TUMORES

ESOFÁGICOS
UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO
UTESA
Escuela de Medicina

Marjorie Castro……... 2-16-4162

María Amador………. 1-17-5858
Darwin Arias………… 1-17-5187
Gilbert Lindor……….. 1-18-5413
Winifer Guzman……... 2-17-4583
Yolenny Reyes………... 1-18-4749
Guillerny M. Feliz……. 2-17-5037

Gastroenterología MED-584-003
Dr. Celso Manuel Hoskin
 01
Cáncer de Esófago
Marjorie Castro
2-16-4162
 Epidemiologia
El cáncer de esófago es la
sexta causa principal de
mortalidad por cáncer en
todo el mundo. Carcinoma Escamo Celular del
Tercio Medio

El cáncer de esófago se
manifiesta generalmente en
una etapa avanzada, por lo
que el tratamiento curativo
es limitado y el pronóstico es
malo.
 Carcinoma epidermoide de esófago

01 02
El riesgo de desarrollar CEE con el
El carcinoma epidermoide de
tabaquismo activo aumenta de tres
esófago (CEE) es la forma más
a siete veces. carencias nutricionales,
frecuente de cáncer de esófago
Las deficiencias de vitaminas A, C y
en todo el mundo
E son también factores de riesgo.

03
Algunos trastornos esofágicos
aumentan el riesgo de CEE: acalasia
es aproximadamente del 5%.40 Entre
los años 1 y 16 después del
diagnóstico de acalasia,
04
Ciertos factores son protectores
para el CEE, como la obesidad, el
uso frecuente de ácido
acetilsalicílico y otros AINE.
Adenocarcinoma de esófago

La ERGE que conduce al esófago

El ACE es la segunda forma más de Barrett es el factor de
común de carcinoma de esófago riesgo más importante para el
en todo el mundo desarrollo de ACE.
 Factores Genéticos:
Factores ambientales, factores
hereditarios y alteraciones genéticas
En el ACE, existe una acumulación gradual
de anomalías genéticas de células
somáticas que se producen durante la
secuencia metaplasia-displasiacarcinoma
en el epitelio esofágico.
Pasos en el cáncer de
esófago
● Autosuficiencia en las señales de
crecimiento.
● Insensibilidad a las señales
anticrecimiento
● Evitación de la apoptosis.
● Angiogenia mantenida
● Invasión y metastasis
 Características Clínicas

Adelgazamiento y la
Odinofagia
disfagia
Solidos y liquidos síntoma menos común y, por lo
general, indica la presencia de
una lesión ulcerada

Manifestaciones clínicas
menos comunes
anemia, linfoadenopatía cervical
palpable y/o dolor torácico.
 02
Diagnóstico
Maria Amador Romero
1-17-5858
 Pruebas de Laboratorio

Son inespecíficas y pueden revelar una anemia. No existen

marcadores serológicos específicos para el cáncer de esófago.
 Radiografía de Tórax

Puede revelar hallazgos

inespecíficos, como una
neumonía por aspiración, un
esófago dilatado con un nivel
hidroaéreo (seudoacalasia),
lesiones metastásicas en el
parénquima pulmonar,
derrames pleurales o signos de
fístulas. En esta radiografía se observa una
obstrucción esofágica completa y una
fístula traqueoesofágica. Obsérvese la
presencia del bario ingerido en las vías
respiratorias.
 La esofagografía con Bario
Un signo de cáncer inicial con esta modalidad es un revestimiento
anómalo de la mucosa esofágica, que puede representar una placa,
una lesión polipoidea, una úlcera o una irregularidad focal inespecífica.
 Tomografía de
Tórax

Puede demostrar engrosamiento/irregularidad de la pared esofágica,

estenosis esofágica focal con dilatación proximal, o puede verse una masa
intraluminal. Se pueden observar signos de neumonía por aspiración,
lesiones metastásicas, linfoadenopatía y fístula respiratorio-esofágica.
 Hallazgos
Endoscópicos

Pueden variar desde una mucosa con aspecto relativamente

normal (patrón infiltrante submucoso) a úlceras, nódulos y
masas manifiestas.
 Técnicas

Ciertas técnicas pueden aumentar el rendimiento de la

endoscopia, como la toma de biopsias múltiples, incluida la
citología en cepillo, y la realización de una ecografía
endoscópica o ecoendoscopia (EE).
 Cromoendoscopia Convencional

Implica el uso de colorantes especiales para

resaltar cambios arquitectónicos sutiles que
ayudan a las biopsias directas.

