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PARTE SIETE
Cáncer de esófago
CAPÍTULO
35 Epidemiología, factores de riesgo y
manifestaciones clínicas del cáncer de esófago
talar tártaro | francesco palazzo
mi
El cáncer de esófago representa el 1 % de los nuevos
diagnósticos de cáncer en los Estados Unidos anualmente
y el 2,6 % de las muertes relacionadas con el cáncer.1Se
estima que el 0,5 % de los hombres y las mujeres serán
diagnosticados con cáncer de esófago en algún momento de su
vida. Los dos subtipos más comunes de cáncer de esófago
primario incluyen adenocarcinoma (EAC) y carcinoma de células
escamosas (SCC). Estos difieren enormemente en su historia
natural, patrón epidemiológico y factores de riesgo. SCC surge
del epitelio escamoso nativo del esófago. La inflamación crónica
debida a exposiciones ambientales provoca la progresión a
displasia y, finalmente, un cambio maligno.2
Por lo general, el EAC surge en áreas del esófago donde el
epitelio escamoso es reemplazado por epitelio metaplásico con
revestimiento cilíndrico (esófago de Barrett), generalmente
debido a la presencia de reflujo gastroesofágico.3
Este capítulo revisa el patrón epidemiológico, los factores de
riesgo y las manifestaciones clínicas del cáncer de esófago y sus
subtipos histológicos.
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA
En 2016, aproximadamente 16 910 personas serán diagnosticadas con
cáncer de esófago solo en los Estados Unidos.4En todo el mundo, más de
450.000 personas son diagnosticadas anualmente. Durante las últimas
décadas, ha habido un cambio importante en la incidencia de cáncer de
esófago en todo el mundo con tendencias que difieren según el subtipo
histológico.5,6
En los Estados Unidos, la incidencia general de cáncer de
esófago ha disminuido un promedio de 1,4 % por año durante la
última década (Figura 35.1). Los datos más recientes de Vigilancia,
Epidemiología y Resultados Finales (SEER) estiman 4,3 casos
nuevos anualmente por cada 100.000 hombres y mujeres. En
todas las razas, EAC es el subtipo histológico más común en los
Estados Unidos y Europa. Desde la década de 1970, la incidencia
de EAC ha aumentado a un ritmo mayor que cualquier otra
neoplasia maligna en los Estados Unidos.7La incidencia absoluta
de ACE ha aumentado de 0,4 casos por 100.000 en 1975 a 2,58
casos por 100.000 en 2009.8Durante este mismo período, la
incidencia de SCC ha disminuido constantemente.7,9,10
362
En todo el mundo, la incidencia de cáncer de esófago varía en
más de 21 veces, siendo el SCC el subtipo predominante.6La zona
de mayor riesgo, denominadacinturón de cáncer de esófago,se
extiende desde el Medio Oriente hasta el noreste de China, donde
la incidencia de SCC es de más de 100 casos por cada 100 000
personas al año.5,6,11,12También se observan altas tasas de SCC
esofágico en el sur y este de África, mientras que las tasas más
bajas se encuentran en África occidental.6
MORTALIDAD Y PRONÓSTICO DE PACIENTES CON
CÁNCER DE ESÓFAGO
El cáncer de esófago es la undécima causa principal de muerte
relacionada con el cáncer en los Estados Unidos.1Representó un
estimado de 15,690 muertes en 2016.4Durante la última década, la
tasa de mortalidad por cáncer de esófago ha disminuido un promedio
de 0.8% por año (verFigura 35.1). En todas las razas, la tasa de
mortalidad es aproximadamente 5 veces mayor en hombres que en
mujeres. La tasa general relativa de supervivencia a 5 años ha
aumentado del 4 % en la década de 1970 al 18,7 % en la actualidad.1
Se observa un mejor pronóstico en pacientes con enfermedad
localizada. Con la resección quirúrgica completa, la tasa de supervivencia
relativa a 5 años es de aproximadamente 90 % para tumores pTis, 75 %
para pT1, 45 % para pT2, 30 % para pT3 y 10 % a 15 % para enfermedad
pT4.13Desafortunadamente, más del 30 % de los pacientes tienen
enfermedad metastásica en el momento de la presentación, con una
supervivencia relativa a los 5 años del 4,5 % (Cuadro 35.1).1,4
DISTRIBUCIÓN POR EDAD, SEXO Y RAZA
El cáncer de esófago es más común con el aumento de la edad. La mayoría
de los casos nuevos se diagnostican en personas de 65 a 74 años, con una
mediana de edad al momento del diagnóstico de 67 años.1En general,
tiene una preponderancia masculina (7 : 1) con un máximo de 11 : 1 en los
de 50 a 54 años y un mínimo de 4 : 1 en los de 75 a 79 años. Esta
predilección por los hombres se observa independientemente de la raza/
etnia. .14
Entre razas, se observan diferencias sustanciales en la
incidencia de cáncer de esófago y la distribución de los subtipos
histológicos. La tasa de incidencia de cáncer de esófago ajustada
por edad es más alta en hombres blancos y negros (7,9 y 7,2 por
100 000 personas, respectivamente) y más baja en hombres de
ascendencia asiática/isleña del Pacífico (3,4 por 100 000). En las
últimas tres décadas, la incidencia de
 Epidemiología, factores de riesgo y manifestaciones clínicas del cáncer de esófagoCAPÍTULO 35362.e1

