Gastroenterologia Compendio

Gastroenterología Medicina Interna
Transcriptoras: Carolina Puelma1, Francisca Betanzo2, Jhoselin Soto3, Karla Auger4, Jasmine Leiva5;
Revisores: Tomas Guerra, Carole Gacitúa, Fernanda Mella.
Dr. Fernando Orellana Alarcón.
Disfagia
Es una afección que se ve frecuentemente dentro de la gastroenterología.
Definición: sensación subjetiva de dificultad para tragar que puede ser transitoria o permanente.
Odinofagia: sensación dolorosa al tragar.
Anatomía esofágica
El esófago parte en la orofaringe y llega hasta el cardias. Está cubierto
por un epitelio escamoso y compuesto por músculo liso y estriado, siendo
los 1/3 con músculo estriado. Por ello la primera fase de la deglución es
voluntaria y el resto del proceso es involuntario.
Histología esofágica
Epitelio plano estratificado (también se encuentra en ano y vagina).
Tiene 3 capas:
• Mucosa: tejido linfático difuso, glándulas mucosas.
• Submucosa: vasos, nervios, plexo de Meissner, glándulas.
• Muscular: interna, externa. 1/3 superior: estriado, 2/3 inferiores:
liso. Plexo de Auerbach.
Fisiología de la deglución
1. Fase voluntaria.
2. Fase involuntaria refleja.
3. Fase esofágica (participa músculo liso y por lo tanto es un proceso autónomo)
Se logra mediante ondas peristálticas: se genera una onda primaria, la cual desencadenará ondas secundarias.
Características clínicas
¿Alta o baja?
Disfagia alta Disfagia baja
• En la parte superior del esófago • Vómitos a veces explosivos.
• Sensación de atoro en el cuello. • Halitosis.
• Múltiples intentos por tragar. • Puede realizar las 1eras fases de la deglución (el
• Regurgitación nasal. paciente siente que puede tragar inicialmente algo,
• Disfonía. pero que luego el bolo no avanza).
• Tos. • Puede ingerir líquidos.
• Asfixia. • Dolor retroesternal (aunque no siempre se
• Acúmulo de secreciones en hipofaringe (el paciente acompaña de dolor).
habitualmente presenta sialorrea). • Sensación de atoro retroesternal.
• No pueden realizar ninguna fase de la deglución.

¿Funcional u Orgánica?
Es importante determinar si es una disfagia funcional u orgánica.
En la orgánica hay alteraciones en la anatomía. Si es que es funcional no hay alteraciones en esta, sin embargo, el
paciente no es capaz de deglutir de forma adecuada.
Existen algunas características diferenciales:
Disfagia funcional Disfagia orgánica
• Localización variable. • Localización fija.
• Presentación caprichosa. • Presentación constante.
• Intermitente, no progresiva. • Estable o progresiva.
• Presentación con líquidos y/o sólidos (más en • Presentación con líquidos y/o solidos (más en
líquidos). solidos).
• Se vence con degluciones repetitivas y/o • Dolor o malestar con la impactación del bolo.
ingiriendo líquidos. Mejora con la regurgitación.
• Escasa o nula repercusión sobre el estado • Repercusión sobre el estado general.
general
Importante: Solicitar EDA (endoscopia digestiva alta).
Causas de disfagia esofágica
Procesos orgánicos Trastornos funcionales Trastornos funcionales 2rios

1rios
• Tumores benignos y malignos del • Acalasia. • Esclerodermia (enfermedad del
esófago. • Espasmo difuso esofágico. tejido mesenquimático donde se
• Estenosis esofágicas: cáustica (ante • Esfínter esofágico inferior produce sequedad de las glándulas
ingesta de alcalinos o ácidos hipertensivo. salivales y por lo tanto hay menos
potentes con fines suicidas o por • Otras lubricación en el bolo).
accidente), péptica (debido a • Lupus eritematoso.
reflujo), etc. • Neuropatía diabética, alcohólica.
• Membranas esofágicas, anillo de • Distrofia muscular progresiva.
Schatzki. • Otras.
• Divertículos esofágicos.
• Cuerpos extraños.
• Otras.
Lesión proliferativa Membrana esofágica. Se ve un

que ocupa la mitad del anillo de Schatzki que son
lumen esofágico. Esto anillos de mucosa, que tienen
provocará que el una estructura anular y atajan
contenido alimentario el contenido alimentario.
se impacte en esta
zona.
Divertículo Cuerpo extraño punzante, que

(usualmente se ven en puede ser ingerido de forma
el colon). Puede intencional, o no. Se retira de
generar la impactación forma endoscópica con el alto
del bolo, haciendo que riesgo de desgarro de la túnica
perdure por largo esofágica. Se corre el riesgo de
tiempo y genere perforación que puede causar
halitosis. una mediastinitis que tiene alta
mortalidad.
Anillo de Schatzki. Esofagitis eosinofílica.

Habitualmente el Ocurre una
lumen esofágico traquealización del
debiera ser abierto, esófago, donde éste
pero en este caso se adquiere la forma con
genera un anillo que anillos concéntricos. Es
interfiere el lumen y una enfermedad de
el paso del bolo. naturaleza alérgica.
Algoritmo disfagia
Disfagia
Obstructiva-mecánica Motora-neuromuscular
(para solidos al inicio). (para sólidos y
líquidos).
Procesos Procesos Trastornos Trastornos
extrínsecos intrínsecos motores 1rios. neurodegenerativos.
.. ..
• Masas mediastínicas • Tumores (benignos y • Acalasia. • Enfermedades

(bocio intraesofágico, malignos). • Espasmo esofágico neuromusculares y
linfomas). • Estenosis causticas, difuso. musculares.
• Divertículo Zenker. pépticas, infecciosas. • Presbiesófago. • Conectivopatías.
• Vasos aberrantes. • Anillos y membranas. • Trastornos motores no • Diabetes mellitus.
• Cuerpo extraño específicos. • Alcoholismo crónico.
impactado. • Enfermedad por
reflujo.
La EDA permite determinar el tipo de lesión La EDA sale normal
*Lee el diagrama
Otros exámenes
Videofluoroscopía con Bario
Es otro elemento que nos puede servir. Se ocupa cada vez menos y
nos permite ver la anatomía esofágica dando un medio de contraste
radiopaco.
Manometría esofágica
Se pide ante sospechas de enfermedades funcionales o trastornos
motor-esofágicos.
Permite ver las presiones que se producen dentro del esófago. La
antigua de los años 90’ tenia ciertos sensores de presión (5 aprox.)
y daba una imagen rudimentaria que demostraba patrones clásicos
de algunas enfermedades que hay en el esófago, por ejemplo:
• El patrón típico de Acalasia donde se veía una presión elevada
del esfínter esofágico inferior provocando que la comida no
pueda avanzar.
• Patrón del Esófago en cascanueces hace referencia a un esófago
con ondas hipercontráctiles, por lo que se observaba mucha
presión dentro del esófago (esófago en cascanueces).
• Etc.
Hoy en día, esta se ha ido reemplazando por la manometría de alta resolución que utiliza catéteres con 18-24 sensores
de presión y dan una imagen de presurización del esófago que mediante técnicas matemáticas se han determinado
fases:
• Fase de deglución (círculo rosado en 1er peak): se ve como el alimento va pasando hacia abajo. Esto se
esquematiza en gráficos que demuestran una peristalsis normal donde el paciente logra pasar el bolo alimentario.
No se ven mayores ondas de presión las zonas rojas del grafico son las que esquematizan cuando hay mayor
presión dentro de la onda peristáltica.
Clasificación de Chicago
Lo que se nos
explica de los
trastornos motores
esofágicos es todo
un mundo. Hay
una
subespecialidad de
la
gastroenterología
que se llama
motilidad y estudia
esto. Hay muchas
clasificaciones,
pero la más
reconocida es la de
Chicago que ha
tenido varias
versiones (ahora
está en la versión
3.0 y se está
trabajando en una nueva clasificación).
Por ejemplo: en la clasificación encontramos a la Acalasia (esfínter esofágico inferior hipertónico) y sus 3 tipos; la
obstrucción de flujo de salida de la UGE1; desordenes mayores de la peristalsis; contractilidad ausente (paciente
deglute y no logra hacer avanzar la onda peristáltica [censado por manometría]); esófago hipercontráctil (lo que
llamábamos esófago en cascanueces con ondas muy fuertes dolorosas mientras baja el bolo alimentario); desordenes
menores de la peristalsis; motilidad esofágica inefectiva (IEM); peristalsis fragmentada; y motilidad esofágica normal.
Esofagitis eosinofílica
• Patología alérgica.
• Se caracteriza por infiltración de la mucosa esofágica por eosinófilos (>15 por campo).
• Clínica: episodios de obstrucción e impactaciones alimentarias recurrentes. En el hospital hace poco tuvieron el
caso de un paciente que llegó con sensación de cuerpo extraño durante 1 día. En la anamnesis dijo que no era
primera vez que le pasaba. En la endoscopía vieron que tenía impactado un trozo de pan que pudo ser empujado
hacia abajo. Se vio que tenía un poco erosionada la mucosa de alrededor y que había imágenes características
endoscópicas y se pidió hacer biopsia para hacer el diagnóstico.
• Diagnóstico: EDA (imágenes características) + Histología.
1
Unión gastroesofágica
Esófago normal Surcos longitudinales

hallados en la esofagitis
eosinofílica. dentro de ellos se
ven exudados blanquecinos
(siguiente imagen)
Exudados blanquecinos.
Se ubican entre los
surcos longitudinales.
Acá tomamos la biopsia.
Traquealización.
• Tratamiento: se trata el RGE
IBP (Omeprazol, Lanzoprazol, Rabeprazol).
o Corticoides inhalatorios para que los degluta (fluticasona 125. ucg/dosis – 4 puff cada 12 hrs. a deglutir)
(porque es una patología alérgica). Al ingerirlo, no consumir alimentos dentro de los próximos. 30 min.
o Terapia alimentaria (dada por los inmunólogos que van restringiendo grupos de alimentos que puedan ser
alérgenos).
o Dilataciones en caso de estenosis (en caso de formación de estenosis en esofagitis eosinofílica muy severas).
Ta sección
Si el día de mañana nos llega un paciente consultando por disfagia, debe ser derivado rápidamente ya que la disfagia
es un síntoma que no se puede posponer, es importante porque puede tratarse de patologías importantes como
cáncer.
Reflujo gastroesofágico
Es una patología altamente frecuente.
• RGE: es el reflujo de contenidos gástricos distintos del aire dentro del esófago. La peristalsis del esófago hace que
el bolo alimenticio avance, por lo que en condiciones normales no debiese regurgitar al esófago, si lo hace se habla
de RGE. El reflujo gastroesofágico es un proceso fisiológico frecuente y no necesariamente patológico, sin
embargo, cuando aparece una enfermedad por reflujo y produce síntomas frecuentes o daña la mucosa del
esófago o algún órgano contiguo del sistema aerodigestivo y ocasionalmente el tracto respiratorio bajo (cuando
es muy severo puede llegar hasta la orofaringe y dañar el sistema respiratorio), ya hablamos de que es patológico.
• Enfermedad por RGE: reflujo que produce síntomas frecuentes o daño sobre la mucosa esofágica u órganos
contiguos del sistema aerodigestivo y ocasionalmente tracto respiratorio bajo.
Etiología RGE
• Trastornos motilidad
- Relajaciones transitorias EEI2*. Las relajaciones transitorias generan que el contenido ácido que maneja el
estómago (ácido clorhídrico, ácidos de pH hasta 2) pueden subir y está será la etiología principal de RGE0
- Debilidad EEI*.
- Peristalsis débil.
- Esclerodermia/ CREST o alguna enfermedad sistémica que produzca alguna alteración en el clearence esofágico.
- Retardo de vaciamiento gástrico.
• Factores de daño
- Aumento de producción de H2+.
- Bilis y liquido pancreático pueden provocar reflujo de bastante severidad.
• Disminución de factores resistencia
- Disminución producción de saliva, mucus como en esclerodermia.
- Disminución flujo sangre.
• Hernia hiatal*.
• SAOS
En el RGE el EEI tiene un rol muy importante. Este es un órgano virtual
que está conformado por la localización intraabdominal del EEI, existe
la crura diafragmática y el ángulo de HIS, que es un ángulo agudo.
• Barreras antirreflujo:
- Esfínter esofágico inferior.
- Cúpula diafragmática.
- Localización intraabdominal del EEI.
- Ligamento freno-esofágico.
- Ángulo agudo de HIS.
Si por algún motivo alguna de estas estructuras se llega a dañar, se va
a tener reflujo frecuente de ácido provocando así enfermedad por reflujo
gastroesofágico.
En la imagen se describe una hernia hiatal en donde se tiene un ascenso
de contenido gástrico, que sube por sobre la cúpula diafragmática
provocando un pequeño saco (saco herniario) y gracias a esto el esfínter
esofágico inferior pierde su funcionalidad de poder sellar la salida del
estómago. Esto genera mayor exposición de la mucosa gastroesofágica
al contenido gástrico que es ácido.
• Si existe aumento de la presión intraabdominal (como en la
obesidad), hay mayor predisposición de tener RGE.
• Si el paciente es diabético y tiene una gastroparesia diabética y se va
a vaciar más lento el estómago, también hay otro factor importante.
• Puede acrecentarse si el paciente tiene menor producción de mucus
o de aquellos factores que limpian y provocan clearence de los
líquidos que se producen dentro del esófago.
Si llega un paciente obeso, diabético y con una hernia hiatal, habitualmente es de regla que presenten enfermedad
por reflujo gastroesofágico.
Fracaso del mecanismo antirreflujo y desequilibrio entre factores protectores y agresivos.
• En el esquema se muestra el desequilibrio entre factores agresivos y protectores que puede provocar la
enfermedad por reflujo gastroesofágica.
2
Esfínter esofágico inferior
• En la tabla se ven los factores que afectan la presión del EEI

AUMENTAN DISMINUYEN
Gastrina Secretina
Somatostatina Colecistocinina
Progesterona
Beta bloqueadores Anticolinérgicos
Antiácidos Bloqueadores del calcio
Procinéticos Teofilina
Omeprazol Barbitúricos
Morfina
Meperidina
Proteinas desgrasadas Grasas
Glúcidos complejos Chocolates
Vegetales Cafeína
Pimienta
Tomate
Cítricos
Alcohol
Tabaco
Muchas veces llegan al poli pacientes obesos, diabéticos mal cuidados, pacientes que consumen neuro fármacos
(anticolinérgicos) y en la noche ven series de Netflix acostado y comen chocolate, café y después tienen reflujo y no
saben el por qué.
Patogénesis
Factores de riesgo
• Edad. • Hernia hiatal*.
• Sexo. • Genética (40%).
• Raza. • Cirugía esofágica previa.
• Embarazo. • Alteración neurológica.
• Enfermedades.
• Obesidad.
• Dieta.
• Ejercicio físico.
• Tabaco/ alcohol.
• Fármacos.
Todo esto genere reflujo mixto
Clínica
• Síntomas típicos (clásicos de esofagitis por reflujo)
- Pirosis3.
- Regurgitación.
- Dolor epigástrico.
Cuando se tienen estos síntomas probablemente la mucosa del esófago fue alcanzada por contenido gástrico. La
sensibilidad de la clínica es de un 75-98% y la especificidad es de un 49-91%.
• Síntomas atípicos - Pérdida de peso.

- Dolor torácico NC. - Neumonía recurrente.
- Disfagia orofaríngea. - Anorexia.
- Disfagia esofágica. - Anemia.
- Tos crónica. - Alteraciones del sueño.
- Ronquera. - Desgaste del esmalte dental.
- Asma. - Sialorrea.
- Sangrado oculto. - Nauseas.
Hay que tener bien en cuenta los síntomas atípicos ya que estos pueden asociarse a otras patologías cuando
realmente puede ser RGE.
Síntomas de alarma
• Disfagia esofágica
• Sangrado oculto
• Pérdida de peso
• Anemia
Epidemiología
Prevalencia
• Mundial 5%
• USA 20%
• Europa 18%
• Asia 5% dado que los asiáticos tienen un peso
corporal controlado
• Incidencia de 5,4/ 1000 casos al año (USA)
• Sintomáticos: 25% mensual, 12% semanal, 5%
diario
• 27% se automedica más de dos veces al mes
• 7/10 personas sintomáticas consultan (RU)
• 40% sintomáticos diagnóstico de esofagitis (Suecia)
3
Sensación de ardor retroesternal.
• 33% adultos sintomáticos (chile) por los hábitos alimenticios y por ser el país de Latinoamérica con mayor
obesidad
• Hasta 52.8% población chilena
• Lo importante es que un 66% no consulta, y otro 12% consume fármacos.
Prevalencia del ERGE por sexo y edad
• Es más frecuente en las mujeres de tercera edad
Fenotipos de ERGE
ERGE no erosiva (sin lesiones en la mucosa) 2/3
pacientes.
ERGE erosiva 1/3 pacientes.
Esófago de Barret
Diagnóstico
Clínica:
¿A quién pedir estudios complementarios?
• Asintomáticos.
• Sintomáticos con reflujo FS. - St. de alarma.
• ERGE sin esofagitis. - St. Atípicos de ERGE.
• Esofagitis con o sin ST. - Refractariedad al tratamiento médico.
- Considerando tratamiento quirúrgico.
Estudio
• EDA estudio más importante.
• pH metría 24 hrs gold standard.
• Manometría esofágica.
• Test de Bernstein.
• Impedanciometría.
• Bili TEC.
Test con inhibidor de bomba de protones

Lo primero que uno debiese hacer en un paciente que se presenta con síntomas de reflujo gastroesofágico es un test
con inhibidor de bomba de protones (son altamente efectivos en bajar la acidez de los pacientes).
• Supresión adecuada de ácido método más simple para diagnóstico de ERGE.

• S. 78%, E 54%.
• IBP4 2 veces/ día por 7 días síntomas típicos y 14 días síntomas atípicos. Si los síntomas se resuelven
completamente se debe pensar en un reflujo leve y no se debiese avanzar mayormente en estudios, a menos que
el paciente presente otros síntomas, ahora si persisten las molestias se debe estudiar.
Eda
En la imagen de esofagitis erosiva se pueden ver las erosiones, se puede
ver el cambio de epitelio donde comienza la mucosa gástrica a nivel del
cardias y la mucosa esofágica como epitelio pavimentoso. También se ve
como ascienden erosiones con un poco de fibrina en la zona. Este es el
fenotipo por una enfermedad gastroesofágica erosiva que corresponde a
1/3 de la población (los otros 2/3 tienen un esófago normal).
Esofagitis por reflujo gastroesofágico clasificación de Los Ángeles

En endoscopías esofágicas es muy frecuente de ver erosiones esofágicas cuando un paciente consulta por reflujo.
Hay que buscar el cambio de epitelio y objetivar si es que existen lesiones y que estas hayan sido provocadas por
ácido gástrico y luego las clasificamos.
Grado A: una o más erosiones de 5 mm. que no se extienden entre dos

pliegues mucosos.
4
Inhibidor de bomba de protones
Grado B: una o más erosiones mayores de 5 mm que no se extienden entre

dos pliegues mucosos.
Grado C: erosiones que se extienden entre

dos o más pliegues mucosos, afectando a
<75% de la circunferencia esofágica. Paciente
más sintomático.
Grado D: erosiones que afectan a más del 75% de la circunferencia esofágica.
Phmetría 24 hrs.
Es el gold standard.
A) Monitorización pH 24 hrs.
• Estudio ambulatorio funcional se debe ir a la unidad de endoscopía
(en Punta Arenas solo en la clínica), al paciente se le instala un
electrodo por vía nasal y ese electrodo se coloca en la unión
gastroesfofágica y lleva un sensor de ácido. El paciente se va a su casa
y luego se le interrroga y se ve que tan expuesto estuvo ese electrodo
al ácido.
• Cuantifica frecuencia-duración del RGE
• Relación posición e ingesta Correlaciona exposición y síntomas.
• Capacidad de eliminación de RGE
2 tipos
1. Convencional (SN 5 cm bajo EEI) Información va a un holter.
2. De alta resolución (cápsula en UGE)
• Indicaciones
-RGE sintomáticos con EDA (-). - Documentar RGE pre-post cirugía. Pre de 24 hrs.
-Refractariedad al tratamiento. ojalá.
-Evaluar correlación ST-RGE
• Consideraciones previas
- Desayuno normal.
- Almuerzo liviano 12 p.m.
- Suspender fármacos 7 días antes.
Interpretación
Tiempo% de exposición del electrodo (ph<4)
N° total de episodios de RGE
N° de episodios >5min
Permiten calificar la gravedad del reflujo y cuantificar su aparición, sin embargo algunos pacientes
presionan constantemente el botón de reflujo incluso en pH normal, esta ausencia de correlación
da la idea de una alteración funcional, y aunque se realice una operación no habrán cambios.
Ventajas Desventajas
Dg de ERGE. No muestra lesión de la mucosa.
Correlación St-RGE. No valora reflujo alcalino.
Valora efectivamente al tratamiento.
La línea azul es el pH 4, se observa cuantas veces el electrodo censo que el pH caía a valores menores de 4, y en este
caso las caídas son esporádicas, se puede considerar un registro normal. En cambio, en el siguiente registro se observa
una caída muy grande y sostenida, por lo que estamos ante la presencia de un reflujo mucho más grave.
Criterios para ph-metría (+) para RGE

Diagnostico
pH-metría esofágica, Sensibilidad 78%.
Tabla 1. Parámetros de reflujo y valores normales
• Reflujo gastroesofágico patológico. según DeMeester (percentil 95).
• Cuantificar el número de episodios. Número de episodios de 47
• Si ocurre de pie o decúbito. reflujo.
• % de tiempo en el que el pH es <4. Número de episodios de >5 3,45
• Relación de síntomas con los episodios. minutos.
Duración del episodio más 19,8
• Índice DeMeester positivo >1.4.
largo (min).
% de tiempo con pH <4 4,45
total.
En resumen, entonces, en general cuando los % de tiempo con pH <4 en 8,42
episodios de reflujo exceden el 4% del tiempo, bipedestación.
podríamos decir que estamos hablando de un reflujo % de tiempo con pH<4 en 3,4
positivo y patológico. decúbito.
4. Impedanciometría
• Medida de conductividad de víscera hueca y contenido. Detecta la variación de la

resistencia al FCA entre electrodos.
• Útil en pacientes más complejos.
• Ventajas sobre la pH-metría.
- Registra reflujo ácido/ no ácido (reflujo alcalino, como los líquidos biliares, pueden ser
tan dañinos como los líquidos gástricos sobre la mucosa esofágica).
- Diferencia liquido (disminuido)/ Gas (aumentado).
5. Manometria esofagica
• Estudio de presiones y motilidad. • Acostado.
• SN con sensores decta variacion de presión. • Util en Dg de trastornos motores del esofago.
• Dura 30-45 min.
Parámetros:
✓ Presión EEI <6mmHg
a) Manometria convencional: Evalua deglucion, EES y EEI. ✓ Segmento
intraabdominal <1 cm
✓ Longitud total EEI <2 cm
b) Manometría de alta resolución: grafica la deglución de los pacientes.
Radiografía con Bario. Cada vez se usa menos.

• Transición EG seriada.
• Contraste radio opaco.
• Sensible, fácil acceso.
• Poco especifica (da falsos +).
• Evalúa: Anatomía, motilidad EG y deglución.
6. Cintigrafía con Tecnecio

Cintigrafía con TC99.
• Recuento pre y post solución de TC.

• Cámara gamma registra imágenes del descenso.
• Dan falso (-) no aprecia el RGE.
• Abandonada por radiación.
7. Bili TEC
• Cuantifica niveles de bilis en esófago.
• Dg. reflujo biliar.
• Duración 24 hrs.
• Correlación St.-activación-posición.
• Reemplazado por la impedanciometría.
8. Test de Bernstein
• Perfusión de ácido en esófago, si el paciente refería molestias a los 10 min, se hacia el
diagnostico. Tenía una sensibilidad muy baja.
• SN hasta porción ½ torácica.
- SF 150 gotas/min x 5 min. → Sustituido por HCL 0,1 N
- Molestias en 10 mins. = esofagitis
• Abandonado
Consenso de Lyon
• Inicia el 2014 para mejorar el diagnóstico RGE.
• Clínica S 60-70%.
• Erosiones en esófago solo 30% asintomáticos.
1. Esofagitis grado C o D.
2. Esófago de Barrett probado con biopsia.
3. Estenosis pépticas.
Los demás son elementos discutibles y

de apoyo.
Interpretación de test según consenso Lyon

Tratamiento
Tipo de terapia Subtipo de terapia
Modificaciones en el estilo de vida • Dormir con la cabecera levantada (>10 cm).
Efectividad 20-30% en curación de la mucosa. • Dejar de comer 3 horas antes de acostarse.
• Bajar de peso (evitar comidas copiosas, grasas,
chocolate, menta, alcohol).
• Evitar el sedentarismo y consumo de tabaco.
Medico • Antiácidos
Objetivos: o Neutralizan HCL.
• Reducir exposición al contenido gástrico. o Inhiben pepsina.
• Aliviar síntomas. o Mejoran constipación.
• Curar esofagitis. o Precaución con patología renal

• Prevenir y tratar complicaciones - Tableta de antiácidos Phillips: para reflujos no graves.
(estenosis pilórica, ulceras, Barrett HDA). • Protectores de la mucosa
o Adherencia a exudados proteicos de lesiones
ulceradas.
o Inhibe pepsina.
o Actúa como quelante de sales biliares.
o Útil en reflujo alcalino.
- Sucralfato.
- Gaviscon.
• Inhibidores de bomba de protones (terapia de
primera línea). No hay diferencia demostrada entre
estos, pero si hay diferencia en la calidad según el
laboratorio que lo comercialice, no preferir el más
barato.
- Omeprazol 20 mg.
- Lansoprozol 30 mg.
- Pantoprazol 40 mg.
- Esomeprazol 40 mg.
- Ranitidina 150-200 mg.
o Duración del tratamiento 4-12 semanas (según
gravedad). Ese omeprazol que uno se toma una vez
a las quinientas cuando tiene acidez, resulta bien,
pero a la larga no tiene mayor efectividad. Para que
suprima bien el reflujo, debiese prescribirse por unas
dos semanas, todos los días, tenga o no tenga
síntomas el paciente.
o Fracaso: persistencia St. >12 semanas, comprobar
cumplimiento.
o Dar 30-60 min pre-comidas.
o Efectos adversos
- Deficiencia de vitamina B12.
- Hipomagnesemia.
- Aumenta riesgo de fracturas.
- Aumenta infección por Clostridium difficile.
IBP 1° línea AntiH2
Mejoraría 50% 25%
Supresión >90% 70%
HCL
Curación 67-85% 26-45%
esofagitis 4S
8 Semanas 85-96% 40-60%
Indicación -Esofagitis -Esofagitis
erosiva no erosiva
-ERGE
• Antagonistas de receptores H2 (ranitidina,

famotidina que ya casi no se usan).
• Brokineticos
o Aumenta actividad colinérgica en células
mucosa esofágica, peristalsis esofágica,
vaciamiento gástrico, tono de EEI.
- Cisaprida: 63% curación esofagitis grado I-II.
- Domperidona.
- Metodopramida.
- Betanecol.
• Baclofeno entrando de a poco al mercado.
• Carafate.
• Alcalinos y ácido algínico
o Ac. algínico actúa como barrera mecánica al
flotar sobre el contenido gástrico.
o Control puntual de síntomas leves.
• Nuevos fármacos
o Baclofeno: actúa sobre EEI y sobre reflujo ácido
y no ácido.
o IBP liberación prolongada:
- Tenatoprazol.
- AGN 201904 (alevium).
Aumenta efecto nocturno bloqueo ácido.
o Combinación IBP
- IBP VB101 (Vecam): IBP + ácido succínico.
- OX 17: IBP + famotidina.
Cirugía • Fundoplicadura
Efectividad 50-80% o Posición adecuada.
Valoración previa Indicación en: o Colocar trocars.
• Edad • <45 años o Crear neumoperitoneo.
• Riesgo antisecreción o Exponer campo operatorio.
quirúrgico gástrica o Disección del hiato.
• Motilidad • Fracaso al
o Cierre de pilares.
esofágica tratamiento.
• Morbimortalida • Estenosis,
d y úlceras
complicaciones recurrentes
refractarias al
tratamiento
• Complicacione
s
extraesofágica
s
Se aborda el esfínter esofágico inferior, y se forma una

especie de “camisa” por lo que queda más estrecho, esto
permite manejar el reflujo cuando sus síntomas son muy
severas.
• Anillo magnético linx: se instala vía laparoscópica, es

un anillo formado por imanes, permite el paso de
alimentos, pero no que se devuelva el contenido
gástrico.
•
Procedimiento Abordaje Caracts
Nissen Torácico, Pliegue
(principal) abdominal completo del
abierto, estómago
laparoscópico. alrededor del
esófago.
Belsey Tórax Acentuación
del Angulo
GE, anclaje
del estómago
bajo el
diafragma.
Hill Abdomen Pliegue lateral
abierto, del estómago
laparoscópico alrededor del
esófago,
anclaje al pilar
del diafragma.
Gastroplastia Abdominal Alargamiento
de Collis esofágico
creando tubo
con mucosa
gástrica.
Angelchik Abdominal Anillo de

silicona
alrededor del
estómago bajo
diafragma.
• Complicaciones
Intraoperatorias Extraoperatorias
- Perforación esofágica -Disfagia
- Lesión hepática - Síndrome de
- Perforación gástrica retención gaseosa
- Sagrado (distención
- Lesión esplénica abdominal, flatulencia,
- Esplenectomía hipo)
- Neumotórax - Imposibilidad para
- Enfisema mediastino vomitar.
Hernia paraesofagica
Terapias endoluminales • Fundoplicatura sin incisión.
• Stretta (radiofrecuencia): se instala un dispositivo
que produce una ultratermia conduciendo a una
lesión por calor que lleva a una estenosis que
funciona como barrera para que no suba el
contenido gástrico.
Complicaciones de la ERGE
• Esofagitis por reflujo.
• Estenosis por reflujo.
• Esófago Barrett, es una metaplasia de tipo intestinal (adquiere la mucosa intestinal más que la gástrica). El
epitelio del esófago es escamoso y el del estómago es cilíndrico simple, el cambio de epitelio se produce en el
esfínter esofágico inferior 1-2 cm por encima, sin embargo, existen casos en los que el esófago ha sido expuesto
al ácido por mucho tiempo, su epitelio cambió, hace una metaplasia (cambio de un epitelio a otro) y se transforma
en una mucosa gástrica ya que resiste mejor el ácido.
• Adenocarcinoma de esófago
Esófago de Barrett
REFFLUJO ESÓFAGO DE ADENO

ERGE DISPLASIA
PATOLÓGICO BARRETT CARCINOMA
REFFLUJO
PATOLÓGICO
Entonces se tiene inicialmente reflujo patológico, se produce una enfermedad por reflujo y se produce un esófago de
Barrett, es decir, se produce una metaplasia en la cual las características histológicas de la mucosa esofágica cambia,
si se recuerda las clases de patología la metaplasia es el reemplazo de un epitelio normal por otro epitelio normal que
en condiciones normales se contenía en otras partes del cuerpo, pero cuando existen algunas anormalidades celulares
diferentes ya se empieza a hablar de displasia, recordar que la displasia se caracteriza por nucleolos prominentes,
existen algunas alteraciones en la cromatina y las células comienzan a tener algún comportamiento diferente, el
comportamiento natural es que de una metaplasia puede aparecer una displasia en el tiempo y finalmente aparecer
una neoplasia que en el caso del esófago es un adenocarcinoma.
• Como se menciona, la metaplasia de epitelio escamoso por epitelio intestinal,

se llama un esófago de Barrett.
• Hay que buscar elementos de displasia.
La metaplasia se puede ver porque hay un cambio de color, lo que importa
ver es si hay elementos de displasia, porque en este caso aumenta el riesgo
de adenocarcinoma, la única forma de hacer eso es mediante una biopsia,
así que cuando hay esófago de Barrett se toma biopsia para ver si hay
elementos de displasia.
• 5-15% pacientes con RGE crónico, 50% se confirma
• Screening
- >50 años.
- Raza blanca.
- Obesidad.
- Antedecentes de hábito tabáquico.
- Antecedentes familiares (+) de cáncer de esófago.
Seguimiento esófago barrett

Cuando se encuentra con un esófago de Barrett se
toma biopsia, y estas dicen que tiene metaplasia
intestinal eso es un esófago de Barrett sin displasia,
en ese caso es una endoscopia cada 3 a 5 años,
entonces al paciente hay que seguir viéndolo y ojalá
corregirle el reflujo, porque si sigue expuesta esa
mucosa esofágica al ácido va a seguir con la
metaplasia. Ahora si en el esófago aparecen
elementos de displasia y el patólogo lo informa en la
biopsia, en ese caso hay que confirmarlo por otro
patólogo experto porque hay una alta discrepancia,
si la displasia es de bajo grado hay que hacer una
endoscopia en un año o en 6 meses y después se
tiene que ver anualmente, porque hay riesgo en que
se transforme en cáncer y ahora si la displasia es de alto grado el riesgo de transformación a adenocarcinoma es
bastante alto, verán más adelante que tener un cáncer ya sea epidermoide o adenocarcinoma al esófago son
condiciones altamente graves, así que si hay displasia de alto grado hay que hacer algo se puede hacer una
esofagectomía o hacer seguimiento endoscópico intensivo cada 3 meses, habitualmente cuando se hace una
esofagectomía es una cirugía compleja y habitualmente se traspone con colon o lo otro es hacer una terapia
endoscópica ablativa, en la cual se hacen grandes cauterizaciones de las zonas donde existen estas displasia, todo con
el objetivo que el paciente no desarrolle un adenocarcinoma, por tanto, cuando un paciente tiene esófago de Barrett
aparte de manejar el reflujo hay que vigilarlo, si el paciente tiene solo metaplasia la vigilancia es leve cada 3 años,
pero aparecen elementos de displasia no se puede perder de vista.
Conclusiones ERGE
• RGE relativamente (bastante) frecuente.
• No existe correlación entre síntomas y lesión en la mucosa.

• El diagnóstico gold standard es la pHmetría 24hrs (S/E 96%).
• La impedanciometría puede llegar a desplazar a la pHmetria, hasta ahora no porque hay menos disponibilidad.
• Tratamiento médico mucho más usado que tratamiento quirúrgico.
• Eficiencia: IBP (bomba inhibitoria de protones) es mucho mayor que antiH2.
• >Supresión ácida, > curación de las lesiones de la mucosa.
• Técnica de funduplicatura de Nissen, técnica quirúrgica del reflujo gastroesofágico.
Enfermedad péptica
Cuando se habla de enfermedad péptica básicamente se habla
de úlceras, acá en las imágenes endoscópicas ya se pasa del
esófago y se está dentro del estómago, se puede ver la mucosa
gástrica y se alcanza a ver algunos pliegues y lo que se ve es
un hoyo (imagen izquierda) y este es una úlcera, en la otra
imagen (derecha) se ven dos hoyos que están enfrentándose
son úlceras contiguas.
Definición
La úlcera péptica (UP) es una lesión en la mucosa gastrointestinal que se extiende más allá de la muscular de la
mucosa (>5 mm de diámetro) (un hoyo profundo), causada por un desequilibrio entre los factores protectores y
lesivos (como en el reflujo). Cuando son lesiones más chicas se habla de erosión, pero cuando pasa más allá de la
muscular de la mucosa entonces se habla de una úlcera como tal.
Epidemiología
• Ha disminuido en los últimos años por
- Erradicación HP (helicobacter pylori)
- Eso aumentado de IBP (inhibidores bomba de protón), antiguamente el omeprazol era un medicamento de
excepción, pero hoy en día se cuenta con estos IBP que ayudan a manejar bastante las úlceras gástricas
• Peak presentación 50-60 años
• UD (úlcera duodenal) más frecuente que UG (úlcera gástrica)
- Prevalencia HP en Chile +/- 74%; tras uso de esquema ampliado de erradicación 49%, se hablará mucho del
HP
• En Chile un estudio en pacientes sintomáticos
- 9,2% de la población ha sufrido de UG en su vida
- 4,8% UD
- 10% de la población desarrolla ulcera péptica en algún momento de su vida, esto es importante porque sigue
siendo relativamente frecuente
Diferencia entre úlcera y erosión

Pueden ver que la erosión cura por primera
intención y son lesiones poco
profundas, mientras que úlcera tiene
que curar por segunda intención y lo
que se forma ahí es una herida y
posteriormente esto va cicatrizando.
U. gástrica U. duodenal
H. pylori 80-90% 40-60%
Edad >60 años Jóvenes
Dolor Urente, quemante al comer Urente, quemante antes de comer
Incidencia género Igual en ambos > en hombres
Factores defensivos Factores agresivos
Prostaglandinas H. pylori Existen algunas diferencias entre UG y UD, UG están
Producción de moco Acidez gástrica asociada mayormente al HP mientras que la UD en menor
Secreción de HCO3 Pepsina proporción, en la edad la UG es más frecuente en pacientes
Flujo sanguíneo AINES más añosos y el dolor es urente, quemante y aumenta al
Cigarrillo comer y la incidencia de género es igual en ambos, la UD
Alcohol
está menos asociada a HP, se ve en pacientes más jóvenes,
el dolor es urente, quemante y habitualmente es entre comidas y es mayor en hombres.
UG UD
Epidemiologia > frecuencia en mujeres mayores > frecuencia en hombres jóvenes
Etiopatogenia HP (60-80%) HP (90-95%)
AINES (25%) AINES (5%)
Clínica SD. Ulceroso SD. Ulceroso
Baja de peso Vomito de retención
Anorexia
Complicaciones HDA HDA/perforación/estenosis
Diagnóstico EDA (siempre biopsia) / Det. HP EDA / Det HP
DD Ca gástrico/linfoma Linfoma/Crohn duodenal
Seguimiento EDA 8-12 semanas / Sydney Determinar erradicación HP
Tratamiento IBP/suspender AINES/erradicar HP Idem
Características semiológicas de las dos úlceras y otras diferencias que dijo que podemos ver.
Etiopatogenia
“no ácido, no úlcera”, pero cuando hay un desequilibrio de los factores entonces en esos casos se puede tener la
aparición de una úlcera.
Etiología UP
1. AINES, mayor asociación, los cuales son altamente usados y auto
prescritos por las personas y el efecto que tienen los
antiinflamatorios (ibuprofeno, ketoprofeno, diclofenaco) es muy
frecuente que estén metidos dentro de la úlcera.
2. Infección por HP
3. Otros fármacos
Existen otras causas infrecuentes que se encuentran en el recuadro,

que son causante de ulceras, pero muy infrecuente, lo que
habitualmente se ve es paciente joven que esta con algún dolor
muscular y tomo algún antiinflamatorio (se automedicó) y después
aparece la úlcera.
Si se ve por Odds Ratio el factor de riesgo más importantes son los AINES
seguido por el HP, son más potentes que los otros factores que están
relacionados
Fisiopatología
Está el uso de AINES, la infección por HP, el estrés y
esto puede terminar finalmente con la formación de
una úlcera
Ulcera gástrica Ulcera duodenal

HP se ha identificado 60-80% HP se ha identificado en 90%
La secreción de ácido es variable Prevalecen los factores agresores (hipersecreción ácida)
Disminución de factores de defensa (el principal
mecanismo de formación)
4 tipos
Helicobacter pylori
• Bacteria aislada hace más de 20 años, por gastroenterólogos australianos que determinaron que existía la bacteria
y vivía en la profundidad del estómago de la mucosa gástrica, inicialmente no se tenía claro el rol de la bacteria,
por eso fue un motivo de tesis que hicieron y empezaron a caracterizarla; se dieron cuenta de que la recurrencia
de las ulceras baja si se lograba eliminar la bacteria y luego se determinó que era importante dentro de la
patogenia de la úlcera y ahí vinieron todos los estudios del HP.
• Bacterias Gram (-), microaerófila.
• Presente en 90-95% UD, 60-80% UG.
• Solo 10% portadores de HP desarrollan UP, en Chile alrededor
del 70% de la población es portadora de HP, sí todos los que
tienen HP hicieran ulceras se estaría llenos de las mismas o
hemorragias digestivas, sin embargo, cuando alguien presenta
una úlcera es muy importante estudiarlo si lo tiene y erradicarlo.
HP vive en el espesor de la mucosa gástrica y tiene algunos factores

(CAG y otros factores) que le permiten adherirse a la membrana
celular y vivir en la profundidad, es un factor de perpetuidad de
úlceras.
La prevalencia del HP, es bastante frecuente en latino América y también en África, bastante menos frecuente en
Europa y en norte América
Aines
Otro factor muy importante son los antiinflamatorios
• Riesgo aumenta más con:
- Edad avanzada
- Historia sangrado previos
- Combinación AINES u asociación a otros fármacos, esto se debe a que los antiinflamatorios actúan sobre el ácido
araquidónico, haciendo que se inhiba o aumenta la secreción de prostaglandinas y esto puede provocar daño
lesivo sobre la mucosa.
HP combinado con AINES

• La infección por HP en el paciente tratado con AINES multiplica por 6 el riesgo de padecer UP
• Los pacientes infectados por HP que van a ser tratados con AINES se benefician del tratamiento erradicador,
disminuyendo el riesgo de UP posteriormente
Clínica
• El 90% presenta dolor en epigastrio tipo urente, no irradiado
• En la UD el dolor aparece 2-3 horas después de comer y calma con la ingesta, un 50-70% de los pacientes con
UD presenta está clínica
• En la UG el dolor es desencadenado tras la ingesta, asociado a anorexia y pérdida de peso e indistinguible por la
anamnesis de una patología maligna gástrica o pancreática.
• Pacientes con edad avanzada tienen menos síntomas, pero aumentan el riesgo de complicaciones como:
perforaciones, hemorragias y obstrucción, así que estos pacientes pueden llegar más comprometidos.
• La sintomatología más común en pacientes > 80 años es la siguiente: dolor epigástrico (74%) sigue siendo el
principal síntoma, nauseas (24%) y vómitos (20%)
Ulceras no complicadas Ulceras complicadas

Sin síntomas (ulceras silente hasta en un 40% de los Dolor abdominal intenso
casos) Shock
Dolor epigástrico Rigidez abdominal (con rebote y otros signos de
El dolor puede irradiar a la espalda, el tórax, el resto del irritación peritoneal)
abdomen Hemorragia
Dolor nocturno “hambre dolorosa”, aliviada con la Hematemesis y/o melenas
comida, continuo. Historia previa de síntomas de úlcera (80%)
Nauseas Obstrucción del tracto de salida gástrico
Vómitos Saciedad, incapacidad de ingerir alimento, eructos
Pirosis (se asemeja o se asocia a reflujo gastroesofágico) Náuseas, vómitos (y trastornos relacionados)
Pérdida de peso
Prevenir posible úlcera activa o un cáncer
Síntomas de alarma
La edad mayor de 55 años con dispepsia de reciente
comienzo
Antecedentes familiares de cáncer gastrointestinal
superior
Sangrado gastrointestinal, anemia sin explicación
Ictericia
Linfadenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de
Virchow)
Masa abdominal palpable
Vómito persistente
Disfagia progresiva
Pérdida de peso
Diagnóstico diferencial
• Dispepsia funcional • Pancreatitis aguda y crónica
• ERGE • Colecistitis aguda
• Neoplasia gástrica • Enfermedad de Crohn
• Neoplasia de páncreas • Isquemia mesentérica aguda y crónica
Diagnóstico
• EDA (endoscopia digestiva alta)
Aquí se está viendo el estómago, se ven esos hoyos que

en este caso están cubiertos de fibrina, así se ve una
ulcera cuando se hace una endoscopia.
Otros casos, ulceras bastantes grandes.
Imagen derecha: úlcera en el ángulo antral, se produce una lesión

que es profunda que ya superó la muscular de la mucosa y en este
caso ya está cicatrizando, y tiene fibrina por encima, pero esta
úlcera si llega a agarrar algún vaso sanguíneo cercano, puede
provocar un sangrado bastante importante.
Esto es lo que se ha visto a

veces, en este caso un vaso comprometido y se tiene un chorro arterial de
sangre en un paciente que se está anemizando de forma progresiva, el paciente
está shockeado y hay que tratarlo rápidamente para poder curarlo.
Imagen izq: úlcera duodenal más tenue
Imagen der: múltiples úlceras en la segunda

porción duodenal, las cuales están en
proceso de cicatrización.
Esto es una endoscopia con un endoscopio en retrovisión, lo que se ve es el

endoscopio y lo que observa al final es el esfínter esofágico inferior, lo que se hace
es poner el endoscopio en J y se toma una foto o filma por donde entro el
endoscopio, y lo que se ve es la cara anterior del estómago con una gran úlcera en
fase de cicatrización.
Tipos de úlcera gástrica

Tipo Localización Nivel de ácido
I Curvatura menor, en la escotadura Bajo a normal
II Cuerpo del estómago con úlcera duodenal Aumentado
III Prepilórica Aumentado
IV Alta en la curvatura menor Normal
V En cualquier punto Normal, inducido por AINE
Tenemos que clasificar primero dónde está la úlcera: Si está en el fondo, cuerpo o antro.
Ulcera péptica complicada

- Del 1-2% de las UP
- Del 20% al 25% la UP inician su cuadro con una complicación.
• 4 tipos de complicaciones:
➢ Hemorragia
➢ Perforación (Atraviese el estómago y se perfore hacia la cavidad
abdominal)
➢ Penetración
➢ Obstrucción
Hemorragia
- Complicación más frecuente (10%). Esta puede ser bastante importante, ya que la úlcera alcanza a erosionar un
vaso sanguíneo y se produce un sangrado.
- Esta puede ser silente o evidente (el paciente va a vomitar sangre o va a botar melena)
Epidemiología Cuadro clínico Exámenes Tratamiento

• 10% en pacientes • 20% no tiene • Analítica completa y • Estabilizar al paciente
con UP antecedentes tiempos • EDA en las primeras 12h
• 80% se detiene de • Shock • EDA o 24h (inyección con
forma espontánea • Hematemesis • Hcto disminuido epinefrina más
• 7% mortalidad • Melenas • BUN aumentado termocoagulación o clip)
• Hematoquecia • IBP 80 mg en bolo y
luego 8 m/h por 72 h
• Octreotide
• 5% quirúrgico
Clasificación de forrest: pronostico de resangrado
Ia: sangrado arterial
Ib: Sangrado venoso
IIa: Tiene coágulo adherido
IIb: Tiene un punto de hematina
IIc: Tiene restos de hematina
III: úlcera completamente cubierta por fibrina. Esta

puede no tratarse, sino que simplemente observarla ya
que está empezando su fase de cicatrización
Perforación
• Complicación grave
• Puede perforarse a cara anterior o posterior.
• Va a provocar una salida del contenido gástrico hacia la cavidad
abdominal.

