PÓLIPOS

• Más frecuentes en el colon, pueden presentarse en el esófago, estómago o intestino

delgado.
• Comienzan como pequeñas elevaciones de la mucosa (sésiles). Posteriormente aumentan
de tamaño, se combinan con varios procesos (incluida la proliferación de células adyacentes
a la masa y los efectos de tracción en la protrusión luminal, hasta crear un tallo
(pedunculados).
• El tipo más frecuente de pólipos neoplásicos es el adenoma.
• Los más frecuentes no neoplásicos se clasifican en inflamatorio, hamartomatoso o
hiperplásico.

PÓLIPOS INFLAMATORIOS

• Se forma por ejemplo dentro del síndrome de la úlcera rectal solitaria.

• Pacientes acuden con la tríada clínica de hemorragia rectal, emisión de moco y lesión
inflamatoria de la pared rectal anterior.
• Un pólipo inflamatorio se puede formar como consecuencia de ciclos crónicos de lesión y
cicatrización.
• El atrapamiento de este pólipo en la masa fecal provoca el prolapso de la mucosa.
• Características histológicas de un pólipo inflamatorio con prolapso superpuesto de la
mucosa e incluyen la hiperplasia fibromuscular de la lámina propia, infiltrados inflamatorios
mixtos, erosión e hiperplasia epitelial.

PÓLIPOS HIPERPLASICOS

• Son proliferaciones epiteliales frecuentes que se descubren normalmente en la sexta o

séptima décadas de la vida.
• La patogenia de los pólipos hiperplásicos no se conoce con detalle, pero se cree que son
consecuencia del descenso del ciclo celular epitelial y retraso del desprendimiento de las
células epiteliales en la superficie y carece de potencial maligno.
• Es necesario distinguirlos de los adenomas serrados sésiles, lesiones histológicamente
similares que sí tienen potencial maligno.

Morfología

• Son más frecuentes en el colon izquierdo y miden menos de 5 mm de diámetro.

• Se trata de protrusiones nodulares lisas de la mucosa, a menudo en las crestas de los
pliegues de la mucosa.
• Pueden aparecer aisladas, pero con mayor frecuencia son múltiples.
• Histológicamente están formados por células caliciformes y absortivas maduras.
• El retraso del desprendimiento de esas células provoca una superpoblación que causa el
aspecto aserrado en superficie que es la característica morfológica de esas lesiones

PÓLIPOS HEMARTOMATOSOS

Pólipos Juveniles

• Son malformaciones focales del epitelio de la mucosa y la lámina propia.

• Pueden ser esporádicos o sindrómicos. se presenta en niños menores de 5 años de edad.
• La mayoría se localiza en el recto y la mayoría se presenta con hemorragia rectal.
• Los pólipos juveniles esporádicos son normalmente lesiones solitarias y se pueden
denominar pólipos de retención
 • La mutación más frecuente identificada es la del gen SMAD4, que codifica un producto
citoplasmático intermedio de la vía de señalización TGF-B. BMPR1A, una cinasa que es
miembro de la superfamilia TGF- B , puede estar mutada en otros casos.

Morfología:

• La mayoría tienen menos de 3 cm de diámetro.

• Normalmente son lesiones pediculadas con una superficie lisa y color rojizo, con espacios
quísticos característicos evidentes al corte.
• Microscópicamente se comprueba que esos quistes son glándulas dilatadas llenas con
mucina y restos inflamatorios

Síndrome de Peutz-Jeghers

• Síndrome autosómico dominante raro que se presenta con una mediana de edad de 11 años
con múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea
• Este síndrome se asocia a un aumento de riesgo de varios procesos malignos, como los
cánceres de colon, páncreas, mama, pulmón, ovarios, útero y testículos, así como otras
neoplasias inusuales.

Patogenia.

• Las mutaciones heterocigóticas de las células germinales con pérdida de función del gen
LKB1/STK11 están presentes en la mitad de los sujetos con síndrome familiar de Peutz-
Jeghers y también en un subgrupo de pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers esporádico.
• La LKB1/STK11 es una cinasa que regula la polarización, crecimiento y metabolismo celular
(gen supresor tumoral).

