SodaPDF-converted-RESUMO ANAT. PATOLOGICA II TODO CONTEUDO 23.06

ANATOMIA PATOLOGICA - DRA.
LIZ VEGA 1
6º SEMESTRE ‘A”
AULA N. 01 GASTROINTESTINAL I ENFERMEDAD POR

REFLUJO GASTROESSOFÁGICO (ERGE).
ESÓFAGO. Aquella en la que el paciente presenta
Tubo de aproximadamente 25 cm. disminución de la calidad de vida debido
Se continua con la faringe y luego con el directamente a los síntomas reflujo o que
estómago. tiene riesgo de los síntomas del reflujo o que
Porción cervical, torácica y abdominal. tiene riesgo de complicaciones físicas.
FACTORES CAUSALES DEL REFLUJO

GASTROESOFÁGICO.
Disminución de la eficacia del tono del EEI
(depresores del SNC, hipotiroidismo,
embarazo, consumo de alcohol, exposición al
tabaco, presencia de sonda nasogástrica,
trastornos esclerosantes).
Presencia de hernia hiatal por deslizamiento.
Eliminación inadecuada o lenta del material
refluido.
Retraso del vaciamiento y aumento del
volumen del contenido gástrico, que elevan
la cantidad del material refluido.
Reducción de la capacidad de reparación de
la mucosa esofágica por exposición
prolongada al jugo gástrico.
SITUACIONES CLÍNICAS RELACIONADAS

Á ERGE.
• ESCLERODERMIA.
• CIRUGÍA ESOFÁGICA.
• CIRUGÍA GÁSTRICA.
• GESTACIÓN.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO. • PATOLOGÍA BRONQUIAL.
Consiste en el ascenso hacia el esófago del • SÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON.
contenido gástrico o intestinal, ya sea ácido,
biliar o alcalino. BARRERA ANTIRREFLUJO.
Afecta aproximadamente al 30% la • E.E.I.
población. • DIAFRAGMA.
• LIGAMENTO FRENO-ESOFÁGICO.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO:
Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia
el esófago.
ANATOMIA PATOLOGICA - DRA. LIZ VEGA 2
ESOFAGITIS EOSINOFILICA.
Entre los síntomas más frecuentes son la
impactación alimentaria, disfagia e
intolerancia alimentar.
La característica histológica es el gran
número de eosinófilos intraepiteliales en
particular en las zonas superficiales, su
abundancia ayuda a diferenciar de la ERGE
enfermedad de Crohn.
La mayoría de la causa es atópica.
Epitelio escamoso con eosinófilos con
MORFOLOGÍA
núcleo
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
binoculado.
ESOFAGITIS EOSINOFILICA
Los cambios anatómicos dependen del
agente causal, la duración e intensidad de la
exposición.
La hiperemia simple” enrojecimiento”, suele
ser la única alteración.
CRITERIOS HISTOLÓGICOS
DE ESOFAGITIS POR REFLUJO.
ESOFAGITIS. MORFOLOGIA.
1. Datos microscópicos en la mucosa;
La morfología va a depender del agente
Eosinófilos, neutrófilos y linfocitos en el
causal y de la duración e intensidad de la
epitelio.
exposición pudiera ser la única alteración, la
2. Hiperplasia de la zona basal (más de 20%
hiperemia.
del grosor del epitelio.)
En la esofagitis por reflujo existen tres
3. Elongación de las papilas de la lámina
cambios importantes.
propia con congestión capilar (tercio
1. Presencia de células inflamatorias, entre
superior de la capa epitelial).
ellas eosinófilos, neutrófilos y exceso de
linfocitos.
MUCOSA ESOFAGICA, plano estratificado no
2. Hiperplasia de la zona basal, que supera
queratinizado, con hiperplasia basal, por
el 20% de grosor epitelial.
abajo hay muchas células
3. Elongación de las papilas de la lamia
polimorfonucleares
propia.
.
ESOFAGITIS POR REFLUJO

( ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO)
Reflujo del contenido gástrico en el esófago
inferior es la causa más importante.
Factores causales son muchas las causa que
pueden dar lugar a esta patología, entre
ellas.
1. Disminución de los mecanismos ODINOFAGIA.
antirreflujo esofágico en particular el OTITIS MEDIA.
tono del esfínter.
2. Depresores del sistema nervioso central. ESÓFAGO DE BARRET.
3. Hipotiroidismo.
El esófago de Barret es una complicación del
4. El embarazo.
reflujo gastroesofágico.
5. Consumo de alcohol y tabaco.
El diagnóstico definitivo se establece cuando
6. Trastornos esclerosantes sistémicos.
la mucosa columnar contiene células
7. Presencia de sonda nasogástrica.
caliciformes intestinales. Se debe buscar
8. Hernia hiatal por deslizamiento.
displasias en las biopsias de estos pacientes
9. Eliminación lenta de material de reflujo.
por ser el precursor de malignidad.
10. Retraso del vaciamiento y aumento del
La displasia en las biopsias se reconoce por
contenido gástrico elevando a cantidad
núcleos hipercromáticos alrededor del 50%
de material de reflujo.
de los pacientes con displasias de alto grado
11. Reducción de la capacidad de reparación pueden presentar carcinoma adyacente, por
de la mucosa esofágica por lo tanto, estas displasias de alto grado
exposición requieren de intervención quirúrgica.
prolongada al jugo gástrico.
CUADRO CLÍNICO SIGNOS Y SÍNTOMAS
MORFOLOGÍA DEL ESÓFAGO DE
TÍPICOS 6 PROVA
BARRET.
•
Pirosis. Se aprecia una mucosa roja aterciopelada,
• Regurgitación ácida. entre la mucosa normal lisa de color rosa
• pálido y la mucosa gástrica de color pardo
Disfagia. claro con más brillo, puede adoptar la forma
• Odinofagia. de lengüetas o parches, extendiéndose hacia
• arriba de la unión gastro esofágica.
Hipo. Al examen microscopio, el epitelio escamoso
•• Náuseas.
Dolor torácico o epigástrico. del esófago se encuentra sustituido por un
• Pérdida de esmalte dental. epitelio columnar metaplásico, junto con
CUADRO CLÍNICO SIGNOS Y epitelio superficial y glándulas mucosas.
SÍNTOMAS ATÍPICOS.
PULMONARES.
TOS CRÓNICA.
BRONQUITIS.
ASMA.
ABSCESO PULMONAR.
ORAL.
LARINGOESPASMO.
 DISFONÍA.
TOS PERSISTENTE.
 DOLOR FARÍNGEO.
 DISFAGIA
INTERMITENTE.
Epitélio escamoso, epitélio cilíndrico

simples
com células caliciformes. La imagen muestra A la izquierda un esófago
ESOFAGO DE BARRET. normal.
La imagen histológica muestra con la letra S
las células escamosas normales del esófago,
la letra B es una metaplasia característica en
el esófago de Barret (intestinalización) y la
flecha amarilla muestra las células
caliciformes propias del intestino.
ESÓFAGO DE BARRETT.
Se presenta en el Tercio distal del esófago.
Proceso de la patología.
Cerca del esfínter gastroesofágico.
Complicación del reflujo gastroesofágico de
larga evolución.
Ocurre en 10%de los pacientes con ERGE
(enfermedad por reflujo gastroesofágico)
sintomático. Presencia de células
caliciformes.
La mucosa escamosa distal es sustituida por
epitelio columnar metaplásico como una
respuesta a la agresión prolongada.
Es el factor de riesgo aislado más importante
para el desarrollo de una displasia y luego
Diagrama donde se aprecia un esófago de
una neoplasia, más importante para el
Barret y uno normal.
desarrollo del adenocarcinoma esofágico.
ERGE; factores genéticos,

ambientales, quimioterapia (reflujo
biliopancreatico).
ESÓFAGO DE BARRETT. MORFOLOGÍA ESÓFAGO DE BARRETT

Más frecuente en hombres (3:1), entre 40 y MACROSCOPÍA;
60 años, con historia de RGE severo por más La mucosa es roja, hiperémica,
de 6-8 años. 7 prova. aterciopelada,
El epitelio cilíndrico protege al esófago localizada entre la mucosa esofágica (lisa,
distal del daño producido por el ácido, pero color
(rugosa,rosa
colorpálido)
marrónyclaro).
la mucosa gástrica
tiene alto potencial neoplásico; entre el 2 y MICROSCOPÍA;
5 %de los casos desarrollan un Epitelio escamoso esofágico, reemplazado
adenocarcinoma, que suele ir precedido de por epitelio columnar metaplásico
displasia del epitelio cilíndrico. importante detectar displasia asociada
Se deben cumplir dos criterios para (precursor del cáncer). La displasia se clasifica
establecer el diagnóstico: clínica. en bajo grado o alto grado, dependiendo
1. Demostración endoscópica de tapizado de
la disposición de los núcleos.
epitelial columnar por encima de la Lesiones eritematosas, parteadas, brillosas
gastroesofágica. del esófago de Barret.
2. Demostración histológica de metaplasia Epitelio cilíndrico simple.
intestinal en las biopsias del epitelio Presencia de células caliciformes.
columnar. Microscopia.
a. patologico.
CLASIFICACIÓN ESÓFAGO DE BARRETT
SEGMENTO LARGO; se extiende en sentido
proximal más de 3 cm desde la unión
gastroesofágica.
SEGMENTO CORTO; menos de 3cm en
sentido proximal.
PATOGENIA ESÓFAGO DE BARRETT Lesiones parteadas, hiperémicas.

Permanece oscura.
Tiene por antecedente el ERG.
RGE prolongado y produce
recidivante y luego ulceración del epitelio
inflamación
escamoso.
La curación se produce por repitelización a
partir de células madres totipotenciales, las
ESOFAGO DE BARRET
cuales, en un ambiente de pH bajo en el
Epitelio escamoso plano estratificado sin
esófago distal, se diferencian en sentido
queratina. Lado derecho.
gástrico (cardial o fúndico) o intestinal que
son epitelios más resistentes al ácido.
DIAGNÓSTICO ESÓFAGO DE BARRETT • Incidencia por países, siendo las más altas
Irán, China Central, Sur África y Sur de
El diagnóstico definitivo se establece cuando
la mucosa columnar contiene células Brasil.
• Fallecimiento por cáncer llega al 100 por
caliciformes intestinales.
Alrededor del 50% los pacientes con 100.000 y los fallecimientos el 2% de todas
las muertes por cáncer.
displasia de alto grado pueden presentar
un adenocarcinoma adyacente. Etiología y patógena. Factores dietéticas y
medioambientales.
El DNA del virus del papiloma humano se
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESÓFAGO encuentra con frecuencia en los carcinomas
DE BARRETT de esófago.
Además de los síntomas por reflujo, el Morfología: Comienzan como lesiones
esófago de Barrett se manifiesta por las circunscritas al epitelio (lesiones in situ), que
complicaciones secundarias de ulceración con el tiempo meses o años se convierten en
local, con hemorragia y estenosis. lesiones em masas tumorales que rodean la
El riesgo más importante es el desarrollo de luz del órgano.
un adenocarcinoma.
Pacientes con segmento largo(>3cm), tiene CARCINOMA ESCAMOSA.
30-40% veces mayor el riesgo de desarrollar
1. Masas exofítica polipoideas
un adenocarcinoma.
quesobresalen en la luz.
CÁNCER DE ESÓFAGO. 2. Ulceraciones cancerosas necrosantes
que se extienden profundamente y a
Existen dos variantes histológicas del cáncer veces erosionan el árbol respiratorio,
de esófago. la aorta u otros sitios.
 El carcinoma escamoso. 3. Neoplasias infiltrativas difusa que
 El adenocarcinoma. causan engrosamiento y rigidez de la
El carcinoma escamoso es el más frecuente pared y estrechamiento de la luz.
de los dos.
Edad 50 años, más frecuentes en hombres.
ETIOLOGÍA
Factores dietéticos y medioambientales
junto a la predisposición genética.
Otros, Tabaco y alcohol.
Gen
p53. MORFOLOGÍA CARCINOMA ESCAMOSA
CARCINOMA ESCAMOSO DEL Al igual que los carcinomas escamosos de
ESÓFAGO. otros lugares estos comienzan in
• El tipo más común es el carcinoma de situ
(neoplasia intraepitelial o in situ).
células escamosas. Localización;
• Ocurre en adultos con más de 50%  Tercio superior el 20%.
• Mas frecuente en hombres.  Tercio medio el 50%.
 Tercio inferior el 30%.
Se describen tres patrones morfológicos. Dentro de los hongos;
1. Lesiones exofitica polipoides 60%. Fusarium y altermaria, (producen toxinas
2. Formas infiltrantes difusas planas mutagénicas y carcinogénicas).
15%. Otras especies (geotrichium, aspargillus,
3. Formas ulceradas25%. cladosporium) también promueven
la formación de nitrosamidas por su
FACTORES AMBIENTALES CARCINOMA capacidad
de reducir nitratos a nitritos, y degradar
ESCAMOSA proteínas en aminas.
Factor principal es la exposición al tabaco y NITROSAMINAS.
al alcohol. Es un grupo de carcinógenos químicos más
El tabaquismo incrementa, el riesgo de grande, los componentes N-nitroso.
neoplasias malignas bucofaríngea, laringe, En las áreas de incidencia de cáncer de
pulmón, páncreas, riñón y vejiga. esófago se han identificado residuos de
Se ha demostrado en el tabaco la presencia Nitrosaminas en maíz, y vegetales.
de hidrocarburos aromáticos policíclicos, La exposición diaria se calcula en 20 a
nitratos, epóxidos, lactonas, haloeteres 200mg/día por persona.
aminas aromáticas, asimismo, se ha VITAMINAS Y ELEMENTOS TAZA.
identificado la acción promotora de fenoles y
La deficiencia de diversas vitaminas y
aldehídos en el humo de cigarros.
elementos traza aumentan el riesgo de
El habito de masticar tabaco en algunas
carcinoma esofágico como:
regiones del mundo, sobre todo la India, Sri
 Vitamina A.
Lanka y algunos otros países del sureste de
 Vitamina C.
Asia, es quizás la causa de alta incidencia de
cáncer de la cavidad bucal y el esófago.  Ácido fólico.
La irritación crónica de la mucosas daños en  Vitamina E y B12.
FACTORES GENÉTICOS.
el epitelio y estimula cambios preneoplásicos
y neoplásico de estas células. • Virus del Papiloma
El etanol, por sí mismo incrementa la Humano.
exposición celular a los oxidantes, aumenta • Factor de crecimiento epidérmico.
• Ciclina D1, p16 y
el
pRb.
•• p53.
daño del DNA y favorece la transformación
Proteínas C-
neoplásica.
MYC.
En algunas sustancias contaminantes, en la
bebida puede ser carcinogénicas, incluidos
nitratos, micotoxinas, uretanos, arsénicos
inorgánicos y otros residuos de pesticidas.
ALIMENTOS Y AGUA CONTAMINADOS.
Los granos y otros alimentos están
contaminados con frecuencia con hongos, en
áreas donde existe prevalencia de cáncer
esofágico.
ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO. Tumor polipoide en la porción distal.
Hay un riesgo de 0.5% por año en pacientes ADENOCARCINOMA
con esófago de Barrett.
Tercio distal del esófago.
Se caracteriza por un remplazo de del epitelio
escamoso normal por un epitelio intestinal
metaplasico como manifestación secundaria
de flujo gastroesofágico crónico.
Los pacientes con obesidad, tienen un riesgo
7 veces mayor de adenocarcinoma con
pacientes de peso normal.
CUADRO CLÍNICO.
En el momento del diagnóstico el paciente
refiere: disfagia perdida de peso y odinofagia.
FRECUENCIA DE LOS SÍNTOMAS:
• Disfagia (87 a
ADENOCARCINOMA. •97%).
Pérdida de peso (96 a
• Odinofagia (21 a
100%).
• Hemorragia (17 a
30%).
•21%).
Broncoaspiración (7 a 17%).
• Dolor abdominal (24 a
• Desnutrición
26%).
(80%).
CON MENOR FRECUENCIA:
Se muestran aspectos endoscópicos de un
•
carcinoma de células escamosas de la
•Disnea.
porción media del esófago con ulceración y
•
Tos.
estenosis de la luz.
• Dolor torácico.
Disfonía.
Carcinoma de células escamosas.
TNM
La diferencia del cáncer de tipo
adenocarcinoma es que
células
neoplásicas malignas adoptan forma de
glándulas. las
ESTADIOS DE CANCER DE ESOFAGO Longitudinal externa

TNM. 4.ADVENTICIA O SEROSA.
AULA 02 – ESOFAGO EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO.