- 5% en pacientes con UP Es un cuadro clínico más - Leucocitosis -Control hemodinámico
- 15% de mortalidad severo, paciente habitualmente - Amilasa - Colocación de SNG
- 1/3 es la primera se presenta shockeado. ligeramente elevada - IBP
manifestación 3 fases: - Rx -ATB
- Pared anterior del - 1era fase neumoperitoneo - Cirugía
estómago y duodeno * Dolor abdominal difuso o * Cierre primario
* Duodeno 60% localizado que puede irradiarse (<1cm) o parche de
* Antro 20% * Sincope, taquicardia Graham (1-2 cm)
* Cuerpo gástrico 20% - 2da fase
* 2-12 hrs
* Blumberg positivo.
* Percusión timpánica en
hígado
* RHA disminuidos
- 3ra fase
* > 12 h
* Aumenta distensión
abdominal
* Shock hipovolémico
Personas mayores tardíamente
con peritonitis bacteriana,
sepsis y shock.
En urgencia vamos a ver un
paciente con abdomen en tabla,
que refiere dolor epigástrico,
antecedentes de haber estado
tomando antinflamatorios. En
estos casos pensar en la
perforación de una úlcera.
Penetración
- Complicación infrecuente
Ocurre cuando se produce una fístula entre órganos

vecinos producto de lo mismo.

- Se desconoce - Dolor ulceroso que se - Elevación de lipasa y - Quirúrgico
- Sitios más frecuentes: irradia a la espalda o a amilasa
* Páncreas otras áreas - Reactantes de fase
* Epiplón menor - Disminución del aguda
* Vía biliar alivio tras la ingesta
* Hígado
* Epiplón mayor
* Colon
Obstrucción
- Más frecuente en úlceras antrales y duodenales (porque el
calibre es menor)
Ocurre cuando una úlcera cicatriza y provoca finalmente una

obstrucción que puede ser del tracto de salida. Si hay una úlcera en
el cuerpo, es poco probable que llegue a retraer todo el cuerpo
gástrico.

-2-4% en pacientes - Plenitud postprandial - EDA - Estabilizar al paciente
con UP - Leve dolor en epigastrio - Rx - Líquidos y electrolitos
- 80% de las estenosis - Náuseas - Alcalosis metabólica - Sonda nasogástrica
pilóricas son a causa de - Anorexia - IBP
una UP - Vómitos copiosos - Si > 72 hrs. de
- Pérdida de peso y tratamiento médico la
deshidratación obstrucción no se ha
- Chapoteo gástrico resuelto, realizar
tratamiento quirúrgico.
Tratamiento up
- Terapia con IBP
• Pueden ser 2 semanas, habitualmente se utilizan de 4-8 semanas.
• 4-8 semanas si asocia a AINES, esofagitis erosiva, UP recurrente
- Si hay alguna hemorragia, hay que hacer terapia endoscópica de urgencia
- Terapia erradicación HP
- Terapia quirúrgica (Casos raros como en un Gastrinoma)
Cicatrización up
La úlcera termina cicatrizando después de un tiempo, habitualmente cuando

suprimimos el ácido. Finalmente queda una pequeña cicatriz estrellada.
Terapia endoscópica úlcera

Cuando hablamos
de manejar una
úlcera, tenemos 3
formas:
- Inyectoterapia.
Meto una aguja e
inyecto adrenalina y
con eso logro
coartar la
hemorragia.
- Clips mecánicos. Son los que se ven en las imágenes. Estos se liberan, funcionando como una pinza y quedando
allí para cerrar el vaso.
- Terapias térmicas. Consiste en introducir un dispositivo que genera calor, provocando una cauterización de los
vasos.
- Siempre usar terapia dual. Habitualmente se utiliza Inyectoterapia y los clips, ya que la terapia térmica no está
disponible en Punta Arenas y en Chile prácticamente no se usa. Hay otros países, como Estados Unidos donde se
usa más. Con eso tenemos posibilidades de éxito bastante altas.
Endoscopic haemostasis
- Monoterapia con inyección de epinefrina o tratamiento térmico (por ejemplo, con sonda térmica)
- Una combinación de inyección de epinefrina más tratamiento térmico y/o hemoclips
Tratamiento quirúrgico
Muy raro. Hoy en día es excepcional, como cirugía de
rescate o fracaso endoscópico muy severo
Test detección de hp
Es algo bastante frecuente de encontrar. Para poder
detectar H. Pylori tenemos test que son invasivos y no
invasivos.
• Test de ureasa es tomado durante la endoscopía,

se toma una muestra, es llevada a una superficie
donde si cambia de color, es positiva. Tiene una
sensibilidad alta.
• Cultivo prácticamente no se usa, porque es difícil
de cultivar. Se utiliza en caso de cepas muy
resistentes-
• Histología sería el gold standard, pero es muy
poco utilizado.
• Detección por serología es muy raro.
• Detección por test de aire espirado, es bastante utilizado.
• Detección por deposiciones.
Entonces en general, las sensibilidades son bastante buenas. En Punta Arenas tenemos disponible el test de aire
espirado en la clínica y la detección por deposiciones en el hospital y mayoría de los laboratorios
Tratamiento erradicación hp
Este era nuestro esquema habitual para el tratamiento
de Helicobacter Pylori. Nosotros ocupábamos un IBP
(Inhibidor de bomba de protones), claritromicina y
amoxicilina por 10-14 días. Además de una serie de
esquemas alternativos y existen algunos regímenes que
eran especiales para los pacientes en que fallaban
algunos de los previos; pero esto se actualizó.
“Tratamiento y manejo de la infección por Helicobacter

pylori”, este es un documento donde se presenta una
propuesta de manejo que está basado en Consenso
Maastricht aplicado a realidad nacional. Se encuentra en
boga entre los gastroenterólogos, esto es del año 2020.
En algún momento este documento se tendrá que
oficializar.
Punto clave
El problema es que el esquema de amoxicilina, claritromicina y omeprazol está desde hace muchos años. Y desde ya
hace mucho tiempo se ha venido hablando que esto ha ido perdiendo efecto.
- Estudios nacionales han demostrado que la eficacia de erradicación lograda con esquema clásico es de 63% con
26% de resistencia a la claritromicina
- Por lo tanto, la sociedad de gastro, en un consenso que no ha sido aprobado por todos, dice que se debe
abandonar este esquema por otras terapias que han demostrado mayor tasa de erradicación como la dual,
cuadriterapia concomitante y cuadriterapia con bismuto.
Métodos diagnósticos hp
• No invasivos:
a) Prueba de aire espirado con urea marcada con 13C o 14C
b) Examen de antígeno en deposiciones
c) Serología: No es posible distinguir entre infección pasada o activa; estudios epidemiológicos o de prevalencia
• Invasivos: Uso de bp de mucosa gástrica obtenidas por EDA
a) Prueba rápida de ureasa; falsos (-) en contexto de uso de IBP o ATB
b) Histología
c) Cultivo de H. pylori: poco utilizada; laboriosa y cara
d) Acá están los test clásicos que les había pasado, pero hoy en día aparecieron test nuevos como la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR): permite detectar material genético bacteriano, evaluar genes patógenos y
genes específicos de resistencia antibiótica.
Usa un bp gástrica; S: 100% E: 98% **Nuevo estándar de oro** Antes era la histología, pero hoy en día la PCR
también es importante, por lo que hay que integrarla dentro de nuestro conocimiento. En Chile aún no se encuentra
disponible.
Especial utilidad en pacientes con uso reciente de IBP o ATB o fracaso a esquema empírico de erradicación de HP
Erradicación de hp
NNT
- 72 para prevenir un neo gástrico en asintomáticos. (Esto quiere decir que debemos tratar a 72 pacientes para
prevenir un neo gástrico)
- 21 en asintomáticos con antecedente de resección de neo gástrico inicial (Esto quiere decir que debemos tratar a
21 pacientes para prevenir un neo gástrico en un paciente que ya tuvo un neo gástrico inicial)
- 135 para prevenir una muerte por neo gástrico (Debemos tratar a 135 pacientes para prevenir una muerte por
neo gástrico)
- Por lo tanto, está plenamente justificado el tratar la H. Pylori
- En algunas zonas, Asia en particular, se están realizando estrategias masivas, se concentran pueblos enteros, se
les hacen detección de H. Pylori en deposiciones y se trata a toda la población. Han demostrado ser costo efectivas
(reducción prevalencia de 64 a 15% en 14 años y caída incidencia Ca gástrico de 52 a 25%)
- No existe mayor efecto sobre microbiota intestinal
- No desarrollo de cepas resistentes E. Coli
Racionalidad detrás de la terapia de erradicación

Existen algunos medicamentos que van a estar disponibles en el futuro, en las clases se colocan para que podamos
tener en cuenta lo que se viene a futuro.
Inhibición de la secreción ácida
- Mejora la actividad de los diferentes esquemas de erradicación

- Disminuye el volumen de distribución, generando mayor concentración gástrica
- A Ph ácido disminuye la actividad antimicrobiana de amoxicilina, levofloxacino y claritromicina
- Ph cercano a neutro (6-7) aumenta la tasa de replicación de H. pylori favoreciendo el efecto ATB
- Polimorfismos del citocromo CYP2C19 que influyen en la eficacia farmacológica de los IBP: Tasas elevadas de
metabolizadores rápidos de IBP, como Europa y América se recomienda el uso de esomeprazol o rabeprazol en
dosis altas.
- Vonoprazan, un inhibidor competitivo de canal de potasio con efecto supresor de la secreción ácida ha
demostrado:
• Lograr respuesta inmediata, sostenida y potente comparado con esomeprazol o rabeprazol
• Incremento de al menos el 15% en las tasas de erradicación con esquemas antibióticos idénticos
Terapia antibiótica
- El concepto clave es que no existe un esquema de erradicación universal. El esquema triple que se ocupaba a
destajo, está demostrado que en Chile no estaría siendo útil. Aunque esto es a nivel Chile, en Punta Arenas no
tenemos estudios de resistencia bacteriana local, por lo que tampoco podemos afirmar que estamos tan mal.
Consideraciones actuales para erradicar h. Pylori

- Resistencia antibiótica
- Globalmente, se ha reportado una reducción de la efectividad de la triterapia asociada principalmente a un
incremento en la resistencia antimicrobiana.
- El consenso de Maastricht V/ Florence recomienda utilizar esquemas que logren una tasa de erradicación ≥ 90%
y el uso de claritromicina en áreas en que la tasa de resistencia no supere el 15%
Claritromicina
- Estudio de cohorte prospectivo en Santiago de Chile:
• Tasa de erradicación de 63% con triterapia estándar
• 26% de resistencia a claritromicina.
- Un meta análisis de los mismos autores:
• Resistencia a claritromicina combinada de 21,3%
- Cifras son inaceptables como control de la infección por un patógeno reconocido como carcinógeno tipo 1 por la
OMS
Amoxicilina
- Antibiótico bactericida
- Niveles no son permanentes al indicarse en posología doble dosis (Cada 12 hrs)
- Se recomienda administrar tres o cuatro al día
Metronidazol
- Antibiótico bactericida con resistencia in vitro cercana al 41,8% que se logra vencer al utilizar dosis iguales o
mayores a 1500 mg/ día (Nosotros estamos ocupando dosis menores, de 750 mg)
- Se ha usado cada 12 u 8 h según distintos esquemas
Sales de bismuto
- Utilizado como antiácido o antidiarreico por sus propiedades antinflamatorias intestinales, adsorbentes y
bactericidas a nivel local.
- Impide la entrada de protón hacia el intracelular, generando un Ph cercano a neutro lo que favorece la replicación
bacteriana, volviéndola más susceptible a los antimicrobianos
- Subcitrato de bismuto: Pylera contiene
• Subcitrato de bismuto
• Metronidazol
• Tetraciclina en una sola cápsula
- Ambas terapias no se encuentran disponibles en Chile
- Experiencia local: subsalicilato de bismuto. En Chile se hablaba de bisbacter u gastroliv, sin embargo, son
terapias poco disponibles.
• Comprimidos (bisbacter): eficacia en esquema de 2° línea, como cuadriterapia asociado a esomeprazol,
tetraciclina y Metronidazol (85% erradicación)
• Suspensión (gastroaliv): registro de seguimiento de terapia de erradicación en RM
➢ Tasa de erradicación de 97% utilizando como 1° línea cuadriterapia con bismuto asociado a esomeprazol,
amoxicilina y metronidazol
➢ Ambos esquemas utilizaron 1048 mg diarios de subsalicilato de bismuto por 14 días

➢ El subsalicilato de bismuto debiera usarse con precaución en pacientes usuarios de otros salicilatos (como
aspirina) y evitarse en caso de alergia conocida a ellos.
➢ Otros salicilatos (como aspirina) y evitarse en caso de alergia conocida a ellos
Esquema en caso alergia PNC

- En caso de fracaso se puede intentar levofloxacino.

• 15% resistencia en America
• 39% en mujeres > 50 años en Chile
- Terapias emergentes
• Probióticos
• Vonoprazan
• Rifabutina
Recetas prácticas
Estas son las recetas que la sociedad chilena de
gastroenterología nos recomienda. Para la erradicación de
Helicobacter pylori, nuestro primer esquema debería ser una
terapia dual con esomeprazol 40 mg cada 8 horas (antes era
cada 12 hrs) por 14 días y amoxicilina 1 g cada 8 hrs (no cada
12 hrs) por 14 días. Se observan los efectos adversos y se
explica cómo se administrar al paciente.
Receta cuadriterapia concomitante

Después tenemos la cuadriterapia que es concomitante *Lee
la receta*.
Receta cuadriterapia con bismuto

La cuadriterapia con bismuto no podemos utilizarla en Chile
por el momento, porque no tenemos el medicamento.
*Lee la receta*
Receta cuadriterapia con bismuto + ttc
*Lee receta*
Esto lo agregué debido a que son actualizaciones que todavía

no son oficiales, pero es lo que se viene a partir de noviembre
de este año como cambios en la terapia de Helicobacter
pylori. La justificación se encuentra al leer la clase.
Transcriptor/es: Matías Antilef, Daniel Gallardo; Revisor/es: Alexis Millalonco P.

Dr. Rodrigo Aguilera
Conceptos Generales
Consideraciones y terminología
La hemorragia digestiva es el sangrado en cualquier parte del tubo Digestivo, esto de la boca hasta el ano, el mismo
que puede ser evidente y visible o tan pequeño para ser solo detectable mediante exámenes de laboratorio.
Desde el punto de vista Topográfico/clínico se divide en 2 grandes grupos:
▪ Hemorragia Digestiva Alta
▪ Hemorragia Digestiva Baja
Angulo de Treitz hace esta división: Es una marca de referencia de la transición Duodeno-Yeyunal y está limitada por
el ligamento de Treitz. Repliegue del peritoneo que cubre el tercio caudal del musculo suspensorio del duodeno y
supone, anatómicamente, la marca de referencia de la transición del duodeno al yeyuno donde la cuarta porción del
duodeno retroperitoneal termina y comienza la primera asa yeyunal.
Existen otras clasificaciones como:
▪ HDA: Sangrado intraluminal desde la orofaringe hasta el ángulo de Treitz
▪ HDM: Entre el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal
▪ HDB: Colon y ano-rectal
Se conoce como Hemorragia de Origen Oscuro (HDOO) cuando existe un sangrado digestivo cuyo origen no está
precisado y que persiste o recurre después del estudio endoscópico:
Cuando hablamos de HDOO tenemos que considerar que el paciente tiene que tener endoscopia digestiva alta y baja
que sean negativas y a su vez esta HDOO se divide en 2 clasificaciones:
▪ HDOO oculto, es en el que no se evidencia para nada la presencia de ni de melena ni de hematemesis.
▪ HDOO evidente, hay presentación o visualización del sangrado solamente que no sabemos, pese al estudio
endoscópico, de que parte del tubo digestivo se encuentra el sangrado, y estas HDOO evidente pueden representar
cerca del 5-10% de los pacientes con melena o hematoquecia.
Melena: Heces negras y Alquitranadas que por lo general son muy malolientes y que se pegan incluso a nivel de la
tasa del baño, eso es muy llamativo para el paciente.
Hematoquecia: Sangrado con o sin deposiciones, rutilante o marrón. Va a usar este término para agrupar todo el
sangrado que se evidencia a nivel anal
RECTORRAGIA ES UN TERMINO UTILIZADO AMPLIAMENTE PERO QUE PUEDE SER CONFUSO YA QUE ESTABECE
UBICACIÓN DE FORMA ARBITRARIA
Definición HDA
Es la pérdida de sangre intraluminal desde la orofaringe hasta el ángulo de Treitz, constituye uno de los principales
motivos de hospitalización por causas gastrointestinales y asociada a significativa morbilidad y mortalidad,
especialmente en >65 años
Epidemiologia
• Incidencia anual entre 50-150 episodios por cada 100.000 habitantes
• 70-80% de HDA son autolimitadas y se asocia a una baja morbimortalidad.
• 20-30% son las que sangran de forma persistente o recurrente y su mortalidad puede llegar a alcanzar un 30%
• La mortalidad de HDA se dividen en 2:
▪ Variceal: 15-20% las hemorragias con mayor riesgo de resangrado son las variceales, que pueden
alcanzar tasas del 10-20% tras el control inicial, siendo variables según el estigma endoscópico encontrado
▪ No variceal: 2-10% y se duplica en pacientes que están hospitalizados por otra causa
• Mortalidad aumenta con la edad, >60 años.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo más importantes son:
• Edad >60 años
• Patología concomitante, especialmente daño hepático (DHC) y coagulopatías
• Ingesta de fármacos como antiinflamatorios no esteroidales (AINEs), anticoagulantes, antiagregantes como
aspirina (AAs) y clopidogrel
• Antecedentes personales de ulcera péptica
• Antecedente previo de HD
• Ingesta de alcohol
• También dentro de los factores asociados a mayor morbi-mortalidad tenemos enfermedad hepática avanzada,
inestabilidad hemodinámica al ingreso, altos requerimientos de transfusión de glóbulos rojos, hallazgo de
sangrado activo o hemorragia reciente en la endoscopia, presencia de varices o presencia de hematoquecia,
ingesta de aspirina y clopidogrel que son antiagregantes plaquetarios, antecedentes de diálisis, ingesta de alcohol.
Hay que considerar que los pacientes en hemodiálisis por lo general presentan uremia un poco alta que de por si
predispone al sangrado
En este estudio, realizado en Stgo, entre 2015-2017 y publicado el 2020, respecto a la mortalidad intrahospitalaria
tenemos lo siguiente:
• Se realizo un análisis observacional retrospectivo de todos los pacientes que habían sido hospitalizados con
diagnostico de HDA,
• cuyo número alcanzaba las 249 hospitalizaciones.
• la mediana fue de 62 años aproximadamente.
• el número mayor fue en hombres y
• el 78,7% padecía de alguna comorbilidad
• de estos el 59,4% de los pacientes presento algún
grado de compromiso hemodinámico cuando
ingreso
• Todos los pacientes fueron sometidos a endoscopia digestiva alta.
• El 95,6% de los casos la endoscopia se realizo en las primeras 24 hrs desde el ingreso a la urgencia
• El estudio endoscópico evidencio que el 28% de los pacientes fue por causa variceal
• La tasa de mortalidad intrahospitalaria de las 249 hospitalizaciones durante estos 3 años se evidencio en un 6,8%,
o sea, 17 de ellos fallecieron.
Etiología
Existen múltiples causas de HDA y estas se
pueden agregar de diversas formas, según:
• Factores anatómicos
• Factores fisiopatológicos
En el mismo estudio que mencionamos

anteriormente, evidencio que la primera
causa era la ulcera péptica que llegaba a un
44%, seguida de la gastropatía/duodenopatía
erosiva con un 11% y la esofagitis
erosiva/ulcera esofágica con un 10%.
También recalcar que en un 5-10% no se logra

determinar una causa de la hemorragia a
pesar del estudio endoscópico realizado.
En la siguiente tabla están agrupados de acuerdo al grupo fisiopatológico como:

• Ulcerosa o
erosiva
• Dependientes de
hipertensión portal
• Malformaciones
vasculares
• Traumática o
postquirúrgica
• Tumorales
• Derivadas de
órganos anexos.
Y a nivel mundial, que

coincide bastante con el
trabajo presentado, está
la ulcera péptica
representado una
prevalencia del 55%,
posteriormente siguen
las varices esofágicas y las
gastritis erosivas constituyen una causa poco frecuente de HDA, excepto cuando existe algún factor asociado
predisponente, como una coagulopatía, tratamiento anticoagulante o un cuadro séptico
Presentación clínica
Tenemos que considerar que va a depender bastante de la cuantía del sangrado, la velocidad de la hemorragia y el
sitio anatómico donde se produce ese sangrado, por lo tanto, la melena y hematemesis son las más frecuentes,
pero también puede aparecer hematoquecia, y ustedes se preguntaran ¿Por qué? Porque uno tradicionalmente habla
de que la hematoquecia es una manifestación de un sangrado digestivo bajo, pero todo depende del volumen, ya que
sangrados >1000cc pueden aumentar el peristaltismo y que ese transito se vea acortado y por ende salir sangre sin
deglutir, sangre rutilante, sangre reconocible a nivel rectal.
Entonces tenemos que volúmenes altos >1500cc de sangre lo mas probable es que se exteriorice en forma de
hematemesis y volúmenes pequeños >100cc aprox. se van a convertir en melena y van a salir por vía inferior. Así
mismo, volúmenes <100cc lo mas probable que sean imperceptibles, no se conviertan en melena y que la única forma
de evidenciarlos es con exámenes de laboratorio.
Por favor no olvidar la importancia de la ANAMNESIS, es el centro de todo, por ejemplo, algunos pacientes
pueden acudir y referir haber presentado melena, pero esta de acá no ser tan real ya que puede provenir de la nariz,
puede ser epistaxis y esa sangre realmente es deglutida por el paciente y hace pensar que efectivamente está con una
melena, alimentos también pueden simular una melena, esto se llama pseudo melena, la betarraga por ejemplo puede
parecer o puede dar la impresión de sangrado digestivo y ser falso.
En la HDA y HDB también, lo mas importante es la evaluación inicial que ustedes hagan con el paciente, una mal
evaluación inicial puede tener implicancias severas en cuanto a la mejoría, deterioro del paciente. Como esta es una
situación de emergencia es necesario que ustedes dirijan su anamnesis, examen físico a lo que es estrictamente
necesario, entonces como pilares de evaluación inicial ustedes van a tener lo siguiente:
Primero, evaluar la hemodinamia de sus pacientes. Este paciente que ustedes tienen en frente ¿está estable
hemodinamicamente?, evaluar aprox. cuanto fue el sangrado, cuanto volumen tienen también que reponer, o sea,
tiene que ir tomando decisiones clínicas en conjunto con su evaluación inicial.
• Segundo, estratificar el riesgo de sangrado y de muerte. Este paciente continuara sangrando, para poder de
alguna forma estratificar objetivamente el riesgo de mortalidad, de resangrado y estandarizar de mejor manera
el manejo de estos pacientes existen algunos índices pronósticos.
• El tercer pilar es plantear la hipótesis diagnostica más probable

(tabla) tratar rápidamente de considerar cual fue su etiología por que
de eso va a depender también el tratamiento y del manejo inicial, por
ejemplo, un paciente con una ulcera péptica va a requerir medidas
farmacológicas vs un paciente con una varice esofágica que tiene un
tratamiento completamente diferente.
Entonces habíamos dicho que el primer concepto en las evaluaciones

iniciales es saber si el paciente esta con compromiso hemodinámico, en
la tabla que se mostró anteriormente (tabla hemodinamia) se van
clasificando en relación a la cantidad de sangrado aprox. Clase 1 <750cc
de sangrado, clase 2 de 750-1000cc, clase 3 1500-2000 y clase 4 >2000,
podemos ir viendo que, teóricamente, a medida que el sangrado es
mayor también empieza a afectar otros signos por ejemplo, el paciente
empieza a ponerse taquicárdico después de una perdida de mas de 750cc de sangre, empieza su presión arterial a
disminuir cada vez un poco más, a enlentecerse su llene capilar, a aumentar su frecuencia respiratoria y a disminuir
también su tasa de filtración glomerular, o sea, su diuresis. A medida que va aumentando la cantidad de perdida
sanguínea también va empeorando el nivel de consciencia por eso es super importante evaluar el estado en el que
llega, y en el ultimo cuadro ven de una forma muy somera lo que tiene que hacer con el paciente, tiene que ir
reponiendo cristaloides en las primeras etapas y cuando es mucho el sangrado tiene que aparte de los cristaloides,
aparte del volumen que tienen que dar a ese paciente lo tienen que transfundir.
Ese paciente con compromiso hemodinámico que ustedes encontraron en su primera inspección, tiene que ser llevado
o trasladado a una unidad critica para que pueda seguir siendo monitorizado y manteniendo el tratamiento de forma
activa.
En relación al riesgo de resangrado tenemos algunos ▪ Hematemesis activa o reciente

factores de riesgo, por ejemplo: ▪ Hematemesis + hematoquecia
• Pacientes >60 años ▪ Hemodinamia inestable
• Patología aguda/crónica descompensada: DHC, • Sospecha de origen variceal
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, sepsis • Variables endoscópicas
• Alto volumen de sangrado (>1000cc), lo mas
probable es que vuelvan a sangrar
Todo esto tiene un riesgo y nosotros podemos tratar de estratificarlo, por un lado, está el índice de Rockall y por
otro está el índice de Glasgow-Blatchford. El índice de Rockall incluye variables clínicas y variables endoscópicas y
es un excelente predictor de la mortalidad, pero de repente es un poco impreciso para el riesgo de sangrado vs el
índice de Glasgow-Blatchford que nos ayuda mucho mas para poder considerar cual es el paciente que va a volver a
sangrar.
En cuanto a la hipótesis diagnostica uno tiene que considerar aparte de las que son mas prevalentes, cuales son los
signos asociados que tiene el paciente por ejemplo, un paciente con DHC, con circulación colateral, signos de
hipertensión portal posiblemente estemos frente a un paciente que tiene varices esofágicas por otro lado, un paciente
que haya estado con tos, con vómitos intensos y empezó a sangrar puede ser que estemos frente a un Mallory-Weiss
y eso es lo que tenemos que ir discerniendo en cuanto a los síntomas que se asociaron antes de que el paciente
comenzara a tener el sangrado digestivo alto. Entonces es super importante la anamnesis, buscar antecedentes de
HDA previamente ya que el 60% de los pacientes vuelven a sangrar de la misma lesión, entonces RECORDAR POR
FAVOR pacientes con compromiso hemodinámico deben ser estabilizados desde servicio de urgencia para ser
después ser derivados a una unidad de urgencia intensiva prioritario que:
- Instalen 2 vías venosas gruesas, para poder volemizar de forma generosa a ese paciente
- Suplementarlo con oxígeno.
- Iniciar cristaloides.
- Ver si necesita o no transfusión ese paciente por lo general para la transfusión se considera que tiene que tener
hemoglobina < 7, ahora acuérdense que el examen de sangre a veces no se condice con el estado agudo del paciente
porque después de varias horas se empiezan a estabilizar los números en el hemograma, así que ustedes tienen que
hacer una evaluación clínica precoz y efectiva, entonces si tienen un paciente de 150 lpm hipotenso no van a poder
pensar que el sangrado fue pequeño tiene que inicialmente pensar que el sangrado fue excesivo y en base a eso enfocar
su tratamiento, su abordaje terapéutico inicial.
Diagnóstico
¿Cómo vamos a llegar al diagnóstico? tenemos 2 grandes grupos: exámenes de laboratorio y procedimientos
diagnósticos.
Examen de laboratorio
- Hemograma, recordar que sangrados pequeños menor a 100 cc pueden ser no evidenciables ni por el paciente
ni por el personal clínico pero ese sangrado crónico puede demostrar en un hemograma, demostrándonos una
anemia microcítica, por ejemplo.
- Función Renal
- ELP
- Coagulación
- ECG
Procedimientos diagnósticos
- EDA
¿Cuándo hacerla?
Más allá del momento oportuno para hacerla, el paciente debe estar debidamente estabilizado sino de nada sirve
intervenirlo con un procedimiento invasivo y que durante el procedimiento el paciente termine falleciendo, no tienen
sentido, entonces el primer enfoque cuando uno piensa en patología digestiva es estabilizar el paciente para que pueda
llegar al procedimiento, considerando que el paciente ya está estable y que se va a hacer el procedimiento invasivo
independientemente del momento.
Tenemos que considerar que la endoscopia nos permite ubicar y precisar el sitio del diagnóstico en un 90% de los
casos, nos ayuda también con el pronóstico del paciente y en muchas ocasiones permite realizar el tratamiento
hemostático efectivo, en todo caso recordar que no está exento de contraindicaciones.
Contraindicaciones de EDA
- Sospecha de perforación
- Angina inestable no controlada
- Shock
- Coagulopatía grave no corregida
- Insuficiencia respiratoria
- Compromiso de conciencia y agitación
Muchas de estas patologías pueden ser corregidas para llegar a hacer el procedimiento adecuadamente.
También tiene complicaciones, entre ellas: perforación, aspiración pulmonar, insuficiencia respiratoria, arritmias,
pero estas complicaciones ocurren en < 1% y la mortalidad relacionada al procedimiento es < 0.1 %.
Manejo general
• Estratificación de riesgo→ Inestabilidad, esto significa comprobar o no inestabilidad hemodinámica, si el

paciente se está cursando con un shock, si se encuentra con hipotensión, si el sangrado es activo, todas esas cosas
se tienen que evaluar hay que hacer un triage. Definir que vamos a hacer con él, donde lo vamos a hospitalizar si
puede estar en sala, si puede estar en una unidad crítica, todo esto lo hacemos en la estratificación de riesgo.
• Manejo de vía aérea →¿intubación? Recordemos que cuando hablábamos que el paciente podía llegar muy
inestable hemodinámicamente dependiendo de la cantidad de sangrado que había tenido, una de las
complicaciones que podía tener era a nivel del sensorio, el paciente que tenemos al frente tiene compromiso o no
de conciencia, su nivel de Glasgow es menor a 7, hay que considerar siempre en todo paciente independiente de
la causa cuidar la vía aérea, entonces sí es el caso del paciente que llego con mucho compromiso hemodinámico
y también compromiso de conciencia, es muy posible evaluar la intubación para protección de la vía aérea o
conexión a ventilación mecánica.
• Corrección de volemia →Doble vía, consideremos que estos pacientes con sangrado digestivo activo debemos
intentar restablecer el volumen intravascular lo antes posible eso significa instalar 2 vías periféricas (una a cada
lado) e iniciar reposición con cristaloides, podemos usar suero fisiológico o ringer lactato, técnicamente siempre
se va a recomendar ringer lactato cuando uno tiene que hacer volemizaciones activas e intensas, pero si no lo
tienen pueden usar suero fisiológico sin ningún problema.
• Transfusión de hemoderivados →Individualizar, hay que recordar que la indicación debe estar siempre
individualizada, cada paciente funciona diferente, tenemos que tomar esa decisión como se encuentra el
sangrado, como se encuentra la hemodinamia, si presenta síntomas secundarios a la anemia, por ejemplo: dolor
precordial, un paciente muy taquicárdico podría indicarnos que se está amenizando de forma severa. Por lo
general se recomienda iniciar la trasfusión con paciente con Hb < 7, también debemos evitar sobre trasfundir
a pacientes con sospecha de hemorragia variceal, ya que puede aumentar el sangrado.
• Optimización de coagulación→ GR- PAQ- PFC, pacientes con hemorragia activa y coagulopatía demostrada,
estos son pacientes que estén con tratamiento anticoagulante que tengan un tiempo de protrombina prolongado,
o un INR > 0.5, o que tengan plaquetas < 50.000, deben ser transfundidos además con plasma fresco congelado
o con plaquetas. Recuerden la trasfusión de plaquetas, la trasfusión de factores de la coagulación debe ser
considerada después de trasfundir 4 unidades de glóbulos rojos.
• Sonda Nasogástrica→ Riesgoso, no es sugerido usarla de forma habitual ya que no nos va a modificar mucho el
manejo y termina siendo más complicada, es molestoso para el paciente, no es considerada como un
procedimiento habitual, al final puede ser mucho más deletéreo que beneficioso.
• Profilaxis Antibiótica →Prevención PBE, pacientes cirróticos con HDA pueden o no tener ascitis ellos tienen alto
riesgo de presentar infecciones bacterianas antibióticos (peritonitis bacteriana espontanea), así que en estos
pacientes se recomienda el uso profiláctico de ATB, generalmente nosotros utilizamos ceftriaxona por 7 días y
esto comprende el tratamiento general e inicial del paciente.
Manejo especifico
Lo vamos a dividir en 2 grandes grupos, HDA no variceal y HDA variceal, recuerden que en el manejo general uno
trata de estabilizar el paciente y en el manejo especifico es de detener la hemorragia y de prevenir la recurrencia.
HDA no variceal
Terapia farmacológica
IBP (inhibidores de la bomba de protones)→ Doble dosis en bolo y luego infusión continua o cada 8 a 12 horas,
tenemos que usarlo de forma IV esto nos ayudara a disminuir la recidiva de hemorragias en pacientes que han
sangrado por una ulcera péptica, normalmente lo utilizamos en dosis de 80 mg el omeprazol en un bolo y luego
pasamos a una bomba de infusión continua de 8mg/ hora, si no lo queremos pasarlo en BIC podemos pasar 40 mg
de omeprazol cada 8 o 12 horas, a las 48 horas de estabilizado el sangrado podemos pasar IBP por vía oral, recordar
además que los mecanismos de la coagulación se van a alterar en un ambiente ácido por eso la idea de los IBP es
mantener un pH intragástrico > 6, otros medicamentos como antifibrinolíticos, ácido tranexámico, somatostatina
no han demostrado eficacia en la HDA de origen no variceal.
Terapia endoscópica
Logra la hemostasia en la mayoría de los casos obviamente siempre cuando se logre ver la lesión que está sangrando
activamente, disminuye el riesgo de resangrado y la necesidad de cirugía de urgencia y obviamente también la
mortalidad.
El tratamiento endoscópico está considerado en pacientes con alto riesgo de resangrado y hemorragia activa, esto es
Forrest IA y IB, con hemorragias reciente y vaso visible es IIA, el tratamiento endoscópico de lesiones de bajo riesgo
de resangrado, aquellos con macula plana IIC o base limpia III no estaría recomendado.
¿En qué consiste el tratamiento endoscópico? Existen varias técnicas entre ellas están:
- La inyecto terapia en la que se utiliza adrenalina o fibrina + trombina.
- La coagulación termal, en las que se usan sondas de calor, electro coagulación bipolar o coagulación con argón
plasma.
- Las mecánicas, que se utilizan unos endoclips
- Agentes químicos, hemospray
Actualmente se recomienda la combinación de 2 métodos hemostáticos, por ejemplo, la inyecto terapia con la
termocoagulación por ejemplo o inyecto terapia más la aplicación de un clip, esto de acá tiene tasas de éxito que
fluctúan entre el 85-95%, de todas formas, entre un 5-15% de los casos podrían volver a resangrar pese a un
tratamiento exitoso, y en esos casos está indicado un segundo intento de hemostasia endoscópica, ahora si el segundo
intento fracasa es indicación quirúrgica. Los pacientes con alto riesgo, deberían quedar hospitalizados al menos 72
horas después de la hemostasia
Cirugía
En algunos casos se debe realizar cirugía precoz en vez de la terapia endoscópica, la indicación de la cirugía va a
depender de la localización del sangrado y de la presencia o no de conmorbilidades
Indicaciones
• HDA masiva exsanguinante, no estabilizable con • Hemorragia persistente a pesar de terapia
volumen endoscópica
• HDA masiva, con endoscopía de urgencia no • Hemorragia recurrente (2 episodios) a pesar de
disponible terapia endoscópica
• Terapia endoscópica no indicada: • HDA con otra indicación quirúrgica:
- Vaso > 3mm. Con hemorragía torrencial - Perforación
(especialmente cara posterior del bulbo y curva - Obstrucción
menor gástrica alta) • Sospecha de malignidad, un cáncer
- Fístula aorto- entérica
HDA variceal
Tenemos varios elementos para tratamiento:
• Terlipresina, debemos iniciarla apenas sospechemos que el paciente pueda tener un sangrado por varices
esofágicas
Terapia endoscópica, mediante endoscopia se realiza instalación de ligaduras elásticas, las cuales pueden controlar
cerca del 95% de los sangrados activos, estas varices esofágicas deben ligarse hasta su erradicación lo cual puede
requerir sesiones posteriores.
• Respecto a las varices gástricas se prefiere la inyección con cianocrilato antivaricoso, el cianoclirato se
inyecta solamente en la varice gástrica sangrante o en la que se asume que generó la hemorragia, no se busca la
erradicación de varices gástricas con inyecciones repetidas, estas inyecciones deben ser controladas
radiológicamente.
• Si fracasa la terlipresina y las técnicas endoscópicas se debe plantear la instalación de un TIPS (transyugular
intrahepatic portosystemic shunt), lo cual permite comunicar sistema portal con cava de forma artificial, es
practicada por radiólogos intervensionistas y el paciente debe tener función hepática relativamente aceptable.
Transcriptor/es: María Fernanda Oyarzo; Revisor/es: Álvaro Bruna

Dr. Rodrigo Aguilera
Definición
• Es la pérdida de sangre intraluminal posterior al ángulo de Treitz, constituye uno de los principales motivos de
hospitalización de gastrointestinal.
La HDB es el sangrado digestivo distal al ángulo de Treitz.
- La hemorragia digestiva baja aguda se define por un inicio reciente, menor a 3 días. Esta puede presentar
inestabilidad hemodinámica, anemia incluso necesidad de transfusión.
- La hemorragia digestiva baja crónica, se presenta por varios días e implica perdida intermitente y lenta de sangre.
- La hemorragia digestiva baja masiva es aquella hemorragia digestiva que requiere transfusión de elementos
figurados de la sangre para mantener la estabilidad hemodinámica del paciente en las primeras 24 hrs de
hospitalización.
Epidemiologia
• Incidencia anual entre 35 (35,7) episodios por cada 100.000 habitantes en EEUU
• Sangrados intestinales 20-30%
La HDB comprende del 20-30% de los sangrados gastrointestinales. Estos datos son de EEUU, pasa lo mismo con la
hemorragia digestiva alta, que comente que lamentablemente no tenemos números específicos de Chile.
• Rango etario: 63-77 años
Con una incidencia 200 veces mayor en la 8va década de la vida. Su principal factor de riesgo tiene que ver con la
edad, edad avanzada aumenta el riesgo de presentación de HDB. El uso de AINEs puede aumentar el riesgo de HDB
en 2.6%
Etiología
ETIOLOGIAS FRECUENCIA RELATIVA

Enfermedad diverticular 17-40%
Angiodisplasia 9-21%
Colitis 2-30%
- Isquémica
- Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
- Infecciosa
- Radiación
Neoplasias/Pospolipectomia 11-14%
Enfermedad anorrectal 4-10%
- Hemorroides
- Varices rectales
- fisuras
Hemorragias del intestino delgado 2-9%
Hemorragia digestiva alta 0-11%
Entre las que encabezan el gran pool de HDB, tenemos a la enfermedad diverituclar y la angiodisplasia, representan
cerca de un 15 a un 55% de los casos de HDB.
Etiologías comunes de HDB según edad

Niños Adolescentes Adultos Ancianos (>65 años)
Divertículo de Meckel Colitis infecciosa Enfermedad Inflamatoria Enfermedad diverticular
Pólipos juveniles EI (colitis ulcerosa) Enfermedad diverticular Angiopdisplasia
Intususcepción y vólvulo Divertículo de Meckel Cáncer colorrectal Cáncer colorrectal
intestinal
Purpura Schönlein- Lesiones periorificiales Fiebre tifoidea
Henoche Angiodisplasia
Hemorroides
Cerca de un 6% de los casos lamentablemente no es posible determinar el sitio ni la causa del sangrado con el estudio
inicial. En los pacientes menores de 50 años, las hemorroides son la causa frecuente de sangrado.
Manifestaciones clínicas
• Principal manifestación es la evidencia de sangrado rectal, con o sin deposiciones, la característica de la sangre
es que puede ser rutilante o marrón.
• Considerar que en la HDA con aceleración de transito intestinal, puede verse como hematoquecia.
Transito < 3hrs → 11-20%
Aquí paso algo parecido a lo que habíamos conversado en HDA, en aquellos pacientes que tienen sangrado en colon
proximal con transito colonico lento pueden visualizarse como melena, entonces tienen que haber dos circunstancias
que se junten: un transito prolongado en tiempo y una cuantía pequeña entre 50-150 ml de sangre.
La sintomatología de la HDB va a tener bastante que ver con el lugar afectado, así que, desde el punto de vista
etiológico hemos dividido en varios grupos:
• Sangrado vascular → abundante – indoloro
• S. Inflamatorio → diarrea – dolor abdominal – masa abdominal
• S. Neoplásico → baja de peso – cambio en habito intestinal
• S. Infeccioso → fiebre – disentería
• S. Proctológico → dolor anal – prurito – sangre en papel
Proctológico
• Paciente constipado crónico, heces duras, pujo elevado, con sangrado fresco e inmediatamente después de
evacuar.
• El sangrado de origen proctológico es un sangrado de menor cuantía y por lo general se trata de forma
ambulatoria.
• 4-10% de los casos
• Hemorroides y fisura anal mas frecuentes el sangrado de estos.
Vascular
• Se producen por cambios degenerativos y obstrucciones intermitentes de bajo grado en vasos submucosos.
• Colon derecho y ciego (principalmente), lesiones planas y rojas desde los 2 mm hasta varios cm, vasos distribuidos
centrífugamente desde un vaso central.
• FR: edad avanzada - angiodisplasia – anticoagulantes – antiagregantes – múltiples comorbilidades

• Mayores 65 años
• 9-21% frecuencia de angiodisplasia
• La colonoscopia tiene un S80% para el diagnostico.
Inflamatoria
• 2-6% de los casos

• Pueden llegar a requerir cirugía en un 20-30% de las ocasiones
• El uso de AINEs aumenta el riesgo de sangrado en esta patología, por eso están contraindicados
• Recordar que la EII es una enfermedad crónica que afecta el tubo digestivo, dependiendo si hablamos de colitis
ulcera o Enfermedad de Crohn. Cada una afecta un segmento diferente.
• Crohn → compromete cualquier tramo del tubo digestivo (mas frecuente en íleon) desde la boca hasta el ano
• Colitis ulcerosa → inflamación crónica de mucosa del colon, inicia en recto hasta segmentos proximales.
• Existe un 10% de los casos de EII cuyo compromiso colonico no puede clasificarse como colitis ulcerosa o Crohn
y esta se denomina Colitis Indeterminada.
Colitis ulcerosa (CU)
• Deposiciones liquidas con sangre y/o mucosidad, dolor abdominal, fatiga, síntomas rectales como tenesmo
(sensación de evacuación incompleta), urgencia defecatoria y/o incontinencia fecal.
• Presentación clínica estará determinada por la extensión del compromiso del colon y la severidad del cuadro.
Las manifestaciones clínicas en la colitis ulcerosa van a depender de que sección del colon esta comprometida, existen
3 grandes grupos
• Proctitis (A)
o Representa 30-60% de los pacientes.
o Compromiso del recto, 15 cm desde el esfínter anal.
o Predominan los síntomas rectales (tenesmo, urgencia defecatoria e incontinencia fecal).
• Colitis izquierda (B)
o Representa 16-45% de los pacientes.
o La inflamación de la mucosa se extiende desde el recto hasta el ángulo esplénico.
o Los síntomas son una mezcla de las dos variantes, la proctitis con la extensa.
• Colitis extensa (C)
o Representa un 15-25% de los pacientes.
o Compromiso se extiende de forma continua desde el recto hasta más allá del ángulo esplénico.
o Las manifestaciones clínicas pueden incluir deposiciones líquidas con sangre y/o mucosidades, dolor
abdominal, fatiga y también puede presentar los síntomas rectales como tal.
Enfermedad de crohn
• Puede presentarse fenotípicamente como inflamatorio, estenosante o fistulizante.