ABSTRACTO
En todo el mundo, más de 450 000 personas son diagnosticadas
con cáncer de esófago anualmente. Solo en los Estados Unidos, el
cáncer de esófago representa el 1 % de los nuevos diagnósticos
de cáncer y el 2,6 % de las muertes relacionadas con el cáncer
cada año. Los dos subtipos más comunes de cáncer de esófago
primario incluyen adenocarcinoma y carcinoma de células
escamosas. Estos difieren enormemente en su historia natural,
patrón epidemiológico y factores de riesgo. Durante las últimas
décadas, ha habido un cambio importante en la incidencia de
cáncer de esófago en todo el mundo con tendencias que difieren
según el subtipo histológico. Estas diferencias pueden explicarse
por cambios en la prevalencia de factores de riesgo conocidos,
como el reflujo gastroesofágico y la obesidad. Este capítulo revisa
el patrón epidemiológico, los factores de riesgo y las
manifestaciones clínicas del cáncer de esófago y sus subtipos
histológicos.

PALABRAS CLAVE

Cáncer de esófago; adenocarcinoma esofágico; carcinoma de

células escamosas de esófago; epidemiología
 Epidemiología, factores de riesgo y manifestaciones clínicas del cáncer de esófagoCAPÍTULO 35 363

6 30
hombres blancos

5 25 machos negros
Tasa por 100.000 habitantes

hembras blancas

Incidencia por cada 100.000 habitantes

4 20 hembras negras

3
15

2
10

1 Incidencia
Mortalidad 5
0
1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 0
1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 2015
Año
Año
FIGURA 35.1Tendencia de la incidencia y mortalidad por cáncer de
esófago (1975–2013, todas las edades, todas las razas, ambos sexos). FIGURA 35.2Tendencia en la tasa de incidencia ajustada por edad de
(Datos de Howlader N, Noone AA, Krapcho M, et al. SEER Cancer Statistics cáncer de esófago por raza y sexo (1975–2013). (Datos de Howlader N,
Review, 1975–2013.http://seer.cancer.gov/csr/1975_2013/.) Noone AA, Krapcho M, et al. SEER Cancer Statistics Review, 1975–2013.
http://seer.cancer.gov/csr/1975_2013/.)

TABLA 35.1Distribución de estadios en el momento del diagnóstico y

Los tumores se definen como aquellos localizados entre los 5 cm
Supervivencia relativa respectiva a 5 años
distales del esófago y los 5 cm proximales del cardias gástrico.
Escenario Pariente de 5 años Siewert y Stein subclasificaron estos tumores en tres tipos según
Etapa en el diagnóstico Distribución (%) Supervivencia (%) su ubicación en relación con la línea Z: tipo I (esofágico), tipo II
Localizado (confinado a 20 41.3 (cardiaco) y tipo III (subcardiaco).17La séptima edición del Manual
sitio primario) de estadificación del cáncer de la Comisión Conjunta
Regional (difundido a 31 22.8 Estadounidense sobre el Cáncer (AJCC) agrupó los tumores de la
ganglios linfáticos regionales) UEG con el cáncer de esófago con fines de estadificación y
Distante (el cáncer tiene 38 4.5 tratamiento.18
metástasis)
Desconocido (sin escenario) 11 12.4
FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER DE ESÓFAGO
Datos basados en SEER 18, 2006–2012, ambos sexos, todas las razas.
Datos de Howlader N, Noone AA, Krapcho M, et al. Revisión de estadísticas de Hay varios factores de riesgo que están asociados con el
cáncer SEER, 1975-2013. <http://seer.cancer.gov/csr/1975_2013/>. desarrollo de EAC y SCC. Los factores de riesgo y sus
efectos se resumen enCuadro 35.2.

