INSTITUTO

MEXICANO DEL
SEGURO SOCIAL
HOSPITAL
GENERAL
REGIONAL #1
CULIACÁN,
SINALOA.
Cáncer de esófago

Docente: Dr. Carlos Eduardo Gastelum Acosta.

Dr. Luis Arturo Herrera Lozano.
Alumno: Eduardo Robles Páez.
Residente de 2do año de Cirugía General.
TUMORES BENIGNOS
TUMORES BENIGNOS Y QUISTES
 Epidemiologia

Áreas de alta prevalencia: Asia, áfrica del sur, áfrica oriental y

norte de Francia en donde las tasas son 10 a 100 veces mas altas
que en EUA 100/100000 habitantes.
Hombres 1de cada 125 personas
Mujeres 1 de cada 400 personas
El carcinoma de células epidermoides es más frecuente en raza
negra.
El adenocarcinoma es mas frecuente en blancos.
Cuadro clínico

En el momento del diagnostico el paciente refiere:

Disfagia, perdida de peso y
odinofagia Frecuencia de los
síntomas
Disfagia (87 a 97%), perdida de peso (96 a 100%), odinofagia (21
a 30%), hemorragia (17 a 21%), bronco aspiración (7 a 17%),
dolor abdominal de (24 a 26%), desnutrición (80%).
Con menor frecuencia:
Disnea
Tos
Disfonía
Dolor torácico
 Diagnóstico
Debe realizarse con base al análisis de datos clínicos:
Estudios de laboratorio y gabinete
Se recomienda la endoscopia , que su valor predictivo es de 100% en
comparación con el 33% del esofagograma
Es un método, invasivo y costoso por lo cual se recomienda
esofagografia. para los pacientes que presentan disfagia.

Estudio Ventajas del esofagograma:

endoscópico con A) bajo costo
citología y B) menor invasión
biopsia C) tasa baja de complicaciones
D) mayor eficacia para la detección de estenosis
esofágica inferior
E) mayor información sobre la motilidad esofágica
F) potencial para detectar el sitio o naturaleza de
la disfagia con un bolo solido.
Diagnostico

Procedimiento de detección Alteraciones especificas

La sensibilidad del esofagograma es Algunas anomalías ponen en riesgo
excelente en personas con cáncer para desarrollar el cáncer
esofágicos sintomáticos, resulta baja epidermoide del esófago como:
su eficacia en la detección de cáncer
esofágico temprano. Riesgo
Cromografía: su objetivo es diferenciar Tilosis palmar 100% ala edad de 65 años
las áreas normales de las anormales
de la mucosa. cáncer de cabeza, y 3 al 7% anual
cuello 20 a 40 veces
tabaquismo 20 a 40 veces
alcoholismo intensos 1000 veces
esofagitis caustica 16 veces
acalasia.
Esofagitis por cáusticos
Tilosis

Trastorno genético caracterizado por hiperqueratos

palmoplantar is

Prevalencia de 90% para Ca Epidermoide a los 65 años.

Se recomienda vigilancia endoscópica a los 30 años de
edad
ESTADIFICACIÓN:

Hasta. 1987 la Estadificación del carcinoma esofágico, se basa en

el grado de obstrucción, la extensión del tumor y el compromiso
circunferencial de la pared esofágica.
en 1982, skinner y colaboradores evaluaron factores predictivos de la
supervivencia libre de enfermedad a dos años. Los mas importantes
fueron los predictores independientes de supervivencia o penetración
de la pared y diseminación de los ganglios linfáticos regionales.
La supervivencia de los pacientes con carcinoma del esófago, se
predice de manera mas eficaz por etapa tumoral.
El ultrasonido endoscópico (USE) y la tomografía computarizada (TC)
son dos técnicas complementarias que pueden determinar el
tratamiento mas eficaz y predecir el pronostico.
ESTADIOS DE CANCER DE
ESOFAGO TNM
 CLASIFICACIÓN TNM