• Los síntomas son heterogéneos, pero comúnmente incluyen dolor abdominal, perdida de peso y/o diarrea crónica.
• Puede comprometer cualquier tramo del tubo digestivo siendo la localización mas frecuente el íleon.
• En pacientes con compromiso de colon la manifestación clínica es similar a la CU presentándose con diarrea con
sangre y/o mucosidad junto con síntomas rectales en el caso de proctitis.
• Hasta 1/3 de los pacientes presentan enfermedad perianal que se manifiesta clínicamente con dolor, descarga
perianal y formación de abscesos, provocando en algunos casos incontinencia.
• El escenario mas frecuente es un paciente joven con dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho asociado a
la baja de peso, la fatiga y la anorexia son síntomas comunes.
Sangrado diverticular
• 5-15% de los casos de enfermedad diverticular.

• Compromete el colon derecho principalmente (50-90%).
• Hematoquecia auto limitada con escaso dolor abdominal y puede recurrir en un 20-40% de las ocasiones.
Colitis isquemica
• 1-19% de los casos de HDB

• Por lo general consulta por síntomas de abdomen agudo, seguido de HDB, disentería, hipotensión, hipovolemia.
• Se presenta por la disminución súbita del flujo mesentérico secundario a hipoperfusión, vasoespasmos u oclusión
mesentérica, puede ocurrir en un tromboembolismo que se ocluye, el cual una vez que se reperfunde sangra por
las lesiones.
• Las partes frecuentemente comprometidas son el ángulo esplénico y la unión rectosimoidea ya que son zonas de
irrigación terminal.
• Importante que lo sepan distinguir por la magnitud de las complicaciones. El cuadro típico es un px añoso con
antecedentes de enfermedad CV que consulta por un cuadro de abdomen agudo.
Infecciosa
• Las hemorragias por causas infecciosas pueden ocurrir en un 3-4% de los pacientes.
• Salmonelosis más frecuente.
• Cada vez menos frecuente en chile, por lo general no es masiva, las lesiones entéricas sangrantes se ubican en el
íleon terminal o en el ciego
Diagnóstico
• Anamnesis
• Procedimientos diagnósticos, que nos ayudan a identificar de forma adecuada la causa del sangrado
o Colonoscopia o Cápsula endoscópica o Enteroscopia de empuje
o EDA o Enteroscopia asistida o Radiológico
Colonoscopia
o Es el estudio de elección. Nos ayuda porque su capacidad diagnóstica tiene que ver con la visión directa de las
lesiones incluso se pueden llegar a tomar biopsias para el estudio histológico de las mismas. Para todo estudio
endoscópico, recordar que debe existir estabilidad hemodinámica en los pacientes.
o Como una desventaja se necesita que el paciente este preparado adecuadamente. Recuerden que un colon con
deposiciones muy mal preparado va a disminuir la visión del endoscopista, si el colon no esta adecuadamente
preparado se va a perder mucha información.
o En la colonoscopia se pueden detectar lesiones en un 72-86% de los casos.
o Lo ideal, es que la colonoscopía incluya la revisión del íleon terminal.
Endoscopia digestiva alta (EDA)
o Se plantea en los pacientes con una colonoscopia negativa y que tengan persistencia del sangrado o una
hemorragia masiva.
o Si después de un examen endoscópico superior e inferior repetimos con buena preparación no se logra
identificar el sitio del sangrado, corresponde continuar el estudio como una hemorragia digestiva de origen
oscuro.
Cápsula endoscópica
o Sistema de grabación en la que el paciente se traga una cápsula la cual va recibiendo información a través de
todo el paso por el intestino desde que es ingerida hasta que es expulsada.
o Hay distintos sistemas de captación, en algunos transmite la informacion a un aparato que viste el paciente y
en otros graba directamente en un chip incorporado.
o Desventajas, lo primero carece obviamente de potencial terapéutico además el precio es significativamente
mas caro que una colonoscopia tradicional
o Como riesgo puede ser la retención de la capsula endoscópica que pueda alcanzar entre 1-2%
o Ventajas, hay sectores del intestino que normalmente en la endoscopia y en la colonoscopia tradicional
lamentablemente no se pueden ver así que con la capsula endoscópica se pueden visualizar esos segmentos
que son poco abarcables de forma tradicional.
Radiológicos
o AngioTAC de abdomen y pelvis: TAC con medio de contraste que permite identificar las lesiones, pero para
ello se requiere que la tasa de sangrado activo sea mayor a 0.3 a 0.5 ml/min o sea tiene que haber un sangrado
profuso porque sino no se podrá visualizar.
Tratamiento
• Evaluación inicial → hemodinamia

• Identificar etiología
• Lo primero que se debe preguntar si el paciente esta estable hemodinamicamente
o No estable: nosotros somos los encargados se estabilizar al paciente.
o Si no se logra la estabilización pasamos a la parte del estudio imagenológico y eventualmente el
tratamiento será quirúrgico.
o Si no esta estable hemodinamicamente, pero lo logramos estabilizar, posiblemente tengamos que hacer
una EDA porque la lesione posiblemente es un poco mas alta de lo que se piensa.
▪ Si logramos identificar la lesión vamos a ver si la podemos tratar endoscópicamente, si no logramos
identificar la lesión vamos a una endoscopia.
o Está estable hemodinámicamente, la primera opción colonoscopia. Tenemos 2 escenarios: Si se identifica la
lesión o se identifica parcialmente y el otro escenario donde la hemorragia sea tan severa en que no se es capaz
de identificar la lesión.
o En el caso que no se logra identificar la lesión, estudio imagenologico y eventualmente cirugía.

o Si logramos identificar la lesión, vemos la posibilidad de realizar terapia endoscópica, si esta fracasa se
realiza estudio imagenológico y eventualmente cirugía y si nuevamente al intentar la colonoscopia no
logramos identificar la lesión trataremos de realizar una EDA.
o Si con la EDA no se identifica la lesión podemos tratar de hacer el estudio con cápsula endoscópica y si
se logra identificar la lesión, la idea es tratarla de forma endoscópica.
El tratamiento endoscópico siempre estará encaminado a realizar técnicas de hemostasia entre las cuales tenemos:
- Inyectoterapia que se usa adrenalina o fibrina + trombina
- Coagulación térmica con sondas de calor
- Electrocoagulación bipolar
- Mecánicas como endoclips
- Agentes químicos como hemospray
La cirugía va a ser el tratamiento a elección en los pacientes con sangrado asociados a neoplasias. También esta
indicado en los casos de hemorragia persistente o recurrente a pesar de las medias de hemostasias mas conservadoras
y en pacientes con sangrado fulminante con inestabilidad hemodinámica en la cual no se logra ubicar la lesión, la idea
es tratar de resecar el segmento que creemos que esta sangrando.
Transcriptor/es: Carolina Puelma y Mauricio González; Revisor: Alexis Millalonco

Docente: Dra. Daniela López V.
Definición
Cirrosis: Definimos daño hepático crónico como la distorsión de la arquitectura del hígado caracterizada por
aumento de proteínas de la MEC, la presencia de nódulos de regeneración y frecuentemente asociada a fenómenos
de angiogénesis y desregulación del tono vascular. Se produce por una injuria hepática progresiva que se traduce
en fibrosis, la cual deriva en hipertensión portal y sus complicaciones. Es de importancia comprender que se trata de
una enfermedad dinámica, donde se puede pasar de un estadio de compensación a descompensación y viceversa.
Epidemiología
● 4ta causa de muerte específica en Chile
● Prevalencia estimada de 0,2-0,3% (hasta 1%)
● 1a causa de trasplante hepático. En Chile.
Etiología
● Enfermedad hepática por alcohol. Es la principal, o la que más se veía.
● Esteatohepatitis no alcohólica. Su prevalencia ha aumentado en los últimos años hasta casi igualar a la causa
alcohólica. También llamada enfermedad “NASH” o esteatosis hepática no alcohólica
● Hepatitis viral (VHB, VHC, VHD). Las hepatitis que se cronifican suelen ser la B, la C y a veces la D.
● Metabólicas: Hemocromatosis, Enf. de Wilson, Déficit de alfa-antitripsina, etc.
● Autoinmunes: HAI (hepatitis autoinmune), Colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria.
● Fármacos: Metotrexato, isoniazida, Nitrofurantoina, alfa-metildopa.
● Otras más raras: Fibrosis quística, o causas congestivas de daño hepático crónico.
● Criptogénica o idiopática, cuando no se logra realizar un Dg etiológico de la patología.
Etiologías de la Cirrosis en Chile

Vemos en este gráfico de torta, que la mayor parte de los casos
se debe a:
1. Cirrosis alcohólica, seguida de:
2. VHC, cuya incidencia ha disminuido con los años debido a
la pesquisa de estos virus durante transfusiones, la cual
antes no se realizaba.
3. Idiopáticas.
4. Autoinmunes.
5. NASH (Esteatohepatitis no alcohólica) que han ido en
aumento; y por último:
6. Causas más raras. (CBP, Hemocromatosis, CEP)
Diagnóstico
Tenemos 3 componentes: Clínico + laboratorio + imágenes
Anamnesis
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
Cantidad y duración del consumo de Transfusiones Uso de drogas por vía intravenosa
alcohol
Nacimiento en zonas endémicas de Contaminación accidental con Piercing o tatuajes

VHB-VHC sangre o fluidos corporales
Antecedentes familiares de historial sexual Resistencia a insulina, DM, obesidad

enfermedades autoinmunes o
hepáticas
Dentro de la clínica, vamos a iniciar siempre con la anamnesis remota, en la que preguntaremos sobre F. de riesgo
para enfermedad hepática.
● El consumo alcohólico lo podemos representar en gramos de alcohol / día. (Siempre preguntar)
● Historial de transfusiones, sobre todo en personas mayores.
● El uso de drogas IV asociado a hepatitis viral.
● Resistencia a insulina, DM y obesidad se asocian a NASH
Examen Físico
SIGNO DESCRIPCIÓN CAUSA
Coloración amarillenta de piel, Compromiso de la función hepática

Ictericia mucosas y esclera excretora. Se observa clínicamente
con bilirrubina > 2 mg/dL
Arteriola central, con pequeños Aumento del estradiol por

Arañas vasculares
vasos que irradian, principalmente disminución del metabolismo
(Telangiectasias)
en el tronco y la cara hepático
Aumento del volumen a la palpación Hipertensión portal con

Esplenomegalia
o ecografía congestión esplénica
Líquido en cavidad abdominal, Hipertensión portal e

Ascitis, edema Clínicamente detectable con hipoalbuminemia
volumen > 1,5 L
Venas prominentes que irradian Hipertensión portal, shunts porto

desde el ombligo sistémicos, reapertura de la vena
Cabeza de medusa
umbilical que recibe sangre de la
vena porta
Coloración eritematosa en la Aumento de estradiol por

superficie palmar, especialmente en disminución del metabolismo
Eritema palmar
eminencia tenar (pulgar) e hepático
hipotenar (meñique)
Bandas horizontales blancas o placa Hipoalbuminemia

Uñas blancas
blanca proximal en las uñas
Fibrosis y contracción de la fascia Aumento del estrés oxidativo con

Contractura de Dupuytren palmar aumento de Inosina (Exposición al
alcohol o Diabetes)
Proliferación benigna del tejido Aumento de la conversión de

glandular mamario masculino androstenediona en estrona y
Ginecomastia, pérdida de patrón
estradiol. Reducción de la
de cabello masculino
degradación de estradiol en el
hígado.
Disminución de la actividad Efecto directo tóxico del alcohol o

gonadal, principalmente en la del hierro
Hipogonadismo
cirrosis alcohólica y
hemocromatosis
Movimientos sincrónicos de aleteo Encefalopatía hepática,

Flapping tremor (asterixis)
de manos en dorsiflexión desinhibición de neuronas motoras
Olor particular, descrito a veces Metabolitos volátiles que aparecen

como agridulce especialmente con la derivación
Fetor hepático
portosistémica e insuficiencia
hepática
Ictericia
Vemos a un paciente con escleras y piel ictéricas, es importante saber que al

revisar al paciente debemos hacerlo bajo una luz adecuada (luz solar natural)
que nos permita reconocer ictericias leves. Probablemente con ictericia sobre
5 - 10 mg/dL la ictericia será franca y se verá fácilmente en piel y mucosas.
Ginecomastia
Vemos a un paciente con ginecomastia y además signo de cabeza de medusa en la
región abdominal superior.
Palma hepática o eritema palmar
Contractura Dupuytren
Telangiectasias o arañas vasculares
Laboratorio
Se inicia tomando exámenes de laboratorio generales y posteriormente los específicos
● Pediremos un perfil hepático, donde podremos encontrar Hiperbilirrubinemia (probablemente de carácter
directo) → ictericia
● Déficit de la síntesis de albúmina (Hipoalbuminemia) → Edema
● Déficit de factores de coagulación → Síndrome hemorrágico.
● Prolongación del tiempo de protrombina (PT)
● Déficit de depuración de amonio (Hiperamonemia) → Encefalopatía hepática. Un amonio alto no significa
necesariamente la presencia de una hepatoencefalopatía, es un marcador indirecto que usamos para evaluarlo,
lo importante es la clínica.
● Alteración del metabolismo de carbohidratos → Hipoglicemia. Este es un marcador de daño hepático
avanzado, es poco probable que se presente en una etapa inicial, ya que es una evidencia de pérdida casi total de
funciones hepáticas, como lo es la gluconeogénesis.
● Anemia: Microcítica por hemorragia, macrocítica por deficiencia de folato o B12, hemolítica o normocítica en
relación a enfermedades crónicas.
● Pancitopenia por hiperesplenismo. Puede haber trombocitopenia, el cual es un marcador importante cuando
tenemos la duda de si efectivamente el paciente cursa un DHC y se presenta generalmente con un conteo <150mil,
pero no tan baja como < 50 mil
● Hiponatremia secundaria a hipovolemia relativa
Para el diagnóstico etiológico pediremos ciertos exámenes:
Etiología Asociaciones específicas Laboratorio Valor de biopsia
HbsAg, HbeAg, +
VHB Artritis Anticuerpos HBc, HBV
DNA
VHC Crioglobulinemia Anticuerpos HCV +
Relación AST/ALT >2, ++

Alcohol -
aumento de GGT
Esteatohepatitis no Obesidad, DM II, Sd. Ác. úrico, Glicemia, ++

alcohólica Metabólico insulinemia, Triglicéridos
Autoanticuerpos (ANA, +++

DM I, Tiroiditis
Anticuerpos LKM/SLA),
Autoinmune autoinmune, enfermedad
inmunoglobulinas
celiaca
elevadas
AMA, Incremento de ALT, ++

Cirrosis biliar primaria Sd. de Sicca, Xantelasma
GGT y colesterol
Colangitis esclerosante pANCA (70%), +++

Colitis ulcerosa (90%)
primaria incremento de ALT y GGT
Transferrina en ayunos ++
Artritis, miocarditis, >60% (hombres) y >50%
Hemocromatosis
Diabetes (mujeres), incremento de
ferritina
Neurológico: afectación Incremento de +++

extrapiramidal (temblor ceruloplasmina en sangre
de reposo e intencional, y cobre en orina de 24 hrs.
Enfermedad de Wilson
rigidez, discinesia,
disartria, ataxia y
movimientos coreiformes
Déficit de alfa-1- Fibrosis pulmonar Disminución de niveles de +++

antitripsina alfa-1-antitripsina
● screening para VHB: HbsAg es el antígeno de superficie del virus

● Para alcohol no hay examen específico, pero podemos ver una relación GOT/GPT mayor a 2, lo cual habla más
bien de un componente alcohólico agudo, por lo que puede no estar presente en todos los pacientes con
antecedente OH
● En la esfera autoinmune encontramos 3 enfermedades:
○ La Hepatitis autoinmune, como tal, que suele asociarse a otras enfermedades autoinmunes (ahí
mencionadas) y se caracteriza por presentar ciertos anticuerpos: ANA (80%), anticuerpos anti músculo liso
(<10%) y los anti LKM1 (anti microsomales del hígado y riñón tipo 1). La principal inmunoglobulina elevada
es la IgG
○ La cirrosis biliar primaria también presenta anticuerpos específicos: Anticuerpos anti mitocondriales (90%),
ANA (+) con mucha menor prevalencia y elevación principalmente de IgM
○ La colangitis esclerosante primaria, antes llamada cirrosis esclerosante primaria. Presenta un patrón
colestásico en el perfil hepático, con ggt y fosfatasa alcalina alterados.
● Hemocromatosis: es una causa menos común, se presenta con un tono de piel moreno.
● Enfermedad de Wilson: enfermedad aún más rara.
● Déficit de alfa-1-antitripsina: suele asociarse a EPOC.
Imágenes
1. Ecografías: La primera que uno pide. (operador dependiente) examen inicial, no invasivo, puede evaluarse
presencia de HTP, ascitis, esplenomegalia. Sirve para hacer screening de carcinoma hepatocelular en cirróticos S
54-82%, E 80-95%
2. TAC: No se usa de rutina, similar a ecografía. S 67%, E 77%, lo bueno es que NO es operador dependiente.
3. RNM: S 85%, E 100%. alto costo y baja disponibilidad. Elevado rendimiento para caracterizar lesiones focales
sugerentes de hepatocarcinoma (para esto es la imagen que más no va a servir). Nuevos protocolos permiten
valoración precisa de presencia de grasa y fibrosis (early
stage)
4. Elastografía vibratoria de transición (Fibroscan):

evaluación no invasiva de fibrosis hepática. S 83%, E >90%.
Podría decirse que se parece un poco en técnica a la
ecografía, debe hacerla un personal entrenado y se verá la
cantidad de fibrosis que tiene el hígado.
Biopsia Hepática:
● S 80-100% (según método y tamaño de muestras) La sensibilidad es bastante alta, pero dependerá del tamaño y
cantidad de muestras que se puedan sacar.
● Es un método imperfecto y de baja disponibilidad
● No es necesario si la sospecha es alta y si los resultados no determinan el manejo del paciente. Solo se hace en
algunos casos cuando la duda diagnóstica es muy grande.
Pronóstico
IMPORTANTE: La hipertensión portal y la aparición de complicaciones determinan el pronóstico vital.
Tenemos 2 escalas de valoración pronóstica:
1. Escala de Child-Pugh (predice la mortalidad con 5 parámetros)
● Bilirrubina ● Tiempo protrombina o INR
● Encefalopatía ● Albúmina
● Ascitis
Según el puntaje total obtenido, se puede separar la severidad de la enfermedad hepática en 3 grupos:
Las limitaciones de este Score es que su uso no está validado en estudios prospectivos de validación y además tiene
variables subjetivas como la cantidad de ascitis y encefalopatía que puede variar entre cada persona que pueda realizar
el score.
2. Score MELD:
● Es un buen predictor de sobrevida a 3 meses
● Agregando Na+ aumenta su capacidad predictora (Score
MELD Na+)
● MELD >15 sugiere reemplazo hepático
● Utiliza 3 variables:
○ Creatinina sérica (en px que están en hemodiálisis
que tienen DHC, el porcentaje de creatinina será de
4)
○ Bilirrubina total
○ INR
Tanto para Creatinina como bilirrubina, el valor mínimo debe ser 1, es decir, si el paciente tiene un 0,6 uno
lo pone como 1.
Sobrevida a 3 meses según score de MELD
Mortalidad a 3 meses (%) MELD SCORE
1,9 - 3,7 <9
6-20 10 - 19
19,6 - 45,5 20 - 29
52,6 - 74,5 30 - 39
71 - 100 >40
Tratamiento
1. Manejo general
2. Tratamiento de la etiología
a. Suspender ingesta OH, tratamiento anti OH (tratamiento farmacológico y con psiquiatra+psicólogo)
b. Tratamiento de la obesidad y del síndrome metabólico
c. Tratamiento adecuado etiologías autoinmunes
d. Tratamiento anti virales (hepatitis B y C)
3. Tratamiento de las complicaciones
4. Trasplante Hepático (siempre difícil y complejo), En chile la tasa de trasplante hepático es muy baja.
Referir a Nutrióloga y NO restringir proteínas (¡Dieta normoproteica!)

La mayoría de los cirróticos descompensados están en estado hipercatabólico y malnutridos. Por este motivo no debe
restringirse la ingesta proteica.
➢ Deben recibir 1,2 - 1,5 gr/kg/día y 30 - 40 Kcal/kg/día
➢ Restricción de Na+ en pacientes con ascitis
➢ Restricción calórica para pacientes con NASH (ya que la obesidad es un factor de riesgo para que la enfermedad
siga progresando)
Qué hacer y no hacer

CONDUCTA HACER NO HACER
Explicarle y que el paciente conozca Dejar cuidados generales y preventivos a la

Cuidados de salud esquemas de vacunación, enfermedades atención primaria
cardiovasculares, tabaquismo
Discutir seguridad acetaminofeno Prescribir AINEs pues pueden aumentar el

(paracetamol) (>2 gr), explicarles que riesgo de falla renal, que en este caso sería
Manejo del dolor pueden usarlo y que no deben tenerle miedo una complicación grave.
pues se necesitan dosis muy elevadas para
causar una insuficiencia hepática aguda.
Reconocer desnutrición y derivar a Restringir proteínas

Nutrición
nutriólogo
Discutir síntomas inhabilitantes en cirrosis Esperar que el paciente traiga esos

para entender mejor al paciente y mejorar problemas
Calidad de vida adherencia al tratamiento. (Ej. calambres
musculares, prurito, trastorno del sueño,
disfunción sexual)
Uso de alcohol Investiga el abuso de alcohol Olvidar evaluarlo en el tiempo

Opciones terapéuticas para síntomas incapacitantes

Para los síntomas que afecten la calidad de vida podemos tomar las siguientes medidas:
Normalización equilibrio hidrosalino

Calambres Taurina (3 gr/día)
musculares Vitamina E (300 mg cada 8 hrs)
Baclofeno 5 - 10 mg cada 8 hrs
Cremas hidratantes para piel seca

Colestiramina 4 gr/día
Prurito Naltrexona 50 mg/día
Sertralina 75 - 100 mg/día
Ac. Ursodeoxicolico 13 -15 mg/kg
Optimizar tratamiento de la EH
Trastornos del
Estudiar apnea del sueño
sueño
Melatonina 3-5 gr/día
Inhibidores de la fosfodiesterasa (Sildenafil [viagra] 25-100 mg, según

Disfunción necesidad)
sexual Terapia sexual especializada
Evaluación urológica
Manejo Seguro del dolor en cirrosis

● Prescripción de analgésicos es frecuente en cirrosis
● Acetaminofeno es seguro en estos pacientes (dosis <2000 mg/día) → debe usarse de 1era línea
● Uso de AINEs en pacientes con ascitis por riesgo de injuria renal. Solo se usa en patologías muy puntuales.
● Cuando el dolor ya es invalidante, se puede hacer uso “juicioso” de opiáceos que puede ser seguro, pero puede
aumentar la Encefalopatía Hepática.
Conclusiones
● La cirrosis hepática es una entidad gravemente subdiagnosticada. Siempre debemos pensar en la posibilidad de
que un paciente diabético, hipertenso, alcohólico desarrolle esta enfermedad y se vea afectada su calidad de vida.
● Debemos reconocer los grupos de riesgo y elementos clínicos
● Existen herramientas sencillas que permiten acercarse al diagnóstico
● El diagnóstico precoz permite cambiar la historia natural de la cirrosis y el paciente podrá tener una mejor calidad
de vida.
Transcriptor/es: Francisca Betanzo y Jhoselin Soto; Revisor/es: Alvaro Bruna

Dra. Daniela López V.
Complicaciones de la cirrosis hepática

Dependen principalmente de la hipertensión portal:
Presión portal= resistencia x flujo sanguíneo
• Aumento de la resistencia
- Intrahepática
- Portal
- Colateral Aumento de la presión portal
• Aumento del flujo sanguíneo
- Vasodilatación esplácnica
- Hipervolemia
Hipertensión portal
Es importante saber que la existencia de la
hipertensión portal que se debe a las
alteraciones estructurales y dinámicas
propias del daño hepático crónico, son el
evento primordial que desencadena la
vasodilatación sistémica, principalmente
en el territorio esplácnico. Esto va a
producir Hipotensión arterial y
estimulación de baroreceptores de alta
presión. [Lee esquema]
• La mejor estimación de la presión
portal se hace mediante el gradiente
venoso de presión hepática (GPVH)1 y
su valor esta dado por la vena cava
inferior.
• Su valor normal es <5 mmHg
Etapificación de la cirrosis
• Primeramente, aumento de la fibrosis hepática y un aumento de la presión portal (6-10 mmHg)
• Se dará paso a una cirrosis inicialmente compensada.
• Posteriormente este aumento de presión (> 10 mmHg) generará una hipertensión portal significativa marcando
el punto de aparición de complicaciones.
1
Gradiente entre vena porta y circulación central
• El gradiente se puede medir mediante el

cateterismo de las venas suprahepáticas
(no se hace en clínica).
• Producirá una cirrosis descompensada
(hemorragias variceales, ascitis,
encefalopatía e ictericia). Cuando sigue
aumentando la presión en el tiempo
produce una cirrosis mayormente
descompensada (hemorragia recurrente,
ascitis refractaria, presencia de SHR2 o
infecciones bacterianas).
Complicación del DHC
Várices gastro-esofágicas
Si bien las várices gastro-esofágicas son las más comunes, también existen las várices gástricas.
• Son vasos colaterales portosistémicos, que se desarrollan como consecuencia de HTP con gradientes de
presión venosa >10 mmHg. Habitualmente el sangrado variceal requiere gradientes >12 mmHg.
• Hacer una búsqueda activa desde el dg de cirrosis→ EDA (gold standard para verificar várices y hacer algo al
respecto)
• En la unión gastroesofágica las varices son más superficiales y de pared más delgada, y por lo tanto, de mayor
riesgo de sangrado.
• Principal complicación: HDA (alta mortalidad)
Estratificación de riesgo y profilaxis primaria

Para ver el riesgo de las varices y su respectiva profilaxis primaria (prevención a que sangren cuando no han
sangrado antes) se debe estratificar el riesgo.
- Si no hay varices, se repite la EDA en 2-3 años o si el paciente se descompensa.

- Varices pequeñas en paciente Child-A: control al año
2
Síndrome hepatorrenal
Los pacientes que van a requerir una profilaxis primaria: Varices pequeñas y grandes se
clasifican según el tamaño.
- Varices pequeñas en pacientes Child-B/C
- Varices pequeñas en pacientes con signos rojos en EDA El corte es 5mm
- Varices grandes (independiente del Child y presencia de signos rojos)
El riesgo hemorrágico se relaciona con:

• Tamaño y localización de las várices • Gravedad de la cirrosis
• Grado de hipertensión portal • Antecedente de sangrado variceal previo
Profilaxis primaria
• Farmacológica→ BB3 no selectivo. Tiene un efecto doble, primero un efecto bloqueante B1 que disminuye el
gasto cardiaco y por lo tanto el flujo que llega al sistema esplácnico y además un efecto B2 que promueve el
efecto vasoconstricción esplácnica
- Propanolol: dosis inicial de 20 a 40 mg/día. Su dosis máxima se ajusta para una FC de 55-60 lpm. (evaluar
PAS>85 mmHg)
- Carvedilol: (con leve actividad anti-a1 adrenérgica). Produce mayor descenso de GVPH. Ocupar en cirrosis
compensada de preferencia > efecto hipotensor que PPL (en pacientes con daño hepático descompensado
presentan presiones más bajas de lo normal). No requiere ver como esta la FC, con una dosis estándar se tiene
una prevención para la presencia de hemorragia.
• Endoscópica→ ligadura endoscópica de varices (LEV)
- En contraindicación o intolerancia BB o hepatopatía OH con consumo activo. El BB no selectivo es mejor que la
ligadura porque disminuye el riesgo de mortalidad al sangrado y tiene mayor seguridad.
- Sesiones cada 2 a 4 semanas hasta la obliteración de todas las várices.
Episodio agudo de hemorragia por várices

• Complicaciones frecuentes en cirrosis (33-50%)
• Elevada mortalidad (aproximadamente un 15%)
- Magnitud de hipertensión portal (HVPG ≥ 20 mmHg)
- Grado deterioro función hepática (Child-Pugh C; MELD ≥19)
- Comorbilidades (infecciones, insuficiencia renal, hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma)
• Alta tasa de recidiva
- 25% durante 1 semana
- 62% a los 2 años
Manejo
Lo primero que se debe hacer con el paciente es una valoración con ABCD, y recordar que este paciente no es para
sala y requiere una unidad monitorizada en paciente crítico donde se le hace un manejo general, tratamiento
hemostático dirigido y prevenir complicaciones.
3
Betabloqueadores no selectivos
Resucitación inicial
Garantizar un adecuado suministro de oxígeno para prevenir fallo
multiorgánico.
A. Proteger la vía aérea (AIRWAY)

B. Respiración, intubación (BREATHING)
C. Circulación, hemodinamia
HDA variceal
Cuando se está frente una HDA de
sospecha variceal (paciente con
cirrosis y
1. Asegurar 2 vías venosas

permeables para reponer
volumen
2. Solicitar exámenes generales
(hemograma, grupo
sanguíneo, Rh)
3. Ver si requiere algún tipo de
trasfusión (Hb<7)
4. Dar ATB profilácticos que
tienen beneficio en la
mortalidad, incidencia de
infecciones bacterianas a los días de hospitalización y la recurrencia de sangrado. Generalmente se usa una
cefalosporina de 3era generación como Ceftriaxona o una quinolona
Si tenemos un paciente cirrótico que tiene una HDA puede tener un sangrado que no sea variceal, entonces, además
del tratamiento especifico para la hemorragia digestiva se debe dar tratamiento para otras causas de HDA como
enfermedades ulcerativas. Se debiese empezar tratamiento con un inhibidor de bomba de protones.
• Además, existen ciertos medicamentos que ayudan para disminuir el sangrado, son vasoconstrictores. La
intervención más importante será la intervención endoscópica que es el tratamiento de primera elección para
controlar la hemorragia aguda.
• La escleroterapia (inyección de várices) se usa para controlar la hemorragia aguda en un 90% de los casos.
• Lo ideal es ver si con la endoscopía cesa el sangrado y si cesa es realizar el protocolo de ligaduras que va a
depender de la cantidad y tamaño de várices las sesiones que demore.
• En el caso de fracaso de control por endoscopía, se puede intentar por segunda vez terapia endoscópica y si falla
utilizar clips de rescate o shunt quirúrgico que son más raros.
Droga Dosis • Durante el sangrado agudo no se deja
Terlipresina (análogo de Bolo EV 2 mg c/4 h por betabloqueo porque en caso de resangrado estos
vasopresina) 24-48 h, luego 1 mg c/4h pueden enmascarar la sintomatología. Se indican ojalá
Somatostatina Bolo EV 250 Ug seguido 48 horas después luego de la ligadura.
por infusión 250-500 Ug/h
Octreótide Bolo EV 50-100 Ug
seguido por infusión 50
Ug/h
Vapreótide Bolo EV 50 Ug seguido por
infusión 50 Ug/h
Balón de Sengstaken-Blakemore
Cuando no se tiene una posibilidad de EDA y el paciente tiene una
hemorragia de gran cantidad. Técnica de Salvataje.
1. Uso como técnica de salvataje, para estabilizar al paciente y

trasladarlo a centro de referencia.
2. Técnica “puente” (utilizada en hemorragia masiva a pesar de
tratamiento con fármacos vasoactivos y/o endoscopía) hasta la
instauración de tratamiento definitivo.
➢ 90% eficacia
➢ 80% recurrencia al quitarlo
➢ 20% complicaciones severas
➢ 5% fatal
➢ Siempre considerar IOT, ingreso en UCI máximo tiempo colocado 24h
Profilaxis secundaria
Una vez que ya sangraron. A diferencia de la profilaxis primaria, se sabe que:
• Uso de BBNS + LEV es más efectivo que cada intervención por separado
Várices gástricas
• Clasificación de Sarin (según localización)
- Gastroesofágicas (GOC)
o GOV1: desde el esófago hasta la curvatura menor→ se maneja de manera similar a las varices esofágicas
o GOV2: se extiende hasta el fondo
- Gástricas aisladas (IGV)
o IGV1: localizadas solo en el fondo gástrico
o IGV2: várices ectópicas que se desarrollan en cualquier parte del estómago
Se ha visto que la inyección de adhesivos como cianocrilato es igual o mejor que la ligadura endoscópica y que la
escleroterapia para el control del sangrado. Se ha visto que no tendría tanto beneficio dejar una profilaxis con BB
cuando se encuentren estas várices.
Ascitis
• Acumulación anormal de líquido dentro de la cavidad peritoneal
• Es un signo de mal pronóstico
• Es el primer signo de descompensación en la mayoría de
los pacientes y la complicación más frecuente en
cirróticos
• Diagnostico: clínico o con imágenes (ecografía o TAC)
Toda ascitis nueva o que se hospitalice o con sospecha de

complicación debe tener paracentesis diagnóstica (50-100
ml)
Clasificación clínica
• Ascitis no refractaria
- Grado 1: ascitis ecográfica, no detectable por exploración clínica (<1L)
- Grado 2: ascitis detectable por exploración clínica (>1.5 L). Al examen físico se puede ver matidez desplazable
- Grado 3: ascitis a tensión (hasta 10 L)
• Ascitis refractaria: cuando no es posible resolver con terapia farmacológica o recurre precozmente
- Resistente a diuréticos: persistencia de ascitis usando dosis máximas de diuréticos
- Intratable con diuréticos: pacientes que desarrollan complicaciones asociadas al uso de diuréticos por ejemplo
en una falla renal.
También puede clasificarse en ascitis complicada o no complicada si se esta en un contexto de una peritonitis
bacteriana espontánea o un SHR.
Evaluación del paciente con ascitis

• Pruebas de función hepática, incluyendo albúmina y protrombina
• Pruebas de función renal: BUN, creatinina, ELG plasmáticos y ELG urinarios/24 hrs
• Paracentesis diagnóstica
• Ecografía abdominal: descartar lesiones nodulares sospechosas de HCC
Estudio de líquido ascítico
• Cuantificación de albumina: un gradiente entre albúmina plasmática y del líquido ascítico (GASA) >1,1 grs/dL
es sugerente de ascitis secundaria a hipertensión portal. No toda ascitis es secundaria a una hipertensión portal,
otras causas son alteración de permeabilidad, pacientes con carcinomatosis o en pacientes con ascitis
tuberculosa y es <1,1.
• Cuantificación de proteínas: si son <15 grs/L hay indicación de profilaxis de PBE (ciprofloxacino/ norfloxacino)
• Recuento celular y diferencial: >250 PMN es sugerente de PBE4
• Tinción de Gram y cultivo: 50-70% sensibilidad
• Glucosa
• LDH
• Estudio de citología en sospecha de origen no secundario a hipertensión portal y se esté en presencia de algún
tipo de cáncer.
4
Peritonitis bacteriana espontánea
Manejo de ascitis
1. Ascitis grado 1 y 2:
- Restricción moderada de sodio (<2 grs de sal al día)
- No restricción de líquido ni de ingesta calórico-proteico (excepto en hiponatremia Na<120 mEq/l)
- Diuréticos de elección: antagonistas de la aldosterona (espironolactona) si edema de EEII sumar diurético de
asa (furosemida) (relación 100-40). 100mg de espironolactona cada 40 mg de furosemida.
Si se tiene que iniciar con espironolactona se puede comenzar con una dosis inicial de 50 mg diarios y seguir
aumentando.
El ajuste de los diuréticos no debe efectuarse antes de 3 a 5 días ya que, si se van aumentando los diuréticos todos
los días, no se sabrá si efectivamente están realizando su función.
2. Ascitis grado 3: paracentesis evacuadora, además de los diuréticos y la restricción de sodio.

- Si se extrae >5 litros, se debe dar 8 gr de albúmina EV por cada litro de ascitis retirado en total. Si se sacan 6
litros tienen que dar 48 gr de albumina endovenosa y se recomienda pasar un 50% durante el procedimiento
de la paracentesis y el otro 50% a las 6 horas posterior a la paracentesis.65
- Como tratamiento de mantención se utiliza régimen hiposódico (<2 grs de sal al día) y tratamiento diurético
(espironolactona y furosemida)
En ocasiones es difícil determinar si se va a sacar más de 5 litros, ya que puede haber ascitis compactas o
complicaciones al realizar la paracentesis por lo que es difícil determinar la albumina sin saber cuántos litros
se va a sacar, en la práctica primero se drenan 4 litros y luego se pasa la albumina.
3. Ascitis refractaria:
Paracentesis a repetición + albumina+ tratamiento de mantención
- TIPS → Es una derivación portosistemica intrahepática transyugular, alternativa en Child A-B, sin historia de
encefalopatía con ascitis refractaria y con recidivas frecuentes (que no tolera o requieres frecuentes paracentesis).
El dispositivo se coloca bajo radiografía internacional que se comporta como una anastomosis entre la circulación
portal y sistémica disminuyendo el gradiente de hipertensión portal y actuando sobre el mecanismo
fisiopatológico llevando a una mayor excreción de sodio, agua y reducción en la actividad de los sistemas
vasoconstrictores y así disminuyendo el volumen de la ascitis.
Es una intervención de salvataje tiene múltiples comorbilidades, aumenta la frecuencia de la encefalopatía
hepática y la mortalidad en pacientes Chil C.
- Trasplante hepático. Ultimo recurso.
Peritonitis bacteriana espontanea

Infección aguda del líquido ascítico que se desarrolla sin evidencia de una fuente infecciosa intrabadominal o de una
perforación de víscera hueca abdominal.
• Se presente en pacientes con una enfermedad avanzada y tiene alta mortalidad

• El mecanismo de acción es una Translocación bacteriana, dado principalmente por BGN (70%) ejemplo la E. Coli,
otros casos pueden estar dado por CGP como neumococo o enterococo.
Clínica
• Asintomáticos, no hay signos de peritonitis ni aumento en los parámetros inflamatorios. Se debe sospechar en
pacientes cirróticos con ascitis con fiebre, dolor abdominal, ascitis refractarias e hipotensión.
• Signos o síntomas de peritonitis: dolor, distensión abdominal, vómitos, diarrea, íleo.
• SIRS: fiebre, hipotermia, hipotensión, calofríos, taquicardia, polipnea, leucocitosis, etc.
• Empeoramiento de la fx hepática
• Encefalopatía hepática
• Insuficiencia renal
• Hemorragia GI
• Shock
Es importante saber que puede haber PBE en pacientes asintomáticos que sólo tengan ascitis.
Diagnostico
• Leucocitosis PMN en liquido de ascitis >250/ μL. Se confirma con un cultivo positivo (en general son
monobacterianas, 70% E.coli). Con >250/ μL PMN se tiene el diagnóstico y no es necesario el cultivo.
- Si la punción es muy hemorrágica se debe restar 1 PMN por cada 250 hematíes que se encuentren en el líquido.
El diagnostico diferencial es que sea una peritonitis bacteriana secundaria, diferente de una espontanea que es
por una translocación la secundaria es causada por algo más (ejemplo una apendicitis).
Diagnóstico diferencial: Peritonitis bacteriana secundaria, se sospecha cuando hay 2 o + de estas características
- Proteínas totales >1.5 gr/dl

- Glucosa >50 mg/dl
- LDH superior al límite sérico
- Cultivo polimicrobiano
- No hay respuesta al tratamiento basal
Hay pacientes que van a presentar mayor riesgo de peritonitis bacteriana espontanea, estos son aquellos que han
tenido episodios previos de PBE y hemorragia digestiva reciente, por eso es necesario cubrir profilácticamente con
antibióticos.
Manejo
1. Tratamiento ATB empírico: Cefalosporina 3° (ceftriaxona o cefataxima) o quinolona como ciprofloxacino (no
recomendable cuando el paciente recibió profilaxis con ese ATB.)
2. Prevenir complicaciones: Dar albumina para prevenir síndrome hepatorrenal. El uso de albumina 1.5 gr/Kg el
primer día y 1 gr/Kg al tercer día, ha demostrado disminuir la incidencia de falla renal y mortalidad.
La PBE otorga alto riesgo de falla renal (30%) y desarrollo de SHR tipo 1. Si se tiene el diagnóstico no se realiza
paracentesis evacuadora, no usar diuréticos ni fármacos nefrotóxicos.
Asociación con HDA, variceal, encefalopatía hepática y complicaciones sépticas (bacteriemia, shock séptico)
Por ello es importante realizar una paracentesis que sea diagnóstica antes de una evacuadora, para corroborar que
no se esté en presencia de una PBE.
1. Profilaxis primaria, mientras haya ascitis.

- Ciprofloxacino 500 mg/ia VO
- Norfloxacino 400 mg/dia
En pacientes que no han tenido una PBE, pero tienen riesgo

aumentado de
• Hemorragia digestiva (ceftriaxona EV por 7 días)

• Considerar en pacientes con ascitis y proteínas en liquido
ascítico <1 gr/dL o proteínas <1.5 gr/dL más lo siguiente
- Daño hepático avanzado (score de Child ≥ 9, bilis ≥3 mg/dl
- Disfunción renal (crea ≥1.2 mg/dl, BUN ≥ 25 mg/dl, NA ≤
130 mEq/L
- Trombocitopenia (PLT <90000)
2. Profilaxis secundaria: pacientes que han tenido un episodio
PBE previo (alto riesgo de recurrencia). Esto también será
con una Quinolona mientras haya ascitis.
Síndrome Hepatorrenal
Se define como una IRA en paciente cirrótico con hipertensión portal sin patología renal previa y sin otros factores
que alteren la hemodinámica (diuréticos, AINEs). Se debe tener albuminuria menos de 500 mg/dL en 24 horas. Se
descarta que haya otra causa de falla renal.
Es una complicación grave que se desarrolla en etapas avanzadas de DHC, supone una disminución de FSR (flujo
sanguíneo renal) por la vasodilatación esplénica con activación de mecanismo vasoconstrictores.
Clasificación
Tipo 1: Rápida progresión de la IRA con crea > 2.5mg/dl en pocos días, como consecuencia de otra complicación como
PBE, una hemorragia digestiva variceal.
Tipo 2: Deterioró leve y lentamente progresivo de la función renal, asociado a una ascitis refractaria al tratamiento
diurético. Crea >1.5 mg/dl o clearence <40 ml/min.
El problema es que no siempre se tiene la creatinina basal por lo que no se puede determinar si el deterioro de la crea
fue rápido o no.
Nuevos criterios SHR
• Cirrosis con ascitis

• Diagnostico AKI etapa 2-3
• Ausencia de Shock (puede causar insuficiencia renal aguda de forma prerenal)
• No mejoría (a <1.5) con 2 días de suspensión de diuréticos (causan IR prerenal) + albumina 1 gr/Kg/dia
• No uso de nefrotóxicos
• No enfermedad parenquimatosa (proteinuria 500mg/día, GR 50/campo, ecografía sin causa obstructiva).
• Descartar causas postrenales, realizar ecografía vejiga, próstata, colocar una sonda Foley, para ver que no
haya una causa obstructiva.
No todos los pacientes con daño hepático crónico que tiene falla renal es un SHR, más bien se presenta con cirróticos
avanzados con ascitis.
Clínica
• Aumento progresivo de la creatinina sérica • Presencia de ascitis y frecuentemente
• Un sedimento de orina normal hiponatremia
• Sin proteinuria o en caso de existir es mínima • Baja excreción de Na (Nau <10 mEq/L
(<500mg/dia) • Oliguria
Este es un diagnostico mas bien Clínico y de exclusión.