TERCIO SUPERIOR
ESOFAGITIS, ESOFAGO DE BARRET, NEOPLASIAS.
GENERALIDADES
ESOFAGO
Tubo de
aproximadamente
25cm.
Se continua con la faringe y luego con el
estómago. MUCOSA
Porción cervical, torácica y abdominal. EPITELIO
LÁMINA PROPIA
TEJIDO
LINFOIDE
GLÁNDULAS MUCOSAS
CARDIALES.
MUSCULARIS MUCOSAE
SUBMUCOSA
GLANDULAS
4 CAPAS: ESOFÁGICAS
1. MUCOSA PROPIAMENTE DICHAS
Epitelio (protección, absorción y secreción).
TERCIO SUPERIOR
Lámina propia: glándulas y tejido linfoide.
Muscular de la mucosa.
2. SUBMICOSA
Glándulas
Plexo de Meissner
3. MUSCULAR EXTERNA
Circular interna
Plexo de Auerbach
TERCIO MEDIO
En la endoscopia alta, éste es el aspecto

normal de la unión gastroesofágica, en la que
se aprecia una transición desde la mucosa
escamosa del esófago, Con un color rosado
ESOFAGO NORMAL pálido, hasta la mucosa cilíndrica del
estómago, con un color rosado más oscuro.
Rosado, más claro es normal del esófago.

Mas oscuro es lo que hay patología del
estómago.
CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS
MUCOSA:
Epitelio plano estratificado.
Lámina propia.
EPITELIO NORMAL DEL ESÓFAGO.

Células bien delimitadas. Mas claro esófago, más oscura y con rugas
estómago.
Tejido conectivo laxo fija el esófago a las

estructuras circundantes.
La porción abdominal se encuentra revestido
por células mesoteliales (serosa).
MORFOLOGIA ESOFAGITS. Importante detectar displasia

asociada (precursor del cáncer).
La morfología va a depender del agente
La displasia se clasifica en bajo grado o alto
causal y de la duración e intensidad de la
grado, dependiendo de la disposición de
exposición. Pudiera ser la única alteración, la
hiperemia. En la esofagitis por reflujo existen los
tres cambios importantes. núcleos.
1. Presencia de células inflamatorias, Mas claro: mucosa normal.
eosinófilos, neutrófilos y exceso de Mas oscuro: mucosa patológica.
linfocitos, en la capa epitelial escamosa.
2. Hiperplasia de la zona
basal, superando el 20% del grosor
epitelial;
3. Elongación de las papilas de la
lámina propia.
ESOFAGITIS AGUDA células de la
Mas claro: mucosa normal.
inflamación aguda.
Mas oscuro: mucosa patológica.
Predomínio de células polimorfo, presentan

neutrófilos.
ESOFAGITIS EOSINOFILICA.
ADENOCARCINOM
A
METAPLASIA DE BARRET
Esófago de Barret.
MORFOLOGIA
MACROSCOPÍA:
La mucosa es roja, aterciopelada, localizada Esófago de Barret, lado derecho. Con células
entre la mucosa esofágica (lisa, color rosa caliciformes.
pálido) y la mucosa gástrica (rugosa, color
marrón claro)
MICROSCOPÍA:
Epitelio escamoso esofágico, reemplazado
por epitelio columnar metaplásico.
Epitelio del esófago. Lado menor, derecho. DISPLASICO, SIN CELULAS CALICIFORMES.
Lado mayor, izquierdo es epitelio intestinal.
EPITELIO DISPLASICO.
Epitelio cilindro simple con muchas células

caliciformes
.ESÓFAGO DE BARRET. Que puede llegar a un
adenocarcinoma.
NEOPLASIAS DEL ESÓFAGO

MORFOLOGÍA
Al igual que los carcinomas escamosos de
otros lugares estos comienzan in
situ
(neoplasia intraepitelial o in situ).
DISPLASIA DE BARRET
Localización:
Crecimiento desordenado de las células, sin Tercio superior el 20%,
orden con hipercromasia. Tercio medio el 50% y
Sin células caliciformes. Tercio inferior el 30%.
EPITELIO DISPLASICO Se describen tres
Lesiones exofitica polipoides 60%.
 Formas infiltrantes difusas planas 15%.
patrones
morfológicos.
 Formas ulceradas 25%.
Hiperémico (hemorragia), con presencia de

ulceras, grande con bordes irregular.
NEOPLASIA DEL ESOFAGO.
CARCINOMA ESCAMOSO
DISPLASIA
Presencia de ulceras, forma estenosante. CARCINOMA ESCAMOSA
CARCINOMA ESCAMOSO. 1) masas exofítica polipoideas que
sobresalen en la luz;
2) ulceraciones cancerosas necrosantes que
se extienden profundamente y a veces
erosionan el árbol respiratorio, la aorta u
otros sitios.
3) Neoplasias Infiltrativas difusas que causan
engrosamiento y rigidez de la pared y
estrechamiento de la luz. (estenosantes).
CARCINOMA ESCAMOSO.
CARCINOMA ESCAMOSO.
Presencia de queratina, es un mal indicador.
CARCINOMA ESCAMOSO. CARCINOMA ESCAMOSO.
CARCINOMA ESCAMOSO.
Hay estenosis.
CARCINOMA ESCAMOSO.
Izquierda es normal.
Derecha es patológico.
En rojo es sangre bien
hemacias, homogénea.
CARCINOMA ESCAMOSO. NEOPLASIAS INFILTRANTES, CARCINOMA
CARCINOMA ESCAMOSO. Porción distal. Borde irregular.

TUMOR ADENOCARCINOMA
CARCINOMA ESCAMOSO.
ADENOCARCINOMA
Tumor epitelial maligno con diferenciación
glandular
.En la mayoría de los casos la neoplasia se
origina de esófago de Barret (10%).
La obesidad y el tabaco son factores de
CARCINOMA ESCAMOSO. MALIGNO riesgo.
No existe asociación entre ingestión de
alcohol y desarrollo de adenocarcinoma en el
esófago.
La infección por helicobacter pylori puede
ser un factor contribuyente.
MACROSCOPIA:
Inicialmente placas planas o elevadas de una
CARCINOMA EPIDERMOIDES. NEOPLASIA mucosa de aspecto normal.
MALIGNA Con el tiempo nódulos mayores de 5cm de
diámetro.
Pueden exhibir características infiltrativas
difusas o ulcerosas profundas.
MICROSCOPIA:
Son Adenocarcinomas mucosecretores,
pueden presentar diferenciación intestinal y
estar constituido por células en anillo de ADENOCARCINOM
sello. A
Con frecuencia existen múltiples focos de
mucosa displásica adyacente al tumor, la
cual
constituye la base para la toma de biopsias
múltiples.
Tumores irregulares en el tercio medio ADENOCARCINOM
distal en el seguimiento largo.
ADENOCARCINOM A
A
Afectan a pacientes mayores de 40 años.

Más frecuente en hombres que mujeres.
ADENOCARCINOM
Más frecuente en blancos que en negros, al
A
contrario.
Carcinoma escamoso.
Consultan por disfagia, disminución de peso,
hemorragia, dolor torácico y vómitos.
Pronóstico: es malo, como otras neoplasias
del esófago.
Sobrevida a 5 años es inferior al 20%.
a. Adenocarcinoma
ADENOCARCINOM b. Carcinoma escamoso.
A
ADENOCARCINOM
A a.
Adenocarcinoma.
b. Carcinoma escamoso.
a. Esofagitis.
b. Esófago de Barret.
AULA N 03 – GASTRITIS Y ULCERA

PEPTICA
PATOLODIA GASTRICA
1. Gastritis crónica.
2.Ulcera péptica.
3.Ulcera aguda gástrica. PLIEGUES LONGITUDINALES
4. Tumores benignos y
malignos.
CAPAS
MUCOSA:
Epitelio de revestimiento y glándulas.
Lamina propia.
SUBMUCOSA:
Tejido conjuntivo adiposo.
Vasos y plexo de Meissner.
MUSCULAR EXTERNA:
DEFINICION DE TÉRMINOS
Longitudinal externa.
Circular media. GASTRITIS: Proceso inflamatorio de la
Oblicua interna. mucosa.
SEROSA
GASTROPATÍAS: Lesión con poco o nulo Hematemesis o melena.
infiltrado inflamatorio. Casos severos llegan a la ulceración.
GASTRITIS AGUDA MORFOLOGIA

Congestión y edema moderado, neutrófilos
Proceso inflamatorio agudo que suele ser por encima de la membrana basal
naturaleza transitoria. sugieren
Puede acompañarse de hemorragia y
un cuadro de gastritis más que gastropatía.
necrosis superficial (erosión).
• Cuando es más grave aparecen erosiones y
hemorragias.
Se asocia: • Cuando hay hemorragias y erosiones
concurrentes recibe el nombre de gastritis
hemorrágica erosiva aguda.
GASTRITIS
AGUDA
PATOGENIA
Gastritis aguda. Erosión perdida de epitelio.
PATOGENIA GASTRITIS AGUDA POR ESTRÉS

Disminución de los factores protectores. Lesiones asociadas a quemaduras extensas
Aumento de los factores agresores. procesos cerebrales cirugías importantes.
Más del 75% desarrollan lesiones gástricas
Uremia y HP: inhibición del transportador de
bicarbonato por parte de los iones de endoscópicas a los 3 días.
amonio. Ulceras de Curling: duodeno proximal
Ancianos: por la disminución de bicarbonato asociado a quemaduras y traumatismos
y mucina. graves.
Grandes alturas. Ulceras de Cushing: gástricas duodenales y
esofágicas asociadas a enfermedad cerebral
GASTRITIS AGUDA: CLINICA con alto índice de perforación.
Asintomática
Dolor epigástrico con náuseas y vómitos.
PATOGENIA
Isquemia local por hipertensión sistémica y 90 % de los pacientes con ulcera crónica.
deducción de la vascularización por Produce ureasa y destruye la capa de moco
constricción esplénica inducida por el estrés. superficial.
En los procesos intracraneales puede No invade las células epiteliales.
deberse Se asocia a la presencia de folículos linfoides
a estimulación
provoca directa
hipertensión del vago lo que
gástrica. Se ve con H&E, pero mejor con Giemsa o
tinciones de plata (Warthin-Starry).
GASTRICA CRÓNICA Se identifica H. Pylori (inmuno, PCR) en:
La causa más frecuente es la infección por el El 70-90% de casos de úlcera duodenal.
bacilo HP (gastritis atrófica multifocal). El 90% de casos de gastritis crónica.
El 70% de casos de úlcera gástrica.
Helicobacter pylori.
El 95% de casos de cáncer gástrico.
La gastritis auto inmunitaria es la causa más
frecuente de gastritis atrófica difusa.
Otras causas menos frecuentes son PATOGENIA
la
radiación lesión mecánica crónica, reflujo La infección predominantemente antral con
biliar crónico, amiloidosis enfermedad de producción normal de ácido o aumentada
Crohn. con producción local de gastrina aumentada.
Se define por la presencia de alteraciones Cuando la infección se limita al antro el
inflamatorias crónicas en la mucosa gástrica riesgo de perfora aumenta.
que conducen a la atrofia y la metaplasia La gastritis crónica multifocal se asocia con
intestinal. un mayor riesgo de adenocarcinoma.
Se clasifica como: La virulencia del HP se debe a:
Gastritis crónica superficial. • Flagelos que permite la movilidad en el
Gastritis crónica trófica. moco Ureasa que aumenta la acidez y la
Atrofia gástrica. supervivencia bacteriana.
• Adhesinas.
• Citotoxina a que podría participar en la
evolución de la enfermedad.
CRONICIDAD=PLASMOCITOS.
ACTIVIDAD = NEUTROFILOS
GASTRITIS CRÓNICA
HELICOBACTER PYLORI
Son bacilos con forma de espiral o curvas.
ULCERA PEPTICA
HELICOBACTER PYLORI La ulcera péptica es frecuente que se asocie
al Helicobacter Pylori que primero índice a
una gastritis crónica con hiperclorhidria, la
cual está presente en un 85 a 100% en
individuos con ulcera duodenal y 65% en
personas con ulceras gástricas.
GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE

Responsable del 10% de la gastritis crónica.
Poco frecuente.
Afecta en fondos y el cuerpo, pero no el
antro.
Anticuerpos anti- célula parietales (bomba Ulceras crónicas, solitarias, ocurren en
de protones – enzima H K ATPasa) hipo- o cualquier porción del tracto gastro intestinal
aclorhidria y gastrina elevadas + disminución que están sometidas a la acción de las
de factor intrínseco (mala absorción B12). secreciones ácidas y pépticas.
PATOGENIA Generalmente menores a 4 cm.
Recurrentes con curación intermitente.
Linfocitos TCD4 digidos contra componentes Sitios más frecuentes:
de las células parietales, incluidas H+K+ ATP Duodeno: primera porción, cara anterior.
ASA. Estómago: antro, cura menor.
Morfológicamente se caracteriza por un Mucosa de Barrett.
daño difuso de la mucosa oxíntica Margen de gastro-enterostomía.
(productora de Mucosa de divertículo de Meckel.
ácido) dentro del
Clínicamente fondo yrelacionados
síntomas el cuerpo gástrico.
con la Se diagnostican en adultos, pero pueden
anemia perniciosa. verse en jóvenes.
Prevalece en 6 a 14% en varones y 2 a 6% en
mujeres es mayor en varones 3:1 en ulceras
gástricas y 2:1 en duodenales.
Ulceras duodenales son más frecuentes en
cirrosis alcohólica, EPOC, insuficiencia
renal
crónica e
hiperparatiroidismo. (hipercalcemia,
gastrina, HCI).
PATOGENESIS
Acido + pepsina (no todas las úlceras cursan
con hiperacidez muy importante).
AINES: supresión de prostaglandinas en la
mucosa AHCL y bicarbonato y mucina, pero
en (gastritis aguda, ulcera aguda, úlcera
péptica); 1-3% de consumidores.
Cigarrillo supresión de prostaglandinas. TRATAMIENTO
Alcohol, corticoides, estrés y personalidad
Neutralización del ácido clorhídrico
tipo A. (bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de
protones), promoción de la secreción
mucosa.
COMPLICACIONES
CÁNCER DE ESÓFAGO 07.04
Ulcera péptica.
CLINICA
Dolor epigástrico, pirosis, peor a la noche o 1
a 3 hs luego de las comidas, puede pasar El cáncer de estómago es el crecimiento de
con
una neoplasia maligna derivada de la mucosa
álcalis o comida. estómago.
Nauseas, vomito, distención abdominal, Las tres neoplasias gástricas malignas
eructos, pérdida de peso, hemorragia, primarias más comunes son adenocarcinoma
perforación, anemia. (95%), linfoma gástrico (4%) y tumor maligno
Se curan en promedio a los 15 años.
del estroma gastrointestinal (1%).
ADENOCARCINOMA
Tipos histológicos:
CARCINOMA GÁSTRICO INCIPIENTE
(forma temprana o precoz).
DEFINICIÓN
Carcinoma gástrico invasivo confinado a la
mucosa, con o sin metástasis ganglionares
regionales.
TIPOS MACROSCÓPICOS
Tipo Difuso: Produce infiltración de toda la
- Tipo I: protruido o polipoide.
pared gástrica. Afecta la totalidad del
- Tipo II: superficial:
estómago, provocando disminución de su
 lla: elevado.
distensibilidad (Linitis plástica o en bota de
cuero) con mal pronóstico.  Ilb: plano.
Es frecuente la diseminación peritoneal.  IIc: deprimido
- Tipo III: excavado. (como una ulcera).
Tipo Intestinal: Es el más frecuente.
Suele afectar antro y curvatura menor, está
CARCINOMA GÁSTRICO INCIPIENTE.
precedido de un largo proceso precanceroso.
Tipo II lesión IIc deprimido.
Tiene mejor pronóstico que el tipo difuso.
CLASIFICACION
Cáncer gástrico precoz es un tumor con
mejor pronóstico.
Se define como aquél que no sobrepasa la
submucosa pudiendo tener o metástasis no.
Curable con cirugía (supervivencia a los 5
años del 95%). CARCINOMA GÁSTRICO INCIPIENTE.
Tipo I
CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO.