Tumor primario Ganglios linfáticos regionales (N) Metástasis Grad

(T) a distancia os
(N)
T Tumor primario que no
x puede establecerse No pueden establecerse No puede
N ganglios primarios establecer Tumor
T Sin evidencia de tumor X M se G bien
0 primario
x metástasis 1 diferencia
T Cáncer in situ (displasia de grado a do
Sin evidencia de
1) N metástasis distancia
T Invade lamina propia o muscular de
0
la mucosa ganglionares regionales
1
a
T Invade la Sin Moderadamen
submucosa N Metástasis de 1 a 2 M metástasis G
1 te
T Invade la muscular ganglios 0 a distancia
b propia 1 2 diferenciado
2
T Invade la
3 adventicia Metástasis de 3 a 6
T Invade estructuras N
adyacentes ganglios
4 2
T Tumor resecable que invade Metástasi Pobremen
4 pleura, pericardio o diafragma M sa
G te
a Metástasis de 7 o mas 1 distancia 3 diferencia
T Tumor iresecable que invade N
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
ESTADIO T N M GRADO UBICACIÓN DEL
TUMOR
0 Tis (HGD) N0 M0 1, X Cualquier
IA T1 N0 M0 1, X Cualquier
IB T1 N0 M0 2–3 Cualquier
T2–3 N0 M0 1, X X, inferior
IIA T2–3 N0 M0 1, X Superior, medio
T2–3 N0 M0 2–3 Superior, medio
IIB T2–3 N0 M0 2–3 Superior, medio
T1–2 N1 M0 Cualqui Cualquier
er
IIIA T1–2 N2 M0 Cualqui Cualquier
er
T3 N1 M0 Cualqui Cualquier
er
T4a N0 M0 Cualqui Cualquier
er
 ADENOCARCINOMA
Estadio T N M Grado
0 Tis (DGA) N0 M0 1, X
IA T1 N0 M0 1–2, X
IB T1 N0 M0 3
T2 N0 M0 1–2, X
IIA T2 N0 M0 3
IIB T3 N0 M0 Cualquiera
T1–2 N1 M0 Cualquiera
IIIA T1–2 N2 M0 Cualquiera
T3 N1 M0 Cualquiera
T4a N0 M0 Cualquiera
IIIB T3 N2 M0 Cualquiera
IIIC T4a N1–2 M0 Cualquiera
T4b Cualquiera M0 Cualquiera
Cualquiera N3 M0 Cualquiera
IV Cualquiera Cualquiera M1 Cualquiera
CLASIFICACION DE SIEWERT-STEIN:

AEG I: Es la lesión en la que el centro del tumor se localiza desde 1 cm. por
arriba de la línea Z, hasta 5 cm. en sentido oral ó adenocarcinoma del
esófago distal.
AEG II: Se localiza desde 1cm por arriba de la línea Z hasta 2 cm. por debajo
de esta, también se conoce como Cáncer de Cardias propiamente dicho.
AEG III: Se localiza desde los 2cm por debajo de la línea Z hasta 5 cm.
en sentido caudal o cáncer subcardial.
CLASIFICACION DE SIEWERT-
STEIN:
Tomografía computarizada (TC)

No distingue entre lesiones T1 y T2

Predice con eficacia la invasión de estructuras en 92 a 96% de
los casos
Predice metástasis ganglionares con un alto grado de
especificidad (83 a 95%), sensibilidad (22 a 58%).
Ultrasonido endoscópico (USE)

Define mejor la pared esofágica

Describe las características de los ganglios linfáticos y adyacentes y
posibilita su biopsia.
Certeza diagnostica de 83 a 89% para los ganglios
Útil para determinar la estadificación regional, infiltración tumoral y
compromiso ganglionar.
Tiene una precisión de 84% para tamaño tumoral, 77% para ganglios
linfáticos
Puede diferenciar lesiones T1 y T2 localizadas en mucosa y submucosa de
las lesiones de T3 que invaden la muscular propia
Puede demostrar de modo eficaz extensión del esófago a
estructura adyacentes (T4)
Tomografía por emisión de positrones (TEP)

