ESÓFAGO

Dr. Daniel Corrales Cruz

Servicio de Anatomía Patológica
Hospital Clínico Universitario de Valladolid
EL TEMA SE DIVIDE EN 6 PUNTOS:
1. MORFOLOGÍA NORMAL
2. ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
3. ACALASIA
4. ESOFAGITIS
5. TUMORES ESOFÁGICOS FRECUENTES
6. TUMORES ESOFÁGICOS INFRECUENTES
 1.MORFOLOGÍA NORMAL DEL
ESOFAGO
• Tubo flexible y distensible de unos 25 cm. de longitud en el adulto, que une la faringe con el estómago.
• Mucosa, submucosa, muscular y serosa. La unión esofagogástrica: 37 y 40 cm. de la arcada dentaria,
color blanquecino del esófago al rosado del estómago. La muscular propia: primeros 10-12 cm.
músculo estriado progresivamente reemplazado por dos capas de músculo liso.
• Función: conduce los alimentos hasta el estómago y previene el reflujo del contenido gástrico. Ambas
funciones se establecen en base a una serie de movimientos peristálticos, que terminan con la
contracción del esfínter funcional del cardias.
 2. OBSTRUCCIÓN
Funcionales: Alteración de las ondas coordinadas de contracciones peristálticas
que continúan a la deglución
- Esófago en sacacorchos: contracciones de gran amplitud del esófago distal.
- Espasmo esofágico difuso: contracciones repetitivas y simultáneas distales.
Pueden originar divertículos: supradiafragmático o de Zenker (espasmo del
cricofaríngeo).

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Mecánicas: estenosis o cáncer con disfagia progresiva
• Estenosis benigna con engrosamiento fibroso de la submucosa: asociada a atrofia de la muscular
propia y lesión epitelial secundaria. La mayoría secundarias (RGE crónico, irradiación o cáusticos).
Disfagia progresiva.
• Membranas mucosas esofágicas: protrusiones idiopáticas. Infrecuentes. Mujeres + 40 años. Son
lesiones semicirculares (tejido fibrovascular recubiernto por epitelio). Disfagia no progresiva asociada
a alimentos mal masticados.
• Anillos esofágicos similares pero circunferenciales y más gruesos (mucosa, submucosa y puede incluir
muscular hipertrófica) (A y B).

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 3. ACALASIA

• Triada:
• Relajación incompleta del EEI
• Aumento de su tono
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MICRO: Normalidad, disminución o ausencia de neuronas en el plexo mientérico.

• Ausencia de peristaltismo esofágico Pared adelgazada o engrosada por edema, inflamación y fibrosis.

• Cursa con disfagia para sólidos y líquidos, dificultad para eructar y dolor torácico. Escaso riesgo de cáncer.
• Primaria: degeneración neuronal de las células ganglionares inhibidoras del esófago distal o cambios
degenerativos del nervio vago extraesofágico o del núcleo motor dorsal.
• Secundaria: Enf. Chagas (Trypanosoma que destruye el plexo mientérico). Neuropatía diabética, procesos
malignos infiltrantes, amiloidosis, sarcoidosis, lesiones de los núcleos dorsales motores (poliomielitis,
ablación quirúrgica), asociado a infección del herpes por el VHS 1.
• Macroscópicamente hay una dilatación progresivamente mayor del esófago.

• Microscópicamente puede encontrarse normalidad, disminución, degeneración o ausencia de

neuronas en el plexo mientérico. La pared del esófago puede estar adelgazada o engrosada por
edema, inflamación y fibrosis. En la zona dilatada se pueden producir úlceras crónicas,
infecciones y muy rara vez carcinoma.

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 4. ESOFAGITIS
Laceraciones
• Desgarros longitudinales cerca de la unión GE (de Mallory-Weiss), por arcadas intensas o vómitos
(intoxicación alcohólica aguda). Síndrome de Boerheave con desgarro transmural y rotura del
esófago distal.

Esofagitis química e infecciosa

• Agentes irritantes: alcohol, ácidos o álcalis corrosivos, líquidos muy calientes o tabaquismo
importante (desde odinofagia a hemorragia, estenosis o perforación).
• Niños: ingesta accidental. Adultos: intentos de suicidio.
• Esofagitis por fármacos.
• Yatrogénica ( QT, RT o enfermedad de injerto contra huésped).
• Enfermedades cutáneas descamativas: penfigoide ampolloso o epidermólisis ampollosa, raro enf.
de Crohn
• Infecciones por el VHS. Más frecuentes en pacientes debilitados o inmunodeprimidos (hongos,
candidiasis más frecuente).
Morfología de la Esofagitis química e infecciosa
• Infiltrados densos de neutrófilos (no observado si es causado por sustancias químicas con necrosis franca).
• Fármacos: Ulceración con necrosis superficial, tejido de granulación y fibrosis.
• Irradiación: Proliferación de la íntima y estrechamiento de la luz vascular.
• Hongos o bacterias: Pueden causar daños o complicar úlceras preexistentes, pueden originar necrosis.
• Virus del herpes: Úlceras en sacabocados con inclusiones víricas nucleares.
• CMV: Ulceraciones más superficiales con inclusiones nucleares y citoplásmicas en el endotelio capilar y
células del estroma.
• Enfermedad de injerto contra huésped: Apoptosis de las células epiteliales basales, atrofia mucosa y
fibrosis submucosa sin infiltración inflamatoria aguda significativa.