el cáncer de esófago ha disminuido constantemente en hombres y TABACO/ALCOHOL

mujeres negros, mientras que ha aumentado en hombres blancos (
Figura 35.2). La incidencia general ha sido relativamente estable en
mujeres blancas. Histológicamente, la tasa de SCC es cuatro veces
mayor en los hombres negros que en los blancos, mientras que el EAC
es cinco veces mayor en los hombres blancos que en los negros.15Los
datos del SEER de 2009 a 2013 demostraron que el SCC representó el
78,7 % del cáncer de esófago en los negros y el 68,5 % en los
asiáticos/isleños del Pacífico, en comparación con solo el 25,4 % en los
blancos. Ocurrió lo contrario para el EAC, que fue el subtipo
histológico principal en el 69,1 % de los blancos, el 61,3 % de los
indios americanos/nativos de Alaska y el 57,4 % de los hispanos, pero
El consumo de tabaco y alcohol se han identificado como fuertes
factores de riesgo independientes que también actúan de forma
sinérgica en el desarrollo del cáncer de esófago, en particular del
SCC.19En los Estados Unidos, el consumo de tabaco y alcohol
representa el 90 % de los casos de CCE esofágico.6El riesgo de
cáncer de esófago depende de la duración del consumo de
tabaco, y los fumadores actuales tienen un aumento de tres a
siete veces en el riesgo de SCC y un aumento del doble en el
riesgo de EAC.20,21Los estudios han demostrado que consumir
más de tres bebidas alcohólicas por día aumenta el riesgo de SCC.
22–24No se ha demostrado una asociación con el consumo de

solo en el 16,6 % de los negros.1 alcohol y EAC.24

ACALASIA
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DEL La acalasia se ha asociado con un mayor riesgo de SCC esofágico,
presumiblemente debido a la irritación crónica de la mucosa causada
CÁNCER DE ESÓFAGO
por las nitrosaminas liberadas por las bacterias en los restos de
El cáncer del esófago cervical es raro. El SCC se distribuye uniformemente alimentos estancados.25La tasa de incidencia de malignidad en estos
dentro del esófago torácico medio e inferior, mientras que el 75% de todo pacientes varía significativamente a lo largo de la literatura, con un
el EAC se encuentra en el esófago distal.dieciséis aumento de 10 a 50 veces en el riesgo relativo en comparación con la
Los tumores de la unión esofagogástrica (UEG) representan población general.26–28Leeuwenburgh et al. encontró una incidencia
una entidad históricamente difícil de clasificar. UEG del 0,34% por año de seguimiento con
364 SECCIÓN IEsófago y Hernia

con razones de probabilidad (OR) de 0,68 (IC del 95 %, 0,56 a 0,83)