• El yodo de Lugol
• El azul de metileno
• El ácido acético
• El violeta de cristal
• El carmín de índigo
 Cromoendoscopia Electrónica

Es otra modalidad para

detectar signos de displasia y
cáncer mediante el uso de
filtros de luz selectivos para
resaltar cambios
arquitectónicos y vasculares
sutiles en la mucosa.
 Imagen de Autofluorescencia IAF

Implica una técnica que utiliza luz azul o ultravioleta de

longitud de onda corta para estimular los fluoróforos
biológicos (p. ej., colágeno, porfirinas, flavinas, aminoácidos
aromáticos) en el esófago.
 Endomicroscopía Láser Confocal

Permite la obtención de imágenes microscópicas de la mucosa esofágica in

vivo y en tiempo real. Implica la administración de un colorante fluorescente
i.v. (más comúnmente fluoresceína sódica) o un contraste tópico (acriflavina
o violeta de cresilo) que es absorbido por las células normales de la mucosa.
 Tecnologías aún no disponibles en el mercado
• La Tomografía de coherencia óptica
• La Endocitoscopia
• Microendoscopia
• La Tomografía de coherencia óptica
• La Endocitoscopia

La mayoría de las nuevas modalidades han demostrado alta sensibilidad en la detección

de neoplasias esofágicas. Sin embargo, estas modalidades también han mostrado altas
tasas de falsos positivos y especificad limitada
 TCMD (Tomografia computarizada mutidetector) y
18F-FDG-PET (18F-fluorodesoxiglucosa- Tomografía por Emisión de
Positrones)
Se utilizan generalmente en la estadificación del cáncer de esófago.
La sensibilidad y la especificidad para la Respectivamente, mientras que para la TC
18F-FDG-PET en la detección de metástasis son del 52 y del 91%, respectivamente.
a distancia en el cáncer de esófago son del
71 y del 93%,
 Pronóstico
El mejor factor predictivo de la supervivencia del cáncer de esófago es la
profundidad de la invasión (estadio T) y la afectación de los ganglios linfáticos
(estadio N).
 03
Tumores Epiteliales
Benignos
Darwin Arias Peña
1-17-5187
Papiloma escamoso
Los papilomas esofágicos son tumores epiteliales
benignos y asintomáticos, caracterizados
endoscópicamente por una lesión exofítica
solitaria en el tercio inferior del esófago
Tienden a tener un color blanco o rosado.
Presentan una consistencia blanda y una
superficie lisa o ligeramente rugosa. Desde
el punto de vista histológico, revelan
proyecciones digitiformes de tejido conjuntivo
revestidas por un mayor número de células
escamosas
Adenoma

Los adenomas del esófago son poco

frecuentes y se asocian, casi exclusivamente,
con la metaplasia de Barrett. Aunque el
adenocarcinoma es una lesión mucho más
frecuentemente reconocida asociada con la
metaplasia de Barrett, también se han
comunicado varios casos de adenomas.
 Pólipo fibroide inflamatorio

El pólipo fibroide inflamatorio (también

conocido como seudopólipo inflamatorio o
granuloma eosinófilo) se caracteriza por una
histología inconfundible. Consiste en una
lesión polipoidea de base submucosa con
proliferación fibroblástica perivascular
concéntrica con aumento en los eosinófilos.
La mayoría de los pólipos expresan CD34 y
son negativos para CD117.
 OTROS TUMORES
EPITELIALES MALIGNOS

● Onasis Ferreas
● 2-17-4434
carcinoma
verrugoso
● Es una variante poco
frecuente del CEE, con
menos de 30 casos
comunicados.
● Se encuentra más

habitualmente en personas
de mediana edad, y dos
tercios de los pacientes
afectados son hombres.
 Diagnostico

● Desde el punto de vista endoscópico, se manifiesta con

un aspecto papilar o verrugoso.