(tardío). (BORRMANN)
DEFINICIÓN Tipo III: ulcero-infiltrante.
Carcinoma gástrico invasivo en la sub mucosa
y más allá de la submucosa.
TIPOS MACROSCÓPICOS (BORRMANN)
Tipo I: polipoide.
Tipo II: ulcerado.
Tipo III: ulcero-infiltrante.
Tipo IV: linitis plástica.
Tumor na curvatura menor mejor pronóstico.
Tumor en la curvatura mayor mal
pronóstico.
CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO.

(BORRMANN)
CARCINOMA GÁSTRICO INCIPIENTE.
Mal pronostico. Tipo IV: linitis plástica.
Tipo I
CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO.

(BORRMANN)
CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO. Mal pronostico. Tipo IV: linitis plástica.
(BORRMANN)
ADENOCARCINOMA ADENOCARCINOM
A
TIPOS HISTOLÓGICOS (I)
CLASIFICACIÓN DE LAUREN
- Tipo intestinal.
- Tipo difuso.
- Tipo mixto.
TIPOS HISTOLÓGICOS (II)

SEGÚN GRADO DE DIFERENCIACIÓN
Grado 1: bien diferenciado.
Grado 2: moderadamente diferenciado.
Grado 3: pobremente diferenciado.
Grado 4: indiferenciado.
TIPOS HISTOLÓGICOS (III) TIPO DIFUSO:

CLASIFICACIÓN DE LA OMS Células gástricas mucosas.
Tubular. • Sin predominio sexual. Menores de 50
Papilar. años.
Mucinoso. Tipo III – IV de Borrmann.
Células en anillo de sello Patrón infiltrativo.
Células pequeñas Tipo células en anillo de sello.
Menos relacionado con los
hábitos alimenticios.
TIPO INTESTINAL:
Metaplasia – displasia - adenocarcinoma.
Predominio en varones (2:1).
Mayores de 50 años.
Tipo I y II de Borrmann.
Patrón expansivo.
Relación con la
alimentación.
Tipo células en anillo de sello.
Se ponen en fila. Ordenado.
CAUSAS DE MUERTE
- Recurrencia local.
- Diseminación peritoneal.
- Metástasis hepática.
FACTORES PRONÓSTICOS
- Estadio patológico (TNM): profundidad de
invasión, tamaño tumoral, metástasis
ganglionares, metástasis a distancia.
Márgenes quirúrgicos.
Mixto tem os 2 intestinal e difuso. Tipo histológico.
Estado general del paciente. Edad.
EVOLUCION
Con tratamiento:
Carcinoma incipiente: 91 – 97% de sobrevida
a los 5 años.
Carcinoma avanzado: 10% de sobrevida a los
5 años.
GIST
CLINICA Surge de o se diferencia hacia las células
Evolución silente. intersticiales de Cajal, que participan en la
-Enfermedad ulcerosa gástrica. actividad marcapasos intestino para regular
-Pacientes previamente sanos con desarrollo el peristaltismo; por lo general debido a la
de enfermedad ulcerosa. activación de la mutación de c kit.
Pacientes con enfermedad ulcerosa con 25% son clínicamente maligno.
empeoramiento de los sintomas. 2 - 3% de los cánceres gástricos.
Pérdida de peso. Anorexia. Por lo general, los adultos
- Hemorragia. Obstrucción, vómitos. mayores, mediana
Signos de diseminación: ascitis. Metastasis: de edad 60 - 65 años; 1% so se producen en
fallo hepático (tumores de Krukenberg), niños.
dolores óseos. Sitios: estómago (60%), yeyuno y el ileon
(30%), el duodeno (5%), colorrectal (5%), rara
vez esófago, apéndice, retroperitoneo.
TUMORES NEUROENDOCRINOS LINFOMA

Se originan de las células enteroendocrinas. 4% de todas las neoplásias
Son muy agresivos. gástricas. (maligna).
Sitio más frecuente de
linfoma extraganglionar (20% de casos).
Casi todos son de linfocitos B asociados a la
mucosa (MALT).
Linfomas de tipo ganglionar también pueden
afectar el estómago.
80% asociados a gastritis crónica y H. Pylori.
Más frecuente en mayores de 50 años.
Los síntomas clínicos simulan gastritis y
úlcera péptica.
Macroscópicamente: los casos avanzados se
presentan como circunvoluciones gigantes
imitando gastritis crónica o pólipos gástrico.
MICROSCÓPICAMENTE:
La gran mayoría de estos tumores de bajo
grado son de los llamados tipo MALT (linfoma
de zona marginal extranodal) hay un
infiltrado de células linfoides pequeñas
frecuentemente acompañado de folículos
linfoides reactivos dispersos.
Las células linfoides incluyen una mezcla
variable de linfocitos pequeños, centrocitos y
células plasmáticas.
Un importante signo es la infiltración del

epitelio glandular por los linfocitos
neoplásicos que resultan en las así llamadas
neoplasias intraepiteliales.
Una proporción más pequeña de linfomas
gástricos es de tipo folicular, se compone de
Los cuerpos de Dutcher son verdaderas
células pequeñas hendidas y tiene un patrón
inclusiones intranucleares compuestas de
folicular de crecimiento.
inmunoglobulina, si se presentan son de
Linfoma de células de manto, el cual en su
significado dx, que se pueden observar en
forma más típica se presenta como poliposis
linfomas, pero es característico del Mieloma
linfomatosa múltiple.
múltiple.
AULA 4 – ENFERMEDADES
INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPATICA
Aumenta 10 veces más la superficie de

absorción.
YEYUNO: Principal sitio de absorción de

nutrientes.
Superficie externa: haustras y apéndices
epiploicos.
Superficie interna o mucosa: lisa sin válvulas.
APÉNDICE CECAL Y RECTO PARA ABAJO:
No hay tenias, la capa longitudinal externa es
completa.
RECTO TERCIO INFERIOR:
No hay serosa.
ILEON: Principal sitio de absorción de agua y

electrolitos.
INTESTINO GRUESO
Las 4 capas características del intestino

están presentes:
COLON
La longitudinal externa la muscular
de
externa se organiza en 3 gruesas bandeletas
>> tentas del colon.
UNION RECTO ANAL
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
Este término comprende un conjunto de
procesos inflamatorios crónicos causados
por
activación inapropiada y persistente del
sistema
flora inmune mucoso Estos
intraluminal impulsado por la
procesos
normal.
1 ENFERMEDAD DE CROHN son:
(EC) .
2 COLITIS ULCERATIVA IDIOPÁTICA.
La EC puede afectar desde el esófago hasta el muscular de la mucosa. lesiones
ano mientras la CU es limitada al colon y Las
tempranas ulceras
recto, aunque pueden tener rasgos comunes presentan focales. mucosas
como que son procesos recurrentes crónicos. Enfermedad de Crohn
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El sistema del aparato
inmune gastrointestinal siempre está
normal
preparado para responder a patógenos
ingeridos mientras que no responde a la flora
intestinal normal en la EII ese estado de
homeostasis se trastorna ocasionando una
respuesta a la flora intestinal normal y por lo
tanto defectos en la función de la barrera
epitelial, la base de esto no está clara por lo
tanto ambas patologías son consideradas
idiopáticas.
ENFERMEDADE DE CROHN
Se caracteriza desde el punto
anatomopatológico:
1. Afectación netamente delimitada y
tópicamente transmural del intestino por
un proceso inflamatorio de la mucosa.
2. Presencia de granulomas no
caseificados.
3. Fisuración con formaciones de
fístulas.
MORFOLOGIA Enfermedad de CROHN
La afectación macroscópica del intestino
delgado es de 40o, intestino delgado colon
30% y solo del colon es de un 30%. Pero
puede afectar al duodeno, estómago,
esófago y la boca.
La serosa presenta un color gris mate y es
granular y con frecuencia la grasa
mesentérica aparece envuelta alrededor de MANIFESTACIONES CLINICAS
la superficie intestinal, el mesenterio de ia
Diarrea;
zona afectada esta edematoso, engrosado ya
Dolor abdominal;
veces fibroso, la pared presenta aspecto
Retortijones (dolor abdominal en cólica).
gomoso y gruesa esto es debido a la fibrosis,
Fiebre que dura de días a semanas.
edema, inflamación e hipertrofia de la
LAS CONSECUENCIAS DEBILITADORAS: COLITIS
1 Formación de fístulas con otras asas ULCERATIVA.
Seudopolipos. Presenta estenosis.
intestinales, vejiga urinaria, vagina o piel
perineal.
2 Abscesos abdominales o peritonitis.
3 Estenosis intestinal u obstrucción.
COLITIS ULCERATIVA
Enfermedad ulcero inflamatoria que se limita La complicación más grave de la colitis
al colon solo afectado a la mucosa y la ulcerosa es el desarrollo de carcinoma de
submucosa excepto en los casos más graves. colon.
Se extiende de forma continua no presenta Dos factores gobiernan el riesgo:
granulomas Del más distal a proximal. La duración de la enfermedad y su extensión
. anatómica. Se cree que con 10 años de
COLITIS enfermedad limitada al colon izquierdo el
ULCERATIVA. riesgo es mínimo, y a los 20 años em riesgo
es
de 2%.
En la pancolitis, el riesgo de carcinoma es del
10% a los 20 años y del 15 a 20% a los 30
años.
MANIFESTACIONES CLINICAS
COLITIS Diarrea mucoide sanguinolenta;
ULCERATIVA. Retortijones;
Tenesmo;
Dolor abdominal;
Cólico inferior que se alivia con la defecación.
Fiebre y pérdida de peso.
COLITIS
COLITIS ULCERATIVA.
ULCERATIVA.
GENES CON QUIEN SE ASOCIAN:

COLITIS
ULCERATIVA. Crohn
Se asocia con los alelos HLA-DR7 y DG-4, y
con mutaciones en el gen NOD2, que
codifica para un sensor intracelular para
microbios.
Colitis
Se asocia con el HLA-DRBI.
de antígenos (HLADQ2, HLADQ8) en donde
estimulan a los linfocitos T CD4 a producir
citosinas que contribuyen con la lesión
tisular.
AULA 6 SINDROME DE MALABSORCION

ENFERMEDAD CELIACA
MORFOLOGIA
Esprúe celiaco o enteropatía sensible al
gluten. Las zonas de segunda porción de duodeno y
La enfermedad celiaca también conocida yeyuno proximal están expuestas a altas
como enteropatía sensible al gluten es el concentraciones de gluten por lo que son
prototipo de una causa no infecciosa de lugares indicativos de toma de muestra.
malabsorción que da lugar a una reducción Linfocitosis intraepitelial.
de la superficie del área de absorción Atrofia vellositaria (malabsorción).
intestinal. Se cree que la enfermedad celiaca Hiperplasia de criptas.
es bastante habitual, afecta a 1 de cada 300 La atrofia vellositaria y la
personas en Europa y Estados Unidos. linfocitosis
Enteropatía inmunitaria por ingestión de intraepitelial no son patognomónicos de la
alimentos con gluten: trigo centeno o cebada enfermedad celiaca.
en sujetos genéticamente predispuestos. La restricción del gluten de la dieta produce
una recuperación completa en 6 a 24 meses.
PATOGENIA
Se desencadena por la ingesta Ce gluten, de
la fracción soluble en alcohol, Gliadina,
contiene la mayoría de los componentes que
producen la enfermedad.
El gluten se digiere por enzimas luminales y
de las células en borde en cepillo en
aminoácidos y péptidos.
Péptidos gliadina inducen a las células
epiteliales expresar IL15 que hace
proliferación y activación de linfocitos T CDB.
La lesión epitelial promueve el paso de otros
péptidos de gliadina que son desaminados
por la transglutaminasa tisular que
interaccionan con las células presentadoras
Normalmente los síntomas aparecen 6 a 24
meses de instaurar gluten a la dieta con
irritabilidad, distensión abdominal, fracaso
en el crecimiento pérdida de peso y atrofia
muscular.
Los síntomas extraintestinales,
artritis, estomatitis aftosa, anemia
ferropénica,
retraso puberal, y talla baja.
En un 10% se dermatitis
presenta herpetiforme.
PRUEBAS SEROLOGICAS
Se realiza antes de la biopsia.
La prueba más específica es la detección de
IGA frente a la transglutaminasa tisular.
IGA antiendomisio.
¿Neoplasia relacionada con la enfermedad

celiaca?
Linfoma de células T em menor frequência
adenocarcinoma.
CARACTERISTICAS CLINICAS
30 y 60 años, existes procesos atípicos,
enfermedad latente (serología positiva sin
atrofia vellosa), silente (serología positiva y
atrofia vellosa sin síntomas).
Puede asociarse a cansancio crónico. diarrea
crónica, distensión abdominal, pero
a
menudo es asintomática.
Puede manifestarse con anemia por defectos
en la absorción, es más frecuente en mujeres
que en hombres 2 a 1.
AULA 7 ORIENTACIÓN MORFOLOGICA En Occidente en décadas tardías de la vida

supera el 50% de las personas patógena.
GASTRITIS 1 Infección crónica por H. Pylori.
Concepto de inflamación de la mucosa 2 Origen inmunológico.
gástrica. 3 Tóxicos (Alcohol y Humo de cigarrillos).
Pudiendo se aguda o crónica. 4Posquirúrgicos (Antrectomía
Gastritis aguda, proceso inflamatorio agudo con gastroenterostomia) y reflujo de
de la mucosa. secreciones biliares duodenales.
5 Motorao mecánica
(Obstrucción, concreciones en la Iuz, atonía
gástrica.
6 Radiación.
7 Procesos granulomatosos (Enfermedad de
Crohn).
8 Procesos diversos Amiloidosis, enfermedad
ESTOMAGO NORMAL de injerto contra huésped. Uremia.
GASTRITIS AGUDA, NEUTROFILO
GASTRITIS CRÓNICA
HELICOBACTER PYLORI
Concepto: Cambios inflamatorias crónicos de
la mucosa, que pudieran llevar:
1. Atrofia de la mucosa
2. Metaplasia intestinal con ausencia de
erosiones.
Los cambios del epitelio pudieran convertirse
en cambios displásicos proporcionando la GASTRITIS AGUDA
base para la formación de un carcinoma.
Es notable en el caso de la gastritis crónica
los distintos subgrupos causales y los
patrones histológicos que varían en las
diferentes partes del mundo.
ULCERA PEPTICA
La ulcera péptica es frecuente que se asocie

al Helicobacter Pylori que primero induce a
una gastritis crónica con hiperclorhidria, la ULCERA
cual esta presente en un 85 a un 100% en
individuos con ulcera duodenal y 65% en
personas con ulceras gástricas.
ULCERAS GASTRICAS AGUDAS