TABLA 35.2Factores de riesgo para el desarrollo de y 0,77 (IC del 95 %, 0,69 a 0,97), respectivamente.
Adenocarcinoma de esófago y carcinoma de células escamosas Específicamente, con los AINE, la reducción del riesgo aumentó
(presentados en orden alfabético) con más frecuentes (al menos diariamente) o a largo plazo (≥10
esofágico años) uso. Se presume que al inhibir la COX, estos fármacos
esofágico Células escamosas actúan temprano en la secuencia inflamación-metaplasia-cáncer
adenocarcinoma Carcinoma para prevenir el desarrollo de cáncer de esófago o su precursor.45
acalasia ↑ ↑
Edad ↑ ↑ FACTORES DE RIESGO ESPECÍFICOS DEL
Alcohol 0 ↑
Ingesta de frutas y verduras ↓ ↓ ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO
ERGE/esófago de Barrett ↑ 0
H. pyloriinfección ↓ ? OBESIDAD
Nivel socioeconómico bajo ↓ ↑ La creciente incidencia de EAC ha coincidido con la epidemia de
Relajante del esfínter inferior ↑ 0 obesidad en los Estados Unidos. Como tal, varios estudios han
medicamento identificado una correlación entre la obesidad y el riesgo de
Sexo masculino ↑ ↑ cáncer de esófago.46–49Un metanálisis reciente de Turati et al.
AINE ↓ ↓ demostró que tanto hombres como mujeres con un índice de
Obesidad ↑ ↓ masa corporal (IMC) superior a 30 kg/m2tienen un riesgo tres
Inhibidores de la bomba de protones ↑ 0 veces mayor (riesgo relativo [RR] = 2,73), y un RR de 1,11 por cada
Tabaco ↑ ↑ 5 kg/m2aumento del IMC.50Corley et al. encontraron que el
raza blanca ↑ ↓
diámetro abdominal se correlaciona específicamente con un
↓,asociación negativa;↑,asociación positiva; 0, sin asociación; ?, asociación mayor riesgo de EAC (OR ajustado por IMC, 4,78; IC del 95 %, 1,14
desconocida;ERGE, enfermedad por reflujo gastroesofágico; AINE, a 20,11), pero no de SCC (OR, 0,78; IC del 95 %, 0,32 a 1,92).47De
fármacos anti-inflamatorios no esteroideos.
manera similar, un estudio reciente de Steffen et al. concluyeron
que la obesidad abdominal (medida por la circunferencia de la
malignidad que se desarrolla un promedio de 24 años después cintura) a diferencia de la obesidad general (reflejada por el IMC)
del inicio de los síntomas de acalasia.29También se ha informado contribuía a un riesgo considerable de EAC.48
una asociación con EAC, pero está menos establecida.26,30 El mecanismo a través del cual la obesidad contribuye al
riesgo de cáncer de esófago no se comprende
DIETA Y NUTRICIÓN completamente. Se ha sugerido que la mayor incidencia de la
Se ha demostrado que un alto consumo de frutas y verduras protege enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y la
contra el cáncer de esófago.31–33La mayoría de los datos provienen de inflamación sistémica de bajo grado asociada con el tejido
estudios de casos y controles o de cohortes que evalúan el riesgo de adiposo contribuyen a la progresión a lo largo de la secuencia
SCC en poblaciones de alto riesgo. En áreas de alto riesgo, como inflamación-metaplasia-cáncer.51
países dentro del cinturón de cáncer de esófago, se sugiere que el
estado nutricional deficiente, la baja ingesta de frutas y verduras y el ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
consumo de bebidas calientes son parcialmente responsables.34–37 La ERGE es un trastorno de alta prevalencia en todo el mundo,
También se cree que las deficiencias de vitamina A, vitamina E, con estimaciones de prevalencia considerablemente más altas en
selenio y zinc contribuyen al desarrollo de SCC.38El Programa de las poblaciones occidentales (18 % a 28 %) en comparación con el
Investigación del Esófago de Barrett de Seattle demostró una este de Asia (2 % a 8 %).52Varios estudios han investigado el papel
asociación entre el uso diario de multivitaminas, vitamina C y vitamina de GERD en el desarrollo de EAC. Lagergren et al. estuvieron
E, y un riesgo reducido de EAC.39Por el contrario, los estudios entre los primeros en evaluar esta asociación en un estudio de
epidemiológicos sugieren un posible vínculo entre la ingesta de casos y controles que comparó a 189 pacientes con ACE y 820
carbohidratos y el cáncer de esófago, ya que el aumento de la ingesta sujetos de control.53Demostraron un aumento del riesgo
de carbohidratos en los Estados Unidos se ha correlacionado con el dependiente de la exposición. En comparación con los pacientes
aumento de EAC y la disminución de SCC.40 asintomáticos, aquellos con síntomas recurrentes de reflujo
tenían un OR de 7,7 (IC 95 %, 4,3 a 11,5) de desarrollar ACE,
