larga evolución (6meses
libro), lleva a cirrosis y desarrollo de carcinoma. Los virus que pueden hacer hepatitis crónica
B, C y el D (el D proviene del B) aunque pueden curar. Existen otras causas de hepatitis crónica
(alcoholismo, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa1- antitripsina, fármacos y
autoinmunidad)

❖ Estado del portador: personas asintomáticas o con síntomas que transmiten la enfermedad
(cuando no se curan y quedan con la enfermedad) sobre todo de manera vertical de la madre
al feto por el canal del parto o vía trasplacentaria (cuando adquiere la patología antes del 5to
mes puede transmitirlo) B, C y D pueden desarrollar el estado del portador.

La vacuna ha ayudado mucho a controlar el desarrollo del hepatocarcinoma.

PATRONES DE NECROSIS HEPATOCITARIA EN LA HEPATITIS VIRAL AGUDA.

➢ Células aisladas o en grupos

➢ Citólisis (rotura) o apoptosis (retracción).
➢ Si es grave: necrosis en puente que conecta regiones (porto-portal), centrocentrolobulillar,
porto-centrolobulillar) de los lobulos adyacentes. La tumefacción y la regeneración hepatocitaria
comprimen los sinusoides, y la disposición más o menos radial del parénquima se pierde.
➢ Distorsión lobulillar: perdida de la arquitectura normal

LESIÓN HEPÁTICA IRREVERSIBLE: depósito de tejido fibrótico.

HEPATITIS FULMINANTE

CAUSAS DE HEPATITIS FULMINANTE:

• Viral: casi todos debido al VHA y VHB. En ocasiones, la causa puede ser la reactivación de una
hepatitis B crónica o una infección aguda por herpesvirus.
• Toxicidad por fármacos o sustancias químicas son responsables de una gran parte del resto,
ya sea por hepatotoxicidad directa o por reacciones inflamatorias idiosincrásicas. Paracetamol
(altas dosis), isoniazida, antidepresivos, halotano y metildopa son los principales.
• Miscelaneas como exposicón a micotoxinas de los hongos Amanita phalloides.
• En casi el 18% es desconocida

MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA

FULMINANTE.
Puede presentarse como ictericia, encefalopatía y aliento hepático. Al examen físico es notable la
ausencia de estigmas de enfermedad crónica hepática.

Las complicaciones que ponen en riesgo la vida incluyen coagulación y sangrado, inestabilidad
cardiovascular, fallo renal, síndrome de distrés respiratorio del adulto, alteraciones ácido-base y
electrolíticas, y sepsis.

La tasa de mortalidad varía en un rango de 25-90% en ausencia de trasplante hepático.

HEPATITIS ALCOHÓLICA
La hepatopatía alcohólica, o etílica, es el conjunto de enfermedades hepáticas producidas por el
consumo excesivo de alcohol Mujeres son más susceptibles aunque estrógenos aumentan la
permeabilidad. Afroamericanos muestran frecuencia de cirrosis. Solo un 10-15% de los alcohólicos
desarrollan cirrosis.

La hepatopatía alcohólica tiene 3 etapas: esteatosis (reversible), hepatitis alcohólica y fibrosis

hepática (irreversible).
1. Esteatosis o cambio graso hepatocelular/hígado graso (grado leve, moderado o severo o grado
1, 2 y 3) el hígado se torna amarillento. Ocurre en personas que consumen constantemente (40-
80g de alcohol)
2. Hepatitis (o esteatohepatitis) alcohólica, se da edema el hígado aumenta de tamaño. Pasa en
una persona que no ha consumido alcohol y hace atracón
3. Esteatofibrosis, es blanco, arrugado, con tejido cicatricial con mucha fibrosis, se suele asociar a
la activación de las células estrelladas. Los nódulos regenerativos pueden ser prominentes o
quedar obliterados por las cicatrices fibrosas densas.

Las dos primeras se pueden regenerar, si se diagnóstica a tiempo y el paciente deja el alcohol y
sigue la dieta, es decir, son reversibles. De lo contrario pueden evolucionar a cirrosis y esta es
irreversible.

CARACTERÍSTICAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA, desde el punto de vista morfológico son

lesiones irreversibles:
1. Fibrosis difusa: fibrosis por todos lados como puentes, como carretera, normalmente no debe
haber fibrosis, se da por estimulación de las células de Ito (células estrelladas
almacenamiento de la vitamina A normal) y se convierten en miofibroblastos (células de
Kuffer e Ito forman los miofibroblastos que producen mucho colágeno)
2. Distorsión del patrón arquitectural y vascular: El órgano que era suave blando se convierte
en un órgano duro y firme que pierde cada vez más sus funciones y eso da como
consecuencia la hipertensión portal dando síntoma en el paciente. Está disminuido
3. Nódulos regenerativos, porque cuando hay necrosis de los hepatocitos estos comienzan a
regenerarse. El hígado en su intento de desarrollar la reparación, por la hiperplasia de los
hepatocitos, forman estructuras de aspecto nodular. Pueden ser más grandes o pequeños,
macro y micro nodular. Se le denomina Cirrosis de Laennec en la cirrosis alcohólica.
TIPOS DE CIRROSIS HEPATICA RELACIONADA CON LAS CAUSAS.
→ Cirrosis de etiología vírica: hepatitis
→ Cirrosis alcohólica o cirrosis de Laennec: En los que suspenden el consumo de alcohol y
conservan la abstinencia, el pronóstico es significativamente más favorable.
→ Cirrosis criptogenética: de etiología desconocida, se asocia a las tizanas consumo seguido de
muchas hojas.
→ Hemocromatosis: cuando hay galactosemia en niños
→ Déficit de alfa1- antitripsiina: también pueden desarrollar cirrosis
→ Hemocromatosis: acumulación de hierro
No solamente alcohol desarrolla cirrosis
Clínica:

→ Pérdida de peso
→ La cabeza de medusa, arañas vasculares
cuando el abdomen se torna voluminoso
→ Ictericia
→ En el hombre ginecomastia
→ Edemas miembros inferiores

Complicaciones: lo llevan a la muerte

→ Encefalopatía hepática (cuando se libera

el amonio)
→ Síndrome hepático renal
→ Síndrome hepatopulmonar
→ Insuficiencia hepática (ponen grandes
cantidades de albumina y se
edematiza/ascitis)
→ Varices esofágicas
El paciente con cirrosis no solo hace
insuficiencia hepática y fallecer, también
por el desarrollo de las varices esofágicas
que tienden a desarrollar rotura de las mismas (llevan a la muerte el 40% de los pacientes) y
grandes hemorragias, y puede desarrollar un carcinoma hepático. Ocurre un fallo
multisistémico.

TUMORES HEPÁTICOS
Al tratarse de tumores en el hígado el medico piensa en metástasis, no se piensa en tumor primario.
Por ejemplo una persona de 70 años con dolor en el hipocondrio derecho se piensa en metástasis.
La mayoría son tumores secundarios (metástasis de otros órganos), son múltiples
CLASIFICACION DE LOS TUMORES HEPATICOS.
Primarios: presentan múltiples nódulos en toda la arquitectura pero no son cirrosis
• Benignos: adenoma hepático, hiperplasia nodular focal, hiperplasia nodular regenerativa y
el hemangioma cavernoso.
Hemangioma cavernoso es muy frecuente en órganos internos en el hígado.
 • Malignos: carcinoma hepático primitivo, colangiosarcoma, angiosarcoma hepático y
hemangiosarcoma.
Secundarios: son los más frecuentes y más frecuentes son los generales del cuerpo: mama,
tumor y colón.
DIFERENCIA ENTRE LA HIPERPLASIA NODULAR FOCAL Y LA HIPERPLASIA
REGENERATIVA EN EL HIGADO.
→ Hiperplasia nodular focal: un solo tumor tiene un centro fibrótico, hay fibrosis pero en un solo
sitio, y no da la posibilidad de cirrosis
→ Hiperplasia nodular regenerativa: son muchos pero no tiene fibrosis, es necesario hacer un
diagnóstico diferencial de tumores secundarios y de cirrosis. Por la biopsia se determina y si es
nodular se le da seguimiento, no se extirpan.
La diferencia entre la focal y la regenerativa es que la focal tiene un centro fibrótico y cuando se
habla de fibrosis pensamos en cirrosis (está es generalizada o difusa) aunque aquí es en un lado
y no generaliza, en la regenerativa es en muchos lados por lo que hay que hacer un diagnóstico
diferencial con la cirrosis y con los tumores secundarios.

CAUSA Y COMPLICACION PRINCIPAL DEL ADENOMA HEPATICO EN LA MUJER.

Adenoma: se relaciona con el uso de anticonceptivos orales. Son subscapulares, están por debajo
de la capsula del Glisson. En el embarazo corren el riesgo de romperse provocando una hemorragia
intracápsular

RELACION CAUSAL DEL ANGIOSARCOMA HEPATICO.

El angiosarcoma hepático es una neoplasia mesenquimal de rara incidencia y de difícil diagnóstico.
Se asocia a la Exposición al PB, cloruro de vinilo, arsénico y Thorotrast, que es un medio de
contraste. El periodo de latencia después de la exposición al posible carcinógeno puede ser de
hasta varias décadas.

TIPOS DE CARCINOMA HEPATICO PRIMITIVO, SEÑALE DIFERENCIAS ETIOLOGICAS Y

MORFOLOGICAS ENTRE LOS TIPOS.
El Carcinoma hepático primitivo da lugar al carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma y al
hepatocolangiocarcinoma (mezcla de los anteriores)
◊ Carcinoma hepatocelular, proviene de los hepatocitos productores de bilis y por eso adquieren
un color verdoso. Su causa en el alcohol, o en la hepatitis sobre todo cuando se transmite por
vía trasplacentaria y queda con el estado del portador, en personas jóvenes. *La variante
fibrolaminar se da en jóvenes. También se relaciona con la VHC, y con los contaminantes de
alimentos cuando se consume muchos enlatados contaminados con nitrosaminas.