● El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y

múltiples biopsias, porque la histología revela una
hiperqueratosis y una acantosis bien diferenciadas con
solo una pequeña columna de células neoplásicas.
carcinosarcoma

● Es el carcinosarcoma (también
conocido como
seudosarcoma, carcinoma de
células fusiformes y carcinoma
polipoideo).
● Este tumor presenta un

aspecto polipoideo y puede

ser solitario o múltiple.
 Sintomas
Disfagia Epigastralgia
 04
Tumores no
Epiteliales Malignos
Gilbert Lindor
1-18-5413
 Linfomas
● puede ser primario o
secundario, pero el
linfoma primario es mucho
menos común.

Pueden ser de tipo Hodgkin o linfoma no hodgkiniano

(LNH). El linfoma difuso B de células grandes (LDBCG)
es el subtipo más común de LNH y se ha asociado con
estados inmunodeprimidos como el sida.
 Manifestación
Clínica
Hemorragia
digestiva

Adelgamientos Fistula
Esofagica
Sarcoma
● Son tumores
mesenquimatosos poco
frecuentes que
comprenden
leiomiosarcomas,
rabdomiosarcoma,
fibrosarcoma,
liposarcoma, histiocitoma
fibroso, sarcoma de Kaposi
y coriocarcinoma
 Metástasis
Rara vez se producen metástasis en el esófago. Los
dos cánceres más comunes que metastatizan al
esófago son el melanoma y el
cáncer de mama.
 Tumor del estroma
gastrointestinal (TEGI)
● Los TEGI son el tumor
mesenquimatoso más común
del tubo digestivo .
Parecen en el esófago solo en el
1 al 3% de los casos.
Normalmente se originan en la
muscular propia y, más
específicamente, en las células
intersticiales de Cajal.
 Síntomas
Pueden ser
Hemorragia de
Disfagia úlceras.

Dispepsia Adelgazamiento
 Diagnosticos

● Desde el punto de ● La EE es la modalidad

vista endoscópico, se
encuentran con
mayor frecuencia
como masas
submucosas solitarias
en el tercio distal del
esófago.
de imagen más
precisa, y puede
incluso ayudar a
predecir el potencial
maligno.
 Tratamientos
Depende del tamaño de la
lesión y del estadio. Informes ● Son también una opción
recientes indican que la como tratamiento de
disección submucosa inducción o para
endoscópica podría llegar a casos de TEGI irresecables
ser una técnica usada con
mayor frecuencia para
resecar pequeñas lesiones no
avanzadas.
 05
Tumores no
Epiteliales Benignos
Winifer Guzman
2-17-4583
 TUMORES NO EPITELIALES
BENIGNOS

01 02
Leiomioma Tumor de células
granulares
03 04
Pólipo fibrovascular Hamartoma

05 06
Hemangioma Lipoma
 Leiomioma

Los leiomiomas son los tumores esofágicos benignos

más comunes. Afectan a los hombres con el doble de
frecuencia que a las mujeres.

La EE es la prueba diagnóstica de elección; un

leiomioma se observa típicamente originándose de la
muscular propia. Solo las lesiones grandes (> 5 cm) y
sintomáticas requieren extirpación.
Tumor de células
granulares

Los tumores de células granulares se encuentran más

habitualmente en la región de la cabeza y el cuello
(incluida la bucofaringe), y son menos frecuentes en el
tubo digestivo.
 Pólipo fibrovascular

son lesiones esofágicas benignas Se ven casi

exclusivamente en el esófago cervical, probablemente
debido al tejido submucoso relativamente laxo y a la
mucosa constituidos por vasos sanguíneos, adipocitos
y estroma cubierto por epitelio escamoso normal.
Hamartoma