Morfología.

• Los pólipos son los más frecuentes en el intestino delgado, pueden aparecer en el estómago
y en el colon, y, con mucha menor frecuencia, en la vejiga y en los pulmones.
• Macroscópicamente, son grandes y pediculados, con un perfil lobulado.
• El estudio histológico demuestra una red arborizante característica de tejido conjuntivo,
músculo liso, lámina propia y glándulas recubiertas por un epitelio intestinal de aspecto
normal.

Síndrome de Cowden y síndrome de Bannayan- Ruvalcaba-Riley

Son síndromes autosómicos dominantes de pólipos hamartomatosos asociados a mutaciones con

pérdida de función del gen PTEN, un gen que codifi ca la fosfatasa lipídica que inhibe la señalización
a través de la vía PI3K/AKT. El síndrome de Cowden se caracteriza por macrocefalia, pólipos
hamartomatosos intestinales y tumores cutáneos benignos, típicamente triquilemomas, pápulas
papilomatosas y queratosis acara; los sujetos con este síndrome están predispuestos a presentar
carcinoma de mama, carcinoma folicular de tiroides y carcinoma endometrial. El síndrome de
Bannayan-Ruvalcaba-Riley se distingue del síndrome de Cowden por su cuadro clínico:, la
deficiencia mental y el retraso del desarrollo sólo aparecen en el síndrome de Bannayan-
Ruvalcaba-Riley, que también parece asociarse a una incidencia de neoplasia menor que el
síndrome de Cowden. Las características compartidas por esos dos síndromes son los pólipos
hamartomatosos digestivos, lipomas, macrocefalia, hemangiomas y, en los varones, máculas
pigmentadas en el glande del pene.

Síndrome de Cronkhite-Canada

Es muy diferente a los demás síndromes con pólipos hamartomatosos porque no es hereditario, y
con mayor frecuencia se desarrolla en sujetos mayores de 50 años. Los síntomas clínicos son
inespecíficos e incluyen diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y debilidad.La característica más
identificativa es la presencia de pólipos hamartomatosos del estómago, intestino delgado y colon-
recto que histológicamente son indistinguibles de los pólipos juveniles.

PÓLIPOS NEOPLASICOS

• Los adenomas son neoplasias intraepiteliales que varían de pólipos pequeños, a menudo
pediculados, a grandes lesiones sésiles.
• No existen preferencias por sexos afectan casi al 50% de los adultos que viven en el mundo
occidental a los 50 años.
• Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de una displasia epitelial.
Morfología.
• Los adenomas varían entre 0,3 y 10 cm de diámetro y pueden ser pediculados o sésiles,
teniendo la superficie de ambos tipos una textura que se parece al terciopelo o a una
frambuesa por el patrón anormal de crecimiento epitelial.
• Histológicamente, la característica citológica de la displasia epitelial es la hipercromasia,
alargamiento y estratificación del núcleo.

SINDROMES FAMILIARES

Poliposis adenomatosa familiar

Trastorno autosómico dominante en el que los pacientes desarrollan numerosos adenomas

colorrectales durante la adolescencia. Se debe a mutaciones del gen de poliposis adenomatosa del
colon o gen APC. Es necesaria la presencia de al menos 100 pólipos para el diagnóstico de la PAF
clásica y pueden encontrarse hasta varios miles. Excepto por su número notable, esos crecimientos
son morfológicamente indistinguibles de los adenomas esporádicos. El adenocarcinoma colorrectal
se desarrolla en el 100% de los casos de PAF no tratados, a menudo antes de los 30 años. En
consecuencia, la colectomía profiláctica es el tratamiento habitual en los sujetos portadores de
mutaciones APC.

Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (síndrome de Lynch)

Tiende a aparecer a edades más tempranas que el cáncer de colon esporádico y se localiza a
menudo en el colon derecho. Se debe a mutaciones hereditarias en los genes que codifican las
proteínas responsables de la detección, escisión y reparación de los errores que se producen durante
la replicación del ADN, la mayoría implican las mutaciones MSH2 y MLH1.