◊ Colangiocarcinoma, se origina del epitelio de los conductos biliares surge de las vías biliares
intra y extrahepáticas. Relacionado con la colangitis esclerosante primaria, Enfermedad de
Caroli o con un parasito llamado Opisthorchis felineus. Producen desmoplasia, son duros son
firmes producen mucha fibrosis
Ambos se pueden presentar de manera focal, multifocal (varios nódulos) o en forma infiltrante.
Histológicamente son muy parecidos pueden formar trabéculas, glándulas, pueden encontrarse
bien diferenciados o pobre diferenciados, se forman células gigantes, bizarras, anaplásicas. Está
relacionado con el cloruro de polivinilo, throtrast, arsénico
 VESÍCULA BILIAR

PATOLOGÍAS DE VESÍCULA BILIAR

Generalmente la colecistitis está dada por la presencia de cálculos biliares. Más del 95% de las
enfermedades biliares se debe a colelitiasis o cálculos biliares. La mayoría de cálculos son silentes
(>80%) y la mayoría de las personas no presentan dolor biliar ni otras complicaciones durante
décadas.
Existen 2 tipos de cálculos:
◊ Pigmentados: corresponden a sales de bilirrubinato cálcico
◊ No pigmentados: son los más frecuentes, que son los de esteres de colesterol, por el
consumo de grasas.

Se produce con más frecuencia en las mujeres que en los hombres

Colecistitis: La inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda, crónica o una forma
sobreimpuesta a una colecistitis crónica según su evolución. Casi siempre se produce en asociación
a un cálculo.

a) Aguda: Es una inflamación aguda de la vesícula biliar precipitada en el 90% de los casos por
obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cístico.
Morfología: suele estar aumentada de tamaño, tensa y tiene un color violáceo rojo brillante o
manchado, esto debido a las hemorragias subserosas. La serosa está cubierta con frecuencia de
un exudado fibrinoso o, en casos graves, fibrinopurulento. Cuando el exudado contenido es sobre
todo pus, el trastorno se denomina empiema de la vesícula biliar.

En los casos más graves, la pared de la vesícula biliar es verdosa negruzca y está necrosada, un
trastorno llamado colecistitis aguda gangrenosa.

b) Crónica: La colecistitis crónica puede ser una secuela de brotes repetidos de colecistitis aguda,
pero en la mayoría de los casos aparece sin ningún antecedente de crisis agudas.

TIPOS DE COLECISTITIS DE ACUERDO A LA CAUSA:

• Colecistitis aguda litiásica se precipita en el 90% de los casos por la obstrucción del cuello o
del conducto cístico por un cálculo. Se inicia por la irritación química de la vesícula por los ácidos
biliares retenidos
• Colecistitis aguda alitiásica se debe a isquemia por reducción del flujo en la circulación
terminal de la arteria cística. Es muy frecuente en los pacientes con quemaduras o cuando hacen
sepsis. También se puede presentar la inflamación de la vesícula biliar.
• Colecistitis crónica: puede ser consecuencia de brotes repetidos de colecistitis aguda, pero a
menudo se desarrolla sin antecedentes de ataques previos

VESICULA EN PORCELANA: es una calcificación distrófica extensa de la pared vesicular, que se

asocia a un importante aumento del riesgo de cáncer. Se considera una lesión pre maligna por lo
que debe ser extirpada.

CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR

Es poco frecuente pero se presentan las 4F (female, fértil, fat, forty). Es ligeramente más frecuente
en mujeres y alcanza mayor incidencia en la 7ma década de vida. El carcinoma de la vesícula biliar
casi nunca se piensa, lo más común es una coledocolitiasis la extirpan y no se estudia, pero si se
estudia a veces suele haber carcinoma infiltrante encontrado en la pared.
La mayoría son adenocarcinomas

La vesícula como el apéndice cuando las personas jóvenes tienen un dolor se tiene a pensar en
apendicitis pero se puede presentar tumores carcinoides que son potencialmente maligno; en la
vesícula biliar en las personas mayores (mayormente mujeres, 60-70 años) los cálculos suelen
pasar de manera silente y se relaciona con una colelitiasis no se piensa en cáncer. Tanto en uno
como en otro que se suele extirpar no se debe descartar el cáncer, aunque no necesariamente
pensar eso primero pero hacer biopsia.

Localización: los sitios más frecuentes donde aparece son el fondo y el cuello de la vesícula;
aproximadamente en el 20% de los casos se afecta la pared lateral.

Morfología: Infiltrante y Exofítica.

◊ Infiltrante: es el más común y aparece como un área mal definida de engrosamiento difuso
e induración de la pared vesicular que puede cubrir varios cm 2 e incluso toda la vesícula. Se
parece a la linitis plástica, debido a que se engrosa tanto a expensas de la muscular que
cuando se corta igualmente rechina pero no hay visibilidad de tumores.
◊ Exofítica o fungiforme: crece hacia la luz como una masa irregular, a manera polipoide, en
forma de coliflor, aunque al mismo tiempo invade la pared subyacente.