Los hamartomas son lesiones poco frecuentes en el

esófago Normalmente son pólipos pediculados que
pueden producir síntomas similares a los pólipos
fibrovasculares (es decir, disfagia, sensación de
globo, prolapso del pólipo, asfixia).
 Hemangioma

Los hemangiomas del esófago son malformaciones

vasculares poco frecuentes que pueden, en ocasiones,
presentar hemorragia digestiva o disfagia. Existen dos
tipos histológicos de hemangiomas esofágicos:
cavernoso y capilar.
Lipoma

Los lipomas se encuentran más habitualmente en el

colon, el intestino delgado y el estómago que en el
esófago. Casi todos son asintomáticos y se encuentran
de forma casual en la endoscopia como nódulos
elevados, ligeramente amarillentos, en el esófago
proximal
 06
Anatomía del Estómago
Yolenny Karina Reyes Báez
1-18-4749
 Anatomía del Estómago
El estómago mide 25 cm en su eje
Ubicación longitudinal, 12 cm en su eje transverso y 8
cm en su eje anteroposterior. Su capacidad
es de 1 000 a 1 500 cm3.
Topografía
Drenaje Venoso
Drenaje Linfático
Inervación

Inervación autónoma: se deriva del

sistema simpático de fibras preganglionares
provenientes de los nervios espinales T6 y
T8, y crea sinapsis con el ganglio celiaco

Inervación parasimpática: por medio del

tronco de los nervios vagos derecho e
izquierdo cerca del cardias contiene fibras
preganglionares aferentes viscerales y
establece sinapsis con plexos ganglionares
en la submucosa y mientéricos.
La pared del estómago tiene cuatro
capas desde la luz: mucosa, submucosa,
muscular propia y serosa. La mucosa es
la capa funcional secretora del
estómago, la submucosa posee tejido
conectivo, colágeno y fibras de elastina
y la muscular propia tres capas de
músculo diferenciadas por su
distribución y, por último, la capa serosa
se continúa con el peritoneo visceral.
Histología
 07
Fisiología del
Estómago
Guillerny M. Feliz
2-17-5037
 La principal función del estómago es preparar el
alimento ingerido para la digestión y la
absorción, al tiempo que lo impulsa hacia el
intestino delgado.

Periodo inicial de la digestión

almacenamiento: Descomposición de los

alimentos en componentes metabólicos básicos.

Digestión: La digestión péptica metaboliza el alimento en grasas,

proteínas e hidratos de carbono, descomponiendo las paredes
celulares.
 Regulación de la función gástrica:
péptidos gástricos
Gastrina Péptido liberador de gastrina
Es el principal
regulador de la Estimula la liberación de
Somatostatina gastrina y
fase gástrica.
Es producida por las somatostatina en la mucosa
Ejerce efectos paracrinos
células G antral.
sobre la
del antro. secreción ácida y la
gastrina
Histamina (inhibe la secreción Grelina
ácida).
Se almacena en las Se produce por las células
células endocrinas de la mucosa
enterocromafines y en del
mastocitos. estómago.
 Mucosa gástrica
Producción basal: 60 Producción diaria:
ml/hr; en ausencia de HCl 1.5 L/día.
alimento (10%).

La secreción de HCl es por las células parietales y está regulada por

3 estímulos locales: acetilcolina, gastrina e histamina.

La acetilcolina es el principal La histamina tiene efecto

neurotransmisor modulador paracrino en las células
de la secreción gástrica ácida parietales
La gastrina tiene
y es liberada por las células para la secreción de ácido
efectos hormonales
ganglionares parasimpáticas y clorhídrico.
sobre las células
el n. vago.
parietales y estimula la
liberación de histamina.
 Secreción de ácido
La secreción de ácido ha sido clásicamente dividida en tres fases
interrelacionadas, cefálica, gástrica y la intestinal.