GASTRITIS AGUDA Y CRONICA COLITIS ULCERATIVA
Enfermedad ulcero inflamatoria que se
limita
al colon solo afectando a la mucosa y la
submucosa
Se extiende excepto encontinua
de forma los caos no
maspresenta
graves.
granulomas.
ENFERMEDAD DE CROHN
COLITIS
ULCERATIVA.
Seudopolipos. Presenta estenosis.
1Formación de fistulas con otras asas

intestinales, vejiga urinaria, vagina o piel
perianal.
2 Abscesos abdominales o peritonitis.
3 Estenosis intestinal u obstrucción.
La complicación más grave de la colitis

ulcerosa es el desarrollo de carcinoma de
colon.
MORFOLOGIA
Las zonas de segunda porción de duodeno y
yeyuno proximal están expuestas a altas
concentraciones de gluten por lo que son
lugares indicativos de toma de muestra.
Linfocitosis intraepitelial.
Atrofia vellositaria (malabsorción).
Hiperplasia de criptas.
La atrofia vellositaria y la
linfocitosis intraepitelial no son
patognomónicos de la
enfermedad celiaca.
La restricción del gluten de la dieta produce
una recuperación completa en 6 a 24 meses.
CARCINOMA COLORRECTAL la mucosa del colon durante periodos de
El 98% de todos los cánceres de Intestino tiempo más largos.
grueso son adenocarcinomas . Además, la ingesta alta de colesterol con las
Nacen de pólipos. carnes rojas potencia la síntesis de ácidos
Son asintomáticos durante años, biliares por el hígado, y esos ácidos pueden
pero, ser convertidos en carcinógenos potenciales
producen síntomas en una fase curable por las bacterias intestinales.
mediante la resección. AINES: como efectos protectores contra el
Representa el 10% de todas las muertes carcinoma colorrectal.
relacionadas con cáncer en los EEUU.
MORFOLOGIA
INTRODUCCIÓN
La distribución de cánceres de colon y recto
La incidencia máxima se encuentra entre los
es la siguiente:
60-79 años.
Ciego y colon ascendente: 22%
Si aparece en una persona joven se debe Colon transverso: 11%
sospechar colitis ulcerosa preexistente o uno Colon descendente: 6%
de los síndromes de poliposis.
Recto-Sigmoides: 55%
Relación hombre- mujer es 1:1, pero en
Otras zonas: 6%.
tumores de recto es 1,2:1.
El 99% de los carcinomas ocurren aislados,
pero también pueden existir múltiples a lo
PATOGENIA largo del colon.
Factores dietéticos: La mayoría ocurre de forma esporádica, solo
1-Ingesta excesiva de calorías en relación con 1-3% se presentan en pacientes con
los requerimientos. Síndromes familiares, es decir (PAF, CCHSP) o
2-Contenido bajo de fibras inabsorbibles. Ell.
3-Contenido alto de hidratos de carbono. Aunque todos los carcinomas colorrectales
4-Consumo de carnes rojas. comienzan como lesiones in situ,
5-Disminución de la ingesta de evolucionan como patrones morfológicos
micronutrientes protectores. diferentes.
Los tumores del colon proximal:
La disminución de fibras. Tienden a crecer como masas polipoides
exofíticas, que se extienden a lo largo de la
pared del ciego y del colon ascendente.
Menor volumen de heces expulsadas con La obstrucción no es habitual.
posterior aumento del tiempo de tránsito en
el intestino.
Alteración de la flora bacteriana intestinal.
Por lo tanto, los productos oxidantes, tóxicos

de la degradación de hidratos de carbono
por bacterias se mantienen en contacto con
Los tumores del colon distal suelen ser La diferenciación puede oscilar desde células
lesiones anulares, circundantes que columnares altas equivalentes en las
producen las llamadas constricciones en lesiones adenomatosas, pero que ahora
servilletero del intestino. invaden la submucosa y la muscular propia;
Los márgenes de estenosis hasta
masas indiferenciadas francamente
la clásicamente elevados, son anaplásicas.
firmes, y la región media estáarrosariados
ulcerada. y El tumor invasivo provoca una
La luz aparece muy estrechada y puede fuerte respuesta desmoplásica del
producir una distención del intestino estroma, que
proximal. conduce a una característica firme, dura, de
la mayoría de los carcinomas de colon.
Tumor exofitico de recto.
Ambas formas de neoplasias penetran

directamente la pared intestinal, con el paso
del tiempo; probablemente años y pueden
aparecer como masas subserosas y serosas,
blanquecinas, firmes que causan
fruncimiento de la superficie serosa.
A diferencia de la patología macroscópica, las
características microscópicas de los
adenocarcinomas de colon son similares.
Muchos tumores producen mucina que es

segregada en las luces glandulares o en el
intersticio de la pared intersticial, debido que
secreción diseca la pared intersticial, facilita
la extensión del proceso maligno y empeora
el pronóstico.
Las células pueden adoptar un patrón en Tabla 1
anillo de sello. Estudios del cáncer de colon con el American
Joint Commitee on Cancer (AJCC).
Tumor primario (T)

Tx no se puede evaluar el tumor primario;
T0 no hay evidencia de tumor primario.
Tis carcinoma in situ: intraepitelial o invasion
de la lámina propia.
Es posible hallar focos de diferenciación T1 tumor invade la submucosa;
endócrina en alrededor del 10% de T2 tumor invade la muscular propia.
carcinomas colorrectales. T3 el tumor invade a través de la muscular
El carcinoma indiferenciado de propia hasta la subserosa o hasta los tejidos
células pequeñas parece proceder pericólicos no peritonizados o tejidos
de células perirrectales.
endócrinas. T4 el tumor invade directamente otros
Algunos cánceres de colon distal, presentan órganos y estructuras y/o perfora
focos de diferenciación de el
células peritoneo visceral.
escamosas, y por tanto son conocidos como Ganglios linfáticos (N):
carcinomas adenoescamosos. Nx no se puede evaluar los ganglios.
En contraste con carcinomas en el canal N0 no hay indicios de metástasis a ganglios
colorrectal, constituyen un subgrupo de regionales.
tumores de carcinomas de células N1 metástasis en uno a tres ganglios
escamosas. regionales.
N2 metástasis en cuatro o más ganglios
regionales.
Metástasis a distancia (M):

Mx no se pueden evaluar metástasis.
M0 ausencia de metástasis a distancia.
CLASIFICACION DE ASTLER-COLLER M1 metástasis a distancia.
A: Tumor limitado a la mucosa.
B1: Tumor infiltrado a la muscular propia sin
sobrepasarla.
B2: Tumor sobrepasando la muscular propia.
B3: Tumor infiltrando órganos adyacentes.
C1: Tumor limitado a la pared con metástasis
ganglionares.
C2: Tumor sobrepasando la pared con
metástasis ganglionares.
C3: Tumor infiltrando órganos adyacentes
con metástasis ganglionares.
En teoría la probabilidad de detección precoz
y eliminación con éxito es mayor en
pacientes con tumores del colon izquierdo,
debido a que presentan anomalías
prominentes de la función intestinal como
melena, diarrea y estreñimiento.
Los cánceres de colon sigmoides y recto son
más infiltrantes en el momento del
diagnóstico que las lesiones proximales y por
tanto, presentan peor pronóstico.
Como regla clínica general, "la anemia
ferropénica en un hombre anciano significa
cáncer gastrointestinal hasta que s
demuestre lo contrario"
En la mujer es menos clara puesto que, la
pérdida menstrual, los embarazos múltiples,
la hemorragia uterina anormal puede ser
causante.
Todos los tumores se extienden por invasión
directa de las estructuras adyacentes, y por
metástasis a través de los linfáticos y vasos
sanguíneos.
Los carcinomas de la región anal son
localmente invasivos y producen metástasis
en linfáticos regionales y en lugares distantes
El indicador de pronóstico más importante
por si solo del carcinoma colorrectal es la
extensión del tumor en el momento del dx.
CARACTERISTICAS CLINICAS Astler y coller describieron el sistema de
Permanecen asintomáticos durante años. estadificación, que representa una
Los cánceres de colon derecho y ciego modificación de dukes.
presentan:
-Cansancio TUMORES CARCINOIDES
-Debilidad En contraste el 90% de los carcinoides ileales,
-Anemia ferropénica. gástricos, colónicos que han penetrado
Son lesiones voluminosas, sangran con hasta la mitad de la pared muscular ya se
facilidad, pueden descubrirse en forma han extendido hasta los ganglios linfáticos,
precoz si se realiza colonoscopía. a lugares distantes como hígado en el
Las neoplasias del lado izquierdo omento del diagnóstico.
se caracterizan por producir.
Hemorragia oculta. TUMORES DEL CANAL ANAL
Cambios en el hábito intestinal Retortijones
Eļ canal anal es la porción terminal del
en FII.
intestino grueso. Está divido en 3 zonas:
Superior: cubierta por mucosa rectal. El compromiso de la piel perianal puede ser
Media: cubierta por mucosa transicional. superficial, únicamente con ulceración de la
Inferior: cubierta por epitelio escamoso. superficie y márgenes ligeramente elevados.
Los patrones de diferenciación incluyen: En otros casos, se observa una neoplasia
• Patrón basaloide. profundamente ulcerada con bordes
• Carcinoma de células escamosas. enrollados.
• Adenocarcinoma. Hacia arriba la extensión local puede excavar
El tumor de células basaloides está bajo el epitelio que recubre para ulcerar en
constituído por células inmaduras de la capa un nivel mayor en el recto.
basal del epitelio escamoso.
Los carcinomas escamosos puros se
relacionan con la infección por HPV El
adenocarcinoma puro es con frecuencia una
extensión de un adenocarcinoma rectal.
Rara vez se encuentran carcinoma de células
pequeñas y melanoma.
CARCINOMA
La incidencia de carcinoma anal está
aumentando en Actualmente la proporción Hay 2 tipos de carcinomas
mujer a hombre es de 3:1 hombres y 1) Carcinoma escamoso
mujeres. Clínicamente la enfermedad se Neoplasia intraepitelial anal (NIA) es el
presenta con: Sangrado 50% término preferido actualmente para referirse
Dolor 40% al proceso designado tradicionalmente como
Masas 25% displasia, carcinoma escamoso in situ y
Prurito 15%. enfermedad de bowen del ano.
Aproximadamente el 25% de los pacientes A veces son casuales de
son asintomáticos. hallazgos
En algunos casos el tumor se desarrolla en hemorroidectomías.
asociación con condiloma Estan asociados a HPV.
enfermedad de acuminatum, Crohn, o Son muy útiles las citologías.
venéreo. linfogranuloma Las NIA pueden ser NIA 1, 2, y 3.
Hay evidencia que la infección por HPV Hay 2 tipos de carcinomas:
transmitida sexualmente es una causa 1) Carcinoma escamoso el carcinoma
importante de cáncer anal. escamoso es análogo a cualquier localización,
según la clasificación de la OMS puede ser:
MACROSCÓPICAMENTE: Bien diferenciado, Grado I.
El carcinoma anal comúnmente se origina Moderadamente diferenciado, Grado II.
cerca de la línea pectinada y crece ya sea Pobremente diferenciado, Grado III.
hacia arriba en el recto y tejidos circundantes
o hacia el exterior a los tejidos perianales. 2) carcinoma cloacogénico.
(transicional, basaloide): que se origina
desde el epitelio transicional de la región.
Este
último tumor comprende aproximadamente es un signo particularmente grave del
el 20% de todos los cánceres del canal anal, pronóstico
fue identificado mediante la presencia de 4- Tamaño del tumor. El tamaño del tumor
nidos de tumor sólidos exhibiendo está relacionado con la etapa e inversamente
empalizadas periféricas, algo que asemeja lo con el pronóstico.
que se observa en el carcinoma cutáneo de 5-Recurrencia del tumor. La recurrencia del
células basales (por tanto, el término tumor en las regiones pélvicas o perineales
alternativo basaloide), algunas veces después de una resección abdominoperineal
acompañado de secreción de mucina y áreas conlleva un pronóstico ominoso.
de diferenciación escamosa. 6- Tipo microscópico y grado. la tasa de
supervivencia a 5 años fue del 90, 60 y 0%,
para tumores bien, moderada, y pobremente
diferenciados, respectivamente.
AULA 8 HEPATOPATIA
ALCOHÓLICA CIRROSIS
ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL
PARENQUIMA: células y trabéculas.
ESTROMA DE TEJIDO CONJUNTIVO: que se
Pronóstico: El pronóstico de carcinoma del continua con la cápsula (arterias, venas,
canal anal está relacionado con varios vasos linfáticos y conductos biliares).
parámetros. CAPILARES SINUSODES: entre las trabéculas
1- Edad del paciente: Es peor en individuos de células.
de mayor edad. ESPACIOS PERISINUSOIDALES DE DISSE.
2-Localización del tumor: Los tumores más
proximales están asociados con
supervivencia disminuida. 3-Etapa del tumor:
El pronóstico depende en gran parte de
la
etapa de la enfermedad, la cual se determina
mediante la profundidad de la invasión y el
compromiso de los nódulos regionales. El
compromiso de nódulos linfáticos inguinales
El hígado tiene una doble irrigación:
COMPONENTE VENOSO, VENA PORTAL 75%,
sangre que viene del tubo digestivo páncreas
y bazo.
COMPONENTE ARTERIAL, ARTERIA
HEPATICA 25%, rama del tronco celiaco sus
ramas vierten su contenido en los sinusoides.
Ambos vasos entran al hígado por el
HILIO
que es el mismo sitio por donde salen las CÉLULAS HEPÁTICAS:
VÍAS BILIARES Y LOS VASOS LINFATICOS. HEPATOCITO, CORDONES SEPARADOS POR
SINUSOIDES.
EL SINUOIDE HEPATICO.
ESPACIO DE DISSE. CELULAS DE ITO.

ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA

El consume excesivo de alcohol es la
principal causa de enfermedad hepática en
occidente. El 67% de la población de 18 años
bebe alcohol.
Existen tres formas de enfermedad
hepáticas.
CÉLULAS DE KUPFFER 1. Esteatosis hepática.
2. Hepatitis alcohólica.
3. Cirrosis
Al ingerir alcohol moderadamente aparecen
pequeñas microvesiculas, con la ingestión
crónica los lípidos se acumulan hasta formar
macrovesículas, las cuales desplazan al
núcleo hacia la periferia de los hepatocitos,
iniciándose primeramente en el centro del
lobulillo, pero en los casos graves puede
afectar el lobulillo entero.
Enfermedad hepática alcohólica. Se muestra
las interacciones entre estenosis hepática,
hepatitis y cirrosis.
ESTEATOSIS HEPÁTICA (HÍGADO HEPATITIS ALCOHÓLICA.