Este método utiliza

18F.fluorodesoxiglucosa y es capaz
de detectar metástasis a distancia
que no son evidentes en la TC.
Eficacia para la estadificación
ganglionar (83%)
Imagen por resonancia magnética (IRM)

útil para la evaluación de tumores

mediastinicos incluyendo el cáncer
esofágico.
Toracoscopia y laparoscopia

TORACOSCOPIA
Puede detectar ganglios linfáticos metástasis de tórax y mediastino
LAPAROSCOPIA
Confirma la presencia de metástasis subdiafragmáticas en particular en
pacientes con tumores del tercio inferior del esófago.
Laringoscopia y broncoscopia

LARINGOSCOPIA
Evalúa probable extensión laríngea del cáncer de esófago cervical y revela
parálisis cordal secundaria a lesión del nervio laríngeo recurrente y afectación
del espacio paraglotico de la articulación cricoaritenoidea para determinar el
diagnostico diferencial.
BRONCOSCOPIA
Informa sobre la afectación del árbol bronquial.
 CÁNCER DE ESÓFAGO
El cáncer de esófago (CE) es la octava neoplasia maligna más
frecuente, con una supervivencia a cinco años ≤ 20% (sexta causa
de muerte por cáncer).

Cada año se reportan 400 000 nuevos casos en el mundo y los

subtipos escamoso y adenocarcinoma son los más frecuentes.

Cinturón del cáncer esofágico: Turquía, Irán, Kazajistán y norte

de China; en Europa Occidental, Francia, Asia del Sur y Central,
Este de África, Japón, Sudamérica y Estados Unidos.

Mortalidad en hombres: 5.34 a 4.99/100 000.

Mortalidad en mujeres: 1.12 a 1.09/100 000.
Fisiopatología de cáncer

El 90% de las neoplasias malignas esofágicas corresponden a

carcinomas
epidermoides.
Dentro las características incluyen la queratinización con
formación ocasional de perlas de queratina y puentes
intracelulares.
El 5% de neoplasias esofágicas corresponde al adenocarcinoma, estos
casi siempre se desarrollan a partir del esófago de barrett, una
anomalía el cual el epitelio escamoso del esófago se remplaza por el
epitelio intestinal metaplasico.
El restante 5% de las neoplasias esofágicas representa metástasis de
otros órganos.
Carcinoma epidermoide de esófago

La marcada variación en la incidencia geográfica del

carcinoma epidermoide apunta a una etiología en los cuales
los factores ambientales y nutricionales pueden jugar un
papel significativo.
Factores de riesgo:
Tabaquismo
Alcoholismo
Alimentos calientes
Deficiencias vitamínicas
Elementos traza.
FACTORES AMBIENTALES

Factor principal es la exposición al tabaco y alcohol.

El tabaquismo incrementa, el riesgos de neoplasias malignas en
la bucofaringe, laringe, pulmón, páncreas, riñón y vejiga.
Se ha demostrado en el tabaco la presencia de hidrocarburos
aromáticos polocíclicos, nitratos, epóxidos, lactonas, haloeteres
y aminas aromáticas; asimismo, se ha identificado la acción
promotora de fenoles y aldehídos en el humo de cigarros.
 El habito de masticar tabaco en algunas regiones del mundo,
sobre
todo la india, sri Lanka y algunos otros países del sureste de
Asia, es quizás la causa de alta incidencia de cáncer de la cavidad
bucal y el esófago.
La irritación crónica de la mucosas produce daños en el epitelio
y
estimula cambios preoneoplásicos y neoplásicos de estas células.
Bebidas alcohólicas

El etanol, por si mismo incrementa la exposición celular a los

oxidantes, aumenta el daño del DNA y favorece la
transformación neoplásica.
En algunas sustancias contaminantes, en la bebidas puede
ser carcinogénicas, incluidos nitratos, micotoxinas,
uretanos; arsénicos inorgánicos y otros residuos de
pesticidas.
Alimentos y agua contaminados