FÁRMACOS ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS mientras que aquellos con síntomas graves y duraderos tenían
La sobreexpresión de la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2) se ha un OR de 43,5 (IC 95 %, 11,3 a 11,5). 103.5). Se ha informado que
relacionado con el desarrollo del esófago de Barrett y el cáncer hasta dos tercios de los pacientes sometidos a esofagectomía por
de esófago.41La COX-2 contribuye a la tumorigénesis por varios EAC tienen síntomas de ERGE preoperatorios.54Aún así, a pesar de
mecanismos, incluida la inhibición de la apoptosis y el aumento la alta prevalencia de ERGE, el riesgo absoluto de cáncer de
de la angiogénesis, la adhesión celular y la invasión.42Los estudios esófago en un paciente dado con reflujo es bajo.55
epidemiológicos han demostrado que el uso a largo plazo de Por lo tanto, la American Gastroenterological
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y aspirina Association no recomienda la vigilancia endoscópica de
(AAS) se asocia con una disminución del riesgo de cáncer de rutina en el contexto de la ERGE crónica sin síntomas
esófago.43,44Liao et al. realizó un análisis combinado de seis molestos como la disfagia.56
estudios basados en la población dentro del Consorcio de
adenocarcinoma esofágico y de Barrett (BEACON).43Encontraron ESÓFAGO DE BARRETT
una asociación protectora entre el uso de NSAID o ASA y EAC en Más que GERD, el esófago de Barrett es el factor de riesgo
comparación con los no usuarios, más importante en el desarrollo de EAC. En pacientes
 Epidemiología, factores de riesgo y manifestaciones clínicas del cáncer de esófagoCAPÍTULO
sin displasia, el riesgo anual de cáncer de esófago es del 0,25 %, en
comparación con el 6 % para aquellos con displasia de alto grado.57
Los factores de riesgo para la progresión al cáncer incluyen la ERGE
crónica, la presencia de hernia de hiato, la edad avanzada, el sexo
masculino, la raza blanca, el tabaquismo y la obesidad. El riesgo de
cáncer también aumenta a medida que aumenta la longitud del
segmento de Barrett, con Barrett de segmento largo (≥3 cm) con una
tasa de transición del 0,22 % por año en comparación con el 0,01 % en
el segmento ultracorto de Barrett (<1 cm).58
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
La mayor incidencia de EAC se ha correlacionado con el mayor
uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) desde su
descubrimiento en la década de 1980. Los estudios han
demostrado que hasta la mitad de los pacientes con EAC
informan el uso de PPI.54Si bien los IBP reducen la acidez del
reflujo en el esófago, no eliminan el reflujo. De hecho, los
estudios han demostrado que el reflujo de sales biliares también
contribuye al desarrollo del esófago de Barrett.59,60
MEDICAMENTOS RELAJANTES DEL ESFÍNTER INFERIOR
Se cree que los medicamentos que reducen la presión en reposo
del esfínter esofágico inferior (EEI) aumentan el riesgo de cáncer
de esófago al promover un aumento del reflujo gastroesofágico.
Un estudio de casos y controles de Lagergren et al. encontró una
asociación positiva entre el uso anterior de medicamentos
relajantes del esfínter (nitroglicerina, anticolinérgicos, agonistas
β-adrenérgicos, aminofilinas y benzodiazepinas) y el riesgo de
ACE.61También demostraron una mayor prevalencia de síntomas
de reflujo entre los usuarios de agentes relajantes LES. Después
de ajustar los síntomas de reflujo, la asociación positiva casi
desapareció, lo que sugiere que la promoción del reflujo es el
vínculo entre el uso de medicamentos relajantes del esfínter y el
EAC. Ranka et al. demostraron una asociación positiva similar con
el riesgo de cáncer y el uso de broncodilatadores, teofilina y
bloqueadores de los canales de calcio.62
HELICOBACTER PYLORI
Helicobacter pylorila infección está relacionada con varias neoplasias
malignas gastrointestinales, incluido el cáncer gástrico.63Por el
contrario, los estudios han demostrado que la colonización del
estómago conH. pylori, en particular las cepas positivas para el gen A
asociado a citotoxina (CagA), pueden proteger contra el desarrollo de
EAC.64Un metanálisis reciente también demostró una asociación
negativa con SCC en las poblaciones de Asia oriental, pero ningún
efecto en las poblaciones occidentales.sesenta y cincoSe supone queH.
pylori induce atrofia gástrica y disminución de la producción de ácido,
por lo tanto, disminuye el reflujo de ácido hacia el esófago distal.66