Tratamiento
SHR 1 SHR 2
Vasoconstrictores Tratamiento de la ascitis refractaria
- Terlipresina 2 mg inicial y luego 1 mg/6horas por 2 - Paracentesis a repetición + albumina+
semanas si hay respuesta. (análogo de la vasopresina tratamiento de mantención
sin efectos CV + albumina IV). Es el mismo que se
ocupa para las hemorragias variceales.
- Noradrenalina (levofed) 0,5 a 1 ugr/Kg/hr en infusión
continua y monitorizado en UCI + albumina
- Midodrina: alfa agonista oral 5 a 7,5 mg/ 8-12 hrs.
Tratamiento definitivo, trasplante hepático.
Prevención
• PBE: siempre usar albumina 1.5 g/kg día el primer día, y 1 g/kg al tercer día + ATB
• Paracentesis >5 L: reponer albumina 8 gr/L
• Hepatitis alcohólica: Dar pentoxifilina 1200 mg/ día por 28 días disminuye el riesgo de SHR (poca evidencia).
Encefalopatía hepática
Es un Sd. neuropsiquiatrico reversible que comprende un espectro heterogéneo de manifestaciones secundarias a
alteraciones cognitivas, conductuales intelectuales, emocionales y motoras.
Hay evidencia de que el amonio cambia la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y el sobrecrecimiento

bacteriano estarían implicados en la génesis.
• Fisiopatología: Deben existir 2 condiciones para presentarse
1. Alteración hepatocelular
2. Shunts porto-sistémicos que determinan paso de sangre portal depurada al SNC
Clasificación
Existen diferentes maneras de clasificar la encefalopatía:

según tipo (aguda o crónica) o según el grado. La más usadas es la clasificación en grados. El grado mínimo es
detectable en exploraciones dirigidas, hay una alteración de la atención.
Diagnostico
Es clínico - Paciente violento y difícil de manejar
- Sujeto somnoliento con problemas para despertar
- Confusión
- Asterixis
- Dificultad en el habla
- Cambios de personalidad El paciente puede progresar al coma
Tratamiento
1. No farmacológica
• Ambulatorio (grado leve) u Hospitalización (grado 3-4).
• Medidas generales de soporte.
• Evaluación general del paciente: Evaluar suspender diuréticos (hiponatremia), descartar otras causas
metabólicas, infecciones, uso de hipnóticos o ansiolíticos.
• Dieta normoproteica
2. Establecer medidas de prevención
• Lactulosa: Es el más utilizado y de primera línea. Es un disacárido no absorbible hidrolizado por las bacterias del
colon, que actúa como laxante osmótico, que tiene un efecto catártico sobre el intestino fecal, fracción de la flora
bacteriana local se transforma en ácido láctico disminuyendo el pH lumen colónico, esto disminuye las bacterias
productoras de amonio y convertiría el amoniaco en amonio no absorbible.
Primera línea, titular dosis para 2-3 deposiciones pastosas al día (generalmente 20-30 cc cada 6-8 hrs). Puede ser
necesario realizar enemas de retención que pueden ser acuosa o con lactulosa (sobre todo cuando se habla de HDA)
• Rifaximina: Adicional a lactulosa. Dosis sugerente es de 1200 mg/ día. 40omg/8hrs
Es un ATB que previene la producción y obstrucción de neurotóxicas producidas por la flora enteral como el amonio,
reduce la endotexcemia e inflamación.
Hepatocarcinoma
Se debe considerar como una complicación, a pesar de que el hepatocarcinoma se puede encontrar en pacientes no
cirróticos, pero la gran mayoría si lo es.
Screening: Eco abdominal + AFP5 c/6 meses- 1 año según el riesgo del paciente.
Resumen
- En sospecha de
hemorragia variceal no olvidar
realizar la ligadura en serie, para
erradicación de varices.
Ascitis al ingreso → Diagnostico PBE → Alta hospitalaria

Realizar paracentesis diagnostica Iniciar Abs IV prontamente Prescribir ATB s largo plazo para
profilaxis secundaria de PBE
No retardarla por INR elevado o Indique 1.5 gr/ kg de albumina el dia
trombocitopenia 1 y 1 gr/ el dia 3
Considerar repetir paracentesis
diagnostica a las 48 horas
5
AFP: alfafetoproteinas
Sospecha de hemorragia Ingresa por HDA variceal Seguimiento al alta de

variceal→ confirmado → hemorragia variceal.
EDA dentro de 12 horas con Continuar con aTBS x 5-7 días (todo Titular dosis de BBNS por FC (55 a
capacidad ligadura tipo de HDA) 60 x’) PPL o Nadolol
- BBNS puede indicarse en
ascitis con presión sistólica
>90 mmHg
Betabloqueo como profilaxis
secundaria.
ATB EV (ceftriaxona 1gr/dia) Mantener agentes vasoactivos x 5-7 Repetir EDA hasta completar
dias erradicación de varices
Infusión de agentes vasoactivos Profilaxis secundaria: Repetir EDA c/3-6 meses después
(Octeotrido o terlipresina) -BBNS al alta de la completa erradicación
- Esquema de erradicación de
varices.
Para finalizar:
• DHC es una patología cada vez más frecuente que va a estar presente en su práctica clínica.
• No todo DHC = OH, buscar otras etiologías.
• Conocer distintas complicaciones que se pueden desarrollar permitirá hacer énfasis en la prevención de estas y
así disminuir la mortalidad.
Transcriptor/es: Oscar Pérez, Daniela Rubio, Constanza Rojas; Revisores: Daniel Delgado y Krishna Traba
Docente: Dr. Fernando Orellana

Anatomía del páncreas
Corresponde a una glándula con funciones tanto
exocrinas como endocrinas que está ubicada en la cavidad
abdominal. Posee entre sus estructuras el conducto
pancreático principal y el conducto pancreático accesorio.
El contenido del páncreas llegará a la 2° porción duodenal
a través de la Ampolla de Vater (papila mayor), que
recibirá tanto al conducto pancreático principal como al
colédoco (que viene desde la vesícula biliar e hígado).
Lo anterior es importante tenerlo claro ya que cualquier

elemento que pudiese descender desde las vías biliares
(principalmente cálculos) hacia el colédoco y posteriormente
impactando en la Ampolla de Vater, obstruiría tanto las vías
biliares como el conducto pancreático (importante en el
entendimiento de la pancreatitis).
Funciones del páncreas

Por una parte, está su función exocrina encargada de la secreción de enzimas y jugos pancreáticos y por otra su
función endocrina encargada de la secreción hormonal propia de este órgano. En la imagen se visualizan los islotes
pancreáticos (esquina inferior derecha) con las respectivas células que los componen.
Aquí se puede ver

lo anterior dicho
de forma
esquematizada.
Por un lado, se
observa la
secreción
exógena
orientada hacia
los jugos
pancreáticos
digestivos que se
producen en las
células acinares.
Por el otro, la
secreción
endógena que
hace referencia a
las sustancias
producidas en los
Islotes
pancreáticos (de
Langerhans), que
se encuentran en grandes cantidades (1-2 millones) y se componen por 4 tipos de células: células alfa (25% del total,
secretoras del glucagón), células beta (60% del total, secretoras de insulina), células delta (10%, secretoras de
somatostatina) y células PP (5% del total, secretan polipéptido pancreático). Se reconoce que las células más
importantes y que se presentan en mayor abundancia corresponden a las células alfa y beta.
Páncreas exocrino
• Se producen alrededor de 500-800 ml de jugo o Corresponde a un líquido incoloro, inodoro,
pancreático diario. alcalino e isoosmótico.
o Contiene enzimas, bicarbonato, agua,
electrolitos.
Enzima Sustrato Producto
• Amilasa (principal) Almidón, glucógeno. Glucosa, maltosa, maltotriosa,
dextrinas.
• Endopeptidasas Segmenta enlaces entre Aminoácidos, dipéptidos.
• Tripsinógeno (tripsina) aminoácidos.
• Quimotripsinosina
(quimotripsina)
• Proelastasa (elastasa)
• Exopeptidasas Segmenta aminoácidos del extremo Aminoácidos, dipéptidos.
• Procarboxipeptidasa A y B de las cadenas polipeptídicas.
(carboxipeptidasa A y B)
• Lipasa Triglicéridos, fosfolípidos, lípidos Ácidos grasos, 2-monoglicéridos.
• Fosfolipasa A2 neutros.
• Esterasa del colesterol
Por tanto, si de alguna manera todo este contenido se liberara dentro de la cavidad abdominal generarían un gran
desastre, sobretodo por obra de las proteasas que actuarían sobre las proteínas de esta cavidad o de la misma grasa,
generando múltiples consecuencias. También hay que tener claro que el páncreas es metabólicamente muy activo
(más incluso que el hígado), y de la mano con esto implica el que tenga una importante irrigación sanguínea.
Definición de “Pancreatitis”
• “Reacción inflamatoria aguda del páncreas sobre una glándula anteriormente sana que provoca su
autodigestión”.
• Mortalidad en años anteriores 30-50% (correspondía a una enfermedad muy temida. Lo sigue siendo, pero al
menos hay mayor arsenal terapéutico para enfrentarla).
• Evolución depende de:
o Extensión de la necrosis pancreática y extrapancreática.
o Estado físico del enfermo (no será lo mismo en un paciente joven que en uno añoso con muchas comorbilidades)
o Tratamiento intensivo y precoz.
o Existe controversia en puntos importantes del manejo médico y quirúrgico (últimamente se ha podido unificar
definiciones y coordinar un manejo común).
Etiologías de la pancreatitis aguda
Doctor leyó la tabla tal cual. Solamente agregó que en hipercalcemias se desarrollan depósitos de calcio en conductos
pancreáticos que luego desarrollan obstrucción e inflamación.
Los más utilizados correspondiendo a los

antibióticos (metronidazol, nitrofurantoína,
eritromicina) y los diuréticos (furosemida,
tiazidas).
Diagnóstico pancreatitis aguda

Se basa en 3 pilares: • Laboratorio.
• Clínica. • Imágenes.
Clínica
• Dolor abdominal intenso difuso (sin ubicación bien definida), mayor a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo.
• Náuseas y vómitos.
• Dolor alcanza el máximo en minutos y dura varios días.
• Ocasionalmente indolora (pero de regla es bastante intenso).
• Exploración física:
o Abdomen doloroso, a veces distendido + disminución ruidos hidroaéreos.
o Nódulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa (cuando es muy intenso).
o Equimosis en los flancos (signo de Grey-Turner) o en área periumbilical (signo de Cullen).
o Shock (muy frecuente que el paciente llegue pálido, hipotenso y con signos de respuesta inflamatoria sistémica).
Signo de Grey-Turner: Paciente cursa con una

pancreatitis y se observa una equimosis en el flanco
izquierdo producto de una gran actividad enzimática y
necrosis a nivel subcutáneo.
Signo de Cullen: Dado por la misma causa,

pero con necrosis a nivel subcutáneo en zona
periumbilical (cara anterior).
Antiguamente se enseñaban estos signos como indicativos de pancreatitis, pero a día de hoy se consideran signos
tardíos y que indican estadios graves de la enfermedad.
• Úlcera péptica con o sin perforación. • Colangitis.
• Cólico biliar. • Infarto y obstrucción del intestino delgado.
• Cólico renal. • Cuadro sugestivo de abdomen agudo.
• Colecistitis.
Laboratorio
• Lipasa / Amilasa > 3 veces sobre el Valor Normal (altamente sugestivo, lo más utilizado).
• Tripsina sérica.
• Tripsinógeno urinario.
❖ Estos últimos 2 a pesar de su mayor sensibilidad y especificidad aportan pocas ventajas respecto a la amilasa.
• Leucocitosis, hipocalcemia, aumento de bilirrubina y fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia.
Causas de elevación amilasemia no pancreáticas

Otras causas que pueden provocar que la amilasa se eleve:
• Insuficiencia renal. • Perforación de una úlcera, obstrucción intestinal o
• Enfermedades glándulas salivales. infarto.
• Tumores (pulmón, esófago, mama y ovario). • Rotura embarazo ectópico.
• Pacientes Quemados. • Peritonitis, aneurisma aórtico, hepatopatía
• Cetoacidosis diabética. crónica.
• Embarazo. • Postoperatorio de cirugía abdominal.
• Trasplante renal. No basta el tener una amilasa elevada para realizar el
• Trauma cerebral. diagnóstico.
• Drogas.
Imágenes
Lo primordial es solicitar un TAC, que a día de hoy se encuentra bastante disponible en la mayoría de centros.
Cuadro que resume la Clasificación de

Baltazar, que permite catalogar la severidad de
la inflamación pancreática en un determinado
paciente, yendo desde la A hasta la E, siendo:
• A: páncreas de aspecto normal.
• B: páncreas con agrandamiento focal o
difuso, con límites heterogéneos (lo que se
conoce como un páncreas un poco
“chascón”) y con posible dilatación del
conducto de Wirsung.
• C: similar al anterior pero asociado a
compromiso peripancreático.
• D: presenta colecciones líquidas aisladas.
• E: presenta 2 o más colecciones líquidas.
Baltazar grado C. Páncreas aumentado de tamaño en

Baltazar grado A. Páncreas de tamaño normal. cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios
Paciente con pancreatitis aguda. de grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo
y cola.
Baltazar grado D. Páncreas con necrosis de 50% a Baltazar grado E. Pancreatitis aguda con importante
nivel cefálico asociado a colección líquida en presencia de gas en cuerpo asociado a colección mal
cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo. definida. Nótese presencia de gas intravesicular
(flecha).
Resumen diagnóstico
• Dolor abdominal (inicio agudo de dolor epigástrico persistente y severo, a menudo se irradia a la espalda).
• Lipasa sérica (o amilasa): actividad al menos tres veces el límite superior de la normalidad.
• Hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en TAC, con menos frecuencia, resonancia magnética o una
ecografía abdominal.
• Con 2 de los 3 puntos anteriores ya es posible diagnosticar con bastante certeza.
Tabla que resume las altas sensibilidades y especificidades de los signos y exámenes recién vistos, que corrobora la
alta seguridad con la que se podría diagnosticar si se tienen suficientes pruebas diagnósticas.
Asimismo, es necesario tener claro que:
• No hay relación entre niveles de amilasa/lipasa y severidad (que un paciente tenga niveles exageradamente altos
de lipasa o amilasa no va a significar que su cuadro sea más severo que otro con niveles menores. De la mano con
lo mismo no se puede minimizar la severidad de un cuadro en pacientes con valores que cumplan los criterios,
pero sean bajos. Hay que tener claro que lo único en lo que nos debemos fijar es en que estén 3 veces por sobre
el valor límite; de ahí en adelante no se puede determinar severidad con esos valores).
• Amilasa normal no descarta pancreatitis (siempre va a primar la clínica y síntomas que el paciente presente, no
es necesario que los valores de amilasa y lipasa estén elevados para diagnosticar, por lo mismo se piden 2 de los
3 criterios anteriores).
Pronóstico
Para pancreatitis aguda existen varias formas de clasificarlas:
• Según fase:
o Temprana (1° semana). Generalmente relacionada a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que se
produce principalmente por la liberación de enzimas que sucede a nivel local, que posterior a esto desenvolverán
una gran liberación de mediadores inflamatorios que se liberarán hacia el organismo y desarrollando el cuadro
inicial (asociado generalmente a hipotensión, taquicardia, etc).
o Tardía (posterior a 1° semana). Generalmente dadas por el compromiso producido a nivel local.
• Según severidad:
o Leve (sin falla orgánica). Solamente compromiso pancreático, sin afectación en circulación, función renal,
respiratoria, etc.
o Moderada (fallo orgánico de <48 horas). Por ejemplo, asociada a una hipotensión transitoria. Resulta manejable
en menos de 48 horas.
o Severa (fallo orgánico >48 horas). A pesar de la terapia el fallo orgánico se extiende a más de 48 horas, pudiendo
incluso caer en shock. Son bastante temidas y provocan alta mortalidad.
• Según tipo:
o Edematosa. Asociadas actualmente a Baltazar A/B.
o Necrotizante. Asociadas a estadios de necrosis más avanzados. Hay que recordar que en estos casos por la
liberación enzimática se produce necrosis por licuefacción dentro de la cavidad abdominal.
Por suerte se describe que la mayoría de los casos de pancreatitis aguda son
leves, mientras que solamente una menor parte del total desarrollará un cuadro
más severo y de esta pequeña porción de pacientes solo 1/3 llegaría a fallecer
producto de infección sistémica o falla multiorgánica.
Mortalidad pancreatitis aguda

Antiguamente era muy alta, sin embargo, actualmente se estima que
globalmente es de 3-16%.
En el gráfico se observa como la mortalidad ha ido disminuyendo

debido al mejor conocimiento de la enfermedad y mayor disponibilidad
de unidades de cuidados intensivos.
APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II). Escala

utilizada en la UCI: midiendo la FC, T°, FR, parámetros obtenidos de
gases en sangre arterial, se ve qué tan comprometido está el enfermo.
Mientras más puntaje, más descompensado está el paciente.
• Pacientes APACHE bajo: sin taquicardia ni aumento de la FR,
normotérmico. mortalidades bajas.
• Pacientes APACHE alto: oligúrico, taquicárdico, hipotenso, febril.
Mortalidad aumenta, pudiendo alcanzar hasta un 50%.
Manejo de pancreatitis aguda

1. Medidas generales. 4. Manejo complicaciones sistémicas.
2. Determinar severidad. Existen diversas escalas. 5. Manejo complicaciones locales.
3. En caso de obstrucción: drenar vía biliar.
Por lo general se manejan en unidades de cuidados intensivos, pueden llegar a requerir varios soportes (p.ej.
hemodinámicos, respiratorios, asistencia renal).
Tratamiento
• Leve: la forma más común, no existe falla orgánica ni complicaciones. Se resuelve en la primera semana.
• Moderada: presencia de fracaso orgánico, complicaciones locales o exacerbación de las comorbilidades.
• Grave: fracaso orgánico persistente > 48 hrs.
No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de autodigestión.
En la mayoría de los pacientes (del 85-90%), la enfermedad cura de forma espontánea, por lo general después de 3-
7 días de iniciado el tratamiento.
Pilares de manejo:
• Prevenir la hipoxia.
• Fluidoterapia.
• Alivio del dolor.
• Control metabólico.
Supresión de la ingesta oral (régimen 0)

• Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática.
• Se reanuda progresivamente a los 3-7 días. Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda y
si no hay complicaciones locales.
• Se evita que el páncreas se siga estimulando por la presencia de alimentos. Antiguamente se utilizaban grandes
ayunos, con esto los pacientes podían estar un tiempo muy largo sin alimento, por lo que se terminaban
desnutriendo, hacían úlceras en el estómago. Hoy en día, si el paciente va bien (signos vitales normales), se podría
reanudar la alimentación a los 3-7 días; en los últimos consensos se habla de 48 hrs, y si el paciente tiene tránsito
intestinal ya se podría realimentar.
Antes, al paciente se le instalaba una sonda nasoyeyunal: se introducía por la nariz y a través de endoscopía o Rx
se hacía que avanzara, pasara por el duodeno distal a la papila, y por ahí se alimentaba al paciente. Cada vez se
usa menos, ya que, se ha demostrado que si un paciente cursa bien (mayoría de las pancreatitis), no requeriría
sonda. Todavía se ocupa, pero en casos excepcionales.
Fluidoterapia
• Administrar soluciones IV para mantener el volumen intravascular, la presión capilar y mejorar perfusión
pancreática.
• La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día en forma de suero fisiológico, glucosado al 5% o Ringer.
Debe ser una reanimación vigorosa.
• Si el paciente es añoso y tiene alguna cardiopatía, con lo anterior es muy probable que se congestione y la
mortalidad aumente.
• Las guías actuales indican que se debe tratar de ser “lo más generoso posible”, pero ajustado al paciente.
• A los pacientes con pancreatitis se le debe administrar grandes cantidades de fluido. La idea es que el paciente se
hidrate, pueda recibir un aporte de glucosa para mantener su metabolismo y, por otro lado, lo que se intenta es
que, si se está produciendo un fenómeno inflamatorio o de necrosis, el hecho de estar más hidratado limitará la
extensión de la necrosis.
• Si el paciente está deshidratado, se está produciendo una gran reacción inflamatoria y se deja sin aporte de
volumen, probablemente la necrosis se extenderá más.
Analgesia
• La pancreatitis duele mucho. Si el paciente está con dolor complicará más el cuadro, pues estará con mayor
reacción inflamatoria.
• Para manejar el dolor existe una escala de medicamentos que pueden ser utilizados.
• Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, periodo durante el cual el dolor
es más intenso.
• Uso de opiáceos podría causar espasmo de esfínter de Oddi, salvo Meperidina.
Medidas generales
• Pancreatitis leve: dieta absoluta sin necesidad de sonda nasogástrica, salvo en presencia de vómitos con íleo. No
utilizar ATB.
• Aporte de líquidos IV y analgesia.
• Dolor desaparece 2-4 días y se reinicia alimentación.
• No está justificada la utilización de ATB si no hay evidencia de infección. Si se llegasen a utilizar ATB, deben ser
unos que tengan penetración importante en tejidos que pudiesen estar necróticos.
Por lo general se parte con Ciprofloxacino o Metronidazol para tener una buena cobertura a nivel abdominal
sobre G (-) y anaerobios, también se puede usar Imipenem o Cefepime (cefalosporina de 4ta generación).
• Profilaxis ATB en casos graves de necrosis con riesgo alto de infección, como en Balthazar C en adelante.
• 50 % de los casos de necrosis se produce infección difusa en las dos primeras semanas.
Utilización de analgesia por escalón.
• Habitualmente uno puede utilizar AINES (paracetamol, aspirina) y algunas drogas adyuvantes como primer
escalón.
o riesgo de tener úlceras gástricas, en caso de falla renal pudiese empeorar la situación (AINES).
• Si el paciente persiste con dolor uno sube de escalón, pudiendo usar opioides y algunas otras drogas adyuvantes.
o Opioides pueden provocar espasmo del esfínter de Oddi y que el cuadro empeore.
• Tercer escalón, con opioides más potentes.
• Cuarto escalón (casos excepcionales): pueden ser utilizados bloqueos neuromusculares cuando el dolor es
intratable.
Criterios pronósticos indicadores de pancreatitis grave: CRITERIOS DE RANSON

• < 3 ptos: 0-1% de mortalidad. Al ingreso A las 48 hrs
• 3-5 ptos: 10-20% de mortalidad. Edad > 55 años Calcio < 8 mg/dl
Los puntajes bajos (superiores) hablan de mortalidad baja,
Leucocitos > 16.000 PO2< 60 mmHg
probablemente sea una pancreatitis leve.
Glicemia > 200 Aumento BUN > 5 mg/dl
• > 6 ptos: igual o mayor a 50% de mortalidad.
LDH>350 Exceso de base >4
Pancreatitis grave.
GOT > 250 Disminución del Hto 10%
Secuestro de líquidos de
Si el paciente posee los parámetros superiores al ingreso se
más de 6 litros.
habla de que está comprometido, metabólicamente inestable
y con respuesta inflamatoria importante. Pacientes > 55 años son más frágiles.
A las 48 hrs se revisan los parámetros que se encuentran a la derecha de la tabla. Si están presentes, probablemente
el paciente tenga peor pronóstico.
Estos criterios se utilizaron por mucho tiempo, pero hoy en día van en descrédito, siendo reemplazados por la escala
APACHE II, utilizada en UPC.
A mayor puntaje, el paciente está más comprometido. Estos criterios sirven para todos los pacientes, pero existen
algunos criterios que han sido definidos para pancreatitis en particular, como el score de BISAP.
Parámetros del score BISAP

1. BUN > 25 mg/dl
2. Deterioro del estado mental (Escala de coma
de Glasgow < 15)
3. SIRS: Definido como 2 0 más de los
siguientes:
a. Temperatura < 360C ó > 380C
b. Frecuencia respiratoria > 20 x min o PaC02
< 32 mmHg
c. Frecuencia cardíaca > 90 x min
d. Leucocitos < 4.000 ó > 12.000 ceL/mm3 0
abastonados > 10%
4. Edad > 60 años
5. Efusión pleural
En los criterios de Atlanta se hace una mezcla. Sirve para tener una idea clara de “hacia dónde va el paciente”. Si se
tiene pacientes con pancreatitis que van bien, después uno lo pueden presentar a la UPC y decir: “tengo un paciente
que tiene un Ranson y criterios de Atlanta bajos”, uno se queda relativamente tranquilo. Sin embargo, si uno ve que
el paciente está evolucionando mal y se le aplica scores, uno puede tranquilamente llamar a UPC y decir: “tengo un
paciente con Ranson altísimo, ha evolucionado mal, están los criterios de BISAP presentes o tiene un APACHE con
cortes altos”, obviamente uno puede predecir que el paciente va a andar mal.
1. Realizar el diagnóstico (con los tres criterios vistos).

2. Evaluar severidad.
• Severo: UCI.
• Leve: continuar manejo en sala, realimentar.
3. Resucitar (volumen).
• Si no hay mayor respuesta: UCI.
• Si responde bien: continuar manejo inicial.
4. Intentar determinar la etiología.
• Si es por cálculos (causa más frecuente en nuestro medio): puede ser que exista una colangitis, obstrucción
persistente o disfunción de órganos → CPRE dentro de las primeras 48 hrs.
• Si no es por cálculos: manejo conservador.

Si la etiología es biliar y existe colangitis: intentar drenar la vía biliar.
Complicaciones sistémicas
Serán mejor manejadas en unidades de cuidados • Trombosis de la vena porta con várices.
intensivos. Renales:
Pulmonares: • Oliguria.
• Derrame pleural. • Trombosis de arteria y vena renal.
• Atelectasias. Metabólicas:
• Neumonitis. • Hiperglucemia.
• Distress respiratorio del adulto. • Hipertrigliceridemia.
Cardiovasculares: • Hipocalcemia.
• Hipotensión. • Encefalopatía.
• Alteraciones inespecíficas de ST y T. • Retinopatía de Purtscher.
• Derrame pericárdico. Sistema nervioso central.
• CID. • Psicosis.
Hemorragia gastrointestinal: • Embolismo graso.
• Ulcera péptica. Necrosis grasa.
• Gastritis erosiva. • Subcutánea.
• Pancreatitis hemorrágica. • Hueso. Otros (mediastino, pleura, SN).
¿Cuándo sospecho pancreatitis de origen biliar?

• Elevación persistente de
bilirrubina.
• Elevación de transaminasas
x 3v (más de tres veces el
valor normal).
Si lo anterior se presenta, lo más

probable es que exista un cálculo
enclavado en donde se junta el
colédoco con el conducto
pancreático. Se puede llegar allí a
través de un endoscopio, pasando a través del estómago, el píloro y duodeno, enfrentándose finalmente a la papila.
Una vez en esa zona, uno puede intentar meterse a la papila. En la imagen de la derecha se está intentando sacar un
cálculo con pinzas.
Papel de la CPRE temprana en PA

¿Es ésta una PA biliar?
Transaminasas (AST/ALT) mayores a 3 veces el valor
normal.
¿Hay litiasis en el CBP? Elevación persistente de la
bilirrubina.
1. Presencia de cálculo enclavado en la papila. Se toma, se
realiza una pequeña incisión.
2. El cálculo “se va”, se descomprime el sistema. Sale pus.
3. Cálculo se va por el duodeno para finalmente ser expulsado por las heces.
Cuando hay una pancreatitis de etiología biliar en el cual existe

hiperbilirrubinemia importante y las transaminasas están elevadas,
podría ser necesario pedir una CPRE antes de 48 hrs, logrando ayudar a
que la reacción inflamatoria del páncreas disminuya.
CPRE (imagen derecha). El endoscopio logra llegar a la zona de la papila

logrando meter una cánula, drenando la vía biliar. Se deja puesto un
stent para que la vía biliar siga drenando.
Actualizaciones en el manejo de la pancreatitis:
Muchas de las cosas anteriormente nombradas se encuentran aquí, normadas.

• El grado de la recomendación (fuerza) son condicionales, van cambiando año a año.
Complicaciones
• 70-80% de los pacientes: pancreatitis leve, requiriendo menos de una semana de hospitalización.
• 20% se producen complicaciones fuertes.
Complicaciones locales: Colecciones líquidas, pseudoquiste agudo, necrosis, absceso pancreático. Esto se maneja en
conjunto con cirugía.
Complicaciones mayores (sistémicas): Distress respiratorio, Insuficiencia Renal Aguda, Shock séptico, CID,
alteraciones metabólicas. Esto es lo que se enfrenta en UCI, de manejo difícil.
Definiciones de complicaciones de la pancreatitis aguda. Clasificación de Atlanta

Complicaciones locales:
— Necrosis: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociadas a necrosis de la
grasa peripancreática
— Seudoquiste: colecciones de jugo pancreático rodeadas por una pared de tejido de granulación o fibroso que se
desarrolla como consecuencia de una PA, pancreatitis crónica o traumatismo pancreático
— Absceso: colección de pus bien definida intrabdominal, habitualmente en la proximidad del páncreas,
conteniendo escasa o nula cantidad de necrosis y que se desarrolla tras una PA o un traumatismo pancreático
Complicaciones sistémicas:
— Insuficiencia respiratoria: Pa02 ≤ 60 mmHg
— Shock: presión arterial sistólica < 90 mmHg
— Insuficiencia renal: creatinina > 2 mg/dl tras rehidratación
— Hemorragia digestiva alta: > 500 ml/ 24 h
PA: pancreatitis aguda.
Pseudoquiste
• Complicación local más frecuente de la • El 85% se localizan en el cuerpo y cola y 15% en
pancreatitis aguda. cabeza.
• Causa más frecuente: Pancreatitis crónica. • Clínica: Dolor abdominal. Masa palpable.
• Colecciones líquidas que aparecen en el 15% de • 75% de los casos aparece hiperamilasemia.
pacientes con PA entre 1 y 4 semanas post • Diagnóstico: RNM, TAC, Eco útil en seguimiento.
comienzo de enfermedad. • 25-40% de los pseudoquistes se resuelven
• No tienen cápsula. espontáneamente.
• El 90% son por pancreatitis y el 10% por traumas.
Manejo
• Pseudoquistes asintomáticos que vayan disminuyendo de tamaño en Eco sucesivas: Vigilarse sin tratamiento.
• Pseudoquiste >6 cm que persiste > semanas es poco probable que se resuelva espontáneamente → Cx.
• Complicaciones pseudoquistes:
o Compresión por masa.
o Dolor.
o Rotura (mortalidad 14% sin hemorragia, 60% con hemorragia)
o Hemorragia.
o Absceso.
Si pseudoquiste aumenta rápidamente de tamaño o se infectan durante la observación, pueden tratarse con drenaje
externo percutáneo. (Elevado índice de fístulas pancreáticas)
• Somatostatina
Pseudoquiste Pancreático
• Incidencia de pseudoquistes en episodios de pancreatitis oscila entre un 1.6% al 69%
• Colección de fluido rico en amilasas localizado entre o adyacente al páncreas, recubierto por una pared no
epitelizada.
• 1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas.
• Un 90% de los pseudoquistes son únicos. Tras pancreatitis de origen enólico son más frecuentes los
pseudoquistes múltiples.
• Su tamaño varía entre 1-2cm y 30cm; se consideran grandes cuando son mayores de 4-5cm.
• Su volumen oscila entre 50 y 6000 ml.
• Edad de mayor frecuencia se encuentra entre los 40-60 años

• Hasta 40% se resuelven espontáneamente.
En la imagen hay un esquema de un pseudoquiste, en este caso el de la

parte superior está comunicado con el conducto y el inferior no está
comunicado al conducto pancreático.
En el scanner de cómo se ve un pseudoquiste, se formó una colección que

mide más de 6cm, así que es poco probable que este pseudoquiste se vaya a
reabsorber.
RNM
• Su ventaja es que Permite ver conexiones con sistema biliar.
• En este caso se trata de un pseudoquiste grande y la posibilidad de que se
reabsorba de forma espontánea es baja.
Drenaje endoscópico
• Esto se produce porque el pseudoquiste comprime y se impronta sobre la
pared del estómago.
• Se podría entrar con un endoscopio hacia el estómago, ubicar la zona que
está abombada, y se puede asumir que lo que está de bajo es el
pseudoquiste que está haciendo presión.
• Se perfora el estómago y se puede intentar drenar el pseudoquiste
• Es una técnica que se ocupa en centros terciarios (en Punta Arenas se ha
hecho un par de veces)
Procedimientos endoscópicos de tratamiento de los pseudoquistes pancreáticos

A. Abordaje transgástrico B. Abordaje duodenal
(transmural)
a. Realización de la comunicación: a. Transduodenal (transmural)
- Punción con aguja 1. Realización de la continuación:
- Punción coagulación con - Punción con aguja
esfinterotomo puntiforme - Punción-coagulación con esfinterotomo puntiforme
- Yag-Láser -Guiada por ultrasonografía endoscópica
2. Ampliación de la comunicación:
- Punción guiada por ultrasonografía - Incisión con esfinterotomo convencional

endoscópica. - Dilatación neumática
b. Ampliación de la comunicación: 3. Mantener abierta la comunicación:
- Incisión con esfinterotomo - Drenaje externo nasoquístico
convencional - Drenaje interno con prótesis doble pig tail u otras
-Dilatación neumática. b. Transpapilar:
c. Mantener abierta la comunicación: - Colocación de protesis plástica transpapilar entre el pseudoquiste y el
- Drenaje externo nasoquistico. duodeno
- Drenaje interno con prótesis de - Dilatación de estenosis del conducto pancreático previas al
doble pig tail u otras pesudoquiste
- Extracción de cálculos del conducto pancreático
- Esfingoterotomía pancreática
- Esfingoterotomía biliar y colocación de protesis biliar de plástico
Endoscopía
• Se rompió la pared del estómago
• Pseudoquiste tiene ese aspecto bastante feo, donde hay
tejido necrótico y se puede drenar el pseudoquiste y quitar
el efecto de masa que hay
aquí.
Queda un lecho bastante cruento y todas estas varillas celestes que se ven en la
foto son distintos tipos de stent de drenaje que tienen que quedar para que el
pseudoquiste se termine de reabsorber.
Absceso Pancreático
• Rara vez ocurre.
• 4% pacientes con pancreatitis aguda: infección con acumulo líquido de pus a las 4-6 semanas (absceso) visible
en la TAC.
• También puede ser por infección de un pseudoquiste.
• Clínica: Fiebre, leucocitosis, íleo y deterioro del paciente. → Se tiene un gran foco infeccioso en el abdomen.
• Diagnóstico infección: Punción aspiración dirigida por TAC, se cultiva la muestra para saber cuál es el germen
que está involucrado → Tinción de Gram y cultivo de la muestra → necrosectomía quirúrgica.
• Tratamiento: Drenaje quirúrgico.
• 50% drenaje no quirúrgico (con punción) bajo control de TC puede ser útil.
Drenaje Quirúrgico
• Cuando no se puede drenar guiado por scanner hay que
hacer un drenaje quirúrgico.
• Se logra al formar una comunicación entre el ducto
pancreático y el estómago o el intestino delgado.
• Se reserva generalmente para aquellos pacientes en los que
los procedimientos anteriores han fallado o que no los
toleran por alguna circunstancia.
• Tiene una tasa de éxito muy similar a la variante endoscópica, teniendo como diferencia que acarrea una mayor
morbilidad.
• En general los cirujanos evitan meterse con el páncreas ya que es un órgano
complicado, friable y de difícil manejo, así que vendría siendo la última
alternativa.
Scanner axial
• Muestra una zona de necrosis importante, donde se operó y se dejó puesto un
drenaje.
Drenaje Abscesos Pancreáticos

Caso:
• Paciente que tuvo una pancreatitis grave, se estabilizó del punto
de vista sistémico, pero tuvo como complicación local la formación
de varios abscesos.
• Mediante radiología intervencional cada absceso fue puncionado y
drenado a las bolsas donde se junta el pus.
• Así es como algunos pacientes tienen largas estadías en las UCI y
finalmente logran salir.
Estudio Nacional – Acute pancreatitis in Chile: A multicenter study on epidemiology, etiology and clinical
outcome. Retrospective analisis of clinical files.
• Estudio multicéntrico nacional. o Leve: 0,3%
• N: 962; 447 hombres, 515 mujeres o Moderada: 3,1%
• Edad promedio: 48,2 años o Severa: 15,1%
• Etiología: • Sin diferencias en etiología biliar vs OH
o Biliar: 70% mujeres, 40% hombres • Etiología HiperTGL más agresiva y con mayor
o OH: excepcionales mujeres, 17% hombres mortalidad.
• Leve: 73,4% • ERCP: 16% de los casos requirieron ERCP
• Moderada: 14% • Adherencia heterogénea a GC
• Severa: 13% • >50% manejo en UPC
• Mortalidad global: 2,5% • 25% uso ATB
• Centros que participaron (imagen de Chile)

• La mayoría se ubican en la edad media de la vida.
Estudio: Actualización en el manejo inicial de la pancreatitis aguda

Acta Gastroenterol Latinoam 2019;49(4):307-323
• Actualización argentina, para que puedan revisarla.
Tabla 3. Resumen y recomendaciones

Diagnóstico Requiere dos de los siguientes tres criterios: dolor abdominal característico, lipasa y/o amilasas
plasmáticas > 3 veces su valor de referencia máximo, y/o evidencia radiológica de pancreatitis.
Etiología En nuestro país la etiología biliar es la causa más frecuente de PA, seguida por el consumo de
alcohol
Predictores de Se sugieren como marcadores pronósticos el BISAP (que incluye SIRS) + uremia y hematocrito
severidad (al ingreso y a las 24 horas de un tratamiento de hidratación adecuado).
Manejo del La analgesia es fundamental en el tratamiento de la PA. No existe una pauta analgésica de
dolor elección basada en la evidencia. Los fármacos deben elegirse en función de la intensidad del dolor,
desde los analgésicos no opiáceos hasta los opiáceos.
Hidratación Realizar hidratación con cristaloides dentro de las primeras 24 horas, monitoreando la
respuesta con parámetros clínicos y bioquímicos. Ya no se ocupa un volumen fijo
Rol de las La TC está indicada en las primeras 72 horas, ante un paciente que presente deterioro clínico
imágenes significativo o signos de sepsis que hagan sospechar infección de una colección necrótica aguda.
Uso racional de No se recomienda el uso de profilaxis antibiótica en la PA, excepto en casos especiales
antibióticos
Nutrición en Iniciar alimentación temprana (24-48 horas) por vía oral, sólida baja en grasa, para no
PA estimular a las lipasas. En el caso de no poder iniciar (3°- 4° d) se recomienda iniciar SN (sonda)
(NE).
NP: cuando no es tolerada la NE, no se cubran requerimientos nutricionales o el íleo es
prolongado.
CPRE en PA PA leve: no está indicada la CPRE.
PA con colangitis: indicación de CPRE precoz.
PA severa: estaría indicada la CPRE ante signos de empeoramiento clínico asociados a
obstrucción biliar sostenida.
Timing de la En la PA severa la colecistectomía debe diferirse hasta la resolución del cuadro inflamatorio local
colecistectomía y sistémico.
en PA En las PA no severas, la colecistectomía debe realizarse precozmente para evitar la recurrencia
de un ataque.
Cuando un paciente hace una pancreatitis por etiología biliar hay que sacar la vesícula porque
pueden seguir cayendo cálculos y puede volver a ocurrir el mismo cuadro, recomendándose su
realización una vez que se resuelva el cuadro inflamatorio local y sistémico y ojalá dentro de la
misma hospitalización.
*Profe recomendó leer la guía recién mencionada
Pancreatitis Crónica
• La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del páncreas
caracterizada por cambios morfológicos irreversibles que típicamente
causan dolor y/o pérdida permanente de la función pancreática.
• Es un proceso inflamatorio crónico del páncreas (causado por repetidos
episodios de pancreatitis) que conduce al desarrollo de lesiones fibróticas
permanentes y a la pérdida progresiva del parénquima exocrino y
endocrino.
• Puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como
consecuencia del daño crónico (por ingesta crónica de alcohol).
• No se conoce con certeza la fisiopatología
• Teoría de precipitación de proteínas en los ductos y esto sumado a los
fenómenos de fibrosis y reparación provocan finalmente una fibrosis en
los conductos.
• Teoría daño directo del alcohol sobre el páncreas.
• Finalmente, se produce daño irreversible del páncreas → destrucción del
tejido pancreático
• Debido a que el páncreas es muy activo metabólicamente, se produce una
pérdida celular importante.
Etiología
• La causa más frecuente es el alcoholismo crónico. Incluso más frecuente que los brotes repetidos de pancreatitis.
• Menos habituales son las hereditarias, autoinmunitarias, tropicales, obstructivas o el hiperparatiroidismo
(provoca una hipercalcemia sostenida, que terminara afectando al páncreas cuando esto se prolongue en el
tiempo en forma crónica).
• Un 25% son idiopáticas.
Clasificación
Clasificación Etiológica: “TIGARO” • G → Genética: autosómica dominante; recesiva;
• T → Tóxico-metabólica: Alcohol (80%); fibrosis quística.
hipercalcemia; hipertrigliceridemia; IRC • A → Autoinmune: aislada o asociada a otras
• I → Idiopática: Inicio temprano; inicio tardío; enfermedades autoinmunes.
tropical. • R → Recurrente
• O → obstructiva
Diagnóstico
• Clínica
• Imágenes
o Rx Abdomen o TAC
o Eco o RNM
• Se necesita una pérdida de más del 90% de la función exocrina del páncreas para que aparezcan manifestaciones
de maldigestión
o Si se pierde la función exocrina, todas estas enzimas no se producirán y no actuarán sobre los aminoácidos
o lípidos que tienen que actuar dentro de la alimentación, lo que provocará una mal absorción.
• La mal absorción se manifestará por Esteatorrea
• Déficit de B12 (40% en alcohólicos)
• Compromiso islotes pancreáticos (años) → Se dejará de producir la insulina y glucagón como corresponde.
• Se desarrollará Intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus (menos riesgo de cetoacidosis y más de
hipoglucemias)
• La triada típica de: calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes aparece solo en el 30% de los pacientes.
Clínica
• Edad de comienzo: variable • Alcohol (<60g/dl): 85%
• Sexo: Masculino 80% • Idiopático: 10-20%
Cuadro
• Dolor abdominal crónico → que puede llegar a ser tan intenso como la pancreatitis aguda, pero de forma crónica.
• Dolor persistente
• Pérdida de peso → Se alimenta peor y tiene mal absorción.
• OH → Paciente alcohólico de larga data
• Esteatorrea → pérdida de lipasa
• DM → Pérdida de la producción de insulina
• Síntomas idénticos a la pancreatitis aguda
• Al paciente no le duele tanto, pero tienen episodios en los cuales el dolor puede llegar a ser igual a los de la
pancreatitis aguda.
• Dolor puede desencadenarse con los alimentos y acabar por ser constante o ser tan severo que precise el uso
frecuente de narcóticos, volviéndose dependientes a sedantes y analgésicos.
• Dolor disminuye a medida que evoluciona la enfermedad → ya que las terminaciones nerviosas van perdiendo
su función
Diagnóstico
• Niveles de amilasa y lipasa habitualmente normales (a diferencia de la pancreatitis aguda).
• Puede haber aumento de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina por colestasis secundaria a inflamación crónica
alrededor del colédoco.
• Las calcificaciones pancreáticas son habituales (30%)
• Rx simple de abdomen 30%
• A medida que el páncreas se va fibrosando se van produciendo calcificaciones
Estudio por imagen
El objetivo de los estudios por imagen es buscar alteraciones a nivel:
Ductal:
• Wirsung o Estenosis
o Dilatación o Dilatación
o Irregularidades o Irregularidades
o Cálculos
• Ductos secundarios
Parénquima:
• Agrandamiento focal o difuso • Glándula lobulada
• Atrofia • Bordes irregulares
• Densidad (disminuida) • Pseudoquistes
• Heterogénea
Rx de abdomen simple – Imagen en cielo estrellado

• Se ve un páncreas aumentado de tamaño
• Las irregularidades blancas son calcificaciones.
Scanner
• Se observan las calcificaciones.
• En este examen se puede ver una serie de otras características del conducto
de Wirsung y del parénquima que pueden determinar que el paciente tiene
una pancreatitis crónica.
Criterios Diagnósticos
Valor >= 4 puntos es diagnóstico de PC
• Mayores
o Calcificación pancreática (4 puntos)
o Histología definida (4 puntos), probable (2 puntos)
• Menores
o Criterios clínicos (dolor abdominal típico o pérdida de peso de >10 kg en un año) (2 puntos)
o Esteatocrito (+); elastasa <100 u; Cl. Alfa 1 AT normal (2 puntos)
▪ Al igual que el hematocrito, donde se centrifuga una columna de sangre y separa los elementos sólidos
del suero, en este caso se centrifugan deposiciones.
▪ Se centrifuga una deposición y se ve la columna de grasa vs lo sólido.
▪ Si la columna de grasa es grande, porque existen parámetros donde se puede asumir que el paciente
está con una mal absorción por lo tanto una esteatocrito (+) es un marcador de mal absorción.
▪ Elastasa fecal no se tiene en Punta Arenas, pero que se hace en hospitales universitarios.
o Diabetes Mellitus (glucemia en ayunas >126 mg/dl) (1 punto)
o Estudio por imagen compatible con PC (3 puntos)
Complicaciones
Se pueden provocar:
• Derrames pleurales
• Pseudoquiste pancreático
• Dolor por la fibrosis perineural, que va disminuyendo con el tiempo
• Calcificaciones pancreáticas
• Ascitis
• Cálculos
• Malabsorción
1. Obstrucción del colédoco: Estenosis del colédoco secundaria a fibrosis e inflamación repetida. Estenosis lisas y
largas que afectan al colédoco intrapancreático. Se produce una fibrosis importante y mantenida en el tiempo
puede producir una colestasis.
a. Elevación fosfatasa alcalina, dolor abdominal e ictericia
b. Complicaciones: Colangitis, cirrosis biliar secundaria. Confusión con estenosis malignas
c. Dg: TAC, colangiografía, colangioRNM
d. Tto: Cirugía
2. Obstrucción duodenal: Infrecuente en Pancreatitis crónica (más común en neo).
a. Vómitos, dolor abdominal superior, pérdida de peso
b. Dg: Tránsito duodenal
c. Tto: Reposo abdominal, SNG, SNY, si persiste CX.
3. Pseudoquiste pancreático
4. Fistulas pancreáticas: hacia el mediastino o cavidad abdominal: Ascitis y/o derrame pleural pancreáticos.
a. Patogenia: Disrupción del conducto pancreático principal
b. En caso de que vaya a la Cara anterior: ascitis pancreática
c. Dg: Amilasemia en líquido ascítico/pleural
5. Trombosis de la vena esplénica
a. Varices gástricas y esofágicas (principal causa de sangramiento): HDA
Ascitis Quilosa
• Cuando se le hace una paracentesis a un paciente con ascitis es
característica esta “leche”, denominada ascitis quilosa.
• Es producida por fistulas que provoca la pancreatitis crónica
hacia la cara anterior.
Tratamiento pancreatitis crónica

Tratamiento del dolor
• Suprimir OH (Lo más importante y una de las medidas más efectivas)
• Analgesia escalonada (similar a pacientes con neoplasias)
o AINES
o Opiáceos
o Combinaciones
Tratamiento de la malabsorción
• Lipasa pancreática (25.000 a 50.000 UI con cada comida) → creon (nombre comercial en Chile)
• IBP empírico
• Descartar crecimiento bacteriano intestinal
Tratar DM secundaria
• Insulina y derivados
Primario: Endoscópico:
• Supresión del alcohol • Drenajes
• Normas dietéticas (restricciones grasas) • Extracción de cálculos
• Tratamiento del dolor (AINES, opiáceos) Quirúrgico:
• Tratamiento de la DM *Complicaciones obstructivas
Paciente con pancreatitis crónica no debe beber más y les cuesta ya que son pacientes que habitualmente tienen
dependencia del OH.
• Doctor recomienda revisar la publicación argentina (2019) presentada.