Cefálica Gástrica intestinal

20-30% de la secreción ácida
60-70% 10%
Inicia con visión, olor y
Comienza cuando el Comienza con la entrada
pensamiento
alimento entra a la luz del del quimo en el intestino
Las señales llegan al estómago
estómago, al delgado,
por el n. vago, que libera
interactuar con las células G después del vaciamiento
acetilcolina y estimula la secreción
del antro. gástrico.
ácida.
GRACIAS!
 Universidad Tecnológica de Santiago
(UTESA)
Escuela De Medicina

Sustentantes:
Jennifer matos 2-17-4888
Rosanny Jiménez Sánchez 1-18-4421
Yael Diaz 1-18-3652
Paúl Henri 1-17-5624
Verónica Desir Aquino 2-15-4806
Karina Santana 1-18-4390
Josmailly Lora 1-17-5282
Yucelis M. Columna A. 1-18-3672

Asignatura:
Gastroenterología MED-584-003

Tema:
Helicobacter pylori, Gastritis y Úlcera gastroduodenal.

Maestro:
Dr. Celso Manuel Hoskin Valdez
Helicobacter pylori,
Gastritis y Úlcera
gastroduodenal.
 01
Helicobacter
pylori
Epidemiología
Mecanismo de transmisión
 Patogenia

La infección por H. pylori es

predominantemente extracelular y afecta a la
superficie de la mucosa y a la capa de moco
gástrica
Las manifestaciones de la infección pueden
ser muy diversas todo dependerá de

 La patogenicidad de la cepa de H .pylori

 De las características genéticas de las
personas
 Factores ambientales
Factores Bacterianos Patogénicos y de
Colonización
Funciones Adhesivas , citotóxica Y enzimáticas.
 BAbA Las fosfolipasas y proteasas
 OiPA Bacterianas desintegraran el
 SabA moco gástrico

Respuesta Inflamatoria Y Factores citotóxicos

Funcionalismo Gastroduodenal CAga
VaCA
Secreción de citocinas pro inflamatorias
que estimulan el reclutamiento de
neutrófilos.
Respuesta linfoide local y sistémica con
síntesis de anticuerpos específicos contra
la bacteria.
 Anotomía patológica
Gastritis crónica o gastritis
tipo B
Presenta un infiltrado inflamatorio
crónico por linfocitos y plasmocitos.
Se observara
 Lesión del epitelio foveolar
 Depleción de moco
 En ocasiones hasta la bacteria en la
superficie epitelial
Gastritis Atrófica multifocal
Es una infección de larga evolución el
infiltrado inflamatorio es difuso y afecta
el cuerpo y el antro.
Se observa
 Atrofia glandular
 Metaplasia de mucosa
 Riesgo de Adenocarcinoma
Cuadro clínico
 Diagnóstico

Métodos Métodos no
invasivos invasivos
 Prueba rápida de la ureasa.  La prueba del aliento con urea
 Estudio histopatológico.  Detección de antígeno de H.
pylori en las heces

Los métodos de identificación de urea en el aliento, del

antígeno en heces y las biopsias pueden utilizarse en conjunto
para valorar los buenos resultados del tratamiento.
 Tratamiento
Indicaciones del tratamiento
de la infección por Helicobacter pylori

 Dispepsia no investigada.
 Úlcera gastroduodenal.
 Duodenitis erosiva.
 Linfoma de tipo MALT.
 Resección de un adenocarcinoma gástrico.
 Familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico.
 Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con un IBP.
 Cualquier paciente con infección conocida.
 Estrategias básicas para obtener
una eficacia óptima del tratamiento de la infección
por Helicobacter pylori

 Utilizar cuatro fármacos.