Otro mecanismo sugerido es a través de la disminución de la
secreción gástrica de la hormona grelina, que posteriormente
disminuye el apetito, lo que lleva a tasas más bajas de obesidad, un
factor de riesgo conocido para EAC.67
¿POR QUÉ ESTÁ CAMBIANDO LA EPIDEMIOLOGÍA?
Se han propuesto varias teorías para explicar la epidemiología
cambiante del cáncer de esófago en todo el mundo. El aumento en
EAC ha sido el cambio más dramático. Algunos han planteado la
cuestión de si el aumento en la incidencia de ACE es en realidad el
resultado de la reclasificación de cánceres relacionados o de un mejor
diagnóstico debido a una endoscopia de mejor calidad. Pohl y Welch
utilizaron la base de datos SEER para evaluar estos
35 365
hipótesis7Notaron un cambio en la distribución anatómica del
cáncer de esófago con una mayor incidencia solo en el tercio
distal del esófago donde generalmente se encuentra el CAE. Esto
argumentaría que la reclasificación de SCC no explica la mayor
incidencia de EAC. De manera similar, no puede explicarse por la
reclasificación de tumores del cardias gástrico porque la
incidencia de tumores por debajo de la unión gastroesofágica
también ha aumentado en las últimas tres décadas. Finalmente,
señalaron que en los últimos 30 años, la mortalidad por ACE se ha
multiplicado por siete con solo un cambio menor en la proporción
de pacientes diagnosticados con enfermedad localizada,
excluyendo la mejora del diagnóstico como causa del aumento de
la incidencia. Debido a estos datos, concluyeron que la mayor
incidencia de EAC representaba un verdadero aumento en la
carga de la enfermedad.
El aumento del cáncer de esófago puede explicarse por
cambios en la prevalencia de sus factores de riesgo conocidos. El
cambio más notable ha sido el aumento de la prevalencia de la
obesidad, especialmente en los Estados Unidos. Como se revisó
anteriormente en este capítulo, varios estudios han identificado
la obesidad y la adiposidad central como factores de riesgo de
EAC, posiblemente debido a los efectos hormonales o debido a la
mayor prevalencia de GERD entre las personas obesas. En las
últimas tres décadas, el aumento de la incidencia de EAC ha sido
mayor en los Países Bajos, Estados Unidos y España, en orden
decreciente. Sin embargo, Kroep et al. identificó que la
prevalencia de la obesidad no ha seguido la misma tendencia, lo
que significa que debe haber otros factores clave en el aumento
de la incidencia de EAC.68También se han observado paralelismos
con el aumento de la prevalencia de la ERGE, el uso de PPI yH.
pylorierradicación, particularmente en el mundo occidental.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas del cáncer de esófago varían según la etapa. Los
tumores en etapa temprana suelen ser asintomáticos, razón por
la cual más del 50 % de los pacientes presentan enfermedad
metastásica o regionalmente avanzada.4Los síntomas de
presentación más comunes incluyen disfagia (74%), pérdida de
peso (57%) y odinofagia (17%).69,70Otros síntomas como tos,
disnea, ronquera y dolor (abdominal, de espalda, retroesternal)
pueden indicar una enfermedad más extensa.71En pacientes con
EAC, hasta dos tercios de los pacientes tienen antecedentes de
síntomas de reflujo.54
Para la enfermedad en etapa temprana, el examen físico suele
ser normal. Los pacientes con enfermedad metastásica pueden
tener hepatomegalia, derrame pleural o linfadenopatía, en
particular en la fosa supraclavicular izquierda (nódulo de
Virchow).71
Por lo general, no se recomienda la detección endoscópica de
rutina de la población general, ya que la incidencia de cáncer de
esófago es baja. Las pautas del American College of
Gastroenterology 2016 recomiendan la detección endoscópica del
esófago de Barrett en hombres con ERGE crónica o sintomática
frecuente con dos o más factores de riesgo de EAC (es decir, edad
>50, raza caucásica, obesidad central, tabaquismo actual o
pasado, antecedentes familiares de Barrett o cáncer de esófago
en un familiar de primer grado).72En las mujeres, recomiendan
considerar la detección caso por caso según lo determinado por
la presencia de múltiples factores de riesgo enumerados
anteriormente. En pacientes con esófago de Barrett, se
recomienda vigilancia cada 3 a 5 años en el
366 SECCIÓN IEsófago y Hernia
ausencia de displasia, con intervalos más frecuentes y/o
terapia en el marco de la displasia.
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