GRASO). Se caracteriza por lo siguiente:
Macroscópicamente, el hígado graso del • Hinchazón del hepatocito y necrosis.
alcoholismo crónico está agrandado (4-6 kg), • Cuerpos de Mallory.
es blando, amarillo y grasiento. Aunque la • Infiltración neutrofílica.
fibrosis es poco evidente o puede estar  Fibrosis.
ausente al inicio. • Cirrosis alcohólica.
• Microscópicamente se observa
microvesiculas y macrovesículas. HEPATITIS ALCOHÓLICA
A: normal B: patológico.
ALTERACIÓN ES EN LA HEPATITIS
ALCOHÓLICA.
Acetaldehído: Peroxidación
lipídica. Acetaldehído-proteína.
Microtúbulos: Función mitocondrial. Fluidez
membrana.
Radicales libres: Oxidación etanol.
Neutrófilos.
CIRROSIS ALCOHOLICA
1-2 años en hepatitis alcohólica.
CAUSAS ESTEATOSIS HEPATOCELULAR Rara vez cuerpos de Mallory.
Desviación sustratos. Se parece a otras cirrosis.
Secreción alterada de lipoproteínas. Final e irreversible.
Aumento catabolismo grasa.
Cirrosis alcohólica.
Micronodulos. Aspecto brilloso.
Hepatitis de origen alcohólica.
Hay Células inflamatorias, cuerpos
de Mallory, hepatocitos hinchados.
El alcohol llegar a ser una fuente clórica Cirrosis alcohólica.

principal de la dieta, desplazando a otor Micronodulos.
nutrientes; y llevar a una malnutrición y a las Aspecto brilloso. Empedrado.
deficiencias vitamínicas.
CAUSAS INMEDIATAS DE MUERTE EN

EL ALCOHOLICO TERMINAL:
Insuficiencia hepática.
Hemorragia gastrointestinal masiva.
Infecciones recurrentes.
Síndrome hepatorrenal.
Carcinoma hepatocelular.
Hepatitis alcohólica.
AULA 8 TUMORES HEPÁTICOS

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
HEPÁTICOS PRIMARIOS, SON POCO
FRECUENTES.
A – hepatitis alcohólica.
B – hay microgotas de lípidos en el
citoplasma de las Esteatosis Tumores más frecuentes del hígado son los
células. hepática o Hígado secundarios o metastasico.
graso. Tumor primario más frecuente del hígado
A e B son hepatitis. tumor maligno.
Mas frecuente maligno carcinoma
hepatocelular. O segundo es
colangiocarcinoma
.Mas frecuente benigno hemangioma.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Cirrosis alcohólica. Cirrosis hepática. MACROSCOPÍA (I)
Tipos macroscópicos:
 Solitario
 Multinodular
 Difuso
 Masivo.
MACROSCOPÍA (y II)
- La cirrosis se asocia con el
Cirrosis viral.
multinodular. tipo
Tamaño variable.
Tumor pequeño/diminuto: 3-5 cm de
diámetro mayor. Trombosis portal en una
gran proporción de casos avanzados.
CIRROSIS SECUNDARIA E HATATITIS VIRAL

CRÓNICA
Apreciamos amplias bandas de fibrosis y

grandes nódulos en la superficie.
MICROSCOPÍA (I)
Tipos macroscópicos:
Trabecular
Solido
Tubular
(acinar o
pseudogla
ndular).
Fibrolamelar (infrecuentes
pacientes jóvenes, buen pronóstico).
Bien diferenciados.
MICROSCOPÍA (y diferenciados.
II) CARCINOMA HEPATOCELULAR TRABECULAR
Moderadamente
Diferenciación:
Pobremente diferenciados.
Indiferenciados.
MICROSCOPÍA (III)
- Habitualmente está formado por células de
características similares a los hepatocitos
normales, pero con grados variables de
anaplasia o de pleomorfismo.
Células neoplásicas rodeadas por una red de
vasos sinusoidales (patrón sinusoidal).
- Estroma escaso.
MICROSCOPÍA (IV)
Características de malignidad: hipercromasia
nuclear, figuras mitóticas atípicas, invasión
vascular, nucléolo prominente.
Acumulación intracitoplasmática de PRONÓSTICO
pigmento biliar, hialina de Mallory, glóbulos Sobrevida media sin tratamiento de 4 meses.
hialinos redondeados (AFP, a, -AT), cobre, Sobrevida a los 5 años con tratamiento 3%.
fibrinógeno. - Principales causas de muerte: insuficiencia
Formación de estructuras canaliculares hepática, hemorragia digestiva.
biliares entre las células tumorales.
CARCINOMA HEPATOCELULAR TRATAMIENTO

El tratamiento más efectivo es la resección Tendencia a la invasión entre las trabéculas
total. Quimioterapia. Embolización arterial. de hepatocitos, las paredes de los ductos y
en relación con los nervios.
COLANGIOCARCINOMA - Estroma abundante rodeando las células
GENERALIDADES neoplásicas.
- Patrón sinusoidal ausente.
- Menos comunes que el CHC. Representa el
10-20% de los tumores hepáticos malignos. -
No tienen relación directa con la cirrosis
hepática.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Edad media > 60 años.
Dolor abdominal. Pérdida de peso. COLANGIOCARCINOMA
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Macroscópicamente puede ser difícil de
distinguir del CHC.
- La multicentricidad es común.
Tienden a ser más blancos y firmes que los
CHC.
Colangiocarcinoma Neoplasia masiva de
- Invasión portal menos frecuente.
lóbulo hepático derecho microscópicamente
se aprecian estructuras glandulares tubulares
con un estroma denso esclerosado.
PRINCIPAL DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE EL

CHC Y EL COLANGIOCARCINOMA:
COLANGIOCARCINOM
A
TUMORES
TUMORES HEPÁTICOS
TUMORES MESENQUIMÁTICOS
- Hemangioma: el más frecuente.
MICROSCOPÍA - Linfangioma: frecuente en infantes y niños.
- Es un adenocarcinoma. Células neoplásicas - Angiosaroma.
muy heterogéneas dentro de la misma - Leiomioma. Lipoma.
glándula.
- Sarcomas: raros Es imperativo obtener la confirmación
excepcionalmente (fibrosarcoma,
leiomiosarcoma, histológica de toda lesión sugestiva de
rabdomiosarcoma, osteosarcoma). metástasis hepática, sin importar la
apariencia de la misma.
Diagnóstico diferencial: cicatrices fibrosas,
granulomas curados, hamartoma y adenoma
de los ductos e hiperplasia nodular.
TUMORES METASTASICOS DEL HIGADO
HEMANGIOMA
Multinodular con depresión central.

Tumor metastásico.
HEMANGIOMA
TUMORES HEPÁTICOS SECUNDÁRIOS:

SON MUY FRECUENTES
TUMORES METASTASICOS (I)
- Extensión directa: vesícula biliar, ductos
biliares extrahepáticos, páncreas y estómago.
-Metástasis carcinomatosa: intestino
grueso, pulmón, mama, páncreas, riñón,
estómago.
- Metástasis sarcomatosa: sarcoma de
partes blandas o viscerales.
- 75% de los casos diagnosticables por
punción percutánea.
TUMORES METASTÁSICOS (y II)

Más de 1/3 de pacientes con tumores
malignos presentan metástasis hepática.
Sólo el 6% son solitarios.
AULA 9 - ORIENTACION Hepatitis alcohólica.

MORFOLOGICA HEPATOPATIAS Y Hay cuerpos de Mallory y fibrosis.
TUMORES HEPATICAS
Micronodulos. Aspecto brilloso.
La grasa deja un aspecto brilloso.
B - Esteatosis hepática de origen alcohólica.
Hepatitis de origen alcohólica.

Hay Células inflamatorias, cuerpos
de Mallory, hepatocitos hinchados.
B – hay microgotas de lípidos en el
citoplasma de las células.
Esteatosis hepática o Hígado graso.
Micronodulos.
Aspecto brilloso. Empedrado.
HEPATITIS ALCOHÓLICA. SE
CARACTERIZA POR LO SIGUIENTE:
• Hinchazón del hepatocito y necrosis.
• Cuerpos de Mallory.
• Infiltración neutrofílica.
• Fibrosis. A un paso de la cirrosis.
• Cirrosis alcohólica. A – hepatitis alcohólica.
B – hay microgotas de lípidos en el CIRROSIS SECUNDARIA E HATATITIS VIRAL
citoplasma de las Esteatosi CRÓNICA
células. o Hígado graso.
hepática s
A e B son hepatitis.
Apreciamos amplias bandas de fibrosis y

grandes nódulos en la superficie.
Cirrosis hepática.
Cirrosis viral.
Presenta macronodulos.
AULA 10 AFECCIONES PANCREATICAS
Páncreas: glándula mixta. Con

parte exocrina y endócrina.
Mide 15 hasta 20cm longitud, ancho 4 hasta
6cm. Peso 60 hasta 80g.
PANCREAS
EXOCRINO :
 Glándula serosa.
Islotes de Langerhans.
CONDUCTOS INTERCALARES FUERA

DEL ACINO
Conductos intralobulillares
conductos extralobulillares.
Conducto pancreático principal de Wirsung.
CONDUCTOS INTRALOBULILLAR E PACREATITIS AGUDA

EXTRALOBULILLAR La pancreatitis aguda es una enfermedad
inflamatoria común de naturaleza no
bacteriana, causada por la activación,
liberación intersticial y auto digestión del
páncreas por sus propias enzimas, una
entidad que motiva un número significativo
de consultas a los servicios de urgencias. La
pancreatitis aguda se presenta con
frecuencia considerable en un hospital
general, frecuencia que como cuadro
abdominal agudo puede ser la segunda
después de la apendicitis aguda.
• La mayoría de los pacientes con
pancreatitis aguda se recuperan
rápidamente y en forma total, no importa
cuál sea la causa y el tratamiento. Entre el
5% y el 15% de los casos, la enfermedad
toma un curso fulminante; de estos
pacientes, 20%-60% mueren o desarrollan
complicaciones que ponen en serio peligro
la vida.
• La pancreatitis aguda se caracteriza por un
cuadro de dolor abdominal. Otras causas de
dolor abdominal deben ser excluidas.
Aunque por su especificidad, la lipasa es
superior a la amilasa, con la misma
sensibilidad, en la práctica clínica la
determinación más común es la amilasa en
sangre. Todo paciente con sospecha clínica
de pancreatitis aguda debe tener
determinación de amilasa sérica para
confirmar el diagnóstico clínico en el
PANCREAS ENDOCRINO momento de la admisión, así como debe
tener examenpancreatitis
Microscopia por ultrasonido de abdomen.
aguda.
Islotes de Langerhans.
Presencia de células inflamatorias,
hemorragia y necrosis acinar .
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda.
Pancreatitis aguda hemorrágica.
Pancreatitis crónica.
CAUSA DE LA PANCREATITIS AGUDA

Abuso en el consumo del alcohol (causa más
común).
Cálculos biliares o algunas
otras obstrucciones de los conductos
biliares.
Cirugía o trauma en el páncreas.
Ciertos medicamentos.
Pancreatitis aguda hemorrágica. - Causas desconocidas (aproximadamente
15% de los casos).
FACTORES DE RIESGO
Consumo excesivo del alcohol.
Antecedentes familiares de pancreatitis.
Historia personal de pancreatitis aguda Los
medicamentos incluyen:
Estrógenos.
Pancreatitis aguda hemorrágica. Sulfamidas Tetraciclina.
Tiazidas.
Cáncer pancreático.
Hiperlipidemias (niveles excesivos de grasa
en la sangre).
Hipercalcemia (incremento de calcio en la
sangre) Infecciones virales, como paperas.
Síntomas.
SÍNTOMAS Microscopia: Se encuentran hemorragia

intersticial e intralobulillar, necrosis de
Dolor severo en el centro del abdomen que:
Algunas veces se extiende a la parte superior lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos
y esteatonecrosis.
de la Muchas veces empeora al comer,
caminar o acostarse boca arriba espalda. En la periferia de los focos, en general, muy
- Es menos severo en la pancreatitis crónica, escasos leucocitos.
con un dolor que puede ser tolerable por
semanas.
Náusea y vómito.
Diarrea.
Fiebre.
Ictericia (color
amarillo en la
piel).
Shock (en casos severos y agudos) Pérdida de
peso inexplicable. PANCREATITIS CRÓNICA
Sintomas de diabetes: Se estima que es el resultado de pancreatitis
Aumento de sed. agudas recidivantes, la mayoría
Fatiga. probablemente subclínicas. Es más frecuente
en alcohólicos que en pacientes con litiasis.
Morfología: el páncreas está aumentado de
consistencia, es nodular y tiene atrofia de
lobulillos y desaparición de islotes de
Langerhans (insuficiencia pancreática
exocrina, diabetes mellitus).
Los conductos se hallan dilatados, con
material proteináceo en el lumen, que tiende
MORFOLOGIA a calcificar. Hay además pseudoquistes e
Macroscopía: el muestra infiltración linfocitaria y plasmocitaria
órgano
hemorragias intersticiales y superficiales que intersticial.
alternan con focos intersticiales y
superficiales de esteatonecrosis, de 2 a 4 Pancreatitis crónica. Presencia de fibrosis.
mm, a veces mayores, blancos amarillentos Rosa claro en la imagen.
con aspecto de tiza. Estos focos suelen Conductos dilatados.
encontrarse también en el tejido adiposo
vecino. En las formas muy intensas, el
páncreas está aumentado de volumen, rojo
negruzco o convertido en un hematoma, con
focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino
se halla infiltrado por material sero-
hemorrágico, que puede extenderse en
forma disecante hacia raíz del mesenterio,
Pancreatitis crónica. Conductos dilatados.
mesocolon transverso y celda renal.
Perdida de arquitetura y esta fibrótico.
ADENOCARCINOMA DEL
PÁNCREAS EXOCRINO.
Se origina más frecuentemente en la cabeza
del páncreas; se manifiesta clínicamente por
obstrucción biliar.
Cuando se ubica en el cuerpo o cola del
páncreas suele ser clínicamente silencioso
hasta que da metástasis.
Pancreatitis crónica. Etiología y patógena: se lo ha relacionado
estadísticamente con el hábito de fumar y
con dieta rica en proteínas y grasas.
Adenocarcinom
a
Conductos dilatados.
HISTOLOGÍA: generalmente es
un
Adenocarcinoma tubular bien diferenciado,
escirroso.
Diseminación: por invasión local, metástasis
linfógenas y hematógenas. Es una neoplasia
de evolución muy desfavorable:
generalmente es irresecable en el momento
TUMORES DEL PANCREAS del diagnóstico.
Principales tumores pancreáticos: El 90% de los pacientes no sobreviven más
PÁNCREAS EXOCRINO de 6 meses. En 10% de los casos se
Benignos acompaña de tromboflebitis migratoria de
Cistoadenoma patógenia no
Malignos aclarada.
Adenocarcinoma y Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma.
Cistoadenocarcinoma. - Son tumores infrecuentes del páncreas,
PÁNCREAS ENDOCRINO redondeados, que pueden llegar a medir
Tumores benignos y más
malignos de los islotes de 10 cm.
de Langerhans (nesidioblastomas) Las células neoplásicas, cilíndricas, revisten
poco frecuentes). cavidades de contenido mucinoso.
Cistoadenoma mucinoso panreático.
Diagnóstico de la pancreatitis es clínico.
Tomografía del páncreas. Color gris oscuro
hemorragia.
Cistoadenoma seroso.
Dolor en forma de cinturón, después de la

comida o después de tomar alcohol.
AULA 11 AFECCIONES PANCREATICAS Una de las complicaciones más temidas de la

pancreatitis es la hemorragia
retroperitoneal.
Microscopia pancreatitis aguda.