 Utilizar tratamientos prolongados, preferiblemente 14 días.
 Utilizar dosis altas de IBP.
 No repetir la claritromicina ni el levofloxacino tras el fracaso de un
tratamiento que incluya estos antibióticos.
 Primera Segunda Tercera
línea línea línea
Los dos tratamientos
Terapia triple con Se recomienda utilizar
recomendados son el
levofloxacino, amoxicilina y siempre
tratamiento
un IBP, asociada a subcitrato dosis altas de IBP,
concomitante y la pauta
de bismuto durante 14 días. generalmente
cuádruple «clásica» con
omeprazol 40 mg o
bismuto.
esomeprazol 40 mg,
y de antibióticos, y una
duración de 14 días
 02
Gastritis
La gastritis se define cómo la inflamación aguda o crónica de la
mucosa gástrica. Los endoscopista emplean el término para referirse
a la presencia de edema o eritema de la mucosa gástrica.
Finalmente los anatomopatólogos la describen cómo la presencia de
inflamación observada durante el estudio histológico de la mucosa.

Gastropatía se aplica al daño mucoso secundario a agentes físicos:

 Físicos: hipovolemia, congestión mucosa.
 Químicos: fármacos, alcohol, reflujo biliar.
Infección aguda por H. pylori:

 Sintomatología inespecífica.

 El cuadro clínico consiste en dolor epigástrico y nauseas.

 La anatomía patológica muestra una extensa infiltración por

neutrófilos y se produce una abolición transitoria de la secreción
gástrica, que se recupera en unos 3 a 4 meses.
 Lesiones mucosas por estrés
No presentan inflamación en la histología
por lo que la afección es una gastropatía.

Factores de riesgo para las

lesiones agudas por estrés son coagulopatía
y ventilación mecánicas prolongada.

Etiología multifactorial y combina la

hipersecreción gástrica, especialmente en
pacientes quemados ( ulcera de curling) o
con traumatismo cerebral ( ulcera de
cushing ).
Gastropatía por aines

● Junto con la infección de H. pylori

es una de las causas principales de
lesión gastroduodenal.
 Otras causas de gastritis o
gastropatías agudas
 La infección aguda por virus, bacterias o
parásitos es causa infrecuente de
sintomatología digestiva asociada a inflamación
de la mucosa gástrica.

 Infección por CMV se acompaña de dolor en

epigastrio, nauseas, vómitos. El diagnóstico se
realiza por citología o anatomía patológica que
pueden mostrar los signos típicos de la infección
por CMV (inclusiones citoplasmáticas) o de
herpes virus.

 Se recomienda tratamiento antiviral con

ganciclovir o foscarnet para la infección por CMV
o aciclovir para el virus del herpes.
 La infección bacteriana de la mucosa y la submucosa se
denomina gastritis flemonosa. Una variante extremadamente
rara, y a menudo mortal, es la gastritis aguda necrosante o
gangrena del estómago.

 La infestación gástrica o intestinal aguda por Anisakis sp. Se

produce tras la ingesta de pescado crudo. La infección produce
dolor epigástrico agudo y, a menudo, muy intenso, náuseas y
ocasionalmente hematemesis.
 Formas comunes de gastritis
crónica
Se distinguen tres tipos principales de gastritis
crónica:

1. Gastritis crónica activa de predominio antral,

2. Gastritis crónica atrófica multifocal que se
relacionan con la infección por H. pylori, descritas
previamente.
3. Gastritis atrófica corporal difusa, mucho más rara
y de probable etiología autoinmune.
 Gastritis atrófica corporal difusa
 Se caracteriza por la destrucción, por mecanismos autoinmunes, de las
glándulas del cuerpo gástrico.

 El cuadro clínico de la gastritis atrófica corporal difusa incluye la presencia de

hipoclorhidria o aclorhidria y niveles elevados de gastrina secundarios al déficit
de secreción de ácido.

 Aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa,

debida al déficit de vitamina B12. La enfermedad se asocia a otros trastornos
autoinmunes, con tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison,
hipoparatiroidismo y diabetes.
Gastritis atrófica corporal difusa
 Formas infrecuentes de gastritis
Crónica
Gastritis granulomatosas
 El estómago puede verse afectado por diversas
enfermedades granulomatosas. El diagnóstico
diferencial incluye enfermedad de Crohn, que
es la causa más frecuente, sarcoidosis,
linfoma, enfermedad de Whipple, histiocitosis
de células de Langerhans, vasculitis, gastritis
xantogranulomatosa y gastritis granulomatosa
idiopática.
Gastritis eosinofílica
 Forma parte de un raro proceso
inflamatorio difuso denominado gas
troenteritis eosinófila y puede
asociarse a otras patologías que
cursan con aumento de eosinófilo.
Gastritis colágena
 La gastritis colágena es una entidad
extremadamente rara de la que se
han descrito menos de 10 casos.
Como en la colitis colágena o el
esprúe colágeno, se caracteriza por
la presencia de un depósito
colágeno en la región subepitelial de
la lámina propia del estómago.
La gastritis linfocitaria
 Se caracteriza por un denso
infiltrado linfocitario por linfocitos T
en la mucosa gástrica. A menudo,
esto se asocia a la presencia de
células plasmáticas y linfocitos en la
lámina propia. La etiología de esta
entidad es múltiple. Puede tratarse
de una manifestación gástrica de la
celiaquía o asociarse a la infección
por H. pylori.
 Diagnóstico
 La prueba diagnóstica más común para la gastritis es la
endoscopia (gastroscopía) con biopsia del estómago.

 Pruebas de sangre.

 Examen de heces.

 Pruebas para la detección de intención de infección por H. Pylori.

 Tratamiento
 El tratamiento de la gastritis crónica está
dirigido a sus secuelas y no a la inflamación
subyacente. A los pacientes con anemia
perniciosa es necesario administrarles
complementos parenterales de vitamina B12 a
largo plazo. A menudo se recomienda la
erradicación de H. pylori incluso si no hay PUD
ni linfoma MALT de baja malignidad.
 úlcera
gastroduodenal
 Concepto
 Úlcera o llaga (del latín ulcus) es toda
lesión epitelial con pérdida de
sustancia.

 Pueden tener origen y localización muy

variada.

 Las más frecuentes son las que afectan

a la pared del estómago o duodeno,
llamadas úlceras pépticas.
 Epidemiología

 La prevalencia úlcera péptica se estima entre el 5% y el 10% de la

población general.

 Esta cifra asciende al 10%-20% si se consideran los individuos

infectados por H. pylori.

 Incidencia oscila entre el 0,1% y el 0,3%.

 Úlcera gástrica
 En la actualidad, su incidencia.

 Anual es muy inferior a la de la úlcera duodenal.

 Raras veces se presenta antes de los 40 años de

edad.

 Su pico de incidencia se sitúa entre los 55 y los 65

años, similar en ambos sexos.
 Úlcera duodenal

 Alcanzó su máxima prevalencia en los anos 70.

 En los últimos 30 años descendió tanto en Europa como

en EE. UU.

 Pico de incidencia ocurre a los 45 años.

 Incidencia similar en ambos sexos.

 Etología
Causas más frecuentes:

 H. pylori

 Antiinflamatorios no esteroideos

 Úlcera por estrés

Anatomía patológica de las úlceras
gastroduodenales
 Úlcera gástrica
Suele ser única, redondeada u oval, aunque puede ser lineal, y su diámetro
es, en general, menor de 3 cm. Puede aparecer en cualquier porción del
estómago, pero en más de la mitad de los casos se localiza a lo largo de la
curvatura menor, cerca de la incisura angular, en la unión del cuerpo con el
antro gástrico.
Clasificación de las úlceras
gástricas
TIPO I: aparecen en el cuerpo gástrico y se acompañan a
menudo de una producción reducida de ácido gástrico