• La idea es que estudien la fisiopatología por la cual se producen estos fenómenos.
• Tener presente que es una enfermedad que sigue siendo bastante peligrosa.
• Es una enfermedad que puede llegar a tener consecuencias devastadoras por las complicaciones sistémicas y
aunque no sea así, las complicaciones locales igual.
Transcriptores: Claudia Ormeño3, Esteban Figueroa1, Soledad Guerrero2, Melissa Torres4; Revisores: Alexis Rojas,
Tomás Guerra
Dr. Fernando Orellana
Afecta la mucosa Se afecta de forma

Concepto de EII transmural (mucosa,
• La principal característica es la inflamación muscular y serosa)
crónica del tubo digestivo, en diferentes Sin granulomas Pueden haber
localizaciones dependiendo del tipo de granulomas
enfermedad. • Si existe una colitis crónica con imposibilidad de
• No existe una etiología identificable. distinguir definitivamente entre CU (colitis
• Su curso es con periodos de actividad y de ulcerosa) o EC (enfermedad de Crohn), después de
remisión que se van alternando. una apropiada metodología diagnóstica se podría
• Presentan alteraciones macroscópicas y hablar de:
microscópicas definidas. - Colitis no clasificable: mediante clínica,
• Presentación clínica diversa. colonoscopía, histología, radiología,
• Las EII son: enteroscopía, cápsula.
- Colitis ulcerosa: es la más común (70%). - Colitis indeterminada: mediante estudio
- Enfermedad de Crohn: algo más escasa que la exhaustivo de la pieza quirúrgica no se puede
anterior (30%). determinar qué tipo de enfermedad es.
- Colitis no clasificable/indeterminada: muy Epidemiología
raras. • La incidencia y prevalencia de las EII presenta
• Por tanto cuando se habla de EII, no se incluyen: variaciones geográficas. Es característica de este
- Afecciones con etiología determinada, es decir, tipo de enfermedades.
pueden existir enfermedades que provocan • Colitis ulcerosa:
inflamación del tubo digestivo como algunas: Incidencia Prevalencia
infecciosa, isquémica, por fármacos, actínica, Europa 0,6 a 24,3 4,9 a 505
por hipersensibilidad, vasculitis, etc, pero no Asia 0,1 a 6,3 4,9 a 168
corresponden a EII. Norteamérica 0 a 19,2 37,5 a 248
- Afecciones sin alteraciones macro y
*Todo es por 100.000 habitantes
microscópicas propias de las EII (colitis
• A nivel mundial, donde hay mayor incidencia y
linfocítica, colitis colágena). Estos tipos de
prevalencia de EII es en el norte de Europa y
enfermedades afectan al tubo digestivo, si bien
Norteamérica.
son inflamatorias, no corresponden a las
• Los países con mejor nivel socioeconómico
características clásicas de las EII.
presentan más incidencia de este tipo de
enfermedades.
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn • Existen muchos países que no han reportado
Inflamación crónica Inflamación crónica incidencia o hay muy pocos casos, pero estos han
Recto, colon variable Boca hasta ano ido en aumento.
Compromiso continuo Compromiso • La incidencia global de las EII ha ido en aumento
discontinuo (saltado) sostenido desde los años 90 hasta la actualidad.
Relación inversa entre la incidencia de algunas • Algunos estudios informan de un aumento leve de
enfermedades infecciosas comunes (Gráfica A) y la incidencia en las últimas décadas de la vida, es
la incidencia de enfermedades inmunológicas decir, existe un pequeño peak en pacientes entre
(Gráfica B) entre 1950 y 2000 los 70-75 años.
*ACTECCU: Asociación de Estudios de Enfermedad de
Crohn y Colitis Ulcerosa en Chile.
Sexo
• Parece no existir una diferencia entre hombres y
mujeres.
Origen étnico
• EII son más frecuentes en blancos, en judíos
(especialmente ashkenazi).
• Las diferencias parecen estar muy influidas por
Enfermedades infecciosas como la fiebre reumática, estilos de vida y factores ambientales.
hepatitis A, TBC, sarampión han ido disminuyendo su Riesgo de Colitis Ulcerosa
incidencia progresivamente, pero mientras estas se
han logrado manejar mejor han aparecido
enfermedades de etiología autoinmune como la EC,
esclerosis múltiple o la DM1 que van en aumento.
Existe un aumento sostenido de la incidencia de EII en

Chile según un estudio de la Clínica Las Condes.
En otro estudio de la misma institución (no publicado)

se observa la misma tónica, esto no es solamente
porque haya aumentado la detección y el diagnóstico, Existían estudios donde el TBQ y la apendicectomía
sino que es porque realmente existe más incidencia de aparecían como factores protectores.
este tipo de enfermedades. • Esto está poco objetado hoy en día.
• Se hicieron ensayos con nicotina y no se demostró
Resultados preliminares estudio EII Magallanes
2017-2018 mayor efectividad para reducir el riesgo.
El FR más importante para desarrollar CU es tener
96 casos
antecedentes familiares y tener infecciones GI.
• CU 73 (76%) • Hombres 35
• EC 14 (14.6%) • Mujeres 61 Riesgo de Enfermedad de Crohn
• Indeterminada 9 (63,5%)
(9,4%)
• Promedio de edad: • Necesidad cx: 5

47,2 años (18-82 casos (5,2%).
años). Edad laboral Colectomía.
Actualmente se calcula que debiesen existir cerca de

160 casos.
Edad El TBQ, las infecciones GI y apendicectomía son
• La incidencia más alta es entre la segunda y cuarta factores de riesgo importantes.
década de la vida, especialmente entre los 20 y 29 El FR de riesgo más importante siguen siendo los
años. antecedentes familiares de EII.
Etiopatogenia - Activación de células T y B

- Reclutamiento de macrófragos.
Actúan diferentes sistemas para el desarrollo de una
- Libera mediadores inflamatorios que van a
EII:
provocar una respuesta inmune mucho más
• Predisposición genética
exagerada: PGs, LTs, TBx, ROM’s, NO.
• Factores ambientales: presencia de bacterias
luminales o infecciones.
Cuando se habla de EII, se alude a enfermedades
• Rol del sistema inmune en la mucosa intestinal.
autoinmunes donde se produce una respuesta
defensiva del SI, y este termina atacando el propio
Teorías de la Patogénesis de la EII intestino.
1. Patógenos microbianos inducen inflamación
intestinal: MAV. Estudios con el mycobacterium Inflamación crónica: desbalance entre
avium complex mostraban que los pacientes que citoquinas
eran portadores tenían más predisposición a
desarrollar EII.
2. Alteración de la flora intestinal comensal y su
reemplazo por otros MO inducirían una respuesta
inmune crónica a nivel del intestino.
3. Defectos del huésped: Defectos en lograr muerte
bacteriana/defectos en la barrera mucosa.
4. Defectos en la inmunorregulación del huésped. Existen algunas que son pro-inflamatorias: TNF, IL-1,
8, 12, IFN-γ y otras anti-inflamatorias que trabajan
equilibrio produciendo la inmunotolerancia.
• En el caso de las EII, existe un desbalance donde
las citoquinas pro-inflamatorias predominan por
sobre las anti-inflamatorias.
Lo que se produce es
que existe una
reacción inflamatoria
que, al estar presente,
va a producir una
Dentro del lumen intestinal existen antígenos
respuesta bacteriana
intestinales, los cuales están permanentemente siendo
y un daño a la barrera
captados por los sistemas de reconocimiento a nivel
epitelial intestinal, lo
del intestino.
que aumenta la
• Existe un SI innato que está fijo en el genoma.
permeabilidad de la misma, produciendo un retardo
• Lo que se produce es una respuesta inmune
en el clearence bacteriano, lo que va a provocar más
innata, que en este caso existiría una
inflamación donde se va a terminar de cerrar el círculo
inmunotolerancia que todos tienen a aquellos
vicioso donde se genera una inflamación de forma
antígenos presentados en el intestino.
crónica.
• Sin embargo, frente a una mayor cantidad de
Espectro de las Colitis Crónica
antígenos o bien a algunas cepas de bacterias
Propuesta sobre espectro de presentación de las
dentro del intestino podrían hacer que estos
enfermedades intestinales “inflamatorias”.
sistemas de reconocimiento hagan funcionar al
sistema inmune adaptativo que está codificado en
segmentos específicos del genoma. Este provoca:
• Normal: el colonoscopio se encuentra puesto a

nivel del colon transverso, se observan las
haustras del ID.
• CU: Se observa la inflamación y pérdida del patrón
de arquitectura normal, no se ve trama vascular.
Mucosa eritematosa, friable, puede tener presente
• Intestino irritable: “hermana menor” de una
ulceraciones. El compromiso es continuo y
serie de enfermedades en las cuales el SI tiene
difuso, no existen zonas sanas.
alguna participación, sería la forma más leve.
• Colitis microscópica: forma mediana.
• Colitis ulcerosa
• Enfermedad de Crohn: respuesta inmune más
fuerte donde se producirían estas EII, que son de
etiología inflamatoria.
Algunos investigadores plantean al Clostridium

Difficile como un factor iniciador de EII en los
pacientes que han tenido infecciones por esta bacteria.
Otros hablan de que se debería a cursos repetidos de Imagen superior izquierda. Patrón típico de CU, es una
ATB en la infancia. Se ha visto que aquellos niños que etapa más avanzada. Se borran las haustras, el colon
adquiere forma de tubo. Se observa la mucosa
recibieron cursos de ATB numerosos tienen un
aumento de riesgo de EII, esto vendría de la mano con eritematosa con signos inflamatorios.
el hecho de que en los países desarrollados (donde Imagen inferior izquierda. Ulceraciones más grandes.
Imagen derecha. Aspecto que adquiere una
existe más acceso a ATB en la infancia) tienen mayor
colonoscopía de paciente con CU.
incidencia de esta enfermedad.
Anatomía patológica Histología de CU
Colitis ulcerosa
• Afecta fundamentalmente a la mucosa del
intestino grueso, y en casos graves, la parte
superficial de la submucosa.
• Comienza en el recto.
- 25% casos limitada al recto
- 25-50% recto y sigmoides o colon descendente
- 33% hasta ángulo esplénico o pancolitis
• La lesión siempre es continua, no hay zonas
sanas dentro del área afectada, aunque la
intensidad de la inflamación no tiene porqué ser • Congestión vascular.
homogénea. • Aumento de células inflamatorias en la lámina
propia y distorsión de las criptas de Lieberkühn.
• El grado de inflamación determina la actividad.
• Microabscesos.
• Úlceras superficiales que se extienden hasta la
lámina propia, no la sobrepasan.
habitual y vemos cómo está afectado con una zona

inflamatoria (superior derecha) y aquí lo podemos
ver más claro (inferior derecha) donde existe un
compromiso inflamatorio con formación de
ulceraciones, se puede observar que el
compromiso no es continuo si no que parchado
donde existen áreas sanas dentro de los segmentos
Hay distorsión de las criptas y puede haber formación

de abscesos, observándose a nivel histológico sin
sobrepasar la lámina propia.
Enfermedad de Crohn
• Cualquier segmento o combinación de ellos del
tracto digestivo, desde la boca hasta el ano.
- 30% sólo el colon
- 30% íleon y colon a la vez que están enfermos.
- 40% sólo a intestino delgado • Otra imagen clásica de la enfermedad de Crohn a
- Frecuentemente respeta el recto, a diferencia de nivel de íleon.
la CU.
• Enfermedad perianal es un dato prominente de Histología enfermedad de Crohn
la enfermedad de Crohn. Esto se produce, ya que ● Microabscesos de neutrófilos.
al haber un compromiso transmural, se afecta la ● Inflamación es más profunda, invade la lámina
serosa, lo que provocará fistulizaciones dentro del propia (y la sobrepasa) por agregados linfoides y
cuerpo. macrofágicos que producen una inflamación
transmural.
● 50% granulomas no caseificantes.
● Formación fístulas porque se compromete la
serosa la cual es la túnica más externa del tubo
digestivo.
● Frecuente el depósito de colágeno que puede
contribuir a las estenosis, es decir, reparación de
estos fenómenos, puede provocar una fibrosis lo
que puede provocar una estenosis dentro de los
tubos digestivos.
• Esta es la histología de la enfermedad de Crohn,

acá tenemos el intestino delgado (superior
izquierda), no es el colon como en la colitis
ulcerosa porque esta es la localización más
● Existen algunas clasificaciones que son de

utilidad en el manejo terapéutico en la práctica
clínica:
● Para ver qué tipo de medicación y pautas de
tratamiento vamos a seguir.
● Inicio y frecuencia de seguimiento en prevención
del CCR-EII.
La clasificación más usada es la clasificación Montreal,
que se creó en el año 2005, ésta clasifica a la
enfermedad de Crohn por:
● Edad de inicio
● Localización
● Hasta en 20% los hallazgos no permiten una clara ● Patrón
diferenciación entre EC y CU en una placa Y la colitis ulcerosa se clasifica por:
histológica. ● Extensión
• Así es como se ve la enfermedad de Crohn, se ● Gravedad
puede observar una distorsión completa de la Colitis ulcerosa: clasificación de Montreal
arquitectura del intestino, en este caso la lámina Extensión:
propia no está respetada, hay formación de ● E1. Proctitis (distal a unión rectosigmoídea)
granulomas y se puede apreciar que el cuando está afectado solamente el recto.
compromiso inflamatorio es transmural. ● E2. Colitis izquierda (distal a a. esplénico)
cuando la colitis ulcerosa compromete hasta el
Diferencias entre enfermedad de Crohn y ángulo esplénico
● E3. Colitis Extensa o pancolitis (proximal a a.
colitis ulcerosa (MIR 99-0, 175)
esplénico) cuando sobrepasa el ángulo esplénico
Pregunta de prueba o puede ser una pancolitis.
Es muy importante tener claro las diferencias entre
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
Doctor lee lo que sale en la tabla
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Segmentaria Continua
Gravedad:
Recto preservado Afectación rectal ● S0: En remisión (sin síntomas). Recordar que
estas enfermedades se caracterizan por tener
Mucosa ulcerada o en Mucosa granular
periodos de actividad y de remisión.
empedrado
● S1: Leve (≤4 deposiciones con o sin sangre, sin
Fisuras y fístulas No fisuras ni fístulas signos sistémicos de toxicidad). Al estar afectada
la mucosa, el paciente va a tener deposiciones con
Transmural Hasta la submucosa sangre.
● S2: Moderada (>4 deposiciones con mínimos
Serositis Serosa (túnica grasa signos sistémicos de toxicidad).
más externa del tubo ● S3: Grave (>6 deposiciones con sangre, con
digestivo) normal signos sistémicos de toxicidad: fiebre,
taquicardia, anemia, VHS elevada).
Clasificaciones en EII (Ej. Montreal 2005)
ubicar cuáles son los segmentos afectados, la L1 (ileal)

es la más frecuente, el patrón evolutivo es importante
en la enfermedad de Crohn porque tenemos un B1
donde el paciente no tiene un patrón obstructivo ni
fistulizante, en el B2 el paciente está obstruido porque
se provoca fibrosis y estenosis, y en el B3 tenemos un
patrón fistulizante, donde hay una inflamación que
está afectando a nivel transmural y está juntándose
con órganos vecinos y provocando fístulas.
Edad al Localización Patrón

diagnóstico evolutivo
De esta forma se clasifica endoscópicamente (solo para A1: ≤16 años L1: Ileal B1: No
obstructivo-no
nuestro conocimiento, no es algo que tengamos que
saber ahora). Este es un colon que se ve normal fistulizante
(imágenes primera fila, de arriba hacia abajo), el score (inflamatorio)
de Mayo y de UCEIS (scores más específicos) son de A2: 17-40 años L2: Cólica B2:
cero. Cuando vemos que hay borramiento del patrón Obstructivo
vascular y que ya empieza a haber inflamación,
(fibroestenosa
hablamos de un Mayo score de 1 (imágenes segunda nte)
fila, de arriba hacia abajo), cuando vemos que hay
presencias de ulceraciones pequeñas y también hay A3: >40 años L3: Ileocólica B3: Fistulizante
borramiento de las haustras, tendremos un Mayo 2
(imágenes tercera fila), y cuando ya el compromiso L4: Añadir “p” a
inflamatorio es muy severo y aparecen úlceras que son Gastrointestinal cualquiera de
mayores, hablamos de un Mayo 3 (imágenes última alta, se ve rara las anteriores si
fila). La clínica de un paciente que está en un Mayo 1 o vez (se añade a existe
2, será muy diferente al que está en un Mayo 3, el cualquiera de las participación
paciente de este último lo más probable es que tenga anteriores si perianal
muchas evacuaciones al día, con sangre y cuando está presente)
llegan a esta etapa probablemente tenga signos
sistémicos de toxicidad mientras que un paciente con
un Mayo 0, lo más probable es que no tenga mayor Evolución del fenotipo en E. de Crohn
clínica y un paciente con un Mayo 2 va a tener algunas
pocas deposiciones que pueden o no tener sangre.
Enfermedad de Crohn: clasificación de Montreal

La enfermedad de Crohn también tiene clasificaciones
siendo la Montreal la más importante, donde podemos
clasificar por la edad al diagnóstico, por la localización
y por el patrón evolutivo. El doctor menciona que ellos
clasifican por la edad al diagnóstico porque hay
pacientes que debutan con enfermedad de Crohn con
menos de 16 años, lo más probable es que tenga una La evolución de la enfermedad de Crohn, se dice que
peor evolución a futuro, la localización sirve para saber primariamente el patrón es inflamatorio, pero si se
deja sin tratamiento va a provocar un patrón ● Intestino delgado (lo más frecuente): Dolor
estenosante y finalmente un patrón fistulizante. abdominal y diarrea. El dolor abdominal en la
enfermedad de Crohn es un síntoma cardinal
Clínica y diagnóstico porque esta enfermedad duele bastante.
● Íleon: Dolor abdominal derecho localizado y masa
EC y CU son enfermedades muy heterogéneas y
palpable por la formación de fístulas y por el
pueden dar una serie de manifestaciones, por lo tanto
compromiso inflamatorio.
hay que tener una sospecha diagnóstica alta.
● Colon: Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
● Habitualmente duele más la enfermedad de
Crohn que la colitis ulcerosa.
● Inflamación transmural → Fibrosis →
Obstrucción intestinal.
● Disminución de peso (diarrea o malabsorción).
● Masas o plastrones.
● Fístulas.
Clínica colitis ulcerosa

● Los síntomas dependen de la extensión y de la
gravedad de la inflamación.
● Lo más importante es que el paciente tiene
rectorragia lo cual es característico de la colitis
ulcerosa, un paciente que dice que está defecando
con sangre siempre hay que tener presente de que
puede tener una colitis ulcerosa.
● Tenesmo y eliminación de moco y pus porque
todas estas zonas inflamadas que vimos
anteriormente van a provocar liberación de
moco, exudado y de pus. En este caso podemos ver cuál es la clínica según la
● Consistencia de las heces es variable pero localización, en este caso tenemos una enfermedad de
generalmente es diarreica. crohn que está afectando al íleon la cual es la
● A mayor afectación, más probable es diarrea, en localización más habitual (lado izquierdo) y se
general sanguinolenta. tendrían los síntomas que se observan en el lado
● Fiebre, malestar abdominal, náuseas y vómitos. izquierdo de la imagen, en el caso de que el paciente
● Dolor abdominal infrecuente, generalmente el presente un fenotipo estenosante, si se provoca una
paciente consulta porque tiene diarrea con fibrosis entonces se tendrá dolor postprandial y
sangre, tenesmo y liberación de mucosidad. distensión abdominal porque el paciente va a estar
● Síntoma o signo más frecuente: Diarrea subocluido (se produce una subobstruccion o una
sanguinolenta. obstrucción intestinal), en el caso de que haya un
fenotipo fistulizante, se va a formar un plastrón y
Clínica Enfermedad de Crohn podemos tener fecaluria, si este plastrón compromete
● Depende del lugar de afectación lo cual hace que la vejiga podemos tener neumaturia, ITU recurrente,
no sea tan simple definir solo una clínica. podemos tener dispareunia si afecta la vagina y a veces
● Gastroduodenal (infrecuente): Similar a úlcera se producen fístulas que son dentro de las mismas asas
péptica. intestinales que pueden cursar con abscesos
abdominales y esto puede cursar con la clínica de un ● Estudio baritado, hoy en día ya están un poco más
abdomen agudo, entonces el cuadro clínico va a en desuso.
depender de la localización que tiene la enfermedad de Diagnóstico definitivo: Histológico, si bien en la
Crohn y también del fenotipo que ésta adquiera. colonoscopia vemos patrones o clínicas que son muy
sugerentes, siempre hay que tomar biopsia porque el
diagnóstico de las enfermedades inflamatorias
intestinales es histológico.
Hay que hacer una serie de diagnósticos diferenciales,
porque hay algunas infecciones que dan patrones muy
similares a como se ve una colitis ulcerosa por tanto
siempre es importante tener la histología.
Dg diferenciales: Mycobacterium avium, C. Difficile, C.
Yeyuni o amebiasis
• Formación de fístulas perianales que son

características de la enfermedad de Crohn, existen
• Como repaso, la colitis ulcerosa tenemos
diferentes fístulas (se verá mejor en
compromiso del colon, compromiso que es
coloproctología), existen fístulas entre el recto,
continuo que habitualmente afecta al recto y en el
fístulas extraesfinterianas, interesfinterianas, etc.
caso de la enfermedad de Crohn habitualmente
• Así es como se ven en la vida real, las fístulas son
afecta el intestino delgado pero si llegase a estar
habitualmente dolorosas, cuando encontremos un
afectado el recto, se tiene un compromiso que es
paciente que tiene fístulas perianales se debe
en parche.
confirmar con una resonancia nuclear magnetica
de pelvis (examen de elección), se puede observar
en las imágenes unos hilos azules, esto se llama
sedal o seton y lo instalan los coloproctólogos,
primero pasan una guía y luego la dejan conducida
de manera que toda esa secreción inflamatoria sea
conducida hacia el exterior para evitar que esto se
abscede y posteriormente son eliminadas después
de un buen tiempo, habitualmente los setones
permanecen 3-6 meses puestos para conducir la
fístula.
• Los patrones son como se observan en las

Diagnóstico
imágenes, en este caso estamos en íleon donde se
● Colonoscopía** (examen más importante) / ven erosiones cubiertas por fibrina.
Endoscopía si se piensa en un Crohn alto (menos
valor)
● TAC
● RNM
● Endosonografía (para evaluar fístulas)
TAC colitis ulcerosa
Respecto al escáner, nos permite ver en el caso de la

colitis ulcerosa, un colon que se ve borrado, no se ven
las haustras intestinales habituales y se ve un
compromiso inflamatorio importante de la pared pero
• En esta imagen podemos ver un colon, a nivel de la mucosa. En la imagen derecha se puede
probablemente llegando al colon transverso y ver en un corte transversal una descripción similar.
tenemos una enfermedad de crohn colónica. Los radiólogos están entrenados para poder evaluar,
sobre todo si existe una sospecha, si es que existiera
una colitis ulcerosa o un crohn.
TAC enfermedad de Crohn
Se observa un escáner de una enfermedad de Crohn

donde se puede apreciar una estenosis a nivel del
• Existen una serie de colitis que dan patrones intestino delgado el cual está bastante dilatado, lo que
similares, en este caso tenemos colitis bacterianas, está afectado en la imagen derecha son asas del
amebianas, virales, colitis por C. difficile por intestino delgado y este es un patron caracteristico en
formación de seudomembranas, colitis isquémicas el escáner de la enfermedad de Crohn.
y colitis actímica en pacientes que han sido
sometidos a radioterapia que pueden dar patrones TAC enfermedad de Crohn: Fístulas
que fácilmente se pueden confundir con una EII y
por lo tanto siempre es fundamental tomar
biopsias para tener la histología.
Además, el escáner es capaz de determinar si existen

fístulas como se puede ver en este caso donde existen
fístulas hacia la vejiga (flecha derecha). Se pueden ver
con escáner a pesar de que tiene mayor rendimiento
una RNM para las fístulas
este caso, tenemos la imagen que lograba en el caso de

colitis ulcerosa, en la imagen izquierda se puede
observar un colon izquierdo que ha perdido sus
haustraciones, se ve como un tubo, no tiene las
haustraciones clásicas que se pueden observar en la
imagen de la derecha, la imagen de la izquierda es el
aspecto típico de una colitis ulcerosa, en este caso
probablemente era una colitis izquierda. En la imagen
derecha se puede apreciar cómo se veía la enfermedad
de Crohn, el colon se ve un poco más conservado que
la imagen de la izquierda, pero se ve claramente una
estenosis al nivel ilean lo cual es provocada por la
enfermedad de Crohn.
Complicaciones
Intestinales:
● Sangrado rectal: Si es un sangrado que pone en
riesgo la vida del paciente, se intenta controlar
con endoscopia o embolización por arteriografía.
Si esto es infructuoso por colitis muy activa,
sangrado muy severo que no se puede controlar,
a pesar de los medicamentos que se le está dando
al paciente para manejar el sagrado,
habitualmente este paciente se le realiza una
colectomía, es decir, hay que sacar todo el colon,
no es tan infrecuente de ver estas crisis de colitis
ulcerosa que se tienen que llevar a la UCI, se
intenta manejar con todos los medicamentos que
La imagen de abajo es una RNM pélvica en la cual se veremos más adelante.
puede observar una fístula, los radiología la pueden ● Otra complicación que se ve poco pero que es muy
determinar con bastante exactitud hacia donde se seria, es el megacolon tóxico: Más frecuente en la
están dirigiendo dentro del periné. colitis ulcerosa. Complicación muy grave. Tiene
una mortalidad alta.
Estudio contrastado con Bario ● Perforación: 5% de los casos.
● Al haber EII, en particular colitis ulcerosa,
aumenta el riesgo de tumores.
Antiguamente se diagnosticaba de esta forma, antes de

que existiera el escáner y que estuviera disponible la
RNM se hacían estudios contrastados con bario, en
Así es como se ve el colon una vez que se saca, es un

colon que está necrótico y habitualmente posee una
gran proliferación bacteriana adentro.
Así es como se ve esquemáticamente un megacolon

Perforación que se produjo en el contexto de una
tóxico, se produce un gran compromiso sistémico.
enfermedad de Crohn, es un asa del intestino delgado.
Así es como se ve un megacolon tóxico en una

radiografía simple, se ve pérdida de haustraciones y
dilatación que habitualmente es más de 6 cm, esto
requiere de una colostomía de urgencia.
Imagen de colon, puede ocurrir de que producto de
esta inflamación crónica se pueden generar procesos
tumorales, por lo tanto, la colitis ulcerosa hay que
vigilarla, existe una pauta de vigilancia que se verá
más adelante para evitar como en este caso que
aparezcan cánceres de colon que se producen
secundarios a la colitis ulcerosa.
Manifestaciones extraintestinales Enfermedades musculoesqueléticas: asociadas a

Manifestaciones cutáneas enfermedades inflamatorias.
● Eritema nodoso: lesiones ● Osteoporosis y osteomalacia
maculares que aparecen en ● Artritis periféricas de grandes articulaciones
la superficie extensora de la como rodillas, codos, tobillos, que suele ir
pierna, habitualmente son paralela a la inflamación intestinal
bastante dolorosa ● Espondilitis y sacroileítis asociada a HLA-B27,
que evoluciona de forma independiente de la
● Pioderma enfermedad.
gangrenosum/gangrenoso:
lesión que se ve rara vez y Entonces importante tener claro que la EII no solo
que se asocia a EII, en tiene manifestaciones intestinales, sino que tiene
especial la colitis ulcerosa. extraintestinales, dentro de las cuales las más
Tiene fenómeno de patergia, el paciente tiene importantes son las cutáneas, oculares y articulares,
extremidad normal y si ustedes entierran una habitualmente estos pacientes se ven en conjunto con
aguja, y al día siguiente se pueden encontrar con reumatología para poder manejar de manera más
esa lesión. Y esta lesión muchas veces es tratada adecuada, porque muchos sufren de artritis que son
como úlcera varicosas, son diagnosticadas invalidantes.
erróneamente y no responden a nada, y cuando
empezamos la terapia Tratamiento
de EII remiten • Es un tratamiento complejo, porque se cuenta con
completamente. una serie de medicamentos que los vamos ver de
forma inicial y la aplicación de estos
● Estomatitis y aftas medicamentos, va a depender del tipo de
orales enfermedad, si es un Crohn o colitis ulcerosa y
también va a depender de donde está localizado y
Manifestaciones oculares: el grado de actividad que tenga en ese momento.
● Conjuntivitis
● Episcleritis
Conceptos en evolución y tratamiento de las EII
● Uveítis ● Brote: periodo sintomático de la EII.
A veces los oftalmólogos derivan pacientes que tiene Paciente que conocemos hace años con colitis
un ojo rojo, ellos ven una uveítis, le preguntan si el ulcerosa, a veces llaman desde la urgencia y el
paciente tiene diarrea, paciente dice que si, hace mismo paciente dice “dr estoy con un brote”,
mucho tiempo y es una diarrea sanguinolenta, ahí porque ellos saben que su enfermedad va a tener
llega el paciente con sospecha de colitis ulcerosa por remisiones y actividad que se va a ir alternando
las manifestaciones a nivel ocular. en el tiempo. Si el paciente está con brote,
nosotros debemos determinar la gravedad.
Complicaciones hepatobiliares: ● Gravedad: intensidad del brote, se mide por
● Colelitiasis por cálculos de colesterol
índices de actividad.
● Colangitis esclerosante: enfermedad que afecta al
Hay pacientes que dicen que están con una
sistema biliar
enfermedad de Crohn y llegan y dicen “estoy con
bastante dolor”, es decir está con un brote pero
Complicaciones renales: infrecuentes
aparentemente no parece ser algo muy grave,
● Litiasis renal úrica por deshidratación o por
habitualmente lo hospitalizamos y los
oxalato
estudiamos. Pero es muy distinto que llegue un
paciente hipotenso, taquicárdico, febril, con el
abdomen en tabla, con una masa palpable, Estrategia de tratamiento global del paciente
probablemente con un plastrón, estamos con EII
hablando de un brote grave ● Restaurar calidad de vida: (objetivo)
● Remisión: ausencia de síntomas y curación de la a. Tratamiento general: educar al paciente,
mucosa. porque esta enfermedad lo va acompañar de
● Remisión sostenida: “deep remission” o remisión por vida, hay que hacer una buena educación
profunda, y explicarle la naturaleza de su enfermedad y
Son los pacientes que están en mejores condiciones, es ser bien claros y enfáticos en decir que esta
decir un paciente que con los tratamientos que se le enfermedad va a aparecer y desaparecer
damos, se logra que el paciente está asintomático, con durante el resto de su vida.
una mucosa normal a la exploración por endoscopia y b. Apoyo psicológico: otorgar apoyo
esta remisión es sostenida en el tiempo, hay pacientes psicológico, se estima que un 50% de los
que estén en remisión profunda durante años, con pacientes hacen algún tipo de depresión, en el
colitis ulcerosa, que debutaron en el año 2017, se les HCM no contamos con psicólogo, pero se
dejó un tratamiento de inducción para manejar el deriva dentro de la atención primaria y así
brote y después quedaron con tratamiento de por vida, igual logran llevar mejor su enfermedad.
porque estas enfermedades se tratan de por vida y no c. Fármacos específicos EII y
pueden interrumpir su tratamiento nunca, y hay complementarios: se verá en otra
pacientes que no han vuelto a tener actividad y se diapositiva
encuentran en remisión profunda, eso es lo que d. Tratamiento nutricional: muy importante la
tenemos que tratar de lograr. nutricionista, porque después de un brote
● Tratamiento de inducción: el que se aplica para importante, el paciente puede tener
tratar el brote, para inducir la remisión. desnutrición.
● Tratamiento de mantención: terapia para e. Tratamiento quirúrgico: sirve en los casos
mantener la enfermedad en remisión. que hay fracaso del tratamiento médico.
Entonces como esta es una enfermedad que se
presenta con un brote, primero tenemos tratamiento
de inducción para cortar el brote y luego debo dejar
una terapia de mantención para evitar volver a tener
otro brote.
● Respuesta al tratamiento:
○ Respuesta: mejoría clínica y endoscópica.
○ Refractariedad (cuando no responde el
paciente): persistencia, sin cambios, de los
síntomas y/o lesiones.
● Recaída: brote sintomático en paciente que estaba
en remisión.
● Recurrencia: reaparición de lesiones después de
la resección quirúrgica (EC). Esto se ve
particularmente en la enfermedad de Crohn. Importante actuar rápido, porque estas enfermedades
Entonces aquí no es solamente dar un tratamiento, se caracterizan por periodos de remisión y de actividad
sino que hay que evaluar si el paciente está con un (peak), remisión, actividad, entonces si el paciente
nuevo brote, y luego de dar el tratamiento hay que tiene un periodo de actividad, tenemos una ventana de
evaluar la respuesta, para ver si el paciente responde, oportunidad, porque en la medida que estos episodios
si se hace refractario, si el paciente está en una recaída, se van repitiendo, el paciente va a ir evolucionando
o si tiene una recurrencia. hacia fenotipos más graves, en el caso de la
enfermedad de Crohn, el paciente puede hacer
estenosis, luego en el segundo periodo de actividad ○ Acné, Hirsutismo

hace abscesos/ fístulas. Uno debería actuar cuanto ○ Sd. Cushing
antes, para evitar la progresión de la enfermedad y que ○ Psicosis
siga avanzando. ○ Hiperglicemia
○ Inmunosupresión
Estos fármacos siguen siendo útiles para poder inducir
una remisión pero nunca deben usarse de
mantención.
5-Aminosalicilatos
● Son bastante seguros
● Sulfasalazina, Mesalazina
● Efecto antiinflamatorio intestinal al actuar
inhibiendo metabolitos de ácido araquidónico
(Vía COX- Prostaglandinas/ Vía LOX-
Leucotrienos)
● Efectos adversos:
○ Intolerancia gástrica
○ Reacciones alérgicas
Esto es lo que deberíamos hacer: al tener un brote, hay
○ Hepatitis (rara vez)
que darle una estricta monitorización y tratamiento
● Presentaciones:
para evitar que siga recurriendo y así no vaya
○ Comprimidos
progresando la evolutividad de la enfermedad.
○ Enemas
Fármacos ○ Supositorios
Hay que pensar que son enfermedades de etiología ○ Espuma
autoinmune, por lo tanto los medicamentos que son
inmunomoduladores van a ser los que más van a
ayudar.
● Colitis ulcerosa:
○ Corticoides
○ 5ASA *muy importante*
○ Inmunomoduladores
○ Agentes biológicos
● Enfermedad de Crohn
○ Corticoides
○ Inmunomoduladores
○ Agentes biológicos
○ *5ASA→ se ocupan sólo en situaciones
puntuales, cuando hay Crohn de colon.
Esto es porque si tengo afectación solamente rectal, se
Corticoides puede tomar un comprimido, pero probablemente que
● actúan inhibiendo ARN ribosomal el comprimido una vez que paso el intestino delgado
● Potente actividad antiinflamatoria, son bastante llega a actuar a la zona de colon ascendente y luego
buenos, ampliamente disponibles y baratos. pierde su acción, entonces el comprimido no va a
● Prednisona, Hidrocortisona, Budesonida servir. Pero al colocar supositorio, va a hacer acción
● Numerosos efectos adversos: local, que va a ser importante y por eso en estos casos
○ Osteoporosis
vale más la pena ocupar el supositorio que un

comprimido.
En el caso que esté afectado el colon sigmoides, el Metotrexato:

supositorio no va a llegar, pero la espuma rectal si ● Actúa sobre DHFR compitiendo con ácido fólico
logra llegar a esa zona. antagonizando síntesis de purinas. (acción a nivel
de núcleo celular)
En caso de afección del colon izquierdo, existen ● Se puede usar EV o SC. (subcutáneo)
enemas, con los cuales se logra que el fármaco llegue. ● Efecto teratogénico→ contraindicado en mujeres
Ahora si se tuviese afectación del colon completo, en de edad fértil
entonces ahí vale la pena tomar el comprimido, porque ● Efectos adversos:
de esa manera logra cubrir toda la zona y lo puedo ○ Hepatitis,
complementar con un supositorio o con un enema. ○ Fatiga,
○ Cefalea,
La Mesalazina (es la que más se ocupa) es bastante útil, ○ Alopecia,
en el manejo de EII, aca en punta arenas contamos con ○ Estomatitis,
el fármaco (no es muy frecuente en el resto del país), ○ Inmunosupresión.
nosotros contamos con Mesalazina en comprimidos y
en supositorios. Paciente debe comprar espuma rectal Terapias biológicas: Anti-TNF
y enema si las afectaciones son a esos niveles.
Inmunomoduladores:
Tioguaninas
● Azatioprina (AZA), 6 Mercaptopurina (6-MP)
● Antagonizan metabolismo purinas, alterando
actividad replicación linfocitos T>B en respuesta
IL-2.
● Son fármacos que se ocupan habitualmente en
pacientes que son más refractarios, son de
manejo de especialidad.
Esto se está ocupando los últimos años, las terapias
● Efectos adversos:
biológicas son moléculas biológicas, que antagonizan
○ Leucopenia
mediadores inflamatorios, el más antiguo es el
○ Mielosupresión
Infliximab, que es un anticuerpo monoclonal
○ Molestias gastrointestinale
quimérico, y es un Anti-TNF, es decir que actúa sobre
○ Pancreatitis
la molécula factor de necrosis tumoral, que es una de
○ Hepatitis
las moléculas proinflamatorias más potentes. Después
○ Neoplasias
apareció el Adalimumab, el Certolizumab, después el
○ Inmunosupresión.
Vedolizumab, y actualmente existen una serie de otras
La verdad es que ninguno de los medicamentos ni para
terapias biológicas en uso y han cambiado bastante el
la colitis ulcerosa y enfermedad de crohn es un
pronóstico de la colitis ulcerosa o de la enfermedad de
medicamento que uno va a prescribir tan a la ligera,
Crohn que son refractarias.
porque todos tienen efectos adversos importantes,
pero la única manera de comprobar nuestro sistema
La terapia biológica hasta hace unos años era
inmune, es a través de inmunomoduladores,
privativa, tenía precio muy alto, alrededor de
inmunosupresores asique hay que ocuparlos con
2.000.000 mensuales, por lo tanto no estaban
precaución y son bastantes efectivos.
disponibles en el país, era algo que solo se mencionaba,
pero a partir del año 2017 con la Ley de Ricarte Soto, ¿Para qué intentar curación de la mucosa?
quedaron cubiertas por esa Ley, la enfermedad de • Mejor curso clínico
Crohn, con fenotipo fistulisante y la colitis ulcerosa • Menos hospitalizaciones
refractaria, para recibir terapias biológicas. Están • Menor necesidad de cirugías
autorizados en Chile el uso de Infliximab y • Menor riesgo de cáncer colorectal
Adalimumab y nosotros los ocupamos en caso de • Intentar a toda costa curar la mucosa, con el
enfermedades de crohn fistulisante y caso de colitis control la mucosa se debe ver normal y la biopsia
ulcerosa refractaria y tenemos acceso a estas terapias saldrá sin actividad inflamatoria.
que antes eran absolutamente privativas con efectos
bastante buenos. El Infliximab lo hemos visto, es capaz Enfoque terapéutico convencional
de cerrar fístula, capaz de resolver enfermedades Existen 2 mecanismos para aplicar los medicamentos:
perianales y la administración está muy normada por • Step Up: es lo que más se usa. Por ejemplo, en un
la ley Ricarte Soto, el HCM es prestador de la Ley paciente con colitis ulcerosa se inicia
Ricarte Soto, hay alrededor de 15 pacientes con terapia administrando Mesalazina – Sulfazalazina y por
biológica, hay que tomar una serie de exámenes y un tiempo corto para inducir remisión:
tener una serie de precauciones, porque también son corticoides.
moléculas que pudiesen causar efectos adversos • Si el paciente es refractario a esta terapia, se sube
importantes, pero son terapias que han cambiado la un nivel a usar inmunomoduladores como
vida a bastantes pacientes con EII. Azatioprina, 6 mercaptopurina o MTX, si no
funciona se sube a terapia biológica. Si esto
Terapia biológica en Enfermedad de Crohn tampoco funciona se administran otros fármacos
que son experimentales y como último la cirugía.
• Top Down: se planteó partir inmediato con terapia
biológica y ahí bajar, pero esto no funcionó porque
no existen los recursos para dar terapia biológica
a todos los pacientes y además son terapias nuevas
que tienen múltiples efectos adversos, por lo que
más se utiliza es la terapia de Step up.
• Infliximab y Adalimubab son los más utilizados

actualmente.
• Certolizumab y Natalizumab no tuvieron éxito en
enfermedad inflamatoria.
• Vedolizumab y Ustekinumab se están utilizando
con mayor frecuencia.
• A nivel de subespecialidad se plantean casos
refractarios a Infliximab y Adalimubab, y en estos
se elige uno de los últimos dos medicamentos
acorde al paciente.
• La administración puede ser vía subcutánea o
endovenosa, esta última al principio es una vez por
semana o dos semanas y luego cada dos meses, por
lo que es un beneficio para el paciente que
acostumbraba a consumir múltiples
medicamentos.
Tratamiento de Colitis ulcerosa • Si ya se descartó megacolon tóxico y paciente está

• Terapia es individualizada, depende de la
gravedad de la crisis y del segmento afectado.
• Lo primero es evaluar gravedad de la crisis, si es
un paciente en urgencia debutando o con colitis
ulcerosa ya conocida. Evaluar signos vitales y
cantidad de deposiciones.
• Si es leve, y lo afectado es el recto (distal) se le da
Mesalazina tópica que es un supositorio.
• Si es extensa, se administra mesalazina oral (5-
ASA) y tópica (enema). Si responde, se debe dejar
terapia de mantención con Mesalazina oral con
dosis no menor de 3 gr/d. Si la parte afectada es el
recto, se deja un supositorio al día y luego
controlar.
• Si la crisis es moderada o paciente no responde, se
debe iniciar con corticoides, Prednisona 1 mg/kg
(no exceder 40 mg de corticoides por sus efectos
adversos). Luego, evaluar respuesta, si paciente
responde se retiran los corticoides y se deja terapia
de mantención con 5-ASA, si no hay respuesta se
debe manejar como crisis grave. con crisis grave, se utiliza corticoides intravenoso
(Hidrocortisona 100 mg c/8h por generalmente 5
días).
• Luego evaluar respuesta, si hay respuesta, se
retiran los corticoides y se deja terapia de
mantención. Si no responde, se da terapia
biológica con Infliximab 5mg/kg 0-2-6 sem o
Ciclosporina 2 mg/kg/d iv.
• Si no responde a esto se pasa a cirugía, o cuando
la respuesta es nula o mala se puede pasar directo
a cirugía.
• Si el paciente tiene una rectitis (distal leve), se deja
5ASA tópico (supositorio) diario y 5 ASA oral
complementario.
• Puede ser un paciente con crisis moderada que no • Si la colitis es extensa y fue leve a moderada a
responde o un paciente que llega con crisis grave. severa, pero ya está controlado, se le deja 5 ASA
• Lo primero que hay que hacer es avisar al cirujano, oral, en una dosis no menor a 3 gr/d. Si responde
para que conozca al paciente y esté preparado para bien se mantiene el tratamiento, pero si la
hacer una colectomía de urgencia en caso que la respuesta es parcial o el paciente es
crisis se haga inmanejable. corticodependiente se debe considerar la cirugía.
• Descartar que haya complicación como megacolon • Si el paciente se hace corticodependiente, es decir,
tóxico mediante clínica e imágenes. que para inducir la remisión se tuvo que
• Colonoscopía para descartar Citomegalovirus o administrar corticoides, pero al retirarlos o
clostridium difficile. Si estuviesen presentes hay disminuir la dosis el paciente comienza a sangrar
que tratarlos. nuevamente hay que agregar otro medicamento
como un inmunosupresor o un anti TNF para
ayudarlo, más la 5 ASA oral. Si esto no resulta, Dr. Recomienda 2 lecturas correspondientes a las
considerar cirugía. guías de la sociedad británica y americana para
repasar las terapias:
Tratamiento quirúrgico ➔ https://journals.lww.com/ajg/Fulltext/2019/030
• Habitualmente es una colectomía, primera imagen 00/ACG_Clinical_Guideline__Ulcerative_Colitis_i
es un colon totalmente afectado que tuvieron que n.10.aspx
sacarlo por colitis ulcerosa. ➔ https://gut.bmj.com/content/68/Suppl_3/s1.long
Seguimiento colitis ulcerosa

• Si el paciente tiene más de 8 años de evolución con
colitis ulcerosa o si es izquierda de >15 años, tiene
mayor riesgo de cáncer colorectal.
• Por lo que hay que realizar colonoscopía cada 1 –
2 años y tomar biopsia de cualquier lesión
sospechosa.
• Si aparece lesión sospechosa hay que confirmar
con segundo patólogo, y evaluar si es necesario
una colectomía, lo cual se determina según el
riesgo del paciente.
• Lo importante es que si un paciente tiene una CU
• El segmento de íleon pancolónica de >8 años o una izquierda de >15
que queda disponible años requiere seguimiento y todos los años hay
hay que unirlo, por lo que realizar colonoscopia.
que se crea un
reservorio en J para
que el paciente tenga
algún grado de
continencia. El
paciente pierde su
colon y queda
anastomosado el recto
a este reservorio.
• Finalmente cuando está muy afectado el colon o el

paciente es refractario hay que operarlo y este Tratamiento de Enfermedad de Crohn
segmento de íleon se anastomosa con la
Evaluar gravedad de enfermedad, evaluar riesgo:
confección de un reservorio en J.
• Bajo riesgo:
o Edad al dg >30 años
o Fenotipo no estenosante no penetrante
o No cirugía previa
o No enfermedad perianal
o Compromiso anatómico limitado
o No úlceras profundas
• Moderado/alto riesgo:
o Edad al dg <30 años
o Fenotipo estenosante o penetrante caso que no tolere los tiopurínicos y que no sea
o Cirugía previa una mujer en edad fértil.
o Enfermedad perianal • Un paciente que se logró controlar la clínica y está
o Compromiso anatómico extenso en remisión, y es de bajo riesgo se induce
o Úlceras profundas corticoides, luego se retira y se mantiene con
tiopurínico, son los pacientes que utilizan
Tratamiento quirúrgico Azatioprina de por vida.
• Consisten en corregir estenosis en intestino • Si el paciente es de alto riesgo (px joven o
delgado mediante estas técnicas y la cirugía que se fisturizante), se utilizan corticoides para inducir
hace sobre las fístulas perianales. remisión, luego se retiran y se queda con el
inmunomodulador que puede ser tiopurina.
También se puede dejar con terapia biológica.
• Otra opción es manejarlo con terapia biológica,
que es con lo que contamos por la ley Ricarte Soto.
• Si el paciente es de bajo riesgo, y tiene un

compromiso ileocecal sin síntomas sistémicos, se
inicia Budesonida 9 mg/24h y se le puede agregar
un tiopurínico. O también se puede dejar
Prednisona y agregarle un tiopurínico. La • En caso de no respuesta y que sea un paciente de
budesonida es un corticoide con menos efectos bajo riesgo, se deja con inmunosupresor y se
sistémicos que la prednisona, por lo que es útil e puede considerar tratar con terapia biológica.
inocuo. En el hospital contamos con budesonida • Si es de mediano/alto riesgo, ocupar terapia
por lo que se ocupa en este tipo de pacientes. biológica y si no responde, agregar tiopurínicos y
• Si el paciente tiene una enfermedad difusa o colon aquí son casos más complejos en donde hay
izquierdo sin síntomas sistémicos se deja pacientes Crohn fisturizante que sigue inflamado
Prednisona y un tiopurínico. y con dolor, se le administra terapia biológica y
• Si el pacientes es de alto riesgo con enfermedad tiopurinicos y no hay respuesta, esto ya es manejo
moderada o grave se inicia terapia biológica y se le de sub sub especialidad y se intentan otras
agrega un tiopurínico. Se puede agregar MTX en opciones hasta lograr la remisión.
• En caso de falla de respuesta, esto es a nivel de sub • Valor de corte: 50 ucg/dl.

sub especialidad. Se va cambiando de terapia
biológica, se miden los niveles del fármaco y se Algoritmo diagnóstico CF
cambia el tipo de droga y se ve si los niveles son
• Tenemos un paciente que tiene dolor abdominal,
adecuados. Son los casos más complicados que
deposiciones con sangre y hemorroides, antes de
aparecen frecuentemente, podemos tener 3 – 4
hacerle un estudio endoscópico se le pide
por año. No es necesario que aprendan esta parte
calprotectina fecal. Si es <50 la probabilidad de
del algoritmo.
que tenga EII es mínima, y se podría hablar de un
síndrome de intestino irritable.
Calprotectina fecal
• Biomarcador de EII, lleva unos 8 años y está
disponible en Punta arenas.
• Proteína con propiedades antimicrobianas – 60%
del total de las proteínas citosólicas de los
granulocitos. Es una sustancia que liberan los
neutrófilos y granulocitos dentro del intestino y a
mayor cantidad de leucocitos mayor cantidad de
calprotectina, por lo que refleja un proceso
inflamatorio a nivel de luz intestinal.
• Su presencia en las heces es directamente
proporcional a la actividad de los neutrófilos en la
luz intestinal.
• Los niveles de CF presentan una buena correlación
con la excreción de leucocitos con la
permeabilidad de la mucosa intestinal.
• Es resistente a la degradación bacteriana y muy
estable en heces a temperatura ambiente, pueden
durar hasta una semana.
• En el esquema podemos ver que en hemostasia la

cantidad de leucocitos es baja, pero cuando hay
fenómenos inflamatorios llegan muchos
granulocitos y estos liberan la calprotectina que
podemos recoger en las heces.
• Permite diferenciar entre EII y SII.
• Útil en seguimiento de CU y EC.
Transcriptores: Matías Riquelme, Nicolás Vega, Ignacio Aedo.