Los granos y otros alimentos están contaminados con

frecuencia con hongos, en áreas donde existe prevalencia de
cáncer esofágico.
Dentro de los hongos:
Fusarium y altermaria { producen toxinas mutagenicas y carcinogénicas.
Otras especies (geotrichium, aspargillus, cladosporium) también
promueven la formación de nitrosamidas por su capacidad de
reducir nitratos a nitritos, y degradar proteínas en aminas.
Nitrosaminas

Es un grupo de carcinógenos químicos mas grande,

los
componentes N-nitroso.
En las áreas de incidencia de cáncer de esófago se
han identificado residuos de Nitrosaminas en maíz,
y vegetales.
La exposición diaria se calcula en 20 a 200 mg/día
por persona
Vitaminas y elementos traza

La deficiencia de diversas vitaminas y elementos traza

aumentan
el riesgo de carcinoma esofágico como:
Vitamina A
Vitamina c
Acido fólico
Vitamina E y B12
FACTORES GENÉTICOS

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

FACTOR DE CRECIMIENTO
EPIDERMICO
CICLINA D1, p16 Y pRb
C-MYC
p53
ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO

Hay un riesgo de 0.5% por año en pacientes con esófago de

barrett.
Se caracteriza por un remplazo de del epitelio escamoso
normal por un epitelio intestinal metaplasico como
manifestación secundaria de flujo gastroesofágico crónico.
Los pacientes con obesidad , tienen un riesgo 7 veces mayor de
adenocarcinoma con pacientes de peso normal.
Factores de crecimiento epidérmico

Tanto el esófago de barrett como el adenocarcinoma

esofágico tienen altos niveles de expresión del factor de
crecimiento epidérmico.
La amplificación o sobreexpresión del gen c-erbB2 se detecta en
el adenocarcinoma esofágico, pero no caracteriza a etapas
tempranas de displasia.
Ciclina D1

La sobreexpresión de la Ciclina D1, se ha observado a partir de

la metaplasia en el esófago de barrett, en la progresión de
displasia y el cáncer esofágico, por lo que algunos autores
consideran un potencial marcador biológico en la identificación
de pacientes con riesgo de dicha anomalía.
Ciclooxigenasa 2 (cox-2)

Interviene en la síntesis de prostaglandinas. Mientras que la

cox- 1, se encarga de funciones como la citoproteccion de la
mucosa gástrica y la regulación de la agregación plaquetaria,
en las concentraciones de COX-2 son casi siempre bajas y
secundarias al estimulo inflamatorio y mitogenico.
La esofagitis crónica, se asocia a un aumento de la producción
de prostaglandina E2, , la cual se expresa tanto en el esofago
de barrett como en las lesiones displasicas.
p53

Las mutaciones y sobreexpresión de p53, son comunes en el

esófago de barrett y el adenocarcinoma esofágico.
Dicha expresión se incrementa de modo proporcional desde la
displasia hasta ser mayor de 70% en los adenocarcinomas, lo
cual apoya la hipótesis de que la mutación de p53, es un
suceso temprano y frecuente del adenocarcinoma esofágico.
TRATAMIENTO

El cáncer esofágico ha evolucionado sobre todo en las ultimas

dos décadas. Un punto fundamental es identificar esta
neoplasia como una enfermedad sistémica y no considerarla
como una entidad locorregional.
Esófago de barrett y displasia de alto grado

El estudio y tratamiento del esofago de barrett es importante,

ya que la insidencia acumulada en cinco años es del 4% para
pacientes de bajo grado y asta 60% en displascias de alto
grado.
La insidencia de incidencia de adenocarcinoma en pacientes
con EB, es de 30 a 125 veces mas que en la poblacion en
general.
Comfirmando el diagnostico de displasia de alto grado existen
tres operaciones básicas:
Vigilancia
Tratamientos ablativos der la mucosa por endoscopia
esofagectomia
Esófago de Barret
VIGILANCIA

Se basan en estudios que reportan la evolución a cáncer

relativamente bajo y enfermedad matastasica poco frecuente.
Con base a estudios se ha emitido como recomendación una
panendoscopia con biopsia, cada 2 a 3 años, En pacientes
con EB, sin displasia y cada 6 a 12 meses en pacientes con
EB y displasia de bajo grado.
Tratamientos ablativos de la mucosa
por endoscopia