TIPO II: aparecen en el antro y la cantidad de ácido

gástrico es reducida o normal
TIPO III: aparecen a 3 cm del píloro y suelen
acompañarse de úlceras duodenales y una producción
normal o excesiva de ácido gástrico
TIPO IV: surgen en el cardias y se vinculan con
hipoproducción de ácido gástrico.
 Úlcera duodenal
Suele tener menos de 2 cm de diámetro y en más del 90% de los casos se
localiza en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior. Se
han descrito muchas alteraciones de la secreción ácida. Entre ellas, la
secreción ácida media basal y nocturna puede hallarse incrementada en
estos pacientes.
Clasificación de las ulceras
duodenales
Erosiones: Son lesiones superficiales y redondeadas, de
menos de 5 mm de diámetro, márgenes poco sobre elevados,
fondo pardo o enrojecido y, por lo general, múltiples.
Úlcera aguda: Son lesiones únicas o múltiples de
aspecto similar pero de mayor tamaño que las erosiones.
Histológicamente son más profundas, y se extienden al
menos hasta la muscularis mucosae.
Úlcera crónica: El criterio de cronicidad de la úlcera
péptica se define por la existencia de fibrosis en su base, que
determinará la cicatrización de la zona. Histológicamente
penetra en la mucosa, la submucosa y, por lo general, en
mayor o menor grado, en la capa muscular.
 Cuadro clínico
El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal. El dolor
típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor
corrosivo o sensación de hambre dolorosa.
 LA
ANOREXIA NÁUSEAS SÍNTOMAS
Y LA DISPÉPTICOS
Y VÓMITOS
PÉRDIDA
DE PESO
 Diagnóstico
Los estudios radiográficos con bario: se utilizan aún con frecuencia
como primera prueba diagnóstica del estudio de una úlcera. Su
sensibilidad disminuye en las úlcera pequeñas (<0.5 cm), cuando hay
cicatrices previas. La presencia de una ulcera gástrica puede
manifestar una enfermedad benigna o maligna.

La endoscopia constituye el medio más sensible y específico de

estudiar el tubo digestivo superior. Además de permitir la
visualización directa de la mucosa, facilita la documentación
fotográfica de las anomalías mucosas y hace factibles las biopsias de
los tejidos para descartar lesiones malignas o infección por H. pylori.
Diagnóstico
Diferencial
 Más frecuente

ERGE Dispepsia por fármacos

 Carcinoma
Hábitos tóxicos
gástrico
CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ
 Menos frecuentes

 Tuberculosis.
 Sífilis.
 CMV o herpes.
 Enfermedades granulomatosas, como
la sarcoidosis o la enfermedad de
Crohn.
 Enfermedades biliares o
pancreáticas.
 Isquemia intestinal.
 Complicaciones
HEMORRAGIA DIGESTIVA PERFORACIÓN
 ESTENOSIS PILÓRICA
PENETRACIÓN
 Tratamiento
Tratamiento de la úlcera péptica positiva para Helicobacter pylori.
 Tratamiento de la úlcera péptica negativa
para Helicobacter pylori
Tratamiento de cicatrización

Inhibidores de la bomba
de protones.
 Cimetidina (800-1.200 mg).  Omeprazol (20 mg).
 Ranitidina (300 mg).  Lansoprazol (30 mg).
 Famotidina (40 mg).  Pantoprazol (40 mg).
 Nizatidina (300 mg).  Rabeprazol (20 mg).
 Esomeprazol (20-40 mg).
Fármacos con efecto protector de la mucosa gástrica o
con efecto citoprotector y antisecretor.
El sucralfato. Tratamiento antisecretor de mantenimiento.
El acexamato de cinc.
 En el caso de los antagonistas de los
receptores H2 , la mitad de la empleada
para el tratamiento en la fase aguda.

 En el caso de los IBP, aunque no está bien

establecido, se recomienda utilizar en el
tratamiento de mantenimiento las mismas
dosis que en la fase aguda
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Vagotomía troncular con drenaje Vagotomía supraselectiva
Vagotomía con antrectomía
 Complicaciones

 Úlcera recurrente post-operatoria.

 Síndrome dumping.
 Síndrome de asa aferente.
 Gastritis y esofagitis por reflujo alcalino.
 Diarrea crónica.
 Anemia y alteraciones nutricionales.
 Cáncer del muñón gástrico.