Presencia de células inflamatorias,
Microscópia normal del páncreas. hemorragia y necrosis acinar.
Pancreatitis presencia de hemorragia, Auto digestión masiva. Presencia de necrosis

aguda
hay necrosis y parénquima mas roja clara y perdida de arquitectura.
por la presencia de vasos rotos.

Muchas hemacias. Esteatonecrosis.
Tomografía del páncreas.
Color gris oscuro hemorragia.

Esteatonecrosis.
A: presencia de esteatonecrosis.
Pancreatitis aguda.
A: Presencia de células inflamatorias.

B: Esteatonecrosis.
C: Hemorragia.
Pancreatitis crónica. Presencia de fibrosis. Adenocarcinom
Rosa claro en imagen. a
la dilatados. Conductos
BIOLOGIA MOLECULAR
Evento vascular más importante de la

Códon 12 do oncogene K-ras (KRAS2)
inflamación aguda es la vasodilatación.
p53 (75%).
Evento vascular más importante de la
Supresores de tumor: p16, DPC4 (SMAD-4),
inflamación crónica es la producción de
DPC, DCC, Rbe APC.
fibrina (cascada enzimática) por las células
Factores de crecimiento: EGFr (EGF e TGF-a),
inflamatorias como respuesta celular.
HER2r, HER3r e HER4r agresividad del tumor,
metástasis, peor pronóstico.
Mas común en la la cabeza del páncreas.
Adenocarcinom
a
SISTEMA DE ESTADIFICACION D LA
ESCUELA AMERICAN JOINT
COMMITTEE ON CANCER (AJCC)
Estadio 1 e 2: posible resección.
Estadio 3 e 4: irresecables.
Sobrevida media para pacientes em
estadio 3
= 8 a 12 meses.
Sobrevida media para pacientes em
estadio4
= 3 a 6 meses.
CA PANCREÁTICO
Estadio 0
En el estadio 0, el cáncer se encuentra en el
revestimiento del páncreas solamente. El
estadio 0 también se denomina carcinoma in
situ.
Estadio 1
En el estadio I, el cáncer se encuentra en el
páncreas solamente. El estadio I se divide en
estadio
Estadio IA
IA:y El
IB tumor
dependiendo del tamaño
tiene menos de 2 del
tumor.
centímetros.
Estadio IB: El tumor tiene más de 2
centímetros.
Estadio III
El cáncer se ha diseminado a los vasos
sanguíneos mayores cerca del páncreas y
podría extenderse a los ganglios linfáticos
circundantes.
Estadio IV
El cáncer puede tener cualquier tamaño y
haberse diseminado a órganos distantes
como el hígado, pulmones y cavidad del
peritoneo. También se puede
haber
extendido a órganos y tejidos cerca del HORMONAS TIROIDEAS
páncreas o ganglios linfáticos.
FISIOLOGIA
FOLÍCULOS TIROIDEOS
Unidad estructural y funcional.
Permite reconocer el órgano.
Estructura quística.
AULA 12 ENFERMEDADES ENDOCRINO
0.2 a 1mm de diámetro.
TIROIDES Luz ocupada por coloide, revestimiento por
células foliculares y parafoliculares.
GLÁNDULA TIROIDES. Tirocitos son células foliculares.

Produce 3 hormonas. Parte anterior del
cuello, con 2 lóbulos con forma piramidal, se Glándula tiroides.
compara con la letra H.
Posteriormente hay la paratiroides.
Lóbulo derecho > izquierdo
- Pesa entre 10 a 20gr.
- Cada lóbulo mide aprox. 4 cm de largo x 2
cm de ancho - Lóbulo piramidal -
Remanente
del conducto tirogloso.
Folículo tiroideo, produce T3 y T4.
Estructura coloide.
Glándula tiroides.
CELULAS C (PARAFOLICULARES)
TIROIDITIS
La tiroiditis, o inflamación de la glándula
tiroides, comprende un grupo de trastornos
diversos caracterizados por algún tipo de
inflamación tiroidea.
Se asocia a enfermedades agudas con dolor
tiroideo grave y trastornos en los que existe
relativamente poca inflamación.
Las infecciones agudas pueden alcanzar la
glándula por diseminación hematógena o
Célula parafolicular. mediante implantación directa.
Puede provocar dolor cervical y en la región La TSH estará disminuida.
de la glándula, y va acompañado de fiebre, La TCH estará aumentad en la sangre.
escalofríos y otros signos de infección.
MORFOLOGIA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO Agrandamiento difuso de la glándula, cápsula
• La tiroiditis de Hashimoto es la causa más intacta.
frecuente de hipotiroidismo en zonas del Separación nítida entre la glándula y las
mundo con una concentración de yodo estructuras adyacentes.
suficiente. De causa inmunológica. Al corte, superficie pálida, amarilla, firme y
* La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad ligeramente nodular.
de Graves son los dos Al microscopio, reemplazo del parénquima
trastornos tiroideo por Infiltrado.
autoinmunitarios más frecuentes de Inflamatorio mononuclear con linfocitos,
la tiroides. plasmocitos, macrófagos y centros.
La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por Folículos tiroideos atrofiados, en muchas
un fracaso gradual de la glándula tiroides por zonas tapizados células de Hürthle.
destrucción autoinmunitaria de la misma.
ENTRE LOS 45 Y 65 ANOS, MAS EN MUJERES
10:1 20:1.
PATOGENIA
La causa de la tiroiditis de Hashimoto es

autoinmunitaria.
Una de las tres posibilidad:
1. Va ocurrir una sensibilización gracias a los
linfocitos T CD8 bloquean los receptores que
es donde se entran las hormonas
estimulantes.
2. La sensibilización gracias a los linfocitos T
CD4 va liberar las citoquinas y activar a
los
macrófagos y van eliminar a los linfocitos.
3. Los linfocitos B van producir
los anticuerpos antitiroideos.
• Menstruación irregular, abundante.
- Intolerancia al frio, hinchazón facial.
Elevación de TSH.
Tiroiditis de Hashimoto. - Niveles bajos de T3 y T4 libres en suero.
Anticuerpos antimicrosomales positivos.
Biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF).
ENFERMEDAD DE GRAVES
Es una enfermedad autoinmune y constituye
el principal hipertiroidismo endógeno,
acompañado de vacío difuso.
Células Hürthle. Existe una triada clásica de presentación
clínica:
- Hipertiroidismo.
- Exoftalmos.
-Mixedema pretibial.
- En personas entre 20 y 40 años. Mas
frecuente en mujeres que en hombres con
una relación de 7:1.
CUADRO CLINICO
Tiromegalia no dolorosa, mujeres en
mediana edad.
Comienza con aumento gradual de la
glándula y desarrollo de hipotiroidismo.
Hashitoxicosis (tirotoxicosis transitoria por
disrupción de folículos tiroideos) y liberación ETIOLOGIA
de hormonas tiroideas. • Causada por una respuesta inmune
Mayor riesgo de presentar neoplasias mediada por celulas T especificas contra
malignas de tipo carcinomas. antigenos tiroideos y por autoanticuerpos
estimulantes de los receptores de TSH en la
SINTOMAS membrana de la célula folicular.
• Estreñimiento, aumento del colesterol.
• Piel seca, pérdida de cabello.
• Dificultad para concentrarse, cansancio,
somnolencia, fatiga.
• Cuello grueso o bocio (al final de la
enfermedad, se disminuye de tamaño).
PATOLOGIA CUADRO CLINICO

Agrandamiento difuso y simetrico de la • Generalmente en mujeres jóvenes, con
glándula. hipertiroidismo asociado a bocio difuso
• Peso 50 y 150g: consistencia blanda. simétrico, oftalmopatia y dermatopatia.
• Al corte se observa aspecto carnoso y color Oftalmopatia. Aumento de tejido conectivo
rojo oscuro. retro-orbitario e incremento en
la contractilidad de músculos extraoculares.
HISTOLOGIA - Infiltrado Inflamatorio mononuclear en
espacio retro-orbitario. - Edema inflamatorio
Hiperplasia epitelial difusa con formación de
y edema de los músculos extraoculares.
seudopapilas que protruyen a la luz de los
Aumento de tejido adiposo.
folículos; coloide disminuido.
Dermatopatia. Piel gruesa; puede observarse
- En estroma interfolicular hay aumento del
en forma de nódulos de color
infiltrado linfoide. En áreas formación de
anaranjado.
grandes folículos linfoides con centros
germinales.
DIAGNOSTICO
• Elevación en suero de T3 y T4 libre y total.
- Disminución o supresión de la TSH.
Aumento de la captación del yodo y atractivo
por la glandula.
Cuando tiene forma cilíndrica (cubico más

alto) está produciendo mucho.
Enfermedad de graves
A: Hipertiroidismo.
Enfermedad de graves B: Hipotiroidismo.
RESUMIENDO
• La enfermedad de Graves, la causa más
frecuente de hipertiroidismo endogeno, se
caracteriza por la triada de tiroroxicosis,
oftalmopatia y dermopatía.
La enfermedad de Graves es una enfermedad
atoimunitaria provocada por la activación de
células epiteliales tiroideas AULA 13 BOCIO 31/03/2021
por autoanticuerpos frente al receptor de • El bocio es el crecimiento anormal de la
TSH, glándula tiroides, manifestación de
que simulan
Se la acción
caracteriza por de la TSH.
una hipertrofla e alteraciones tiroideas, más frecuente en
hiperplasias difusas de los folículos e mujeres. del
Infiltrados linfoides, la oftalmopatia y Se traduce externamente por una
dermopatia se caracterizan por depósito de tumoración en el cuello justo debajo de la
glucosaminoglucanos e Infiltrados linfoides laringe.
Los hallazgos de laboratorio Incluyen • Los cambios que presenta la glándula son
elevaciones séricas de T3 y T4 libres enso de tipo parenquimatoso o coloide. parte
serico de TSH. antero-inferior.
A: Tiroiditis de Hashimoto
B: Enfermedad de graves
BOCIO NO TÓXICO DIFUSO (SIMPLE)

• Aumento de tamaño de toda la glándula
tiroides, pero sin la formación de nódulos.
Presenta dos fases, una hiperplásica y una de
involución coloide.
En el síndrome de Plummer, un nódulo
hiperfuncionante se desarrolla en bocio,
provocando hipertiroidismo;
sin oftalmopatía infiltrativa Ni dermopatía.
A: Bocio multinodular, vista macroscópica

B: Bocio multinodular, vista microscópica.
Bocio multinodular. A. Morfología

macroscópica que muestra una glándula con
nódulos dispersos, zonas de fibrosis y
cambios quísticos. B. Microfotografía de un
nódulo hiperplásico con compresión del
parénquima tiroideo residual en la periferia.
MANIFESTACIONES CLINICAS A: bocio multinodular.
Efecto masa por aumento del tamaño del B: bocio multinodular.
tiroides.
• Niveles séricos normales de T3 y T4, pero
niveles de TSH elevados.
En la infancia, el bocio dishormonogénico
puede producir cretinismo.
BOCIO MULTINODULAR A: Hipertiroidismo.

Agrandamiento irregular del tiroides causado B: Hipotiroidismo.
por la combinación recurrentes de
hiperplasia e involución.
• Pueden alcanzar tamaños masivos; la
patogenia puede ser similar a la de la
formación de neoplasias benignas del
tiroides.
- Los bocios simples de larga duración se
convierten en bocios multinodulares.
- Pueden ser no tóxicos o pueden inducir
tirotoxicosis.
Puede causar obstrucción de la
vía
respiratoria, disfagia y compresión de los
vasos grandes en el cuello y región superior
del tórax.
Áreas de fibrosis, hemorragia, calcificación y
cambios quísticos.
ADENOMAS HIPOFISARIOS • los tratamientos con dosis altas de

estrógenos.
10% hallazgo casual.
• la insuficiencia renal.
Prevalencia 200/1000000 hab.
• el hipotiroidismo.
Incidencia 15/1000000 hab. Año.
• las lesiones hipotalámicas los fármacos
Más común entre los 40 y 50 años.
inhibidores de dopamina (p.ej., reserpina).
• Prolactinomas más frecuente
entre 20 y 30
años. CLASIFICACION FUNCIONAL
Frecuencia: Prolactinoma 50%, secretores de Funcionantes 3/4 y no funcionantes 1/2.
GH, no funcionantes y secretores de ACTH
TU productores de TSH y gonadotropinomas
son excepcionales.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Mutación celular favorecida por la acción
hormonal hipotalámica
- Formaciones granulomatosas o metástasis
de otros tumores.
Hipofisitis linfocitaria enfermedad
-
autoinmune.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Sarcomas,
Adenomas o lesiones
carcinomas - más MTS – excepcionales.
•comunes
Se clasifican de acuerdo a las hormonas
secretadas Invasión macroscópica,
alta actividad mitótica,
marcadores celular y oncogenes
proliferación de supresores
- relacionados con agresividad tumoral y
menor chance de cura.
Prolactina ayuda producir la leche.
Dx. Carcinoma hipofisario - Sólo si existe MTS
PRESENTACION CLÍNICA DE LOS

PROLACTINOMA
TUMORES HIPOFISARIOS
- Los prolactinomas son el tipo de adenoma
hipofisario hiperfuncionante más frecuente.
La hiperprolactinemia provoca amenorrea,
galactorrea, pérdida de la libido e
infertilidad.
•Se puede demostrar la presencia
de
prolactina en el citoplasma de las células
neoplásicas por
técnicas inmunohistoquímicas.
La hiperprolactinemia puede ser producida
Por:
Embarazo.
CARCINOMA DE LA TIROIDES GANGLIOS LINFATICOS (N):

-NO: no ganglios regionales
EPIDEMIOLOGIA hay
Representan entre el 0.5 a 1% de todos los comprometidos.
cánceres. ganglios positivos.
Es el 2% de la patologia tiroidea. METASTASIS (M)
Predomina en mujeres 4:1. -MO: no hay metástasis hematógena
Aumenta la incidencia con la -Mi: con metástasis
edad. Estadios TNM:
ETIOPATOLOGIA Menores de 45
años:
Expresión de oncogenes.
-EI: sin metástasis hematogenas (T N MO). -
Factores hereditarios.
Ell: con metástasis (T NM1)
Factores ambientales.
Mayores de 45 años: -EI: T1 NO MO
Déficit o exceso de yodo.
-Ell: T2-3 NO MO
Algunas tiroideas
EllI: T4 NO MO, T N1 MO
enfermedades
-E IV: TN M1. PAPILAR
CARCINOMA
preexistentes.
CLÍNICA DE dura
Consistencia CA. DE
de rápido crecimiento Subtipo bien diferenciado. Más frecuente.
TIROIDES
mayor a 3 cm. 75% hasta 85%.
Fijo a planos profundos. Derivado del epitelio folicular.
- presencia o no de adenopatías cervicales. Originado en vías múltiples, diferentes y
solapadas: Reodenamientos de los
Síndrome Mediastinal.
receptores tirosin cinasa RET o NTRK1
(receptor tirosin cinasa neurotróficol). O
CLASIFICACIÓN Mutaciones activantes en el oncogen BRAF
Carcinomas diferenciados: Dun 10-20% consisten en mutaciones RAS.
-Folicular: Inversion o traslocación de los cromosomas
Carcinoma papilar 10 y 17.
Carcinoma folicular
Carcinoma de
ANATOMÍA PATOLÓGICA
células de Hürtle.
Parafoliculares o Lesiones únicas o multiples. Arquitectura
de células C: variable.
Carcinoma Indiferenciados: Algunos bien circunscriptos o
medular. anaplásico. Peor prognostico.
Carcinoma incluso encapsulados
Oups infiltran e parenquima adyacente y
poseen limites mal definidos.
ESTADIFICACION
Pueden presentar áreas de
TUMOR (T]: fibrosis, calcificaciones y a menudo son
T1: tumor < 1 cm. quisticas.
T2: 1-4 cm. Al corte, la superficie puede aparecer
T3:> 4 cm, pero granular y a veces contiene focos papilares
intratiroideo. visibles macroscópicamente Multicentricdad
T4: cualquier extensión fuera de la apula y multifocalidad.
tiroidea.
Epidemiología:
2do. tumor más frecuente del Tiroides
Constituye entre el 10-15% de todas
neoplasias.
Relación con déficit de yodo Edad de
presentación > 50 años.
Mujeres 3:1.
ANATOMIA PATOLOGICA
Origen células foliculares.
Arquitectura similar a los
Núcleos de vidrio. Ojo de la orfanita de Ane.
foliculares. adenomas
Cels. foliculares invaden:
Carcinoma Papilar.
Capsula
Vasos
Linfáticos
La invasión extensa del parénquima tiroideo
adyacente hace obvio el diagnóstico de
carcinoma en algunos casos.
Carcinoma Papilar.
Quistes blanquecinos con calcificaciones.
Los adenomas foliculares son las neoplasias

benignas más frecuentes, mientras que los
Cuerpos psammoma. carcinomas papilares son la neoplasia
*papilas. maligna más frecuente.
Núcleos de vidrio esmerilados. Ojo de la Los cuerpos de psammoma son una
orfanita de Ane. característica de los cánceres papilares; estas
Carcinoma Papilar. neoplasias metastatizan típicamente a la vía
linfática pero su pronóstico es excelente.
CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES

2 tipos: mínimamente invasivo.
ampliamente invasivo.
>> Poca afectación ganglionar
>Metástasis: Pulmonares, óseas, otros
CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDE Nódulo tiroideo solitario (90%).
Mucina (40% de los CMT) Amiloide (75 al
Carcinoma folicular. 80% de los CMT).
Polipéptidos hormonales y otros factores: los
más importantes la calcitonina y el ag.
carcinoembrionario.
MICROSCOPIA
Extrema de los
variabilidad patrones
histológicos.
Patrón clásico o usual: infiltrativo o
circunscripto, células dispuestas en nidos
separados por estroma abundante.
Son redondas, poligonales, ovales o incluso
fusiformes.
Citoplasma con márgenes mal definidos,
aspecto granular.
CARCINOMA MEDULAR Patrón insular.
-Patrón trabecular: bandas o cintas de células
Tumor epitelial maligno originado en las
tumorales grandes y poligonales.
células parafoliculares, células C secretoras
Patrón epitelial o sólido.
de calcitonina. 3-10% de todos los tumores
-Patrón encapsulado: poco frecuente,
tiroideos malignos.
pronostico más favorable.
75-80% son de la forma esporádica, no
Otros patrones menos frecuentes: variante
hereditarios, mientras el 20-25%
papilar, variante glandular, CMT de células
son
gigantes, CMT de células pequeñas, CMT de
hereditarios y se distribuyen así:
células claras, CMT de células oxifilas, tumor
MEN 2A: 17%.
mixto folículo-medular.
CMTF (carcinoma medular de tiroides
Puede ser asintomático.
familiar): 5% MEN 2B: 3%.
80% se presenta como nódulo tiroideo único.
ANATOMIA PATOLOGICA Elevada concentración sérica de calcitonina.
Familiares: multicéntricos, bilaterales e Carcinoma medular, presentación clásica.
hiperplasia de células C. Se localizan en los
2/3 superiores de los lóbulos ya que ahí
están las células C.
Macroscópica:
Tamaño va de tumores microscópicos a
grandes de varios cm. Carcinoma medular,
No encapsulados. neuroendocrina,
Consistencia firme, pero en general no dura. almacenamiento de calcitonina más oscuro.
Microcalcificaciones.
Lesiones hemorrágicas y necróticas
en tumores más bien grandes.
Tipos de secreción del CMT:
Carcinoma medular. Crecimiento acelerado de un bocio o nódulo
tiroideo previo de larga data: 50-80%.
•Crecimiento acelerado de
tumoración cervical sin historia de bocio
(30%).
•Masa tumoral de rápido crecimiento en
paciente con AP de CDT (20%).
CARCINOMA ANAPLASICO -Hallazgo de un CA en pieza de tiroidectomía
"La prevalencia aumenta con la edad. extirpada por otras causas.
Relación M/H: 1,3-1,5/1. Síntomas y signos más frecuentes: Tumor
APP de BMN en el 50-80% de los casos AP de palpable mayor 5 cm. (75-100%).
CDT en 20% de los casos. •Disnea o estridor (más del 50%).
Relación con el déficit en la ingesta de yodo y •Disfonía (40-70%).
es "MUY AGRESIVO. Ganglios positivos palpables (40-50%).
ANATOMIA PATOLOGICA Metástasis hematógenas
•Obstrucción vena evidentes
cava (15-75%).
superior
(ocasionalmente).
Macroscópica:
Metástasis:
Encapsulado, infiltrante, de contornos mal
Pulmón, esófago, mediastino,
definidos, que distorsiona la
tráquea, suprarrenal, hueso, encéfalo.
glándula tiroides, de consistencia pétrea.
Microscopia: Variante de células gigantes y
fusiformes (50-60%).
Variante de células grandes (epitelial o
escamoso) (20-30%).
Carcinoma anaplasico. Los cánceres medulares son neoplasias no

epiteliales procedentes de las células C
parafoliculares y ocurre en contextos
esporádicos (80%) y familiares (20%). Los
depósitos de amiloide son un hallazgo
histológico característico.
Los carcinomas anaplásicos parecen surgir de
una desdiferenciación de neoplasias más
diferenciadas.
REPASANDO
Son cánceres muy agresivos y
Pueden tener diversos uniformemente lerales.
patrones histológicos, incluyendo.
1) células gigantes grandes pleomórficas. AULA 12 ENFERMEDADES ENDOCRINO
2) células fusiformes con un TIROIDES
aspecto sarcomatoso.
3) tumores mixtos con células fusiformes y
gigantes, y
4) células pequeñas similares a
las
observadas en los carcinomas de células
pequeñas de otras localizaciones.
Permite reconocer el órgano.
Estructura quística.
0.2 a 1mm de diámetro.
Luz ocupada por coloide, revestimiento por
células foliculares y parafoliculares.
GLÁNDULA TIROIDES.
Produce 3 hormonas. Parte anterior del
cuello, con 2 lóbulos con forma piramidal, se
compara con la letra H.
Posteriormente hay la paratiroides. Tirocitos son células foliculares.
Lóbulo derecho > izquierdo
- Pesa entre 10 a 20gr. Glándula tiroides.
- Cada lóbulo mide aprox. 4 cm de largo x 2
cm de ancho - Lóbulo piramidal - Remanente
del conducto tirogloso.
HORMONAS TIROIDEAS
FISIOLOGIA
Folículo tiroideo, produce T3 y T4.

FOLÍCULOS TIROIDEOS
Unidad estructural y funcional. Estructura coloide.
Glándula tiroides.
CELULAS C (PARAFOLICULARES)
TIROIDITIS
La tiroiditis, o inflamación de la glándula
tiroides, comprende un grupo de trastornos
diversos caracterizados por algún tipo de
inflamación tiroidea.
Se asocia a enfermedades agudas con dolor
tiroideo grave y trastornos en los que existe
relativamente poca inflamación.
Célula parafolicular. Las infecciones agudas pueden alcanzar la
glándula por diseminación hematógena o
mediante implantación directa.
Puede provocar dolor cervical y en la región
de la glándula, y va acompañado de fiebre,
escalofríos y otros signos de infección.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• La tiroiditis de Hashimoto es la causa más
frecuente de hipotiroidismo en zonas del
mundo con una concentración de yodo
suficiente. De causa inmunológica.
* La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad
de Graves son los dos trastornos
autoinmunitarios más frecuentes de la
tiroides.
La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por
un fracaso gradual de la glándula tiroides por
destrucción autoinmunitaria de la misma.
ENTRE LOS 45 Y 65 ANOS, MAS EN MUJERES
10:1 20:1.
PATOGENIA
La causa de la tiroiditis de Hashimoto es

autoinmunitaria.
Una de las tres posibilidades:
1. Va ocurrir una sensibilización gracias a los
linfocitos T CD8 bloquean los receptores que
es donde se entran las hormonas
estimulantes.
2. La sensibilización gracias a los linfocitos T
CD4 va liberar las citoquinas y activar a los
macrófagos y van eliminar a los linfocitos.
3. Los linfocitos B van producir los
anticuerpos antitiroideos.
La TSH estará disminuida.
La TCH estará aumentad en la sangre.
MORFOLOGIA
Agrandamiento difuso de la glándula, cápsula
intacta.
Separación nítida entre la glándula y las
estructuras adyacentes.
Al corte, superficie pálida, amarilla, firme y Tiroiditis de Hashimoto.
ligeramente nodular.
Al microscopio, reemplazo del parénquima
tiroideo por Infiltrado.
Inflamatorio mononuclear con linfocitos,
plasmocitos, macrófagos y centros.
Folículos tiroideos atrofiados, en muchas
zonas tapizados células de Hürthle.
Células Hürthle. Existe una triada clásica de presentación
clínica:
- Hipertiroidismo.
- Exoftalmos.
-Mixedema pretibial.
- En personas entre 20 y 40 años. Mas
frecuente en mujeres que en hombres con
una relación de 7:1.
CUADRO CLINICO
Tiromegalia no dolorosa, mujeres
en mediana edad.
Comienza con aumento gradual de
la glándula y desarrollo de hipotiroidismo.
Hashitoxicosis (tirotoxicosis transitoria por
disrupción de folículos tiroideos) y liberación ETIOLOGIA
de hormonas tiroideas. • Causada por una respuesta inmune
Mayor riesgo de presentar mediada por celulas T especificas contra
neoplasias malignas de tipo carcinomas. antigenos tiroideos y por autoanticuerpos
estimulantes de los receptores de TSH en la
SINTOMAS membrana de la célula folicular.
• Estreñimiento, aumento del colesterol.
• Piel seca, pérdida de cabello.
• Dificultad para concentrarse, cansancio,
somnolencia, fatiga.
• Cuello grueso o bocio (al final de la
enfermedad, se disminuye de tamaño).
• Menstruación irregular, abundante. PATOLOGIA
- Intolerancia al frio, hinchazón facial. Agrandamiento difuso y simetrico de la
glándula.
MANIFESTACIONES CLINICAS • Peso 50 y 150g: consistencia blanda.
Elevación de TSH. • Al corte se observa aspecto carnoso y color
- Niveles bajos de T3 y T4 libres en suero. rojo oscuro.
Anticuerpos antimicrosomales positivos.
Biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF). HISTOLOGIA
Hiperplasia epitelial difusa con formación de
ENFERMEDAD DE GRAVES seudopapilas que protruyen a la luz de los
folículos; coloide disminuido.
Es una enfermedad autoinmune y constituye
- En estroma interfolicular hay aumento del
el principal hipertiroidismo endógeno,
infiltrado linfoide. En áreas formación de
acompañado de vacío difuso.
grandes folículos linfoides con
centros
germinales.
- Infiltrado Inflamatorio mononuclear
en
espacio retro-orbitario. - Edema inflamatorio
y edema de los músculos extraoculares.
Aumento de tejido adiposo.
Dermatopatia. Piel gruesa; puede observarse
en forma de nódulos de color
anaranjado.
DIAGNOSTICO
• Elevación en suero de T3 y T4 libre y total.
Cuando tiene forma cilíndrica (cubico más - Disminución o supresión de la TSH.
alto) está produciendo mucho. Aumento de la captación del yodo y atractivo
por la glándula.
CUADRO CLINICO
• Generalmente en mujeres jóvenes, con
hipertiroidismo asociado a bocio difuso
simétrico, oftalmopatia y dermatopatia. Enfermedad de graves
Oftalmopatia. Aumento de tejido conectivo
retro-orbitario e incremento en
la contractilidad de músculos extraoculares.
RESUMIENDO AULA 13 BOCIO 31/03/2021

• La enfermedad de Graves, la causa más • El bocio es el crecimiento anormal de la
frecuente de hipertiroidismo endogeno, se glándula tiroides, manifestación de
caracteriza por la triada de tiroroxicosis, alteraciones tiroideas, más frecuente en
oftalmopatia y dermopatía. mujeres. del
La enfermedad de Graves es una enfermedad Se traduce externamente por
atoimunitaria provocada por la activación de una tumoración en el cuello justo debajo
células epiteliales tiroideas por de la
autoanticuerpos frente al receptor de TSH, laringe.
que simulan la acción de la TSH. • Los cambios que presenta la glándula son
Se caracteriza por una hipertrofla e de tipo parenquimatoso o coloide. parte
hiperplasias difusas de los folículos e antero-inferior.
Infiltrados linfoides, la oftalmopatia y
dermopatia se caracterizan por depósito de
glucosaminoglucanos e Infiltrados linfoides
Los hallazgos de laboratorio Incluyen
elevaciones séricas de T3 y T4 libres enso
serico de TSH.
A: Tiroiditis de Hashimoto
B: Enfermedad de graves BOCIO NO TÓXICO DIFUSO (SIMPLE)
• Aumento de tamaño de toda la glándula
tiroides, pero sin la formación de nódulos.
Presenta dos fases, una hiperplásica y una
de involución coloide.
A: Hipertiroidismo.
B: Hipotiroidismo.
MANIFESTACIONES CLINICAS cambios quísticos. B. Microfotografía de un

nódulo hiperplásico con compresión del
Efecto masa por aumento del tamaño del
parénquima tiroideo residual en la periferia.
tiroides.
A: bocio multinodular.
• Niveles séricos normales de T3 y T4, pero
B: bocio multinodular.
niveles de TSH elevados.
En la infancia, el bocio dishormonogénico
puede producir cretinismo.
BOCIO MULTINODULAR
Agrandamiento irregular del tiroides causado
por la combinación recurrentes de
A: Hipertiroidismo.
hiperplasia e involución.
B: Hipotiroidismo.
• Pueden alcanzar tamaños masivos; la
patogenia puede ser similar a la de la
formación de neoplasias benignas del
tiroides.
- Los bocios simples de larga duración se
convierten en bocios multinodulares.
- Pueden ser no tóxicos o pueden inducir
tirotoxicosis.
Puede causar obstrucción de la
vía respiratoria, disfagia y compresión de
los
vasos grandes en el cuello y región superior
del tórax. ADENOMAS HIPOFISARIOS
Áreas de fibrosis, hemorragia, calcificación y 10% hallazgo casual.
cambios quísticos.de Plummer, un nódulo
En el síndrome Prevalencia 200/1000000 hab.
hiperfuncionante se desarrolla en bocio, Incidencia 15/1000000 hab. Año.
provocando hipertiroidismo; sin Más común entre los 40 y 50 años.
oftalmopatía infiltrativa Ni dermopatía. • Prolactinomas más frecuente
entre 20 y 30
A: Bocio multinodular, vista macroscópica años.
B: Bocio multinodular, vista microscópica. Frecuencia: Prolactinoma 50%, secretores de
GH, no funcionantes y secretores de ACTH.
TU productores de TSH y gonadotropinomas
son excepcionales.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Mutación celular favorecida por la acción
hormonal hipotalámica
Bocio multinodular. A. Morfología - Formaciones granulomatosas o metástasis
macroscópica que muestra una glándula con de otros tumores.
nódulos dispersos, zonas de fibrosis y
Hipofisitis linfocitaria enfermedad
-
autoinmune.
ANATOMÍA
Adenomas -PATOLÓGICA
más comunes:
Sarcomas, carcinomas o lesiones MTS –
excepcionales.
• Se clasifican de acuerdo a las hormonas
secretadas.
Invasión macroscópica, alta actividad
mitótica, marcadores de proliferación celular
y oncogenes supresores - relacionados con
agresividad tumoral y menor chance de cura.
Dx. Carcinoma hipofisario - Sólo si existe
MTS
PROLACTINOMA ES BENIGNO P
PRESENTACION CLÍNICA DE
- Los prolactinomas son el tipo de adenoma r
LOS
o TUMORES HIPOFISARIOS
hipofisario hiperfuncionante más frecuente.
l
La hiperprolactinemia provoca amenorrea, a
galactorrea, pérdida de la libido e c
infertilidad. t
•Se puede demostrar la presencia de i
n
prolactina en el citoplasma de las células a
neoplásicas por
técnicas
LA inmunohistoquímicas. PUEDE
HIPERPROLACTINEMIA a
y
SER PRODUCIDA POR: u
 Embarazo. d
o los tratamientos con dosis altas a
de estrógenos. p
o la insuficiencia renal. CARCINOMA
r DE LA TIROIDES
o el hipotiroidismo. o
EPIDEMIOLOGIA
o las lesiones hipotalámicas los fármacos d
u
Representan entre el 0.5 a 1% de todos los
inhibidores de dopamina (p.ej., reserpina). ccánceres.
i
Es
r el 2% de la patología tiroidea.
CLASIFICACION FUNCIONAL Predomina en mujeres 4:1.
Funcionantes 3/4 y no funcionantes 1/2. lAumenta la incidencia con la
aedad.
lETIOPATOLOGIA
e
c  Expresión de oncogenes.
h  Factores hereditarios.
e  Factores ambientales.
.
 Déficit o exceso de yodo.
 Algunas enfermedades tiroideas
preexistentes. (bocio, Hashimoto).
CLÍNICA DE CA. DE TIROIDES CARCINOMA PAPILAR