Revisoras: Carole Gacitúa, Fernanda Mella.
Dr. Stanko Karelovic.
Introducción
Los temas que se van a tratar son: • Hepatitis autoinmune.
• Colangitis (cirrosis) biliar primaria.
• Mecanismos inmunológicos y etiopatogénicos.
• Colangitis esclerosante primaria.
Vamos a analizar las 3 patologías más frecuentes y
determinantes de este grupo, que son:
Inmunopatogénesis
En los mecanismos inmunopatogénicos que desencadenan en las alteraciones hepáticas, lo que ocurre es:
1) Pérdida de la inmunotolerancia a antígenos de hepatocitos.
2) Destrucción del parénquima hepático, mediado por células inmunológicamente activadas, básicamente linfocitos
T autorreactivos (CD4, CD8) y células NK.
3) En la mayoría de los casos no hay factor gatillante de la respuesta autoinmune, no se conoce el mecanismo
primario que pueda desencadenar la respuesta autoinmune, sin embargo, se han propuesto algunos, entre ellos
infecciones; virus (Hepatitis, A – E, CMV, Epstein Barr), drogas o medicamentos que pudiesen tener un rol en
iniciar un proceso patológico de esta naturaleza.
Diferenciación de CD4 T Helper
Lo normal es que existe una condición de inmunotolerancia, un
justo equilibrio entre linfocitos T helper, que actúan como
efectores de respuesta inmune, donde su activación aumenta la
producción de citoquinas, que directamente inflaman o dañan
tejidos, en este caso concreto, los hepatocitos, y por otro lado los
linfocitos T reguladores, que tienen un rol de control sobre la
respuesta, y donde el justo equilibrio entre ambas células, es la
tolerancia; evitando la amplificación o desarrollo de una respuesta
de autoinmunidad
Las células T Helper juegan un rol central en el control o la
amplificación de la respuesta inmune, condicionados por el medio
tisular.
Escenario de la Hepatitis Autoinmune
La pérdida de este equilibrio, dado principalmente por la
activación, principalmente de este tipo de células T (Th1,
Th2, Th17) genera una activación del sistema inmune, que
genera mediante la producción de citoquinas
proinflamatorias daño tisular. Esta activación sobrepasa la
capacidad que tienen las células T reguladoras para esta
activación.
Las células T Reguladoras mantienen una relación inversa
con los marcadores serológicos y de severidad de la
enfermedad.
En este cuadro podemos ver algo más

específico de lo anterior, en la parte
superior vemos como se genera una
respuesta inmune a través del
procesamiento de un antígeno
especifico que lo hace la célula
presentadora de antígenos (APC)
célula dendrítica, y tras la
presentación ocurre la activación de
células T, las cuales generan
principalmente: Th1, Th2 y Th17.
Tal vez el rol más importante lo tiene
la Th17, la cual tiene un efecto de daño
tisular directo mediante las
interleuquinas proinflamatorias (IL-
6, IL-17, IL-22, TNF), las otras
activaciones de los otros componentes
T helper, lo hacen a través de la
activación de células plasmáticas
(Th2), lo que hace una respuesta
basada en la producción de
autoanticuerpos, Los cuales también
nos sirven como medida para hacer el
diagnóstico de la enfermedad, y las
células Th1, con una respuesta más
inespecífica, mediante macrófagos,
con propiedades de producir algunas
interleuquinas proinflamatorias.
Abajo observamos el efector final, que
es el hepatocito, el cual es afectado por
los medios previos, dando lugar a las
manifestaciones del cuadro clínico de
esta patología.
Hepatitis Autoinmune
El primer síndrome o enfermedad de este grupo es la hepatitis autoinmune.
Definición
• Corresponde a una inflamación del hígado que compromete principalmente la interface en la histología, que es
donde están mayoritariamente los hepatocitos, y que se asocia a presencia de anticuerpos positivos:
o Anticuerpos antinucleares y anticuerpos anti músculo liso.
o Asociado a una Hipergammaglobulina a expensas del IgG.
o Anticuerpos anti LKM (Liver-Kidney Macrófago / macrófago hígado – riñón), que es un macrófago para
antígenos de hígado – riñón, donde aquellos que tienen este marcador da lugar a un subtipo de patología
conocido como HAI tipo II (poco frecuente y principalmente en población pediátrica).
Lo más frecuente es que tengamos los marcadores más constantes que son; anticuerpos antinucleares y anti músculo
liso, con un aumento de la IgG.
La hepatitis autoinmune es un síndrome clínico de hepatitis progresiva
caracterizado por la pérdida de tolerancia a autoantígenos hepáticos, que
resulta en:
• Necroinflamación hepática.
• Presencia de autoanticuerpos.
• Hipergammaglobulinemia y/o aumento de IgG.
• Requiere de una histología compatible, entre otras características.
Esta histología está relacionada con la inflamación/compromiso de la
interface del hígado, que es aquello que rodea la vena central y del
lobulillo hepático.
• Respuesta a tratamiento inmunosupresor.
Los grados de compromiso, pueden ir desde inflamación hasta una necrosis muy importante.
Histología
En la histología como factor pronóstico
también tiene su rol, ya que cuando se
mantiene solo a nivel del espacio periportal,
generalmente son formas menos severas, y
su probabilidad de evolucionar a cirrosis es
bastante más baja (cerca de 17%), pero
cuando es más intensa, y va desde la vena
central del lobulillo hacia el espacio porta,
generando estos puentes de necrosis (en
histología se denomina necrosis en puente)
son pacientes que tienen un riesgo mayor de
evolucionar de mala manera a cirrosis
(hasta 82%) y con una mortalidad variable, según los años de evolución de la enfermedad.
Epidemiologia
Es una enfermedad que se ha visto en aumento, probablemente durante las últimas 2 décadas, entre sus
características:
• Incidencia: 1,9 casos por 100.000 Hab.
• Prevalencia (casos que se mantienen en actividad): 16,9 casos por 100.000 Hab.
• Más frecuente en mujeres (relación mujer: hombre de 3,6 : 1).
• Afecta a todas las edades, incluyendo niños.
• Distribución igual en todo el mundo.
• Por su Incidencia en aumento siempre se debe considerar en el diagnostico diferencial de cualquier hepatitis, ya
que podría ser una hepatitis producida, por ejemplo, por virus; siempre hay que considerar la posibilidad de
solicitar este anticuerpo específico para tener la claridad y descartar esta patología.
Cuadro clínico
• La presentación de la enfermedad es muy variada.
• Se caracteriza por evolución fluctuante con periodos de actividad y de regresión de la inflamación, en la cual hay
mejora de los resultados de los exámenes, y de la inflamación que puede ser espontánea, sin mediar un
tratamiento.
• La HAI es una patología que por su mecanismo de autoinmunidad, se puede asociar a enfermedades autoinmunes,
particularmente; tiroiditis, colitis ulcerosa, diabetes tipo I, artritis reumatoide, enfermedad celíaca.
• Las mujeres corresponden al 70% de los pacientes.
• La mayor probabilidad de aparición es en la tercera y cuarta década de la vida (rango muy amplio entre 9 – 77
años)
• Hasta un 40% de los pacientes tienen presentación brusca como hepatitis aguda, sin esta presentación fluctuante,
y puede incluso presentarse como una hepatitis “fulminante”, como una insuficiencia hepática fulminante.
• Otra forma de presentación es intermitente con cuadros de actividad autolimitados (cuadros de actividad y
remisión espontáneos).
• Finalmente puede presentarse con cuadro de cirrosis hepática avanzada sin haber tenido motivos de consulta o
síntomas, alteraciones evidentes o manifestaciones previas, como para hacer un diagnóstico en una etapa precoz.
Síntomas
En general, hay síntomas vagos, es una enfermedad que produce bastante compromiso del estado general, los
pacientes sienten:
• Fatigabilidad fácil (85%).
• Ictericia de piel y escleras, coluria (46%).
• Mialgias (36%).
• Anorexia (30%).
• Diarrea (28%).
• La presentación con dolor HD es poco frecuente e importante, y su presencia debe plantear el diagnoótico de
patología biliar (obstrucción biliar) sobre todo si además se acompaña de alteraciones de los exámenes hepáticos
con ictericia, indicaría una coledocolitiasis (obstrucción biliar por cálculos).
• El prurito es un síntoma, en general muy poco frecuente, no siendo un síntoma importante.
Signos
• La hepatomegalia es el hallazgo más común y frecuente del examen físico (78%).
• Esplenomegalia y arañas vasculares y ascitis (asociados a una enfermedad avanzada en etapa de cirrosis).
• Hiperpigmentación es poco frecuente.
Exámenes de laboratorio
Lo que más nos ayuda al diagnóstico son los exámenes de laboratorio:
• La alteración de las pruebas hepáticas se presenta principalmente mediante una alteración de las transaminasas
GPT – ALT > GOT – AST, es la base del laboratorio (rangos por sobre 3 – 4 veces el valor normal del examen).
• Ictericia (83%), puede no estar presente generalmente, y cuando está presente no es de predominio directo o
indirecto, pudiendo ser una forma mixta, pero no suele haber un predominio directo o indirecto.
• Hipergammaglobulinemia a expensas de IgG por sobre 2 a 4 grs. Siendo este un elemento bien constante, donde
hay una IgG que esta 2 a 3 gramos, donde su valor normal es cercano a 1500 – 1600 mg. y estos están por sobre
los 2 – 3 gramos (3000 mg.), generalmente cuando están sobre 3000 – 4000, son pocas las patologías que
producen tal elevación de la IgG.
• ANA – SMA o Anti LKM positivos. Los dos primeros que aparecen ahí son los que están positivos en mayor
frecuencia, mientras que los anti LKM muy rara se ven, siendo también esos de predominio en niños.
Estos también se pueden clasificar de acuerdo a los anticuerpos:
▪ Tipo 1: se caracteriza por la presencia de anticuerpos anti músculo liso (AML) y/o anticuerpos antinucleares. Es
la forma más común.
▪ Tipo 2: caracterizada por la presencia de anticuerpos anti microsomales de hígado – riñón (Ac Anti LKM). Es una
forma rara en el adulto.
▪ Tipo 3: caracterizada por la presencia de anticuerpos anti antígenos solubles de hígado o hígado – páncreas.
Siendo este caracterizado por presentar mucha clínica y laboratorio con Ig de una hepatitis autoinmune, que
además se le han descartado otras etiologías, sin tener los tradicionales, necesitando buscar anticuerpos muy
específicos, denominados anticuerpos anti antígenos solubles de hígado o hígado-páncreas, que son de solicitud
muy infrecuente y muy específica, y se hacen en laboratorios muy especializados del tema inmunológico.
Formas clínicas y Laboratorio
• Sexo femenino → 70%. Laboratorio
• >40 años → 50%.
• Aumento GPT-GOT 100%.
• Comienzo agudo → 40%.
• Aumento IgG 90%.
Síntomas y signos • Hiperbilirrubinemia 83%. No siempre traduce
ictericia clínica excepto cuando son bilirrubina
• Fatiga 85%.
bajo 2mg/dl.
• Ictericia 46%.
• Aumento Fosfatasa alcalina x2 67%.
• Mialgias 30%.
• ANA, SMA y anti LKM 87%.
• Hepatomegalia 78%.
Criterios diagnósticos
ANA o AML > 1:40 1
ANA o AML > 1:80 2
IgG > Lím N 1
> 1.1 Lím N (sobre valor basal) 2
Histología Compatible 1
Típica 2
Ausencia hepatitis viral No 0
Si 2
Se asigna puntaje según hallazgos que se tengan (lee tabla).
≥ 6 probable HAI. ≥ 7 HAI definitiva
¿Qué nos dicen los infiltrados inflamatorios?
Tractos portales: células CD4 > células CD8 T. Células plasmáticas. ±
eosinófilos.
Infiltración linfoidea en el tracto portal y hepatitis perilobular de interfase.
En este caso hay proceso inflamatorio, acumulación de linfocitos alrededor de
vena central y de tractos portales. Cuando se extiende a todo el lobulillo es la
hepatitis de interfase.
Hepatitis de interfase: Células CD8 > células CD4 T. Indicativa de actividad

citotóxica. Sin Ig en hepatocitos.
Hepatocitos dañados invadidos por linfocitos y prominencia de células
plasmáticas.
Resumen
Parámetros Diagnóstico HAI
Clínico Género femenino, asociación con otras enfermedades autoinmunes.
Autoanticuerpos ANA o AML >1:40 (tipo 1).
Ac anti LKM >1:40 (tipo 2).
SLA + (tipo 3).
Inmunoglobulinas IgG > límite superior.
Bioquímica Cuadro de hepatitis (aumento de GPT/GGT).
Histología Infiltrado rico en células plasmáticas y mononuclear, hepatitis de interfase,
toxicidad de hepatocitos por medio de balonamiento de estos y formación de
rosetas y si lleva algún tiempo puede aparecer fibrosis peri-portal.
Radiología, ecografía y ERCP Normal.
Exclusión de otras etiologías Hepatitis virales, enfermedades metabólicas, medicamentos y alcohol.
Enfermedad de Wilson, enfermedad asociada a hemocromatosis (depósito de
hierro), enfermedad de Wilson asociada a depósito de cobre.
Respuesta a corticoides Buena. Muchas veces hay dudas, se hace tratamiento con corticoides y obtiene
buena respuesta para certificar de mejor manera el diagnóstico.
Tratamiento: objetivos
• Inducir remisión. Tratar de llevar al hígado a 0 • Minimizar recaídas de enfermedad.
inflamación, evitando progresión. • Mejorar sobrevida.
• Prevenir progresión de enfermedad. Si lo hace
lleva a cirrosis hepática.
Esquemas terapéuticos de mantención
El tratamiento se basa principalmente en uso de corticoides, como prednisona, usándose como monodroga o
combinada con inmunosupresor/inmunomodulador como azatioprina.
• Monodroga: prednisona 40-60 mg/día Tapering progresivo de esteroides
• Combinado: prednisona 20 mg/día + Azatioprina 1-2 mg/kg/día post remisión hasta resolución.
Tiempos y dosis varían según cada caso individual. Cuando quiere inducir remisión usan dosis altas, de 0,5-1
mg/kg, luego haciendo reducción progresiva en medida de que haya respuesta, hasta que llegue a nivel de examen
que se normalice, dejando dosis de mantención.
La azatioprina nos permite disminuir recaídas y también mantener una dosis de prednisona bastante baja, así se
evitan efectos colaterales inducidos por los corticoides.
Los tiempos de reducción y las dosis finales de mantención son variables e individualizadas.
Tratamiento inmunosupresor en HAI
Con el adecuado control de la actividad inflamatoria hepática, logrando normalización de los exámenes:
• Prolonga la sobrevida y demora la necesidad de tratamiento hepático. Se demora posibilidad de evolución a
cirrosis hepática y tener que llegar a trasplante.
• Con buena adherencia se homologa la expectativa de vida a la de controles sanos de igual sexo y edad.
• Mejora la calidad de vida de los pacientes.
La fibrosis como proceso bidireccional: efecto del tratamiento
Mejoría de la fibrosis en 53-57%  impacto del tratamiento de HAI → enlentecemiento de la fibrosis o prevención
en 79%.
• Deben considerarse estrategias individualizadas a fin de lograr un control completo de la actividad inflamatoria.
Puede ser teniendo exámenes normales o programar biopsias anuales/bianuales para ver histológicamente la
regresión absoluta de la inflamación (biopsia es proceso muy invasivo y no exento de riesgo).
• Evaluar utilidad de tratamiento antifibróticos. Las estatinas tienen este efecto, pero no ha sido de uso muy
aceptado o muy popular, generalmente todo se centra en el uso de prednisona y azatioprina.
Fibrosis es el problema importante porque establece la posibilidad de que el paciente pueda tener menor posibilidad
de regresión o mayor posibilidad de evolución a cirrosis hepática.
Historia natural de la HAI no tratada
Sobrevida del 40% a 5 años. Más del 60% han fallecido.
Las muertes resultaban mayormente de insuficiencia
hepatocelular o hemorragia gastrointestinal
(complicación de una cirrosis establecida).
A modo de resumen del tratamiento. Una HAI se somete
a tratamiento con prednisona:
• Si hay buena respuesta se agrega gradualmente la
azatioprina. Muchos hacen esto, partiendo con 50mg
hasta llegar a 2 mg/kg, y esto porque este
medicamento al ser antimetabolito puede
acumularse e inducir aplasia medular, siendo el
principal efecto colateral, y hay susceptibilidad especial para esta complicación y tiene que ver con la capacidad
de metabolizar este fármaco, que depende de una enzima llamada tiometilpurintransferasa, la cual hoy en día se
puede medir mediante un examen verificando si el paciente se puede someter al tratamiento. El problema es su
costo, es engorroso (debe enviarse en condiciones especiales) y no siempre se puede hacer.
• Entonces sigue aceptado dar azatioprina de manera gradual, si hay intolerancia que puede ser digestiva o si
aparece efecto sobre médula ósea, se pasa a inmunosupresión de 2da línea, que sería el micofenolato mofetil.
Una vez establecido las dosis adecuadas de estos medicamentos, se empieza a disminuir gradualmente los
corticoides, hasta alcanzar la menor dosis de prednisona útil (alrededor de 5mg/día).
• Con esto se debe mantener niveles normales de transaminasas y que se normalice la IgG.
Cuando no hay respuesta adecuada a prednisona → puede subir a dosis mayores, 1-1.5 mg/kg.
• Si responde, se usa azatioprina
• Si sigue respuesta insuficiente, se debe considerar otro diagnóstico (manejar esta patología si lo fuera). Se corta
el vídeo.
• Poder llegar a falla hepática severa y referirlo a centro de trasplante, o bien usar otros inmunosupresores que se
están evaluando como tacrolimus, ciclosporina, y hay reportes de uso de biológicos como anti-TNFalfa. Lo más
probable es que estos sean pocos casos y lo importante es establecer la buena respuesta que ocurre con los
corticoides y seguir el esquema de agregar inmunosupresión y disminuir la prednisona gradualmente.
Colangitis (cirrosis) biliar primaria

Anteriormente era conocido como cirrosis biliar primaria, la diferencia está hecha porque esta enfermedad fue
descubierta con pacientes cirróticos, pero debido a los controles/exámenes más habituales hoy en día se detecta
principalmente en estados no cirróticos, por lo mismo se acuño el nombre de colangitis biliar primaria.
Definición
• Enfermedad crónica de etiología desconocida (componente inmunológico) caracterizada por la inflamación
crónica no supurativa y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos (no supurativa/bacteriana),
produciendo como consecuencia colestasia (alteraciones de los exámenes de tipo colestásicos), inflamación de los
espacios porta, fibrosis y finalmente cirrosis y sus complicaciones
• Descrita por Addison y Gull en 1851, nombre de Cirrosis Biliar Primaria fue usado por Ahrens en 1950
• Colangitis biliar primaria fue establecido en 2015
Epidemiología
• Se encuentra ampliamente distribuida en el mundo
• Más frecuente en mujeres relación 9:1, en algunos casos llegando a 12:1.
• Prevalencia 21 casos por 1.00.000 habitantes. Bastante menos que la HAI
• Prevalencia en aumento por mejor diagnóstico de la enfermedad
• Impacto hereditario no ha sido establecido
Síntomas
• Proporción importante de pacientes se diagnostican por exámenes hepáticos alterados (la mayoría son
asintomáticos)
• Prurito está presente en el 50 a 70% inicialmente palmo- plantar y luego generalizado. El prurito es de los más
importantes ya que refleja colestasia.
• Ictericia aparece más tardía, entre 6 meses a 2 años del inicio del prurito. Cuando se tiene ictericia habla de una
etapa más avanzada de la enfermedad y puede tener estadios de cirrosis.
• Complejo Sicca o Síndrome de ojo seco con hipolacrimia y puede evolucionar hacia un Sjögren con compromiso
de la glándula parotídea.
• Fatigabilidad, astenia y anorexia son importes en enfermedad más avanzada.
Signos
Piel:
- Hiperpigmentación, se van poniendo más melanóticos.
- Signos de grataje (por el rasquido), escoriaciones
- Xantelasmas, que son las acumulaciones de colesterol en parpados
Abdomen:
- Hepato-esplenomegalia
- Cirrosis hepática (los signos de la cirrosis que están abajo):
- Hipertensión portal: Circulación colateral
- Ascitis
- Palma hepática, arañas vasculares
- Paratidomegalia
Diagnóstico de CBP
Aquí nos centramos en el dg, uno tiene un patrón colestásico con aumento de Fosfatasa Alcalina y GGT; lo primero
que se hace es descartar virus de la HB y virus C, descartar una obstrucción con una ecografía, que la historia descarte
la posibilidad de daño por medicamentos que es lo que hoy se conoce como DILI y si esto no está hay que ver
anticuerpos, y si tiene un anticuerpo antimitocondrial y antinuclear positivo, esto nos da un dg seguro. En caso de
anticuerpos negativos y sin historia de fármacos hepatotóxicos, hay que hacer exámenes más específicos de imagen
para descartar tumores, estenosis de otra naturaleza de la vía biliar o si hay estenosis segmentarias podemos dg
colangitis esclerosante primaria, y si nada de esto se cumple podríamos necesitar una biopsia hepática. Teniendo un
patrón de laboratorio+ anticuerpos nos acercamos al dg.
Utilidad de laboratorio en CBP

Con un anticuerpo antimitocondrial
sobre 1 es a 40, el 90% de los casos
se van a diagnosticar
correctamente. No olvidar que
hasta en un 30% de los pacientes se
puede tener presencia de
anticuerpo antinuclear positivo. La
elevación de la bilirrubina y baja en
las plaquetas, alteraciones de INR y
albúmina están asociado a la etapa
de cirrosis. Cuando las fosfatasas
alcalinas persisten elevadas y no se
pueden bajar es el factor asociado a
progresión de la enfermedad.
Formas histopatológicas de CBP

- Biopsia hepática generalmente no es requerida para diagnóstico de CBP
- Es esencial cuando:
- Ausencia de anticuerpos específicos para CBP
- Sospecha de coexistencia de hepatitis ad. OH o NASH
- Presencia de otras comorbilidades sistémicas extrahepáticas
Esto es par que tengan una idea histológica de las diferentes etapas de la enfermedad, que avanza de los conductos
biliares, hasta el resto parénquima hepático y evolucionar a la cirrosis.
Examen de laboratorio
• Alteración de la función hepática de tipo colestásica
• Fosfatasa alcalina: 3 a 4 veces valor normal con aumento importante de GGT
• Puede haber aumento descrito o moderado de transaminasas GPT y GOT
• Hiperbilirrubinemia predomino directo
• Alteraciones exámenes inmunológicos: Anticuerpo Antimitocondrial positivo y aumento de la inmunoglobulina
IgM (seguridad de diagnóstico 95%) a diferencia de la hepatitis autoinmune.
• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia como hallazgo paralelo.
Diagnostico diferenciales
1. Ictericia obstructiva (cálculos y tumores)
2. Colangitis esclerosante primaria
3. Colangitis autoinmune (es una patología intermedia no frecuente, que está entre hepatitis autoinmune y
colangitis biliar primaria, se basa en cambios cistológicos y predomina más los anticuerpos antinucleares IgG)
4. Colestasia por fármacos (estrógenos, amoxicilina+acido clavulánico y algunos AINE)
5. Sarcoidosis (menos frecuente, presenta una forma de hepatitis granulomatosa que se presenta como hepatitis
colestásica)
6. Ductopenia idiopática del adulto, es un cuadro de una colestasia rápida, severa que evoluciona mal a la falla
hepática, donde van perdiendo conductos biliares rápidamente y tiene mal pronóstico.
Puede haber mezclas que se conocen como los síndromes de sobreposición que tienen componentes de hepatitis
autoinmunes y colangitis biliar primaria.
Tratamiento
Sintomático:
• Prurito: colestiramina (resina de intercambio que secuestra sales biliares en intestino y evita su reabsorción),
rifampicina (aumenta conjugación de ácidos biliares en hígado, pero como es hepatotóxico está un poco en duda),
sertralina.
• Sustitución de Ca y Vit D (porque los pacientes tienen déficit de absorción de vitamina D)
Tratamiento especifico
• Ácido ursodeoxicólico (AUDC): mejora el pronóstico de la enfermedad, enlentece la evolución a cirrosis hepática
y logra mejorar síntomas de prurito, fatigabilidad y lo demás.
Tres pilares en el manejo de la CBP
Es para establecer que el AUDC se usa en esas dosis y los que responden en forma adecuada se les hace seguimiento
y se mantiene de forma permanente con el tratamiento. Puede que no haya respuesta completa, donde hay uso de
este corticoide que es la budesonida, pero también fibratos que son para bajar los triglicéridos, eso es lo importante,
que se puede usar fibratos si no responden bien. Hacer monitoreo de evolución y si el paciente se hace cirrótico o no.
Cuando el px ya está cirrótico se debe referir a centro especializado y el manejo activo de síntomas que a veces uno
requiere que lo vean otros especialistas como reumatólogos, endocrinólogos u otros, sobre todo cuando aparecen
síntomas que son intratables.
Colangitis esclerosante primaria

• Enfermedad autoinmune de causa no completamente estudiada
• Es más comúnmente vista en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn o colitis ulcerosa)
• Se presenta con colestasis asintomática o enfermedad hepática descompensada
• Tiene alto riesgo de colangiocarcinoma, EII, cáncer colo -rectal (cuando se asocia a enfermedad inflamatoria
intestinal)
• No responde a la inmunosupresión y el uso de ácido ursodeoxicolico es controversial.
1. Proceso inflamatorio y fibrótico que afectan los conductos biliares de mayor diámetro, en la mayoría de los casos
comprometen los conductos extra e intrahepáticos, a diferencia de la CBP que los conductos biliares son pequeños
e intrahepáticos.
2. Se observa compromiso de la vía biliar extrahepática con estenosis y dilataciones segmentarias observadas en
estudio de imágenes (colangio resonancia o ERCP que es colangiografía retrógrada)
Se ve en la colangiografía y como indican las flechas hay áreas de estenosis con

dilataciones saculares entre ambas con un árbol biliar irregular.
Estenosis de la vía biliar extrahepática, donde se ve en el colédoco distal y algunas en

hepático izquierdo y derecho, donde compromete estructuras hepáticas de mayor
diámetro.
Caso clínico:
Mujer de 31 años, aumento de volumen submaxilar derecho. ORL decide cirugía y solicita exámenes preoperatorios.
• BT: 1.69 • GOT: 196
• BD: 1.41 • GPT: 394
• FA: 839 • GGT: 744
800 de FA, GGT con aumento de transaminasas, entonces no es tan colestásico el patrón podría ser mixto.
CONTROL POSTERIOR: Marzo 2017, prurito generalizado, orina colúrica, sin dolor abdominal, evidencia de
coloración amarillenta de escleras.
• BT: 3.58 • GOT:284

• BD: 3.21 • GPT: 430
• FA:930 (valor normal 120) • GGT: 723 (valor normal: 70)
En el control posterior aumentó la bilirrubina hasta 3.5, FA : 900 cuando el valor normal es hasta 120 y la GGT: 723
con valor normal de 70, o sea 10 veces lo valores basales.
• Eco: normal, sin dilatación VB sin colelitiasis. (se descartan dilataciones, tumores que podrían haber)
• TAC abdomen y RNM abdominal sin alteraciones hepáticas, sin dilatación de la vía biliar
• Adenopatías grades hilio hepático
Examen físico
• Piel hiperpigmentada
• Sin circulación colateral, ni ascitis.
• No se palpa hepato- esplenomegalia
Laboratorio
• ANA (+) 1:1280 (título alto)
• AMC (+) 1:80 antimitocondriales
• AML (-)
• IgG 1350 mg % (VN 1600 mg%)
• IgM 802 mg % (VN 250 mg%) (predomina la IgM)
Por lo tanto, es una forma de presentación severa de CBP en mujer joven no es habitual y había un grado de fibrosis
en la biopsia.
Biopsia hepática
Hepatitis crónica con interfase y lobulillar, actividad peri-portal grado 2, actividad lobulillar grado 1 y fibrosis grado
1 (con fibrosis no muy importante). Su evolución ha sido severa y actualmente en programa de trasplantes.
Transcriptor/es: Diego Chanqueo, María José Cárdenas y Martina Soler; Revisor/es: Alexis Millalonco y Alvaro
Bruna
Dr. Stanko Karelovic
Hepatitis Agudas
Hepatitis A
- Hepatitis A: es un virus
- Picornavirus.
- Mide 27 a 32 nm icosaédrica
- Solo existe un genotipo
- Inmunidad permanente y global, es decir, no tiene capacidad de mutar, sin variantes.
- La inactivación requiere 85° y desinfección de superficies con cloro
Es un virus RNA pequeño de un tamaño 27-21 nanómetros y solo tiene un genotipo. No tiene capacidad de mutación
por lo que se genera una inmunidad permanente, no tiene variantes a nivel mundial.
Modo de transmisión
- Fecal Oral
- Drogas ilícitas inyectables
- transmisión sexual (recientemente reportada en Chile). No es el mecanismo habitual del virus pero en el
ultimo brote en Chile se identificó esta vía de transmisión.
Epidemiología
- Endemia intermedia, ciclos epidémicos (c/v de menor frecuencia e intensidad)
- Tasas de infección 3 por 100.000 hab. Año
- No evoluciona a la cronicidad
- En Chile no hay inmunización universal (sólo en zona de mayor prevalencia: Arica- Parinacota, Atacama y Bío-
Bío.
La característica principal de este virus es que produce una infección aguda, no evoluciona a cronicidad.
Cuadro Clínico
- La gran mayoría se presenta en forma asintomática
- Periodo de incubación de 3-6 semanas
- Inicialmente síntomas inespecíficos (astenia, compromiso del estado general (CEG), náuseas, fiebre menos
frecuente)
- Posteriormente (unos días) coluria, ictericia, sensibilidad hepática con recuperación de los síntomas generales.
- Una vez diagnosticada debe notificarse
Después de los síntomas inespecíficos aparecen los más categóricos. Lo que más llama la atención de estos pacientes
es el cambio de coloración en la orina, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho por el proceso inflamatorio. Cuando
aparece la coluria o ictericia desaparecen los síntomas generales, el paciente tiene más ánimo. Recordar que es una
infección de notificación obligatoria.
- Evolución a la mejoría total en 3-4 semanas, con buen pronóstico y recuperación total de la función hepática.
- Hepatitis fulminante es muy infrecuente (1/1000), compromiso neurológico: encefalopatía, descenso

protrombina y altos niveles de bilirrubina. Es una forma muy infrecuente que evoluciona con síntomas
neurológicos y que tiene una mortalidad alta.
- Otras formas de presentación: Colestásicas (prurito), tienden a ser más prolongadas.
- Prolongada y bifásica (síntomas y signos reaparecen semanas después del cuadro inicial). Es decir la persona con
Hepatitis A puede tener una evolución muy normal con tendencia a la mejoría en plazos de 3-4 semanas pero
después de una semana vuelven a aparecer los síntomas como si empezara nuevamente, con elevación de la
bilirrubina, alteración de transaminasas y CEG.
- Igualmente se recuperan sin secuelas. Prolonga la evolución de la infección, pero no establece una mortalidad
o gravedad mayor, recuperándose sin secuelas incluso después de la segunda fase.
Laboratorio
- GOT/GTP más de 10 veces lo normal (promedio 1.400 u). Elevación de transaminasas. El valor normal está < 40
u
- Hiperbilirrubinemia de predominio directo (5 – 10 veces más de lo normal). También puede que no tenga
predominio.
- Fosfatasas Alcalinas: Normales o levemente elevadas, excepto en formas colestásicas. Debido a que es una
inflamación la alteración de la fosfatasa alcalina y de la gamma glutamil transpeptidasa(GGT) no son
significativas excepto en las formas de evolución colestásica.
- Protrombina en general normal o poco descendida. Es un factor pronóstico de formas fulminante y cuando el
descenso es importante. Es una forma bien benigna y afecta poco la capacidad de síntesis del hígado, en cuanto a
los factores de coagulación, estando la Protrombina sin alteraciones. Cuando esta baja es un factor pronostico
hacia la forma fulminante.
“Comportamiento de la respuesta inmune frente
a la infección”.
En la Curva roja están los síntomas que aparecen
tempranamente y cuando las enzimas hepáticas
comienzan a elevarse los síntomas comienzan a
desaparecer, también se evidencia una actividad
Título viral alta, inicialmente, pero decae rápidamente.
Lo que debemos tener en cuenta es que el
anticuerpo dependiente de la IgM anti-VHA
(curva amarilla) tiene un rápido aumento en las
primeras semanas y meses, pero después
comienza a decaer. El anticuerpo total constituido
por la IgG (curva azul) persiste en el tiempo de
Meses de exposición
forma permanente como memoria inmunológica.
Para hacer un diagnostico de una HA aguda debemos solicitar el IgM-anti VHA que es el que demuestra una infección
reciente. Si hacemos una demostración de anticuerpos totales (IgG) solo puede establecer que tuvo alguna vez la
infección, pero no si es aguda, algo que prácticamente tiene toda la población por la alta prevalencia de la enfermedad,
ya que muchos pacientes incluso no llegaron a presentar la parte clínica con ictericia no teniendo conocimiento de la
infección.
Confirmación Diagnóstica - Tratamiento
- IgM anti VHA positivo (la presencia de IgG o Ig Total anti VHA solo refleja: memoria inmunológica)
- Tratamiento solo sintomático. No tiene tratamiento específico, solo sintomático debido a su carácter benigno.
Hepatitis E
- Virus RNA de 32- 34 nm familia Hepaviridae
- Se conocen 4 genotipos:
→Genotipo 1: Asia y Norteamérica
→Genotipo 2: México y países de Africa
→Genotipo 3 y 4: asilados en humanos y cerdos en países en desarrollo e industrializados
- Transmisión fecal oral (similar Hepatitis A)
Es un virus que aumentado su prevalencia últimamente y tiene características bastante similares a la Hepatitis A
Epidemiología
- OMS: 1/3 población mundial infectada
- Se considera enfermedad reemergente.
- Prevalencia en:
➔ Asia: 7% (Japón) y 70% (India)
➔ Europa: Holanda (2%) e Italia (29%)
➔ América: Canadá (3%), Bolivia (40%), Chile (7%). Chile se comporta más como un país en desarrollo con una
prevalencia mediana-baja.
- Se presenta en forma esporádica y epidémicas autolimitados
Cuadro clínico
El cuadro clínico no difiere mucho de la
Hepatitis A, afectando individuos de edad
media, con un periodo de incubación un poco
más largo, de 6 semanas y donde hay que
tener cuidado es cuando se da en
embarazadas ya que se presenta en forma
fulminante con insuficiencia hepática severa.
Siempre investigar viajes a áreas endémicas y
consumo de carnes no procesadas.
Prevención y tratamiento
- Similar a la Hepatitis A (No se dispone de tratamiento específico, no evoluciona a la cronicidad ni se desarrolla
cirrosis hepática por infección VHE):
➔ Adecuado saneamiento básico
➔ Lavado de manos
➔ No se dispone actualmente de vacunas
➔ Diagnóstico: Serología IgM VHE y se dispone también de detección viral por PCR en deposiciones.
Hepatitis crónicas
Hepatitis B
- Virus DNA a diferencia de los dos anteriores
- Es un virus un poco más complejo de mayor tamaño con un ciclo de desarrollo
más complejo tanto en el citoplasma y luego se introduce al núcleo donde forma
su DNA, incorporándose al DNA celular formando un DNA viral, covalentemente
ciclado teniendo una tasa de cronicidad muy alta, permaneciendo en la célula
durante bastante tiempo con posibilidad de reactivarse.
Ciclo reproductivo
donde se incorpora al
DNA, formando
cápsula y
reemergiendo
eventualmente. Se le
da la forma circular,
lo que lo hace un
virus muy crónico.
- Hay respuesta inmune, pero que no logra controlar la infección en la mayoría de los casos.
Epidemiología
Distribución: Es de muy alta prevalencia (> 8%) en el área amazónica,

África Sub-Sahariana (donde las tasas de infección son altísimas),
Sudeste Asiático y en Groenlandia. En el cono sur, Australia, parte de
Europa, América del Norte y Chile, la prevalencia es bastante baja
(<2%).
- 350 millones de personas infectadas en el mundo. Debido a que se
encuentra en las zonas más pobladas del mundo.
- 15-40% desarrollarán Cirrosis, Falla hepática o Carcinoma hepato-
celular
- 0,1-20% varía la prevalencia de portadores a nivel mundial
- Transmisión perinatal es modo predominante de infección en áreas
de alta prevalencia.
- Transmisión sexual es la vía de infección predominante en zonas de baja prevalencia (como es el caso de Chile).
También en menor proporción, drogadicción endovenosa compartida.
Tabla de notificación de casos a nivel nacional. Magallanes tiene una tasa de casos por 100 mil habitantes un poco
altas en relación al resto del país, teniendo un 25%, siendo de los niveles más altos, incluso ha habido brotes los
últimos años.
Cuadro Clínico
- Periodo de incubación: 1-6 meses
- 70% presenta Hepatitis anictérica
- Hepatitis de curso agudo (similar A) 90% de los pacientes
- Con recuperación clínica y laboratorio 3-4 meses
- 0,1- 0,5% evolución hepatitis fulminante
- 5-10% evolución cronicidad.
Tiene un cuadro clínico bastante diferente al de los dos virus anteriores, con una incubación bastante larga y un
porcentaje considerable puede tener una forma Anictérica. Puede desarrollar un curso agudo como la Hepatitis A, con
recuperación de clínica y laboratorio en forma completa que se demora un poco más que en Hepatitis A y C. Tiene
una baja probabilidad de evolucionar a formas de mayor gravedad (Hepatitis Fulminante).
Infección Aguda
Distribución de los anticuerpos que se producen al
momento de la infección. Hay un marcador, el Antígeno
de la superficie de la HB (HBsAg), que marca la
presencia de la enfermedad. Si tenemos una forma
aguda, la presencia de este antígeno, más alteraciones de
Título pruebas hepáticas significativa hay confirmación
diagnóstica de la Hepatitis B. Este antígeno no se
presenta en la forma asintomática crónica.
Si tenemos un curso de evolución normal, como en la HA
Semanas de exposición donde >80% se mejora de forma completa, se pierde
este antígeno. Alrededor de las 24 semanas y como
máximo 6 meses el paciente perderá el antígeno si es que no evoluciona a cronicidad. También tiene alza de IgM anti-
Core y la posibilidad de desarrollar un anti-Core total (componente IgE). Aparece otro antígeno importante que es el
Antígeno E (HBeAg), de replicación, ya que está positivo cuando el virus se está replicando. Al momento de la remisión
aparece un anticuerpo anti-antigeno E (anti-HBe) que indica que el anticuerpo controló la infección de manera
permanente.
Infección Crónica (Hepatitis B)
• El antígeno de superficie (HBsAg), es el que se
ocupa primariamente como diagnóstico en fase aguda y
que habitualmente se pierde. Si persiste más de 6
semanas indicará un curso de infección crónica, que el
antígeno de superficie no bajo y se mantuvo alto, y si
seguimos al paciente en el tiempo lo va a tener por años.
• El antígeno B también va a seguir en el tiempo
también por varios años.
• El IgM se va a perder y va a desaparecer, no nos
sirve para establecer una infección crónica
• El anti core total va a estar positivo.
Por lo tanto, sigue siendo el antígeno de superficie (HbsAg) como un elemento de diagnóstico que lo usamos para
ver si el paciente quedo con una infección crónica, si persiste más de 6 meses lo tenemos que catalogar como tal.
Riesgos de la Hepatitis B: Carcinoma hepatocelular
Y los riesgos de tener un virus B tiene relación con

esto de hacer esta complicación que es un cáncer
hepático, que en la primera foto se ve como una
lesión única de gran tamaño y en la segunda foto
como lesiones múltiples. Claramente complica la
evolución y con un alta mortalidad.
Hepatitis B: Marcadores
• HBsAg (antígeno de superficie): marcador de infección por virus B. Ya se aguda o crónica.
• Anti-HBc (anti-core, IgM e IgG): marcador de infección aguda y crónica. Si es IgM nos ayuda mucho para infección
aguda.
• HBeAg (antígeno e): marcador de replicación viral. Si se mantiene en el tiempo es un virus que se está replicando,
que no se ha controlado y por lo tanto también tiene riesgo de evolución a la cronicidad.
• Anti-HBe (anticuerpo anti-e): seroconversión. En el paciente desapareció el antígeno, apareció el anticuerpo y
cambio su condición y se mejoró, tanto del antígeno-e o del antígeno de superficie.
• Anti-HBs (anticuerpo anti-s): marcador de inmunidad natural o por vacuna permanente.
• HBV-DNA “carga viral”. Para detectar el virus propiamente tal por técnicas de reacción en cadena de la
polimerasa, PCR.
Por lo tanto los marcadores que usamos nosotros para controlar la infección son los ya mencionados.
Historia natural
• Fase 1: Infección crónica HBeAg + (sin evidencias de enfermedad hepática). Viremia elevada y transaminasa
normales (inmuno tolerancia). Los pacientes con infección crónica mantienen este antígeno de replicación
positivo pero no hacen evidencia de enfermedad hepática, es decir, tienen el virus alto pero no se les inflama el
hígado, sus transaminasas son normales, se adquiere una inmuno tolerancia, no hay respuesta importante al
virus y el virus tampoco daña el hígado de manera significativa.
• Fase 2: Hepatitis B crónica HBeAg +, hay inflamación hepática activa. Se evidencia por que se elevan las
transaminasas.
• Fase 3: Hepatitis crónica HBeAg (-), fase de latencia, viremia baja, poca progresión a cirrosis o HCC. Cuando se
pierde el antígeno e generalmente hay una fase de latencia, el virus queda dormido y si hacemos detección de
virus la carga viral es muy baja y estos pacientes tienen poca progresión a cirrosis o a hepatocarcinoma.
• Fase 4: Hepatitis crónica reactiva HBeAg (-), aumento de viremia, transaminasas y de la actividad inflamatoria
hepática (cepas mutadas sin Ag e). Aumenta el virus manteniendo antígeno e negativo, aumentan transaminasas
y actividad inflamatoria por esto, si medimos la cantidad de virus en aumento probablemente hay una cepa
mutada sin Ag-e y esto tiene más riesgo de evolucionar a hepatitis crónica y cirrosis.
• Fase 5: HBsAg (-), con anti AgsHB, podría ser una etapa de inactividad, menos riesgo de progresión. Fase final,
Ag de superficie negativo y aparece el anticuerpo anti-antígeno que entra en una etapa de inactividad y hay menor
riesgo de progresión. Esto puede pasar en cualquier momento de la evolución del paciente, afortunadamente no
hay muchos pacientes con fase crónica, pero en nuestra experiencia tenemos un señor con hepatitis crónica por
hepatitis B que logro esto después de años de seguimiento, control, etc. y de pronto negativizó todo, apareció el
anticuerpo y pensamos que ya no iba a haber mucha progresión, y estaba en buena condición para dejar de
hacerle seguimiento.
Lo mismo, distintas fases o distintos tipos de evolución, de hepatitis aguda, hepatitis crónica, según como se presentan
los distintos marcadores que usamos. Ag-e, anti core total, IgM de fase aguda, el anti-antígeno de superficie que
detecta remisiones, pacientes vacunados, etc.
Tasa de Progresión anual