Una gran variedad de tratamientos ablativos por endoscopia se

ha desarrollado para el tratamiento de EB; no obstante los que
son específicos para EB y displasia de alto grado incluyen:
Tratamiento fotodinámico
Ablación con laser
Resección submucosa por endoscopia
Tratamiento fotodinámico

Se fundamenta, en el uso de agentes fotosensibilizadores y el

daño
tisular con luz.
Los fármacos fotosensibilizadores son sustancias inactivas hasta
que absorben su longitud de onda de un tipo especial de luz.
Puede aplicarse en una mucosa con EB, hasta como en 7cm como
máximo de longitud.

Efectos adversos
Dolor torácico
Fiebre
Nausea
Anorexia
Ablación con laser

Este tipo de tratamiento Produce destrucción de la mucosa a

partir de una concentración de calor controlada.
Uno de los principales problemas de este tratamiento es la
mucosa residual afectada en algunos pacientes y riesgo elevado
de perforación de esófago.
Resección de submucosa por endoscopia

Se aplica para lesiones gástricas y esofágicas, para

la resección de submucosa.
COMPLICACIONES

Hemorragia y perforación del 3,6 a20%

ESOFAGECTOMÍA

Es el procedimiento mas común para los pacientes

con cáncer de esofago resecable y se considera
para control locorregional.
La recesión de tumor de esofago localizado consiste
en una esofagoctomia parcial o total con
gastrectomía parcial.
Factores de los procedimientos quirúrgicos

Localización del tumor Evaluación preoperatoria

Extensión de la recesión Se inicia con historia clínica
local completa
Valoración de los factores de riesgo
Sitio de la anastomosis como:
Estado general del paciente
Tabaquismo
Preferencia y experiencia Alcoholismo
del cirujano Esófago de barrett
Toracoscopia
ERGE
Esofagectomía transhiatal

Consiste en la movilización y recesión de todo el esófago a

través de una laparotomía y abordaje transhiatal con
anastomosis a nivel cervical.
La reconstrucción se realiza de preferencia con la formación de
un tubo gástrico vascularizado y anastomosado al esófago
cervical.
El procedimiento requiere menor tiempo quirúrgico
comparado con los bordes transitoracicos, disminuye el
traumatismo y complicaciones pulmonares asociados a la
toracotomía.
Esofagectomía transtoracica

Esta técnica puede presentar complicaciones

cardiopulmonares
graves
La mortalidad, morbilidad y supervivencia a cinco años
son similares a la técnica transhiatal.
Complicaciones posoperatorios:
Atelectasias
Empiema
Fisuras anastomoticas
Mediastinitis
Infecciones a nivel de las heridas quirúrgicas.
Esofagectomía radical en bloque:

Esofagectomía torácica con resección de pleura

mediastinica
bilateral, pericardio, vena ácigos y conducto torácico

Disección de ganglios mediastinicos y celiacos

Reconstrucción con estómago (jóvenes: colon izquierdo)
 Esofagectomía total torácica (akiyama)

Morbilidad en 35-45% de los casos y representa lesión

del nervio laríngeo recurrente
Abordaje triple
(abdominal, torácico y cervical)
Movilización de estómago o colon
Abordaje transtoracica
derecho con disección de
ganglios mediastinicos
Anastomosis a nivel cervical
CONCLUSIONES

Se considera una enfermedad agresiva y mortal, el progreso en

la resolución de esta anomalía es el tratamiento
multidisciplinario al considerarse como una enfermedad
sistémica.
Bibliografía

Gutiérrez – arrubarrena, carcinoma esofágico, 4ta

edición, Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo, capitulo
13, paginas 186-200.
Loaeza. del castillo A, Villalobos- Pérez J: estudio de 30años
sobre cambio en la frecuencia de carcinoma esofágico. Rev.
gastroenteróloga Mex. 2008;73(1):11-16.