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Esofagitis por reflujo
Epitelio sensible al ácido, siendo la causa más frecuente la relajación del EEI, puede deberse a
distensión gástrica, estrés, o vinculada a muchas causas…, entre otras hernia de hiato. Resultado:
reflujo de jugos gástricos, y en casos graves bilis.
Morfología: Hiperemia en casos leves con escasa con nula manifestación histológica. Casos más
severos: eosinófilos y neutrofilos, hiperplasia basal (por encima del 20% del grosor y elongación de las
papilas.
• Complicaciones: úlceras, sangrados, estenosis y Barrett.

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 Esofagitis eosinofílica
Entidad que aumenta a gran velocidad caracterizada por la presencia de gran cantidad de
eosinófilos intraepiteliales, en especial en la zona superficial. La mayoría son atópicos y
generalmente se asocian a enfermedades alérgicas.

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mypathologyreport.ca
Várices esofágicas
La hipertensión portal genera canales colaterales en las anastomosis porto-cava, que originan congestión
en los plexos venosos de la pared del esófago distal y estómago proximal. Cirrosis y esquistosomiasis
causas principales. Se ven como venas dilatadas y tortuosas en la submucosa y en el corion. Si se rompen
se produce una hemorragia con ulceración y necrosis mucosa. Grave riesgo de muerte por esta causa
(30%).

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Esófago de Barrett
Complicación de la ERGE que cursa con metaplasia intestinal en la mucosa esofágica.

Morfología: Parches aterciopeladas rojizos, que contrastan con la superficie normal.

Para su diagnóstico se requieren indicios endoscópicos de mucosa anormal por encima de la unión
gastroesofágica y metaplasia intestinal demostrada histológicamente. Las células caliciformes, que tienen
vacuolas mucosas diferenciadas que se tiñen de azul claro con HE y que dan forma de cáliz al citoplasma
residual, definen la metaplasia intestinal y son necesarias para el diagnóstico.

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• Displasia, bajo y alto grado. Riesgo de adenocarcinoma.
• Aumento de la proliferación epitelial, a menudo con mitosis atípicas, hipercromasia y estratificación
nuclear, agrupación irregular de la cromatina, el aumento del índice núcleo-citoplasma y alteración en
la maduración de las células epiteliales. La arquitectura glandular es anormal: gemaciones, formas
irregulares y superpoblación celular. El carcinoma intramucoso: invasión de las células epiteliales
neoplásicas de la lámina propia.

La mayoría de los esofágicos se originan en E. de Barrett, pero la mayoría de las personas con Barrett no
desarrollan tumores esofágicos. Sólo se diagnostica por biopsia.

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 5. TUMORES ESOFÁGICOS
ADENOCARCINOMA

La mayoría asociados a E. de Barrett, siendo otros factores el tabaquismo y la radiación. Disminuye el

riesgo con frutas, verduras, hortalizas y algunos serotipos de H. Pylori. Mucho más frecuente en raza
blanca, siete veces más en hombres.
Morfología: afecta generalmente al tercio distal y puede invadir el cardias gástrico.
Macroscopía: Desde parches planos o elevados a masas grandes, o úlceras invasivas.

Microscopía: Glándulas neoplásicas productoras de mucina, a menudo de tipo intestinal. Menos

frecuentes células en anillo de sello o de células pequeñas.
Cuando es sintomático (tumor se ha extendido normalmente hasta los vasos linfáticos submucosos), se
encuentra en estadio avanzado con supervivencia a los 5 años por debajo del 25%, mientras que la
supervivencia a 5 años se aproxima al 80% en los pocos casos de adenocarcinoma limitado a la mucosa o
submucosa.

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CARCINOMA EPIDERMOIDE
Adultos mayores de 45 años, cuatro veces más frecuente en hombres, ocho veces más
en afroamericanos que en raza blanca.
Factores de riesgo: alcohol, tabaco, pobreza, lesión por caústicos, acalasia, tilosis,
síndrome de Plummer-Vinson, dietas deficientes en frutas y verduras, bebidas muy
calientes, exposición a radioterapia, infección por el VPH.
Morfología: 50% en tercio medio. Inicio en displasia escamosa (Ca. In situ, SIL). Al
principio pequeñas placas blanquecinas o grisáceas hasta masas tumorales polipoides
o exofíticas (obstrucción). También puede evolucionar ulcerándose o generando
lesiones infiltrantes difusas (rigidez y estenosis de la luz).

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• Más frecuente moderadamente o bien diferenciados.
• Menos frecuente: ca. verrugoso, células fusiformes y basalioide.
• Cuando son sintomáticos frecuentemente metástasis ganglionares a diferente nivel (tercio superior,
medio e inferior).
• Invasión de estructuras circundantes (aorta, vías respiratorias, mediastino, pericardio).
• Curso clínico insidioso inicio con disfagia y odinofagia. Supervivencia a los 5 años por debajo del 20%, si es
superficial del 75%.

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 6. TUMORES ESOFÁGICOS
INFRECUENTES
• Otros procesos malignos: carcinoma indiferenciado,
tumor carcinoide, melanoma, linfoma y sarcoma.

• Benignos: generalmente un origen mesenquimatoso. Los

leiomiomas, son más frecuentes. Fibromas, lipomas,
hemangiomas, neurofibromas y linfangiomas.

• Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.

• Los papilomas escamosos: núcleo central de tejido

conjuntivo y mucosa escamosa papiliforme
hiperplásica. Si se asocian a la infección por el VPH:
condiloma.

• En casos raros: seudotumores inflamatorios.

MUCHAS GRACIAS!