Aquí para ver los porcentajes de progresión, lo
importante cuando uno tiene infección
crónica, es decir más de 6 meses, con un
antígeno de superficie positivo y alguna
alteración de las transaminasas, muchos van a
ser portadores inactivos, es decir, sin impacto
en el hígado, pero una tasa baja igual puede
aparecer un hepatocarcinoma (<0,2%) pero si
tiene hepatocarcinoma de la mitad, puede
morirse o tener posibilidades de tener que
realizarse un trasplante hepático.
• Pacientes con hepatitis crónica que siguen
con actividad y con Ag e positivo, estos un
2-3% van a ir a una cirugía de cirrosis
compensada y de estos un 5% se va a
descompensar y acá hasta un 8% puede
hacer hepatocarcinoma y más de la mitad
de pacientes con cirrosis descompensada puede evolucionar a fallecimiento o tener que optar a trasplante
hepático.
• Igualmente los porcentajes de evolución son bastante bajos pero frente al gran número de pacientes infectados
que hay en el mundo, esto si tiene un impacto que también es importante.
Tratamiento Hepatitis B crónica
Definiciones de la respuesta a la terapia antiviral
• Bioquímica (RB): Normalización de las aminotransferasa
• Virológica (RV): Disminución del DNAVHB a niveles indetectables (-10 elevado a 5) copias/mL y perdida del
AgeHB en quienes era + al inicio
• Histológica (RH): Disminución en el índice de Act. Histológica al menos 2 puntos comparada con la Bx. Inicial
• Completa (RC): Respuesta bioq + viral + perdida del AgsHB
Lo que uno pretende es que cuando hay respuesta a cualquier tratamiento o seguimiento, lo que queremos es que se
normalicen los exámenes hepáticos, las transaminasas, que desaparezca o disminuya de forma significativa la
cantidad de virus que uno pueda encontrar, que se pierda el antígeno-e (los que eran positivos al inicio) y que si
tenemos biopsia que esta mejore de forma significativa y ya la remisión completa es que hay una respuesta
bioquímica, virológica y hay una perdida completa del antígeno de superficie. Eso es lo que uno quiere cuando puede
tratar a estos pacientes.
Objetivos de la terapia anti VHB

Viral
• Supresión sostenida VHB-DNA (perdida de Ag-e, Seroconversión del Ag-e)
• Erradicar el HBsAg (eliminar cccHBV DNA hepático). Esto podría traducirse en que se elimine esa forma de
mantención que tiene este virus con esta forma de DNA que se cicla covalentemente a nivel del núcleo.
Huésped
• Evitar progresión a cirrosis/ HCC • Pocos efectos adversos
• Costo Efectiva
Drogas disponibles
Drogas aprobadas para el tratamiento de la hepatitis crónica B
• Interferón, 92 y PEG-IFN, 05. En general basados • Lamivudine, de los años 98, tiene alta resistencia.
en interferón, son muy antiguos pero aun hay un • Adefovir, 02, Se usa bastante.
grupo de personas en los que puede utilizarse. • Entecavir, 05, Se usa bastante.
Estos medicamentos son asegurados porque esta patología está cubierta por el GES, por lo tanto estos pacientes tienen
esa garantía de tratarse recibiendo los medicamentos de forma gratuita, estos últimos son muy eficaces, bien
tolerados y tienen baja resistencia. Casi la mayor experiencia de nosotros es con Entecavir, el cual es bien tolerado,
es una dosis diaria, monoterapia sumamente efectiva.
Elementos a considerar para sus indicaciones:
- Eficacia - Tolerancia - Resistencia
Hay otros que pueden usarse, estos son los mecanismos de acción,
pero para que sepan que hay varios mas. Las emtricitabine se usan
en protocolo de coinfección entre hepatitis B y VIH. Y de los que
están acá probablemente el único, y que se incorpora es el Tenofovir.
Por lo tanto, hay que quedarse con estos 3, Adefovir, Entecavir y
Tenofovir.
Tasa de Seroconversión del HBeAg después de 24 semanas

Aquí están las tasas de seroconversión después de 6 meses

de evolución, en general no son muy altas, 32% en el
mayor de los casos, 27% cuando se usaban los interferones
y con la Lamivudina que llegaba a un 19%.
Tratamiento inicial de acuerdo a las características del paciente

Interferon (Peg). Tto con muchos efectos colaterales
por lo tanto siempre se recomienda en personas Análogos nucleos(t)idos
jóvenes y sin cirrosis. • Cualquier edad
• Joven y motivado • Sin comorbilidades
• HBV DNA <10 Cp/ml 9
• HBV DNA > 1010 cp/ml
• ALT basal > 2-3 LSN • ALT basal > 5 LSN
• Genotipo A o B • Genotipo indistinto
• Sin cirrosis • Cirrosis compensada o descompensada
¿Cómo tratar?
1. INF Pegilado: Tiempo limitado 2. Análogo de nucleos(t)ido:
No R Adefovir
Entecavir
Lamivudina (ya no se usa)
Objetivos del tratamiento en pacientes con hepatitis B crónica
HBeAg- positivos (cepa salvaje)
• Seroconversión del HBeAg
• Supresión sostenida del HBV DNA a niveles mínimos o no detectables
• Normalización del ALT
• Reducción del grado de necroinflamación en la biopsia
Erradicación de la infección
- Seroconversión del HBsAg
Indicaciones tratamiento HBeAg positivo
Aquí puede haber alguna diferencia, ya que no hay que tratarlos a
todos, pero la verdad es que los tratamos a todos, porque el
tratamiento está asegurado, porque hay buena tasa de respuesta,
porque tiene bajo índice de efectos colaterales. Pero si uno tiene
transaminasas normales, o que tenga nivel de carga viral normal
algunas personas recomiendan no tratar.
O si no tratar cuando hay fibrosis, o cuando hay alguna posibilidad
de que el paciente pudiera evolucionar a cirrosis y claramente
tratar cuando hay transaminasas altas.
Por lo tanto, probablemente la alteración de las transaminasas es lo que más nos va a hacer tomar la decisión de si
tratar o no. Pero yo creo que cada vez que tengamos una carga viral mayor a 20 mil generalmente lo estamos tratando.
Indicaciones tratamiento HBeAh negativo

Esto es un poco más específico respecto al
antígeno-e (no tiene tanta importancia).
Vacunación de hepatitis B: En quienes está indicada

- Todos los niños - Personas con más de una pareja sexual en los
- Personas de 18 años y menores últimos 6 meses.
- Personas con riesgo ocupacional (trabajadores de - Hombres que tienen sexo con hombres.
la salud). Por ser factor de riesgo. - Personas que se inyectan drogas ilícitas. Por
- Personal y pacientes de instituciones de personas compartir agujas.
mentalmente discapacitadas. - Presos por periodos largos en cárceles y
- Pacientes en hemodiálisis. correccionales.
- Viajeros que vayan a pasar más de 6 meses en
lugares de alta incidencia de Hepatitis B. Como
áfrica o sudeste asiático.
Hepatitis C
Al igual que virus A y virus E es un Virus RNA (flavivirus)
Características clínicas
• Infección aguda: incluye los primeros 6 meses habitualmente asintomática
• Infección crónica: Años o décadas. 16% desarrollan cirrosis a los 20 años. Probabilidad más alta que en los otros
virus.
• Manifestaciones extra hepáticas: 20 a 50% de los pacientes
- Crioglobulinemia: fatigabilidad, artralgias, vasculitis leucocitoclástica (purpura palpable) en extremidades
- Neuropatía periférica, ERC (GN membrano – profilerativa) incluso con riesgo de evolucionar a enfermedad renal
crónica.
- Linfoma No Hodgkin (B)
Prevalencia HCV
• En el mundo: cerca de 170 millones
• En Latinoamérica: cerca de 7-10 millones

Es como la mitad de casos de hepatitis B
Diagnóstico
• Examen de tamizaje más usado es inmunoensayo enzimático que detecta anticuerpo dirigidos a proteínas virales
• Requiere confirmación en los casos positivos, de screening tanto en bancos de sangre de pacientes sospechosos y
una vez que es positivo requiere confirmación del virus por técnica de reacción en cadena de polimerasa.
- Carga viral por PCR
Hepatitis C: Infección crónica
Más o menos el mismo comportamiento en cuanto a
anticuerpos, hay un anticuerpo total que va a estar
persistente pero lo importante es que en un
porcentaje significativo de pacientes la alteración de
los exámenes hepáticos de las transaminasas no va
a pasar, no se va a normalizar, siempre estará
elevado en forma fluctuante y la carga viral a través
de los años se mantiene en el tiempo, probablemente
para más del 70% de las personas que se infectan.
Historia natural de Hepatitis C
De los pacientes con infección aguda, el 70-80% lo

hace asintomática, pero sobre el 70 incluso un
85% van a ir a hepatitis crónica. Un 15-30% se
pueden curar. Pero la gran mayoría va a ser una
forma crónica y de esto un 3% hepatocarcinoma y
un 20% cirrosis. Una vez que haga cirrosis
también aumenta el riesgo que haga
hepatocarcinoma. Y los tiempos pueden ser hasta
20-30 años, de muy larga evolución.
HCV. Esto es para ver como un hígado sano

después de una infección o de 20 años posteriores
puede llegar a ser un hígado cirrótico.
Ahora si uno hace una campaña de detección
puede encontrar muchos casos, ahí se empieza a
ver de como los tratamos, Una vez diagnosticado,
necesita un especialista.
¿Como encontrar a los pacientes?

Existe este grupo etario que se llama los baby boomers
que nacieron entre el año 45 y el 65 y estos tienen un
5% más de probabilidad de estar infectados con virus
C. También en un estudio de EEUU dice que un 75% de
contagiados de hepatitis C son baby boomers. Entonces
en este rango de edad hay que hacer una búsqueda
activa de infección.
Francia vs Latinoamérica
Como ustedes pueden pensar en este grupo de más de

70 años muchas veces hay pacientes con problemas
hepáticos asociados a esteatohepatitis, porque son
obesos, diabéticos, etc, pero siempre busquen virus C,
porque en Latinoamérica tenemos probablemente
detectado menos del 15% la mayoría esta sumergido y
no conocemos el diagnostico. Pero en comparación con
Francia es totalmente inverso ellos detectan más del
75% de pacientes. En Latinoamérica estamos con un
diagnostico muy deficiente.
Respuesta virológica según genotipo en pacientes con hepatitis C tratados con Peg-INF y ribavirina
Para mencionar la antigüedad, este es un virus que en la
actualidad tiene tratamiento, por eso hay que detectarlo.
Hace más de 20 años se utiliza al antiviral, ribavirina con
un interferón con polietilenglicol (Peg) y poder
administrarlo semanalmente. Se tiene una tasa de
respuesta bastante importante para los genotipos 2 y 3, y
genotipo 1 era de menor respuesta. En américa y en Chile
la mayoría era genotipo 1, solo se controlaba a la mitad de
los pacientes
Tratamiento actual
Son sumamente caros, pero a través de los años se
logro que estos medicamentos que se han
descubierto con el transcurso de los años puedan
ser también financiados por GES.
Hay muchos medicamentos, aquí están todos los
que se clasifican de acuerdo con el lugar donde
actúan. Inhibidores de proteasa, complejos de
replicación, etc.
se utilizan 2 de distintos grupos, pero nunca 2 del
mismo sitio de acción (verde con azul, verde con
blanco, azul con blanco, per nunca verde con
verde).
Vida real en Chile: ALEH 2016

Estos esquemas con trabajos chilenos, en los cuales si se
usa el DCV1 con el ASV2 tenemos respuesta en 100%, luego
son menores cuando los pacientes ya son cirróticos
GT3 (n=43): RVS-12 de acuerdo al régimen

En la actualidad SOF y ribavirina todos con tasas de respuestas altísimas.
1
DCV: Daclatasvir
2
ASV: Asunaprevir
Lalrean network: ASV/DCV en GT1b F3/F4

N=44 GT1b
Edad: 62
Hombres: 57%
Cirrhosis: 86%
F3: 9%
F0-F2: 5%
MELD em F4: 9 +- 8
PLAQ: 124.000
ALB: 3,8
Varices: 57%
Ducarión: 24s
Estudio que incluyo varios paises Chile, Colombia y
Argentina usando ASV y DCV. Un total de 28 pacientes y
la respuesta completa fue un 86%.
¿Qué falta en Latinoamérica?

• Mas diagnóstico
• Más especialistas
• Más terapias libres de IFN ya existen, cada vez hay más
Opciones terapéuticas pacientes VHC G-1
Opciones terapéuticas G1 y cirrosis compensada

Los genotipos empiezan a tener a no importar tanto, ya como se
mencionaba en los trabajos con interferon, el control sobre el genotipo
1 era casi de 50%, aquí ya se esta llegando al 84% con otros fármacos.
Se ha mejorado rotundamente
Opciones terapéuticas G2 con o sin cirrosis
El genotipo 2 casi al 100%
Opciones terapéuticas G-3

Combinaciones libres de interferón
• Sofosbuvir + Daclatasvir (+-RBV) 12-24 sem (AI,BI) → 1-4
Con interferón
• PegINF alfa + RBV + sofosbuvir 12 sem (BII) → 1-6
Opciones terapéuticas G-4

Combinaciones libres de interferón
• Sofosbuvir/ledipasvir (+-RBV) 12 sem (AI,BII) → 1, 4, 5, 6
• Sofosbuvir + Simeprevir (+- RBV) 12 sem (AI, BII) → 1, 4
• Sofosbuvir + Daclatasvir (+- RBV) 12-24 sem (BI, BII) → 1-4
• Ombitasvir/Paritaprevir/r + RBV 12 sem (AI) → 4
Recomendaciones y prioridad de tratamiento (EASL 2016)

• Cirróticos compensados o descompensados naive o pre-tratados prioridad
• F2-F4 con prioridad
• Manifestaciones extrahepáticas: vasculitis, crioglobulinemia, LNH-B (linfoma no hodking)
• Tx hepático con recurrencia para trasplante hepatico
• Presos
• Hemodiálisis
• Deseos de gestación
• Co-morbilidades y corta expectativa de vida
Diferencias en esquemas antivirales

Varios esquemas. El que se usa en Chile y da el
ministerio es Sofosbuvir/velpatasvir esta asociacion le
hace a todo, genotipo de 1 al 4. Se puede en cirrosis
descompensada. No se puede dar en insuficiencia renal
con un clearence de cretinina <30 ml no se puede dar
este esquema. Tiene optimo nivel de interacciones y se
da 1 comprimido diario. Para paciente con IR se les da
Ombistasvir/par,/desabuvir pero que le sirve para
genotipo 1 y 4, y es malo para el 2 y el 3. La peor opcion
para esto seria que llegue un paciente con IR y con genotipo 3, este paciente tendria pocas posibilidades de tratarse,
pero es un % muy baja en la población.
Conclusiones
• Las nuevas terapias libres de INF han supuesto un incremento en las tasas de RVS en todos los genotipos, incluido
en pacientes con cirrosis con un perfil de seguridad excelentes. RVS, respuestas virales
• En la mayoría de los casos, 12 semanas sin RVB ribavirina con efectos colaterales
• Con algunas de las combinaciones actuales y en caso de Cirrosis es preciso añadir RBV o prolongar el tratamiento
• Futuras combinaciones: ¿triple terapia sin RBV y acortar el tratamiento, incluso en cirrosis? No se han planteado
A diferencia del VHB tiene la mayor tasa de progrescion ala cirrosis mucho mayor, 80% de los pacientes será una
forma crónica.
Falla hepática aguda

Definición
• Corresponde a una entidad caracterizada por • Se incluyen pacientes con hepatopatías crónicas
coagulación alterada (INR > 1.5) + Encefalopatía cuando el diagnóstico tenga menos de 26
hepática en cualquier grado. Que empiece a tener semanas.
alteraciones de consciencia. Esto marca el • Puede afectar individuos jóvenes
diagnóstico. • Tiene una baja prevalencia, pero alta mortalidad
• Sin diagnóstico previo de Cirrosis Hepática • En Reino Unido se estima 1 a 8 casos por millón
• Con una enfermedad de menos de 26 semanas de • Sin Trasplante hepático la mortalidad es de 85%
evaluación • TH es el único tratamiento definitivo. Trasplante
hepático
Título de Etiologías sección

• Hepatitis virales: causa frecuente (0,35%), más frecuente en paises en desarrollo. Todas menos la C, Epstein-
Barr, CMV, Herpes tipo 6, influenza tipo B, Ebola.
• Drogas: segunda etiología más frecuente, la más conocida por Acetaminofeno (paracetamol), Isonicida,
Nitrofurantoina, Tetracilinas, Amoxicilina-Ac. Clavulánico, Acido Valproico antiepiléptico, fenitoina, Estatinas,
Halotano, AINEs (diclofenaco), Sulfas, etc.
• Toxinas: consumo de hongos silvestres (Amanita phagoides) a través de Amatoxinas, solventes orgánicos (TCC),
hierbas medicinales (ginseng, valeriana, etc, toxinas bacterianas (Bacilus cereos, cianobacterias).
• Misceláneas: hígado graso agudo (embarazo), síndrome de HELLP (relacionado a crisis hipertensiva en el
embarazo) , hepatitis autoinmune, Sindrome de Bud Chiari, Hepatitis isquémica, Enfermedad de Wilson, deposito
de cobre en el higado.
Buscar el anillo alrededor del iris, anillos de Kessel Fletcher que determina el
deposito de cobre y sirve para diagnosticar la Enfermedad de Wilson
Esta es una enfermedad que afecta a todos los organos, un paciente que
tiene compromiso neurologico, hace encefalopatia hepatica y edema
cerebral e incluido hipertension intracraneana por el edema, y eso
determina el diagnostico mayoritariamente.
De ahí todas las otras alteraciones con debito cardiaco alto, vasodilatación
muy importante, distres respiratorio, falla pulmonar, trastornos del
higado, hipoglicemia, acidosis lactica, hiperamonemia que induce
encefalopatía hepática y coagulopatia severa por alteraciones de la
capacidad sintetica del higado. Y trastornor leucocitos con falla
inmunologica severa con riesgo de sepsis.
Falla renal aguda, soporte con dialisis.
En una visión de las causas que estan descritas en el mundo: El Paracetamol es muy frecuente en Europa, Estados
Unidos, y que muchas veces se utiliza con fines suicidas. En la India más del 75% de falla hepatica es por hepatitis E.
Evaluación inicial
• Hospitalizar en UCI. Son pacientes graves.
• Estudio y examen físico y laboratorio destinado a encontrar la etiología
• Evaluación del estado de conciencia de acuerdo a etapas de Encefalopatía Hepática
• Buscar signos clínicos de Hipertensión Endocraneana
• Biopsia Hepática en general impedida por alteraciones de la coagulación
Clasificación
Estado inicial Flapping
Grado I Euforia- depresión Discreto
Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje
Inversión ritmo sueño
Grado II Acentuación del grado I Evidente
Somnolencia
Comportamiento inadecuado
Grado III Pérdida de conciencia Presente
Clasificacion para ver la encefalopatía.
Signos clínicos de hipertensión Endo craneana

• Hipertensión sistólica
• Bradicardia
• Tono muscular aumentado, opistitinos, postura de descerebración (opistotonos contractura y flexion de las
extermidades y descerebracion con pronacion de las EESS)
• Anomalías pupilares
• Patrones respiratorios de tronco, apnea, respiración de Cheyne-Stokes
Factores pronósticos del King’s College Hospital

1 criterio mayor o 3 criterios menores
predice 100% mortalidad.
Criterio mayor más 2 menores 100%
mortalidad.
Se establecen algunos criterios de un
hospital de londres.
El criterio mayor siempre esta dado por el
tiempo de protrombina,
independientemente del grado de
encefalopatía. Si le agregamos 3 criterios
menores la edad o etiologia de la hepatitis,
y que tiene una ictericia mayor a 7 días, ese paciente con 1 criterio mayor y 3 menores, tiene 100% de mortalidad.
Hay que evacuar y evaluarlo, cuando es por acetaminofeno el criterio mayor ya no es el INR, si no que es el ph.
Manejo (medidas específicas)

• Sobredosis de Acetaminofeno: N-acetilcisteína
• Envenenamiento por Amanita: Penicilina G, NAC N-acetilcisteína
• Daño hepático por medicamentos: Suspenderlos excepto los esenciales
• Hepatitis Autoinmune: Corticoides
• Hígado graso agudo del Embarazo/HELLP: Parto inmediato
• Isquemia: Soporte cardiovascular
• Bud-Chiari: Excluir procesos malignos cómo neoplasia que está muy asociado. anticoagular
• Indeterminado: Considerar biopsia hepática generalmente no se puede por los severos trastornos de
coagulación que tiene el paciente
Manejo de la presión intracraneana

El paciente esta comprometido de conciencia
• Estrategias para reducir amonio: Lactulosa si el paciente esta con lactulosa, hay que quitarla, puede agravar la
hipertension intracraneana
• Soluciones salinas hipertónicas
• Elevación de la cabeza
• Hiperventilación
• Diuréticos: Manitol osmóticos
• Diuréticos de asa
• Coma inducido (propofol, tiopental)
• Hipotermia
Manejo
• Estabilizar el paciente y traslado precoz a centro que haga Trasplante Hepático es la unica forma de que el
paciente pueda salir de este cuadro.
Transcriptor/es: María Fernanda Oyarzo & Constanza Rojas; Revisor/es: Tomas Guerra
Definición
• Conjunto de afecciones de diversas naturalezas y, que por diferentes mecanismos interfieren en la absorción
intestinal de nutrientes, vitaminas y minerales los cuales son excretados en exceso por las heces.
• La expresión clínica más constantes es diarrea crónica con las siguientes características:
o Diarrea originada principalmente en intestino delgado de tipo entérica: número limitado, pero de alto
volumen
o Sin sangre ni dolor abdominal
o Carácter esteatorreicos con formación de grasas en las deposiciones o aceitosas (no es obligatorio ni constante
para el dg del síndrome)
Clasificación
1. Intraluminales:
• Síndrome de intestino corto: en aumento en los últimos años por aumento de cirugía bariatrica entre ellos:
resección intestinal (por isquemia mesentérica, trauma, tumores, etc.), by-pass gástrico (acortar intestino útil).
• Déficit de sales biliares (las cuales ayudan a producir emulsión de las grasas a nivel intestinal y favorecer su
absorción): ictericias obstructivas prologadas, estenosis de la vía biliar o enfermedades que a medida que van
avanzado pueden ir produciendo un déficit biliar como la colangitis biliar primaria (CBP).
• Insuficiencia pancreática (déficit de enzimas pancreáticas que por lo tanto tiene un nivel de absorción o de
degradación de nutrientes bastante menor): secundaria a una pancreatitis crónica (principal causa de este
déficit), Ca páncreas, pero esta enfermedad tan agresiva no alcanza a producir un sd de mala absorción.
• Déficit de lactasa (va aumentando con la edad y abarca a gran cantidad de la población después de los 50 años y
puede llegar a producir no solo la intolerancia a la lactosa sino también sd de mala absorción): intolerancia a la
lactosa
• Sobrecrecimiento bacteriano intestinal tenemos floras muy sobrepobladas y que inducen también diarrea y sd de
mala absorción, este fenómeno se ha visto en aumento en el último tiempo por el uso excesivo de ATB que
selecciona bacterias más agresivas a nivel intestinal y también el incremento del uso IBP, frena o elimina un
mecanismo natural de selección y que impide el ingreso de bacterias al intestino delgado como el ácido gástrico
• Tto con orlistat, se usaba mucho aun que todavía existe. Su efecto es impedir la absorción de grasas a nivel
intestinal, por lo tanto, se produce una perdida significativa de ácidos grasos con todo lo que esto condiciona
principalmente la falta de absorción de vitaminas que son liposolubles.
2. Parietales: pared del intestino delgado

• Enfermedad celiaca, el mas importante que produce una inflamación crónica de la pared intestinal y con atrofia
intestinal y sd de mala absorción
• Enfermedad whipple (tropheryma whipplei), enfermedad mucho mas rara la cual se debe a un microorganismo
(tropheryma whipplei) como su agente causal. Incidencia muy infrecuente
• Enfermedad de Crohn del intestino delgado, que sea muy extensa que también es muy infrecuente puede en
teoría producir o manifestarse como un sd de mala absorción
3. Extraluminales o post parietales (bloqueo de la circulación linfática): responsable de la absorción de los

quilomicrones, son ácidos grasos y triglicéridos y este bloqueo linfático puede tener las siguientes causas:
• Linfoma intestinal
• TBC ganglionar mesentérica
• Lesiones de los linfáticos abdominales que se ven en grandes Traumas abdominales de alta energía
Lo que se ve en una cirugía del by-pass gástrico utilizada para el manejo

de la obesidad y como ustedes pueden ver se hace la derivación en esta
parte superior, donde este muñón gástrico está conectado a un asa de
yeyuno y esta se anastomosa con el asa yeyunal que sigue el duodeno y
esta enteroenteroanastomosis desde este momento (flecha negra)
recién se pone en contacto lo que uno come que va por esta asa (flecha
roja) con la secreción pancreática y biliar (flecha verde) que viene por
esta y en esta área (flecha negra) empieza la absorción.
Todo dependen de cuanto intestino queda hasta que llegamos a la
válvula ileocecal y se estima que un largo de menos 1.2-1.5 mt de
intestino podría ya empezar a tener un grado de mala absorción
Diagnóstico
• Demostración de esteatorrea: Sudan III (técnica colorimétrica), test de Van de Kamer (medición de grasa en las
deposiciones, antiguo)
• Estudios de mal absorción: carotinemia (niveles serológicos de caroteno), test de D-xilosa (absorción de esta
azúcar de acuerdo con una ingesta determinada se miden la concentración que alcanzan en la sangre y eso está
estipulado)
• Biopsia de intestino delgado (duodeno) para dg de causas parietales de sd de mala absorción
• Estudio de imágenes (scanner y resonancia): búsqueda de lesiones de forma extraparietal, buscando
enfermedades linfoproliferativas e imágenes especificas para pancreatitis crónica
• Estudio de laboratorio: elastasa sérica, la elastasa es una enzima específica del páncreas y esta obviamente en.
Pancreatitis crónica se encuentra muy disminuida tanto en sangre y también se puede medir las cantidades en
heces que se encuentra disminuida por las lesiones del parénquima pancreático (dg para pancreatitis crónica)
Síntomas y signos de malabsorción
Síntomas y Signos Malabsorción nutriente
Anemia microcítica Hierro
Anemia macrocítica Vitamina B12 y folatos
Hemorragia, hematomas, petequias Vitamina K (prolongación tiempo protrombina) y C (pared
vascular)
Calambres, osteopenia Calcio, Mg, Vitamina D
Edema Proteínas en estados avanzados
Glositis (lengua roja, inflamada y dolorosa) Vitaminas complejo B
Ceguera nocturna Vitamina A
Neuropatía periférica Vitamina B1, B6 y B12
Todas estas alteraciones de absorción de nutrientes condicionan por lo tanto los signos y síntomas que permiten
sospechar o diagnosticas un Sd de mala absorción
Enfermedad celiaca
• Enfermedad sistémica inmunológicamente mediada, desencadenada por proteínas del trigo (gliadina) y proteínas
genéricas de otros cereales (gluten): trigo, centeno, cebada y triticale (hibrido de centeno y trigo9
• Se caracteriza por presentación muy variable en cuantos síntomas siendo lo mas característicos (no lo mas
frecuente) como Síndrome de malabsorción con esteatorrea
• Tiene determinantes antigénicas hereditarias relacionadas a haplotipos HLA DQ2y/o DQ8 (presentes en el 95%
de los pacientes), estas dos determinantes antigénicas que son como marcadores hereditarios genéticos en la
predisposición de una enfermedad están presentes en el 95% de los pacientes que van a desarrollan enfermedad
celiaca en el curso de su vida.
Epidemiologia
• Se estima que afecta hasta 1% de la población occidental (0.3 a 2.4%). En Chile hay distintas estadísticas entre
0.6-1% de incidencia en el país.
• Es mayor indecencia en zonas con elevada frecuencia de HLA DQ2 y/o DQ8 y alto consumo de trigo
• Familiares de primer grado de enfermos celiacos tienen mayor riesgo (5.5% a 15%) de desarrollar la enfermedad
• Es más común en otras patologías DMI, tiroiditis autoinmune, EII y colitis microscópica. Por ser una condición
de autoinmunidad también se asocia a otras patologías que tengan los mismos mecanismos inmunológicos.
Demuestra que casi el único estudio que existe respecto de la

evolución natural de la enfermedad sin intervención de ningún
tratamiento. Este es un estudio que se realizó el 2009 en banco de
sueros que se habían guardado por años y corresponden a soldados
de la II guerra mundial que tenían muestra y guardaron los sueros y
se hicieron estudios de anticuerpos, se evaluó que había pasado con
las personas que tenían anticuerpos (+) y que nunca fueron
diagnosticados como celiacos.
Esto es una curva de sobreviva y abajo están expresado en años 10-
50 años, y pueden ver como van cayendo y es significativo en la
expectativa de vida.
En línea continua se ve los que fueron (-) para anticuerpos de enfermedad celiaca que siguen esta curva (no punteada)
y claramente un paciente celiaco no tratado tiene una expectativa de vida menor que un paciente no celiaco, por lo
tanto, independiente de que la persona sea asintomática, de aquí la importancia de que hay que tratar a estos
pacientes, buscarlos y tratarlos ya que se puede mejorar sus expectativas de vida.
Cuadro clínico (adultos)

• Puede presentarse a cualquier edad, generalmente de adulto joven pero cada vez mas vemos personas mayores
con enfermedad celiaca
• Espectro clínico muy amplio desde síntomas mínimos, variaciones de laboratorio (anemia, hipocalcemia,
osteopenia precoz, etc.), hasta cuadros clásicos severos con esteatorrea. Si uno espera diagnosticar la esteatorrea
probablemente va a diagnosticar un % muy bajo de estos pacientes
• Meteorismo, dolor abdominal recurrente, diarrea intermitente (similar a SII)
• 5% de los pacientes pueden referir constipación, dato que se ha visto y el no tener diarrea no excluye el
diagnostico de esta enfermedad
• Mas frecuente en pacientes con EII y colitis microscópica. Incluir estudio de anticuerpos
• Hipertransaminasemia aislada puede ser indicativo de E. Celíaca, aumento de forma aislada que no tenga una
explicación muy clara y que no corresponda o que no haya otros elementos que nos hagan pensar que esa persona
tiene una enfermedad hepática especifica, por lo tanto, dentro de los estudios de descarte de esa
hipertransaminasemia hay que buscar la enfermedad celiaca.
• Esta es la típica imagen del iceberg, donde lo que se ve (lo que flota)
son los pacientes con manifestaciones clásicas en un porcentaje muy bajo.
• En forma subclínica hay pacientes que tienen enfermedades muy
silentes o muy latentes de acuerdo a la sensibilidad o detención de estos
determinantes de DQ2 o DQ8 y que también pueden tener serología
positiva.
• Incluso, el último grupo puede no desarrollar lesiones de la mucosa
de intestino delgado.
Manifestaciones extraintestinales
Dermatológicas:
• Queilosis (lesiones dolorosas de las comisuras • Alopecia
labiales) • Psoriasis
• Aftas recurrentes • Vitiligo
• Glositis (por déficit de complejo B) • Dermatitis herpetiforme (es muy específica)
Endocrinológicas: Por la posibilidad de tiroiditis autoinmune.

• Hipo e hipertiroidismo • Osteopenia (muy frecuente con el tiempo)
• Infertilidad • Osteoporosis (muy frecuente con el tiempo)
• Aborto a repetición
Neuropsiquiátricas:
• Neuropatía periférica • Ansiedad
• Ataxia cerebelosa • Depresión
• Miositis (alteraciones musculares)
Complicaciones
Crisis celíaca:
• Diarrea intensa • Hipocalcemia severa con tetania
• Intensa Deshidratación • Eventualmente fibrilación ventricular y Paro
• Desnutrición cardiorrespiratorio
Hay una paciente que aún se tiene en control y que su debut fue con una fibrilación ventricular y un paro
cardiorrespiratorio por una hipocalcemia severa. Una vez recuperado esto y corregida la hipocalcemia, en el estudio
era una crisis celíaca severa en paciente no diagnosticado.
Enfermedad Celíaca refractaria:

• Sin respuesta a dieta sin gluten bien llevada • Contaminación cruzada, con alimentos que creen
• Esto es muy raro que no tienen gluten, pero que estén
• Generalmente es por mala adherencia a la dieta contaminados por su proceso de elaboración, etc.
• Pacientes con mayor sensibilidad al gluten
Yeyunitis ulcerativa:
• Lesiones ulceradas segmentaria de yeyuno • Complicación tardía de paciente celiaco no
proximal, asociada frecuentemente a linfoma de tratado.
células T (bien agresivo)
Neoplasias:
• Mayor riesgo de Linfoma No Hodgkin de I. • Probablemente responsables de la menor
delgado, endocarcinoma de I. delgado expectativa de vida de pacientes no tratados.
Diagnóstico
Serológico
• Ac antiendomisio (puede ser por IgA o IgG) (EMA) (tiene mayor especificidad y sensibilidad)
o IgA es más específico
• Ac antitransglutaminasa tisular (IgA-IgG) (†TG) (tiene mayor especificidad y sensibilidad)
o IgA es más específico
o Debe solicitarse en todo paciente un nivel de IgA, porque puede existir una deficiencia primaria de IgA y ellos
podrían ser celiacos con un falso negativo de anticuerpo antiendomisio o antitransglutaminasa.
• Nivel plasmático de IgA (solicitarlo siempre al inicio de la enfermedad por la posibilidad de deficiencia primaria
IgA)
• Anticuerpo antigliadina
Genético
• Determinación de HLA DQ2 y DQ8
Endoscópico
• Disminución de pliegues duodenales (por la atrofia) con aspecto “festoneado” (grietas longitudinales sobre los
pliegues)
• Frente a la sospecha en endoscopía se toma una biopsia del duodeno que no demuestra características histológicas
que son muy específicas.
Histológico
• Biopsia de duodeno endoscópica (no siempre necesaria
con cuadro clínico y serología +).
• Se ven que los pliegues (sobre todo la foto más grande)
tienen surcos que cortan los pliegues, que los estrangula
y que son característicos.
• Aspecto de la mucosa un poco empedrado.
• Se ve un área como granular y con los pliegues que se
conocen como pliegues festoneados.
Diagnóstico: Serología
• Lo que se está utilizando acá es el Antitransglutaminasa y los antiendomisio.
Test Sensibilidad Especificidad Comentario
Ac antitransglutaminasa 95% (73.9-100) <95% (77.8-100) Recomendado diagnóstico 1º
IgA (†TG) Un poco menor del 95% línea
†TG IgG Muy variable (12- 86.100 Útil en deficiencia IgA
99%)
Ac antiendomisio 90% (82.6-100) 98.2 (94-100) Dg incierto
IgG antigliadina >90% (80.1-98.6) >90 (86-96.9) Útil en niños
HLA-DQ2 o DQ8 91 (82.6-97.0) 54% (12-68) Alto valor predictivo negativo
(cuando no está la probabilidad
es muy baja de que una persona
pueda ser celiaco)
*Lee la tabla
Diagnóstico: Histología
• La enfermedad se ve por la pérdida, fusión y la desaparición de las
vellosidades intestinales.
• Se clasifica de acuerdo a la March que describió esta clasificación.
• Hay una Marsh 4 agregada, que es cuando ya hay desaparición completa de
las vellosidades con un intestino con una pared totalmente plana
Clasificación de MARSH
MARSH LIE VELLOSIDADES CRIPTAS

0 <40 N N
1 >40 N N
2 >40 N Hiperplasia
3a >40 Atrofia leve Hiperplasia
3b >40 Atrofia marcada Hiperplasia
3c >40 Atrofia total Hiperplasia
4 Hipoplasia
Clasificación de Marsh-Oberhuber
Tipo Histología
Marsh 0 Mucosa normal, arquitectura vellositaria conservada
Marsh I Mucosa normal, arquitectura vellositaria conservada
Aumento de linfocitos intraepiteliales
Marsh II Similar a la anterior con aumento de la profundidad de las criptas y aumento de la división celular
Marsh III A Atrofia parcial de vellosidades, acortadas y romas.

Leve infiltración linfocítica, criptas alargadas, hiperplásicas
Marsh III B Atrofia subtotal de vellosidades, pero aún reconocidas

Criptas alargadas con células inmaduras
Marsh III C Atrofia vellositaria total
Criptas severamente hiperplásicas con infiltrados inflamatorios
Marsh IV Atrofia de vellosidades

Con profundidad normal pero hipoplásicas
*Para que sepan cada una de las etapas.
• La mayoría de los pacientes están en el Marsh IIIB o IIIC
• Aparte de tener hipoplasia, atrofia vellositaria, tienen otra condición, de estos cambios inflamatorios en etapas
de su vida, en la cual se reconoce el aumento de los linfocitos intraepiteliales. à característica mencionada por
patólogos al revisar las biopsias.
Table 2. Clinical and Pathogenic Differences among Celiac Disease, Gluten Sensitivity, and Wheat Allergy.
• Siempre preguntan los pacientes.

• Hay pacientes que no son celiacos, pero al no comer gluten se sienten mejor
• Se pueden reconocer otras 2 condiciones asociadas al consumo de trigo que puede generar problemas y no son
celiacos:
o Sensibilidad al gluten
o Alergia al gluten
• Los síntomas pueden ser indistinguibles lo que no ayuda mucho para establecer una diferencia.
• Pacientes con enfermedad celiaca tienen condiciones o complicaciones que pueden aparecer en el curso de los
años, y habitualmente las otras dos condiciones no desarrollan complicaciones a largo plazo.
Alergia al gluten
• Respuesta inmunoalergica clara
• No está asociado a la presencia de los marcadores
• Se tendrá principalmente infiltrado eosinofílico en la lamina propia de la mucosa, y no linfocitos intraepiteliales.
• Podrían llegar a desarrollar algún grado de anafilaxia como complicación. Pero por lo general no son anafilaxias
graves.
Sensibilidad al gluten
• Sensibilidad no celiaca al gluten
• Probablemente puede que tengan un mecanismo de inmunidad inanta pero no está muy bien demostrado
• No está asociado a la presencia de los marcadores
• Se puede ver un grado de aumento de los linfocitos intraepiteliales que pudiese ser informado como un Marsh I
o Marsh II y confundir con la enfermedad celiaca
Tratamiento y Seguimiento
• Dieta libre de gluten de por vida: eliminación de todos los productos derivados del trigo, centeno y cebada,
incluidos alimentos que pueda tener trazas (Maicena)
• Fundación convivir (www.fundacionconvivir.cl) à muestra actualizadamente todos los tipos de alimentos que
están disponibles en el supermercado, los cuales han sido testeados en función de la cantidad de gluten que tienen.
o Catalogan los productos libres de gluten que puede consumir libremente los pacientes celiacos.
• Suplementos de Ca, vitD, multivitamínicos
• Seguimiento:
o Serología a los 6 meses y luego anual (se deben negativizar)à para comprobar que se mantenga negativo y
que no hayan recaído en el consumo de gluten
o Endoscopía: al año hasta demostrar normalización de la mucosa duodenal (que desaparezca la atrofia e
inflamación) y que se recupere a una mucosa normal y luego cada 2 o 3 años (con endoscopia y biopsia de
duodeno).
Transcriptor/es: Oscar Pérez, Daniela Rubio; Revisor: Carole Gacitúa.

Docente: Dr. Stanko Karelovic.
Definición
• Es un trastorno crónico de la función intestinal, en ocasiones invalidante (pudiendo comprometer seriamente la
calidad de vida de los pacientes).
• Tradicionalmente aplicado a la ausencia obvia de alteraciones estructurales o bioquímicas.
• Sin embargo, la evidencia actual sugiere que alteraciones fisiopatológicas son responsables de los síntomas,
siendo muy improbable que sea una enfermedad puramente psiquiátrica o psicosomática.
o Este cuadro (antiguamente denominado también Trastorno Digestivo Funcional, Colitis Nerviosa, entre otros)
cada vez va adquiriendo mayor reconocimiento como un trastorno con bases fisiopatológicas y a su vez
desplazándose de entre las patologías del terreno psiquiátrico.
Generalidades
• SII afecta negativamente la calidad de vida y productividad laboral (provocando muchos días de ausencia laboral,
además obviamente de hacer que quienes lo padezcan lo pasen mal).
• Constituye la consulta ambulatoria más frecuente.
• La prevalencia en Chile es de 28.6%, siendo el más frecuente el tipo constipado.
• 3 veces más frecuente en mujeres.
Síntomas y signos
• Debe sospecharse en personas con dolor abdominal recurrente, asociado a alteraciones del tránsito intestinal,
flatulencia, distensión abdominal (hinchazón).
• Constipación, diarrea o alternancia de ambos (establece algunos subtipos como formas de presentación).
• Sensación de evacuación incompleta al ir al baño.
Criterios de Roma IV en SII
Corresponden a una convención entre especialistas con el fin de
unificar criterios de diagnóstico. Establecen que deben cumplirse
las siguientes condiciones para plantearse el diagnóstico:
• Dolor abdominal recurrente > 1 día por semana en promedio,
en los últimos 3 meses, con un comienzo > 6 meses previo a la
consulta.
• Dolor asociado con a lo menos 2 de los siguientes síntomas:
o Dolor relacionado a la defecación.
o Cambio en la frecuencia de las heces.
o Cambio en la forma (apariencia) de las heces.
Clasificación
Sobre las bases de Criterios de Roma IV, se clasifican en 4 subtipos:
1. SII con diarrea.
2. SII con constipación.

3. SII mixto o alternante.
4. SII no clasificado.
Ausencia de Signos de Alarma

Además de los síntomas, es importante reconocer la presencia de signos de alarma, los cuales obligan a la realización
de estudios.
• Edad > 50 años, sin haberse sometido a screening de CCR1. Requiere al menos una colonoscopía.
• Cambios recientes en tránsito intestinal.
• Evidencia de sangrado GI (melena o hematoquecia).
• Dolor nocturno (que lo despierta por la noche) o incontinencia nocturna.
• Disminución no intencional de peso.
• Historia familiar de CCR o EII.
• Anormalidades en el examen físico (masas palpables).
• Anemia por deficiencia de Fe.
• Test de Hemorragia oculta (+).
Todos estos puntos corresponden a banderas rojas que requieren ser descartadas mediante estudios para finalmente
poder diagnosticar SII con seguridad.
• Enfermedad celíaca (formas diarreicas).
o Ac. Antiendomisio, Ac. Antitransglutaminasa, IgA plasmática.
• Intolerancia a la lactosa, fructosa.
o Test de aire espirado (se le da al paciente lactosa o fructosa y se mide la reacción que se produzca,
específicamente midiendo hidrógeno posterior a la ingesta de estos azúcares. Corresponde a un test costoso y
engorroso, además de no ser de buena disponibilidad, por lo que llega como mejor opción el retirar la lactosa
de la dieta y evaluar si mejoran los síntomas).
• Colitis Microscópica (formas diarreicas).
o Colonoscopía con biopsias seriadas de colon. Se conocen 2 formas: Colitis Linfocítica y Colitis Colagenosa.
Generalmente se presentan en personas mayores de 50 años, por lo que al recibir un paciente mayor con una
colitis en su versión diarreica amerita indicar una colonoscopía con toma de biopsias.
• Hipo o Hipertiroidismo.
o TSH-T4 (L).
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Enf. de Crohn).
o Como ya se sabe las colitis ulcerosas generalmente presentan sangrado y por lo mismo deben indicarse
colonoscopías inmediatamente. Sin embargo, con el Crohn no siempre será así, pudiendo presentar un cuadro
clínico similar a un SII. En estos casos sirve como método auxiliar la Calprotectina fecal, que a pesar de no
corresponder a un examen muy disponible actualmente es muy útil ya que detecta los niveles de la proteína
Calprotectina, la cual corresponde a un producto de los linfocitos ubicados en los intestinos y que señalan
inflamación en dicha localización. Si se encuentran valores sobre 350 de esta proteína, hay que proceder a
realizar una colonoscopía.
o Calprotectina fecal:
▪ Valor < 50 mg/kg heces = negativo.
▪ Valor 50-200 mg/kg heces = indeterminado.
1
Cáncer colorrectal
▪ Valor > 350 mg/kg heces = positivo (EII).
Fisiopatología
• Tradicionalmente se ha considerado como un trastorno cerebro-intestino por su alta asociación con alteraciones
psiquiátricas y psicológicas, especialmente ansiedad y depresión.
• En muchos casos sin embargo se sabe hoy que el SII se origina en el intestino y no en el cerebro (el eje cerebro-
intestino antiguamente interiorizado se ha invertido hacia un eje intestino-cerebro, siendo el cerebro receptor y
amplificador de los síntomas en cuestión).
• Después de gastroenteritis aguda (viral, bacteriana, parasitaria), síntomas tipo SII persisten en 10-20% de
pacientes (SII post infeccioso).
o Este “SII post infeccioso” correspondió a uno de los primeros indicios de que habría alteraciones en el tubo
digestivo más que en el cerebro. En estos pacientes su síndrome se gatilló por una infección del tubo digestivo
que al resolverse dejaron como secuelas los signos y síntomas propios del SII según los criterios de Roma, por
lo que se infiere que estos agentes patológicos provocaron cambios inmunológicos que perpetuaron en el
tiempo.
Este cuadro intenta reflejar lo anterior descrito, cómo algunos factores (tales como agentes
virales/bacterianos/parasitarios, deficiencias de disacaridasas, eventos isquémicos, medicamentos, etc.) pueden
provocar que se generen cambios en la permeabilidad del epitelio intestinal con separación de sus uniones fuertes,
permitiendo el paso de antígenos bacterianos hacia la pared intestinal con la activación de células procesadoras de
antígenos (células dendríticas y/o cebadas), las cuales producen mediadores inflamatorios (histamina, proteasas,
citoquinas, etc.) alterando así la sensibilidad visceral y motilidad intestinal, provocando así finalmente el cuadro
clínico de dolor abdominal, diarrea y/o constipación.
Vía nociceptiva
Por lo tanto, existen cambios a nivel intestinal que gatille esta
respuesta y estos, a su vez, posteriormente viajen a nivel de la
corteza cerebral, donde se han procesado los síntomas, y aparezcan
amplificados.
Lo anterior cambia el paradigma de que el problema está en el
cerebro, y no en el intestino; sino que es al revés.
Factores etiopatogénicos
• Factores psicosociales. Mayor frecuencia de • Microbiota.
situaciones conflictivas. • Hiperalgesia.
• Estrés. • Inflamación.
• Abuso. • Genética.
• FODMAPS. Oligosacáridos, disacáridos y
monosacáridos fermentables (por acción de la
microbiota).
Patogenia
• Alteraciones fisiológicas: • Síntomas:
- Motoras. - Alt. de la defecación.
- Secretoras. - Constipación – Diarrea.
- Sensoriales. - Hiperalgesia.
Los pacientes tienen mucho dolor en la pared intestinal a la presión: al presionar el flanco/fosa iliaca izquierda al
paciente se le desencadenan dolores importantes.
Los siguientes diagramas son leídos:

Vía Cerebro - Intestino

Predisposición genética,
factores ambientales Alteraciones en SNC
(stress, ansiedad,
depresión)
Cambios en la
permeabilidad intestinal
Inflamación localizada, edema, Alteraciones en epitelio

aumento de céls. inflamatorias intestinal y microbioma,
(mastocitos, eosinófilos). aumento de riesgo
infecciones intestinales
Liberación de citoquinas.
A su vez gatillan más cambios y
tienden a perpetuar los síntomas
Cambios en la función
neuromuscular visceral
Desarrollo síntomas SII
El eje es al revés, parte del intestino por:

Infección, inflamación, Ag.
Eje intestino-cerebro alimentarios y fármacos
Cambios en las uniones

apretadas y permeabilidad
intestinal
Alteraciones en el microbioma
Infiltración de céls.
inflamatorias, liberación de
citoquinas
Desarrollo o aumento de Cambios en SNC (nuevo

síntomas de SII inicio de cuadros somáticos).
Paciente con síntomas crónicos de dolor abdominal,

constipación, diarrea o ambos c/s distensión
Obtener historia clínica y examen físico

(historia médica, quirúrgica, dietética y
efectuar tacto rectal*)
Examen físico, sin signos de alarma:

aplique criterios de Roma IV
Diagnóstico positivo de SII
Solicitar serología para Use escala de Bristol para

E. celiaca, Hs tiroideas identificar subtipo SII
Tratar de acuerdo a tipo

predominante.
*Realizar tacto rectal ya que se puede encontrar algún tumor rectal que esté al alcance del dedo.
**Tipo predominante: constipado o diarreico.
Tipo 1: pacientes muy constipados.

Tipo 7: diarreico.
Con ellos se puede establecer la condición del paciente, se le puede
mostrar la escala y evaluar, para posteriormente indicar la terapia.
Tratamiento
Dietético
• Muchos pacientes con SII identifican gatilladores alimentarios de sus síntomas.
• El aumento de la ingesta de fibra en una primera línea de tratamiento dietético tradicional, pero las fibras
insolubles (salvado) pueden exacerbar los síntomas como dolor o distensión.
• Fibras solubles (linaza, Fibrazol, Euromucil) ha demostrado utilidad en el manejo del SII. Preferirlas.
FODMAPs
• Oligosacáridos. • Polioles.
• Disacáridos. • Fermentables.
• Monosacáridos.
Existen estudios controlados, randomizados que comparan dietas bajas en FODMAPs, con recomendaciones dietéticas
convencionales y que demuestran mejoría significativa en los síntomas con estas dietas. Es probablemente la acción
que tiene más impacto para controlar las molestias de las personas por sobre cualquier otro tipo de medida
farmacológica.
Se nombran los alimentos que se presentan a continuación:
Son dietas muy difíciles de seguir porque son muy restrictivas, sin embargo, en estudios controlados son los que
han tenido mejor impacto en modificar favorablemente los síntomas.
Los edulcorantes tienen polioles

que inducen muchos síntomas.
Antiespasmódicos
Sobre todo, para personas que tienen mucho dolor o • Doloverina/Mebeverina.
formas diarreicas. Los dos últimos son los de uso más difundido.
• Buscapina. Son de efecto limitado, pero todos son mejores
• Pinaverio. comparados a placebo.
• Trimebutino.
Antibióticos y probióticos
• Rifaximina: antibiótico no absorbible ha sido estudiado en forma sin constipación, siendo más efectiva que
placebo en todos los síntomas.
• Probióticos: bifidobacterias son útiles para control de global de los síntomas. No todos los probióticos sirven.
• Lactobacilos también superiores al placebo.
Antidepresivos
• Los antidepresivos tricíclicos tienen propiedades anticolinérgicas que enlentecen el tránsito intestinal y son más
efectivas que placebo para control con dolor abdominal (síntoma muy invalidante para pacientes que tienen dolor
permanente) (Imipramina y Amitriptilina).
• Modifican los umbrales del dolor y tienen efectos anticolinérgicos.
• En dosis nocturnas, pues son sedativos y pueden inducir sueño.
• Producen aumento de peso debido a un aumento en el apetito.
Transcriptor/es: Nicolás Vega, Diego Chanqueo; Revisor/es:
Docente: Stanko Karelovic Car
Diarrea aguda
● Aumento de contenido líquido de la deposición y/o
● Aumento de la frecuencia (> 3 veces al día)
● Diarrea aguda: menos de 4 semanas de evolución. Se puede encontrar que como término de definición se puede
decir que sea menos de 2 semanas, y los que tengan entre 2-4 semanas se puede denominar diarrea prolongada,
la cual no se enfrenta distinto a la diarrea aguda,
● Diarrea crónica: > 4 semanas.
Situaciones especiales
Pueden ser referidas por el paciente como cuadro diarreico. Tratando siempre de descartar estas condiciones.
● Incontinencia fecal
● Seudodiarrea (impactación fecal). Escurrimiento del contenido fecal por medio del borde de una obstrucción, que
generalmente es un fecaloma, es una impactación fecal del sigmoides/recto superior.
● Hiperdefecación: aumento de la frecuencia con heces de consistencia normal (hipertiroidismo).
Fisiopatología
● Aproximadamente 10 lts de agua ingresan diariamente al tubo digestivo: (agua ingerida, saliva, secreción gástrica,
pancreática, biliar y duodenal)
● Intestino delgado absorbe el 90%.
● Intestino grueso absorbe 10% restante
● Por lo mismo, lo que se pierde como líquido por medio de deposiciones es bastante baja respecto al contenido en
el tubo digestivo
3 mecanismos que explican diarrea:
1. Daño de la mucosa inducido por endotoxinas, con aumento de la secreción de la pared intestinal (Vibrión cólera,
E.coli enterotóxica). Son diarreas secretoras.
2. Impedimento absorción de disacáridos, actúan como molécula osmóticamente activa a nivel intestinal, induciendo
diarrea osmótica o por arrastre (Giardia lamblia, que es un parásito).
3. Reacción inflamatoria, con daño tisular tanto en pared y endotelio intestinal (salmonella, shigella; bacterias que
son más invasivas)
Presentación clínica
1. Disentérica: se presenta con sangre, mucus, Tiene muchos síntomas asociados al segmento distal del colon,
principalmente recto, que se traduce en síntomas tipo pujo y tenesmo rectal (después de evacuar seguir con la
necesidad de evacuación). Habitualmente bacterianas (recto-colitis).
2. Lientérica: sin sangre ni mucus, con restos alimentarios no digeridos por el aumento de tránsito, no de gran
frecuencia, líquidas (origen intestino delgado)
Evaluación
● Comienzo y circunstancia de aparición. Factor desencadenante de tipo alimentario; si más personas con las que
compartió está con síntomas que nos apunta a infección más masiva.
● Características de la diarrea, para poder encasillarla en los mecanismos fisiopatológicos o ver si es de tipo
disentérica (colon) o lientérica (Intestino delgado)
● Evaluar intensidad: N° evacuaciones y evolución desde el momento que empezó hasta que ha sido evaluado.
● Síntomas concomitantes, dolor abdominal, fiebre, compromiso del estado general, vómitos. Esto nos permite ver
el tipo de medidas a realizar, por ejemplo si puede recibir hidratación oral o bien ya requiere hospitalización e
hidratación parenteral debido a vómitos de gran cantidad.
Causas de diarrea aguda

Infecciosas
1. BACTERIAS: E.coli enteropatógena, Shigella, salmonella, Stafilococo aureus, Clostridium difficile, yersinia
enterobacter
2. Parasitarias: Giardia, Ameba. Isospora
3. Virus: Parvovirus, rotavirus que es más pediátrica, adenovirus que es más pediátrica, norovirus en caso de
inmunosupresión por ciertas comorbilidades
4. Enterotoxinas: E.coli, Stafilococo, C. difficile que tiene toxinas A y B que se miden en las deposiciones para hacer
el diagnóstico de la infección
Otras causas: drogas

Pueden producir tanto diarrea aguda como crónica:
● Laxantes,
● antibióticos produciendo diarrea perse con una sobreinfección por clostridium,
● colchicina usada en crisis gotosas, antimalárico antiguo,
● metformina con uso extenso como hipoglicemiante de primera línea,
● digital que son usados en menor cantidad
Estudios de laboratorio
● Leucocitos fecales (calprotectina fecal?):
● Coprocultivo
● Parasitológico: buscando guardia, ameba o isospora
● Toxinas A y B de C. difficile: en caso que el mecanismo sea inducido por toxinas
● Film Array (PCR): por medio del DNA de estos MO y la reacción de cadena de polimerasa
● Colonoscopía ¿?
● TAC abdomen
Estos podrían ser el arsenal de laboratorio e imágenes que se puede tener para enfrentar al paciente en particular
Lo más importante es determinar la severidad con que se nos presenta el paciente en la consulta para ir diseñando
como hacer el estudio. La gran mayoría es poco febril, estable, tiende a mejoría, no tiene signos de deshidratación,
T° >38-
Diarrea aguda, sangre, 38,5°C Exposición a Diarrea > 14 días
mucus, tenesmo, hospitalizados, (prolongada)
urgencia (tipo hogares de acogida
disentérica), tipo más o uso de antibiótico
intenso con estudio
rápido de urgencia para
tratarlo
Enfermedad Estable y
severa o >48 mejoría Obtener
hrs, o síntomas muestras
en aumento Enf severa >72 hrs cultivos,
Muestra para cultivo Enf leve a
de evolución, bacterias y
(shigella, salmonella, moderada,
Leucocitosis parásitos
Ecoli) leucocitos <150.000,
Fiebre: hemocultivos sin oliguria ni >150.000, fiebre,
Si es inmunosuprimido: comorbilidades comorbilidades,
Film Array deshidratación
No estudio ni
tratamiento. Administrar Buscar C. Tratar
observar y ver agua y difficile y según
Tratamiento
evolución electrolitos tratar hallazgo
según patógeno
aislado (ELP)
Colectomía (en
caso más
drmático)? Curso
fulminante hacer
estudio de
imágenes
tratar ambulatoriamente con dieta y reposición de agua, sin requerir hospitalización, antibiótico o estudios mayores.
En este diagrama igual se expone el caso que sea severo
Exposición o condición asociada a patógenos que causan diarrea
Exposición o condición Patógeno

1. Alimentos
a) Brotes de origen alimentario Norvovirus, salmonella sp (consumo de huevo o mayonesa),
masivos (restaurantes, eventos Clostridium perfringes, Stafilococo aureus (cremas o productos mal
refinados), Campylobacter (carnes o aves poco cocidas), Listeria, shigella
b) Lacteos no pasteurizados Salmonella, Campylobacter, Listeria, Mycobacterium bovis
c) Carnes o aves crudas o poco ECST (endotoxica con secreción de shiga toxina), C. perfringes, Salmonella,
cocidas Campylobacter, Yersinia, St aureus, Trichinella (trichinosis, sobre todo en
carne de cerdo cruda)
d) Huevos poco cocidos Salmonella, Shigella
e) Frutas mal lavadas, verduras hoja ECST, salmonella, crupstosporidium, liseteria
verde, jugo de frutas
2. Edad Rotavirus (6-18 meses), Salmonella no tifoidea (RN hasta 3 meses y adultos
< 50 años), shigella (1-7 años), Campylobacter (adulto joven consumidor
de carnes poco cocidas)
3. Terapias inmunosupresoras, Salmonella, Cryptosporidium, Campylobacter, Shigella, Yersinia
SIDA Microsporidia complejo mycobacterium avium, CMV (citomegalovirus)
4. Cuidadoras de Centros Rotavirus, Crypstospotidium, Giardia, Shigella, ECST
infantiles
5. Tratamiento antibiótico C. difficile (más frecuente), Salmonella
Pruebas diagnósticas
Coprocultivo Baja sensibilidad, alta especificidad
Si es positivo sirve de Guia tratamiento ATB
Mayor sensibilidad en pacientes graves
Salmonella, Shigella, Yersinia
Parasitológico Única muestra (baja sensibilidad) o seriada 3 ( 6 días se demoran los resultados)
Giardia, Entamoeba, Isospora y Cryptosporidium
C. Difficile Tox A y B Antecedentes de uso de ATB, diarrea nosocomial (intrahospitalaria)
/PCR
Ag en deposicion Rotavirus
PCR multiple Muy buena sensibilidad
Detecta material genético
No diferencia entre colonización o infección.
Baja disponibilidad y alto costo
El resultado se obtiene en pocas horas, se usa en casos muy específicos por su elevado
costo.
Leucocitos fecales Inflamación de mucosa, bajo valor predictivo negativo, apoya dg infección bacteriana
Sangre oculta en Sensibilidad 20% - Especificidad 90%
deposiciones
Calprotectina fecal Mas sensibilidad Leucocitos fecales
(Lactoferrina fecal) S 90% y E 100% para distinguir diarrea inflamatoria de una funcional
Baja disponibilidad (No se dispone en forma rutinaria)
Es un examen mucho mas sensible para identificar leucocitos fecales ya que esta es una
proteína secretada por ellos.
Endoscopia y Biopsia Alto rendimiento diagnostico
Mayor costo y riesgo
Mayor utilidad en duda diagnostica con EII (colitis ulcerosa con diarrea prolongada y
sin hallazgos bacteriológicos)
Útil en infección por oportunistas como CMV (virus citopático que produce alteraciones
de la mucosa)
Estudio Radiológico Rx simple de abdomen
TAC abdomen y pelvis con contraste en casos graves o sospecha de complicaciones
(Megacolon tóxico y/o perforación).
Especialmente en pacientes inmunosuprimidos, diarrea aguda severa por Salmonella
que tienen mayor riesgo.
Podemos detectar el aire libre y dilatación del colon que nos permite adoptar una
conducta quirúrgica.
Recomendaciones para Diagnóstico y tratamiento

Shigellosis Coprocultivo PCR Ciprofloxacino 750 mg/día por 3 dias o Azitromicina 500 mg/día
por 3 dias
Salmonella No tífica Coprocultivo PCR No tratar en enfermedad leve (autolimitada)
Enfermedad severa (fiebre, leucocitos, deshidratación, diarrea
prolongada): Quinolonas (Ciprofloxacino 200mg cada 12 horas por
7 dias EV ) o ceftriaxona 2 gr por 7 días EV
Campylobacter PCR Azitromicina 500 mg/día por 3 dias.
Compromete el íleon distal , produciendo ileítis lo cual en ausencia
de PCR puede hacernos sospechar de él.
E. Coli productora PCR Tratamiento de soporte sin AB
de Shiga Toxina
Vibrión Colera Coprocultivo PCR Doxiciclina 300 mg una dosis
Clostridium Difficile Toxinas en heces. Vancomicina oral 125 mg cada 6 horas VO.
PCR Metronidazol 500 mg cada 8 horas por 10 dias
Norovirus PCR Tto. sintomático
Rotavirus PCR Tto. sintomático
Citomegalovirus PCR Ganciclovir en inmunocomprometidos. 5 mg/kg en 14 dias. (sobre
todo en inmunocomprometidos ya que puede complicar una EII)
Giardiasis Coproparasitologico Metronidazol 500 mg cada 8horas por 5-7 dias
Amebiasis Coproparasitologico Metronidazol 500 mg cada 8horas por 5-7 dias
Diarrea Crónica
Causas Diarrea Crónica
● Funcionales: SII diarreico o alternante
● Orgánicas: Mala absorción
- Parasitarias (de las infecciosas, las únicas que - Pancreatitis crónica
pueden dar un curso crónico) - Resecciones intestinales
- Enfermedad celiaca (Sd. Mal absorción) - Linfoma intestinal
- Post cirugía by pass gástrico - Enfermedad de Whipple
Diarrea Funcional
● Tiempo de evolución (prolongadas)
● Ausencia de signos de alarma (sin sangre, baja de peso, compromiso de estado general)
● Características de evolución (si es intermitente, por ejemplo, en el contexto de un intestino irritable alternante)
Diarrea Orgánica
● Elementos patológicos (sangre o mucus) ● Tiempo de evolución y fecha de inicio
● Presencia de signos de alarma ● Características de las deposiciones (Esteatorrea)
Otras causas
Infecciosas:
- VIH: primario o infecciones oportunistas como la Microsporidiosis, Criptosporidiosis, MAV (Complejo
Mycobacterium Avium) , TBC intestinal.
Drogas:
- IECA/ ARA II, estatinas, digital, fibratos, antidepresivos (también es uno de los más frecuentes después de la
Metformina), Litio, hormona tiroidea (si están sobre dosificados) , IBP (omeprazol), Inhibidores de H2
(Famotidina), AINES, antiácidos con magnesio, Colchicina, quimioterapia, antibióticos (amoxicilina,
cefalosporinas, clindamicina, eritromicina, tetraciclina) y Metformina (que es una de las mas frecuentes al ser de
las más utilizadas , en estos casos se recomienda su descontinuación o sustitución lo cual termina con la diarrea)
Neoplásicas:
- Cáncer de colon o recto (presencia de signos de alarma)
- Tumores Neuroendocrinos (gastrinoma, carcinoide)
- Adenoma Velloso (de gran tamaño que esté produciendo una diarrea secretora importante)
Enfermedades Inflamatorias Intestinales
- Enf. De Crohn (diarrea crónica como única forma de presentación)
- Colitis ulcerosa (diarrea crónica con presencia de sangre > 90% pacientes)
Hallazgos Colitis Ulcerosa
Imagen 1: Gran edema y enrojecimiento con sangrado fácil en la mucosa

colónica.
Imagen 2: Presencia de ulceras superficiales, con exudado mucoso con

fibrina adherido a paredes colónicas.
Imagen 3: Múltiples áreas hemorrágicas o petequias que son erosiones de la

mucosa que inducen diarrea por aumento secreciones en la mucosa con el
sangrado.
Transcriptor/es: Martina Soler y María-José Cárdenas; Revisor/es: Sebastián Millas

Definición
• Movimientos intestinales infrecuentes (menos de • Sensación de evacuación incompleta
3 por semana) en un periodo prolongado de • Necesidad de ayuda digital a la evacuación
observación entre 3-6 meses • Heces duras y fragmentadas (caprinas, oveja)
• Esfuerzo defecatorio • Distención abdominal
Lo fundamental es que tengan pocos movimientos intestinales y con otros síntomas asociados, no es necesario
tenerlos todos.
Clasificación
• Primaria: constipación funcional (no confundir con SII-C: definido por ROMA IV) constipación pura, es un cuadro
clínico distinto al definido como síndrome de intestino irritable constipado por roma 4. No cumple con todos los
criterios que tiene esta condición.
• Secundaria la cual tiene una causa que la produce.
Condiciones médicas comunes asociadas a constipación

Causas Comentario
Efectos farmacológicos (ver más adelante)
Obstrucción mecánica: Ca colon, compresión extrínseca, Asociado a signos de alarma, exámenes alterados,
estenosis (diverticular, isquémica). antecedentes de diverticulitis. La constipación es de
forma más o menos brusca, estos pacientes tienen
signos de alarma como sangrado o baja de peso, sobre
todo en Ca de colon, tienen exámenes alterados como
anemia. En estenosis puede ser causada por un proceso
inflamatorio más crónico como isquemia mesentérica o
por enfermedad diverticular donde probablemente
tendrán antecedentes o episodios de diverticulitis
previamente.
Condiciones metabólicas: DM, hipotiroidismo, Diagnosticados por alteración de exámenes de
hipercalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, uremia, laboratorio, solicitados por alto índice de sospecha. EJ:
intoxicación por metales pesados. ERC, trabajadores en imprentas, fábricas de baterías,
pintores sin protección adecuada.
Miopatías: amiloidosis, esclerodermia. Asociados a síntomas y signos de estas condiciones
Neuropatías: Enf, Parkinson, trauma o tumor medular, Asociada a transito lento y/o desorden defecatorio. La
esclerosis múltiple, Enf. cerebrovascular. constipación puede empezar antes de que se manifiesten
los síntomas de su enfermedad.
Otras condiciones: depresión, enf articular Producida por la condición patológica o a la medicación
degenerativa, demencia, inmovilidad, ICC. indicada.
Todas estas condiciones deben ser buscadas en pacientes con constipación, ya que puede ser el síntoma más
importante por el cual consulta.
Fisiopatología
• Colon derecho funciona como un reservorio que mezcla, almacena contenido y da forma al bolo fecal.
• Colon izquierdo funciona primariamente como un conducto de paso por el cual el bolo fecal formado es expulsado.
• Recto y canal anal hacen posible la defecación y la continencia fecal la ampolla rectal hacen posible la continencia
fecal.
Fisiología
• Existen variados patrones de actividad motora en el colon: Eventos individuales o rítmicos y que pueden ser de
pequeña o gran amplitud
• Los más importantes corresponden a la actividad motora desencadenada por el reflejo gastrocolónico a las
comidas con actividad motora propulsiva de alta intensidad o amplitud Es decir al comer ya se inicia la actividad
propulsiva que va estimular la actividad peristáltica a nivel de colon.
• La respuesta al reflejo gastro-colónico se inicia rápidamente (pocos segundos después de comer y se mantienen
por 2 ½ hora y se repite al menos 6 veces al día, se pueden activar espontáneamente y genera movimiento
propulsivo desde el ciego al recto.
Fisiopatología
- Trastorno sensitivo-motores y disfunción del piso pélvico son las mayores causas de constipación. Más que un
fenómeno propulsivo es un fenómeno evacuatorio.
- Otras causas asociadas a ingesta baja de fibra, alteraciones en el microbioma, aspectos anatómicos y
farmacológicos.
• La constipación aislada o de tránsito lento corresponde a una disfunción motora probablemente debida a
reducción en inervación intrínseca del colon y a la disminución de las células intersticiales de Cajal. Las que
inducen el fenómeno propulsivo.
• La manometría puede demostrar alteraciones motoras de la actividad propulsiva y no propulsiva y reducción de
la actividad contráctil a la comida a este reflejo gastrocolónico u otros estimulantes como Neostigmina, que
aumenta la actividad parasimpática y frente a estas alteraciones de estos plexos se puede demostrarlas con la
ausencia de respuesta con la manometría. La manometría no es un estudio que uno pueda tener al alcance, se
utiliza en un centro más especializado e investigación.
• Ratas libres de bacterias las cuales son colonizadas con microbioma fecal de pacientes constipados, desarrollan
constipación con tránsito lento.
• También se correlaciona inversamente con contenido de Serotonina y con reducción de bacterias de tipo
Firmicutes y aumento de Bacteroidetes. Asociado a disminución de serotonina específica del tubo digestivo, lo
cual ha sido motivo de desarrollar terapia que aumenta la serotonina y también asociado a una reducción de
bacterias que son componentes del microbioma se correlaciona con un tránsito lento. El rol de la flora intestinal
es importante en el desarrollo de la generación de constipación.
• Trastornos defecatorios. (alteración en tracto de salida o disfunción ano-rectal o disfunción de piso pélvico)
alteración del tracto de salida, por disfunción ano-rectal o disfunción de la actividad de la relajación a nivel de
esfínter.
• Se produce por disminución de la fuerza propulsiva rectal o un aumento de la resistencia a la evacuación.
• Se observa frecuentemente contracciones paradojales o relajación incompleta del esfínter anal. En vez de relajarse
el esfínter, se contrae.
• Otras anormalidades relacionadas a perdida de sensación rectal y descenso del piso pélvico (rectocele,
intususcepción rectal y riesgo de úlcera solitaria de recto). Como en prolapso, personas operadas, mujeres con
histerectomía, rectocele asociado a prolapso vesical. Intususcepción rectal es que se invagina sobre si mismo y
produce algunos cambios isquémicos en la pared que pueden dar origen a ulceras de recto.
Definición de constipación
La definición de constipación de acuerdo a los
criterios de Roma IV son síntomas de por lo menos 6
meses y que tengan 2 de los siguientes síntomas y al
menos el 25% de las defecaciones de los últimos 3
meses:
Esto se tiene que diferenciar con el Síndrome de

intestino irritable constipado, que tiene asociado
dolor recurrente y además con alternancia,
deposiciones más blandas y cambio de formas que se
puede ver en la escala de Bristol y sobre el 25% de
movimientos intestinales son duros, pero <25% son
heces blandas, a diferencia de la constipación que no
registra este síntoma.
Evaluación clínica
• Registro cuidadoso y sistemático de la evolución de los
síntomas.
• Aplicar cuestionario tendiente a descartar causas
secundarias de constipación
• Investigar uso de laxantes y síntomas a/v asociado a su
uso
• Evaluar síntomas más severos y que más afectan su
calidad de vida. Es el fenómeno más importante que
estas personas refieren que su calidad de vida se ve
comprometida
• El tránsito colónico afecta las formas de las heces
(aplicar Escala de Bristol)
• Analizar los hábitos alimentarios (ingesta de fibra y
calórica)
• Buscar la presencia de signos de alarma, sangrado, baja
de peso, anemia, antecedentes familiares de Ca de colon,
etc.
• Examen físico completo para buscar causas secundarias,
incluido tacto rectal. Examen neurológico y tacto rectal
para descartar un tumor a nivel del recto.
Puede servir de patrón de recuperación cuando vamos

mejorando, esto va desde un tránsito más lento hasta el
normal o hasta la diarrea en las distintas formas que tienen
las heces.
Buscar otros signos y síntomas que nos puedan llevar a enfermedades neurológicas, reumatológicas, cardíacas, etc.
Signos de alarma
En ausencia de signos de alarma el paciente debe realizarse estudio
de laboratorio general con estudio hematológico, función tiroidea.
Cuando hay signos de alarma el examen que estamos obligados a
solicitarle es la Colonoscopia.
Colonoscopía debe realizarse en pacientes con síntomas y signos de
alarma o de acuerdo a programa preventivo de CCR. O también
porque el paciente puede estar en edad para evaluación preventiva de
cáncer colo-rectal. En el HCM a los 50 años empieza el programa
preventivo, hay criterios que indican que hay que bajar a 45 años
cuando hay antecedentes familiares de cáncer colo-rectal que hay que
empezarlo a los 40 años o 10 años antes del caso índice del familiar
con cáncer.
Test diagnósticos específicos
- Manometría ano rectal: Determina la gradiente de presión recto-anal la cual es más baja en pacientes con trastornos
defecatorios y permite establecer si corresponde a alteración propulsión o contracción paradojal del esfínter anal.
No lo tenemos como un examen que podemos utilizarlo.
- Test de expulsión del balón: procedimiento simple, consiste en el medir el tiempo requerido para expulsar un balón
rectal con 50 ml de agua en posición sentada. El tiempo requerido es 1 minuto y tiene buena sensibilidad y
especificidad para diagnosticar trastorno de la defecación a nivel del piso pélvico. Este test es más fácil y esta
estandarizado.
- Se recomienda realizarlos cuando se ha descartado causa

secundaria y no hay respuesta a tratamiento con cambios
dietéticos y el uso de laxantes más comunes. Aquí hay una
gráfica de cómo es la interpretación o registro de una
manometría, y arriba otro estudio que ese si se puede
solicitar y se está haciendo en el hospital, es una
defecografía por resonancia y esto permite ver como es el
funcionamiento global de todo el piso pélvico.
- Defecografía por Resonancia:
Estudio que se hace colocando un elemento semisólido,
pastoso, en el recto, el paciente tiene que defecarlo y esto es un registro con resonancia más o menos dinámico y
permite determinar:
o Ensanchamiento del ángulo rectosigmoideo
o Descenso perineal durante la defecación
o Intususcepción rectal es decir de prolapso del recto sobre su pared
o Síndrome ulcera solitaria del recto
o Rectocele y prolapso rectal
- Tránsito colónico radiológico: Con marcadores, Ingesta de 24 marcadores radiopacos y control a las 72 horas.
(tránsito normal deben eliminarse a las 62 horas) y podemos ir viendo donde se acumulan o como se distribuyen,
si es un colon con alteraciones en la propulsión o si se concentran en el recto y tengan alteración más de la
evacuación.
- Otras técnicas más costosas incluyen: Cintigrafía colónica, estudio tránsito por cápsula y manometría colónica de
alta resolución. No disponemos de estas y posiblemente estén en centros muy especializados.
- Este es como una recomendación que hace la asociación americana de gastroenterología para como estudiar un
paciente con constipación crónica.
- Hay que hacerle test habituales de laboratorio y empezar con fibra, utilizar laxantes y educar al paciente para que
mejore sus hábitos y ahí comenzar estudios según la respuesta.
- Si los síntomas no mejoran van al test de expulsión con balón (que no tenemos), Si el paciente está muy
complicado podemos saltarnos esto e ir a la defecografia, eventualmente podemos saltar la manometría anorectal
y el test con balón. Si el estudio se puede hacer y es normal, el paciente se va a tratamiento con agentes
prokineticos. Y si no mejora hacer estudios de tránsitos colónicos ya sea con defecografía o estos test que son con
perdigones.
- Luego si el paciente que sometemos a una defecografia es anormal y tiene por lo tanto un trastorno defecatorio,
hay que ir a terapia kinésica que se trata del tratamiento de bio feedback que hacen los kinesiólogos que se dedican
a piso pélvico.
- Y si esto no mejora ahí está incluso considerada la posibilidad de cirugía o usar enemas de evacuación, lo que
complica más la calidad de vida del paciente.
- Con esto pueden ir viendo, pero en atención primaria pueden llegar a ver al paciente, pedir exámenes generales,
descartas enfermedades neurológicas o las otras asociadas, de acuerdo a eso derivar a especialista según
corresponda y hacerle el tratamiento inicial con dieta, uso de laxantes adecuados, y si no hay respuesta derivar
al paciente.
Tratamiento
- El objetivo del tratamiento es corregir el trastorno intestinal en pacientes con Constipación crónica o SII-C y
reducir el dolor abdominal.
- Algoritmos de tratamiento no han sido validados. Cada paciente requiere tratamiento individualizado.
- Educación del paciente, aspectos dietéticos (consumo fibra de 25 a 30 gr diarios, evaluar la restricción calórica lo
cual también es causa de constipación).
- El ejercicio si bien es importante, su beneficio en la constipación no es claro.
- No hay evidencia que ingestión de más agua sea beneficiosa para la constipación.
Fibra
- Debe ser soluble (psilium), las fibras insolubles (salvado de trigo), poco efecto.
- Los estudios demuestran efectividad y considerando el bajo costo, buen perfil de seguridad, lo hacen una medida
importante en atención primaria.
- Psilium (Metamucil) en dosis de inicio de 5 gr diarios aumentando cada 1 a 2 semanas hasta 10 a 15 gr diarios.
- Puede aumentar el meteorismo, pero es transitorio. Único efecto colateral
Laxantes osmóticos
- Laxantes que más podemos disponer
- PEG (polietilenglicol). El más usado
- Productos basados en citratos, fosfato sódico. Otros ejemplos, que también se ocupan como laxantes y como
medida de preparación de colón para realizar colonoscopía, el limitante que tienen es que aportan mucho sodio
en personas cardiópatas que puede ser un factor de descompensación y fosfatos con personas con insuficiencia
renal lo cual tiene indicación muy limitada.
- Hidratos de carbono no absorbibles (lactulosa, Sorbitol, Manitol). Otra opción, tiene diarrea osmótica. El más
conocido es la Lactulosa que lo hemos tratado de restringir su uso solo para el manejo de encefalopia hepática,
por lo menos en el uso hospitalario porque tiene un costo alto, es más caro que el PEG.
- El PEG y la Lactulosa son los productos con mayor evidencia científica respecto a su uso.
- Productos basados en fosfo soda deben ser evitados por riesgo de hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipokalemia.
Y en pacientes renales o cardiópatas puede tener efectos mayores.
Laxantes estimulantes
- Aumentan el peristaltismo
- Derivados del Difenilmetano (Picosulfago de Sodio- conocido como Gutalax).
- Derivados antroquinona (Sena, aloe vera, cáscara sagrada). Se usan como rescate en constipación de más de 3
días. Para tener respuesta rápida. Se usan mucho de manera prolongada sena o aloe vera con buenos resultados.
Producen un cambio de pigmentación colonica, por ser derivado de la antroquinona, una melanosis colónica
intensa, sin significación patológica.
- Estimulan la motilidad induciendo algún daño epitelial, alterando la absorción y secreción. Problema, porque
puede provocar algún grado de mala absorción, por lo tanto
- No deben usarse en tratamientos prolongados. Tal vez solo en casos de rescate de constipación muy severa.
Secretagogos
Lubiprostona, Linaclotida: todavía no los tenemos de uso habitual en chile.
Nuevos medicamentos que están emergiendo.
- Estimulan el flujo neto de iones y agua al lumen intestinal, acelerando el tránsito y mejorando la defecación.
- Aumentan la secreción de cloro intestinal. Induce un flujo neto de cloro al lumen.
- Son más efectivos que el placebo en tratamiento de Constipación Crónica.

- Efecto adverso más frecuente es la diarrea.
Prokineticos y otros agentes

Prucaloprida (agonista serotoninérgico selectivo de receptores 5- HT los cuales se encuentran en todo el trayecto
intestinal incluido el colon. Simula el efecto de la serotonina a nivel de los receptores específicos de los 5 HT que son
los receptores intestinales y aumenta el peristaltismo y realmente tiene buen impacto en disminuir y mejorar la
constipación crónica.
- El que más usamos en los últimos años.
- Es más eficiente que el placebo a dosis de 1 a 2 mg diarios y no tiene efectos cardiovasculares significativos a
diferencia de predecesor el Tegaserod. La Prucaloprida tuvo un predecesor anteriormente que se llamaba
Tegaserod el cual no era tan especifico por lo tanto tenía un efecto agonista serotoninérgico a nivel vascular y
producía vasoespasmo y se relacionó a un aumento de los infartos cerebrales por este mecanismo y este
aparentemente ya no lo tiene, ya lleva varios años en uso y por lo menos no se ha declarado ninguna alarma
respecto a estos efectos colaterales. De todas maneras, por esos efectos siempre la recomendación es usarlo en
personas jóvenes y no en personas con riesgo cardiovascular hasta que se defina bien si tiene o no efectos
cardiovasculares asociados.
- Probióticos (Bifidobacteria lactis, Lactobacillus casei, cepas específicas estudiadas) pueden aumentar la frecuencia
de evacuación. Mientras los probioticos contengan este sepa puede ser beneficioso para la constipación.
- Extracto de semilla de cáñamo o cannabis también ha sido efectiva en algunos pacientes. Sobre todo pacientes
neoplásicos.
Tratamiento de trastornos de la defecación

- Cuando el trastorno es evacuatorio de la defecación, en el proceso expulsivo del bolo fecal, demostrado por una
defecografia o una alteración en el enlentecimiento de expulsión del balón ahí el tratamiento más efectivo es el
Biofeedack, un tratamiento kinésico que intenta mejorar las contracciones paradojales y relajar el esfínter en
momento de defecación y producir un cambio en la contracción a través de un estímulo prolongado, también por
la mismas técnicas que hay kinésicas, hay Entrenamiento piso pélvico, ya hay bastantes kinesiólogos
entrenados para hacer esto y ver a pacientes con estos trastornos.
Colectomía en constipación crónica refractaria

- En momentos de refractariedad absoluta uno puede llegar a una colectomía.
- Se define refractariedad como falta de respuesta al menos 4 semanas de tratamiento con cada una de las terapias
anteriores, incluido el tratamiento de la disfunción del piso pélvico por más 3 meses. Paciente que después de 4
semanas aún no tiene defecación, se puede plantear la posibilidad de hacer:
- Colectomía total e ileo-recto anastomosis, logra respuesta alrededor de 80 a 85% de los pacientes.
- Hasta 18% sin embargo, no mejoran post colectomía. Ósea también uno los somete a una cirugía grande que
tiene morbilidad incluso mortalidad y no podemos asegurar un 100% de éxito. Tener mucho cuidado porque si
es paciente con síndrome de intestino irritable el dolor que tiene no va a mejorar.
- Tampoco mejora el dolor asociado.
- Tratar de evitar la decisión de colectomía cuando existe dolor asociado. Ya que esto no lo va a mejorar.
- Considerar complicaciones relacionadas a la cirugía: diarrea, incontinencia fecal.
Fármacos asociados a constipación
Clase Ejemplo
Antagonista 5 HT 5 Ondasentrón
Opiáceos Morfina
Fcos anticolinérgicos Atropina, Belladona
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina
Drogas antiparkinsonianas Biperideno (akinetón)
Antisicóticos Clorpromazina
Antiespasmolíticos Escopolamina, Diciclomina
Antihistamínicos Difenhidramina
Anticonvulsivantes Carbamazepina
Antihipertensivos
Bloqueadores de Calcio Verapamilo, Nifedipino
Diuréticos Furosemida
Bloqueadores Alfa centrales Clonidina.
Anti arrítmicos Amiodarona
Antagonistas adrenérgicos Atenolol
Agentes secuestradores de sales biliares Colestiramina

Agentes contienen cationes
Aluminio Antiácido, Sucralfato
Calcio Antiácido, suplementos
Bromuro Antiácidos
Fierro Sulfato ferroso
Litio. Carbonato de Litio
Agentes quimioterápicos Vincristina, Ciclofosfamida

Misceláneos Sulfato de Bario, anticonceptivos
Fármacos endocrinos Pamidronato, Alendronato, Haloperidol, Agonistas
dopaminergicos, Risperidona
- La morfina se usa harto en forma de parches de fentanilo para pacientes paraneoplásicos.

- En bloqueadores de calcio, el calcio va a relajar la fibra musculatura lisa intestinal, va a disminuir la peristalsis.
- Litio también usado en tratamiento de depresión mayor.
- Clonidina aún se usa en hipertensión.
- Tabla que puede servir para casos de cambiar algún medicamento y mejorar la constipación.

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Gastroenterología Medicina Interna

Dr. Fernando Orellana Alarcón.

• No pueden realizar ninguna fase de la deglución.

Causas de disfagia esofágica

Procesos orgánicos Trastornos funcionales Trastornos funcionales 2rios

Lesión proliferativa Membrana esofágica. Se ve un

Divertículo Cuerpo extraño punzante, que

Anillo de Schatzki. Esofagitis eosinofílica.

• Masas mediastínicas • Tumores (benignos y • Acalasia. • Enfermedades

La EDA permite determinar el tipo de lesión La EDA sale normal

Esófago normal Surcos longitudinales

• En la tabla se ven los factores que afectan la presión del EEI

Todo esto genere reflujo mixto

• Síntomas atípicos - Pérdida de peso.

Prevalencia del ERGE por sexo y edad

• Es más frecuente en las mujeres de tercera edad

ERGE erosiva 1/3 pacientes.

Test con inhibidor de bomba de protones

• Supresión adecuada de ácido método más simple para diagnóstico de ERGE.

Esofagitis por reflujo gastroesofágico clasificación de Los Ángeles

Grado A: una o más erosiones de 5 mm. que no se extienden entre dos

Grado B: una o más erosiones mayores de 5 mm que no se extienden entre

Grado C: erosiones que se extienden entre

Grado D: erosiones que afectan a más del 75% de la circunferencia esofágica.

Criterios para ph-metría (+) para RGE

• Medida de conductividad de víscera hueca y contenido. Detecta la variación de la

b) Manometría de alta resolución: grafica la deglución de los pacientes.

Radiografía con Bario. Cada vez se usa menos.

6. Cintigrafía con Tecnecio

• Recuento pre y post solución de TC.

Los demás son elementos discutibles y

Interpretación de test según consenso Lyon

• Curar esofagitis. o Precaución con patología renal

• Antagonistas de receptores H2 (ranitidina,

Se aborda el esfínter esofágico inferior, y se forma una

• Anillo magnético linx: se instala vía laparoscópica, es

Angelchik Abdominal Anillo de

REFFLUJO ESÓFAGO DE ADENO

• Como se menciona, la metaplasia de epitelio escamoso por epitelio intestinal,

Seguimiento esófago barrett

• No existe correlación entre síntomas y lesión en la mucosa.

Diferencia entre úlcera y erosión

Existen otras causas infrecuentes que se encuentran en el recuadro,

Ulcera gástrica Ulcera duodenal

HP vive en el espesor de la mucosa gástrica y tiene algunos factores

HP combinado con AINES

Ulceras no complicadas Ulceras complicadas

Aquí se está viendo el estómago, se ven esos hoyos que

Otros casos, ulceras bastantes grandes.

Imagen derecha: úlcera en el ángulo antral, se produce una lesión

Esto es lo que se ha visto a

Imagen izq: úlcera duodenal más tenue

Imagen der: múltiples úlceras en la segunda

Esto es una endoscopia con un endoscopio en retrovisión, lo que se ve es el

Tipos de úlcera gástrica

Ulcera péptica complicada

Epidemiología Cuadro clínico Exámenes Tratamiento

Ib: Sangrado venoso

IIa: Tiene coágulo adherido

IIb: Tiene un punto de hematina

IIc: Tiene restos de hematina

III: úlcera completamente cubierta por fibrina. Esta