Consistencia dura de rápido crecimiento Subtipo bien diferenciado.
mayor a 3 cm. Más frecuente. 75% hasta 85%.
Fijo a planos profundos. Derivado del epitelio folicular.
- presencia o no de adenopatías cervicales. Originado en vías múltiples, diferentes y
Síndrome Mediastinal. solapadas:
Reordenamientos de los receptores tirosin
CLASIFICACIÓN cinasa RET o NTRK1 (receptor tirosin cinasa
Carcinomas diferenciados: neurotróficol). O Mutaciones activantes en el
oncogen BRAF Dun 10-20% consisten en
-Folicular:
mutaciones RAS.
Carcinoma papilar
Inversion o traslocación de los cromosomas
Carcinoma folicular
10 y 17.
Carcinoma de células de Hürtle.
Parafoliculares o de células C:
Carcinoma medular. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Carcinoma Indiferenciados: Lesiones únicas o multiples. Arquitectura
Carcinoma anaplásico. Peor prognostico. variable.
Algunos bien circunscriptos o
incluso encapsulados
ESTADIFICACION
Otros infiltran e parenquima adyacente y
TUMOR (T]: poseen limites mal definidos.
T1: tumor < 1 cm. Pueden presentar áreas de fibrosis,
T2: 1-4 cm. calcificaciones y a menudo son quisticas.
T3:> 4 cm, pero Al corte, la superficie puede aparecer
intratiroideo. granular y a veces contiene focos papilares
T4: cualquier extensión fuera de la apula visibles macroscópicamente.
tiroidea. Multicentricdad y multifocalidad.
GANGLIOS
-NO: noLINFATICOSganglios
(N): regionales
hay
comprometidos.
ganglios positivos.
METASTASIS (M)
-MO: no hay metástasis hematógena
-Mi: con metástasis
Estadios TNM:
Menores de 45 años:
-EI: sin metástasis hematogenas (T N MO). -
Ell: con metástasis (T NM1)
Mayores de 45 años:
-EI: T1 NO MO
-Ell: T2-3 NO MO
EllI: T4 NO MO, T N1 MO Núcleos de vidrio. Ojo de la huerfanita de
-E IV: TN M1. Anne.
Carcinoma Papilar. Capsula
Vasos
Linfáticos
La
invasión
extensa
del
parénqui
ma
Carcinoma Papilar.
tiroideo
Quistes blanquecinos con calcificaciones.
adyacente hace obvio el diagnóstico de
carcinoma en algunos casos.
Tumor mas frecuente de la glándula tiroides
benignos (adenoma).
Cual de los carcinomas es más frecuente
papilar.
Cuál de los carcinomas tiene
mejor pronostico carcinoma folicular.
Cuerpos psammoma. Los adenomas foliculares son las neoplasias
*papilas. benignas más frecuentes, mientras que los
Núcleos de vidrio esmerilados. Ojo de la carcinomas papilares son la neoplasia
orfanita de Ane. maligna más frecuente.
Carcinoma Papilar. Los cuerpos de psammoma son una
característica de los cánceres papilares; estas
neoplasias metastatizan típicamente a la vía
linfática pero su pronóstico es excelente.
CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES

2 tipos: mínimamente invasivo.
CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDE ampliamente invasivo.
>> Poca afectación ganglionar
Epidemiología:
>Metástasis: Pulmonares, óseas, otros
2do. tumor más frecuente del Tiroides
Nódulo tiroideo solitario (90%).
Constituye entre el 10-15% de
neoplasias. todas
Carcinoma folicular. Eosinofilia, coloide.
Relación con déficit de yodo Edad de
presentación > 50 años.
Mujeres 3:1.
ANATOMIA PATOLOGICA
Origen células foliculares.
Arquitectura a los adenomas
similar foliculares.
Cels. foliculares
invaden:
Patrón clásico o usual:
infiltrativo
circunscripto, o dispuestas en nidos
células
separados por estroma abundante.
Son redondas, poligonales, ovales o incluso
fusiformes.
Citoplasma con márgenes mal definidos,
aspecto granular.
CARCINOMA MEDULAR Patrón insular.
Tumor epitelial maligno originado en las -Patrón trabecular: bandas o cintas de células
células parafoliculares, células C secretoras tumorales grandes y poligonales.
de calcitonina. 3-10% de todos los tumores Patrón epitelial o sólido.
tiroideos malignos. -Patrón encapsulado: poco
75-80% son de la forma esporádica, no frecuente, pronostico más favorable.
hereditarios, mientras el 20-25% Otros patrones menos frecuentes: variante
son hereditarios y se distribuyen así: papilar, variante glandular, CMT de células
MEN 2A: 17%. gigantes, CMT de células pequeñas, CMT de
CMTF medular de células claras, CMT de células oxifilas, tumor
(carcinoma tiroides mixto folículo-medular.
familiar): 5% Puede ser asintomático.
MEN 2B: 3%. 80% se presenta como nódulo tiroideo único.
ANATOMIA PATOLOGICA Elevada concentración sérica de calcitonina.
Familiares: multicéntricos, bilaterales e Carcinoma medular, presentación clásica.
hiperplasia de células C. Se localizan en los
2/3 superiores de los lóbulos ya que ahí
están las células C.
Macroscópica:
Tamaño va de tumores microscópicos a
grandes de varios cm.
No encapsulados. Carcinoma medular,
Consistencia firme, pero en general no dura. neuroendocrina,
Microcalcificaciones. almacenamiento de calcitonina más oscuro.
Lesiones hemorrágicas y necróticas
en
tumores más bien grandes.
Tipos de secreción del CMT:
Mucina (40% de los CMT) Amiloide (75 al
80% de los CMT). Carcinoma medular.
Polipéptidos hormonales y otros factores: los
más importantes la calcitonina y el ag.
carcinoembrionario.
MICROSCOPIA
Extrema de los
variabilidad patrones
histológicos.
CARCINOMA ANAPLASICO -Hallazgo de un CA en pieza de tiroidectomía

extirpada por otras causas.
"La prevalencia aumenta con la edad.
Síntomas y signos más frecuentes: Tumor
Relación M/H: 1,3-1,5/1.
palpable mayor 5 cm. (75-100%).
APP de BMN en el 50-80% de los casos AP de
•Disnea o estridor (más del 50%).
CDT en 20% de los casos.
•Disfonía (40-70%).
Relación con el déficit en la ingesta de yodo y
Ganglios positivos palpables (40-50%).
es "MUY AGRESIVO.
Metástasis hematógenas evidentes (15-75%).
ANATOMIA PATOLOGICA •Obstrucción vena cava superior
Macroscópica: (ocasionalmente).
Encapsulado, infiltrante, de contornos mal Metástasis:
definidos, que distorsiona la Pulmón, esófago, mediastino,
glándula tráquea, suprarrenal, hueso, encéfalo.
tiroides, de consistencia pétrea.
Microscopia: Variante de células gigantes y
fusiformes (50-60%).
Variante de células grandes (epitelial o
escamoso) (20-30%).
Carcinoma anaplasico.
Los cánceres medulares son neoplasias no
epiteliales procedentes de las células C
parafoliculares y ocurre en contextos
esporádicos (80%) y familiares (20%). Los
depósitos de amiloide son un hallazgo
histológico característico.
Los carcinomas anaplásicos parecen surgir de
una desdiferenciación de neoplasias más
REPASANDO diferenciadas.
Pueden tener diversos Son cánceres muy agresivos y
patrones histológicos, incluyendo: uniformemente lerales.
1) células gigantes grandes pleomórficas.
2) células fusiformes con un
aspecto sarcomatoso.
3) tumores mixtos con células fusiformes y
gigantes, y
4) células pequeñas similares a
las observadas en los carcinomas de
células pequeñas de otras localizaciones.
Crecimiento acelerado de un bocio o nódulo
tiroideo previo de larga data: 50-80%.
•Crecimiento acelerado de tumoración
cervical sin historia de bocio (30%).
•Masa tumoral de rápido crecimiento en
paciente con AP de CDT (20%).
AULA 14 RENAL
RINON ASPECTOS MACROSCÓPICOS
NEFRONAS: UNIDAD ESTRUCTUAL Y

FUNCIONAL RENAL CONSTITUIDA POR LOS
GLOMERULOS Y UN SISTEMA TUBULAR
CORPÚSCULO RENAL O GLOMERULO
RECIBEN SANGRE DE ARTERIOLA AFERENTE
ENVIAN SANGRE A ARTERIOLA EFERENTE
CAPSULA DE BOWMAN
CAPSULA
CORTEZA:
• PARTE EXTERNA PARDO ROJIZA: CONTIENE
1: Capsula
EL 90% DE LA SANGRE DE LOS RIÑONES
5: Corpúsculo renal.
RAYOS MEDULARES DE FERREIN
MEDULA:
PIRÁMIDES RENALES DE MAPIGHI (8 A 18)
COLUMNAS RENALES DE BERTIN:
TEJIDO CORTICAL ENTRE PIRÁMIDES
PAPILA:
VÉRTICE DE LA PIRÁMIDE
CALICES MENORES
CALICES MAYORES
PELVIS RENAL
Corteza hay varios corpúsculos renales. Hoja visceral de la capsula de Bowman
renal (podocitos).
Hoja parietal de la capsula de Bowman
(epitelio simple plano).
Espacio de Bowman.
Células mesangiales entre los capilares.
GLOMERULOS
Glomérulo y Sistema de túbulos.

OVILLO CAPILAR RODEADO POR LAS HOJAS
VICERAL Y PARIETAL LA CAPSULA DE
BOWMAN
DOS POLOS:
DONDE ENTRA LA ARTERIOLA AFERENTE Y
SALE LA DONDE COMIENZA EL TÚBULO
CONTORNEADO PROXIMAL Se pasa sangre en el filtrado: HEMATURIA.
ARTERIOLA EFERENTE Se pasa proteína: PROTEINURIA.
-ESPACIO DE BOWMAN
APARATO DE FILTRADO DE GLOMERULO
A polo Urinario
B Polo Vascular Endotelio de los capilares glomerulares.
C Glomerulo Membrana basal glomerular:
D Espacio bowman Lámina raras externa e interna.
Lamina densa.
Hoja visceral de la capsula de Bowman con
sus podocito.
COMPONENTES DEL GLOMÉRULO

Endotelio vascular.
Membrana basal glomerular.
APARATO YUSTAGLOMERULAR
En el polo vascular del glomérulo. TUBULO RECTO PROXIMAL

Macula Densa del túbulo contorneado distal.
Luz de forma estrellada.
Células yuxtaglomerulares de las arteriolas
Ribete en cepillo.
aferentes:
Localizado en la médula.
Células mesangiales extraglomerular.
Marcados con la letra P.
Regula la tensión arterial mediante la
activación del sistema renina-angiotensina
aldosterona.
Glomérul
o
Medula.
Asa de Henle
Túbulo proximal. 5.GASTROINTESTINALES NAUSEAS Y
VÓMITOS
HEMORRAGIAS
ESOFAGITIS, GASTRITIS Y COLITIS
6. NEUROMUSCULAR
ΜΙΟΡΑΤΙΑ
NEUROPATIA PERIFÉRICA
ENCEFALOPATIA
7.DERMATOLÓGICAS
COLOR CETRINO
PRURITO
DERMATITIS
ENFERMEDADES GLOMERULARES
GLOMERULONEFRITIS
• Concepto.
Conjunto de clínicas y
entidades predominio
anatomopatológicascon
afección glomerular inflamatoria cuyos
síntomas clínicos fundamentales son
hematuria, proteinuria, hipertensión arterial
PRINCIPALES MANIFESTACIONES
y grado variable de compromiso funcional.
SISTEMICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL Parte más importante de los problemas de la
CRÓNICA Y DE LA UREMIA nefrología siendo la Glomerulonefritis
crónica la causa más frecuente de la
1.LÍQUIDOS Y ELECTROLÍTICOS
insuficiencia renal crónica en el ser humano.
DESHIDRATACIÓN
Se clasifican en enfermedades secundarias
EDEMA
que dañan los glomérulos en algunas
HIPERPOTASEMIA
enfermedades.
ACIDOSIS METABÓLICA
Sistémicas para diferenciarlas de aquellas
2.FOSFATO Y HUESO
que solo dañan el riñón, que serían las
CALCICO
HIPERFOSFATEMIA
glomérulo nefritis primarias.
HIPOCALCEMIA
Enfermedades sistémicas.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
• enfermedades inmunológicas sistémicas
OSTEODISTROFIA RENAL
(lupus eritematoso sistémico).
3.HEMATOLÓGICAS
• trastornos vasculares como la hipertensión
ANEMIA
y poliarteritis nudosa.
DIÁTESIS HEMORRÁGICAS
• enfermedades metabólicas diabetes
4.CARDIOPULMONARES
mellitus.
HIPERTENSION
Entidades hereditarias como la enfermedad
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
de fabry que a menudo afectan
EDEMA PULMONAR
los glomérulos.
PERICARDITIS URÉMICA
CLASIFICACION DE LAS Lipiduria.

GLOMERULONEFRITIS 4.insuficiencia renal crónica:
1. Glomerulonefritis proliferativa aguda. Azoemia que empeora hasta la
2. Postestreptococica Uremia
3. No postestreptococica 5. Proteinuria o hematuria protinuria
4. Glomerulonefritis Asintomática:
rápidamente
progresiva (con semilunas). Hematuria glomerular,
5. Glomerulopatía membranosa. Subnefrotica.
6. Enfermedad con cambios mínimos.
7. Glomeruloesclerosis focal y
segmentaría.
8.
Glomerulonefritis
membranoproliferativa.
9. Nefropatía por
iga.
10.
Glomerulonefritis
B. GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS
crónica.
Lupus eritematoso sistémico.
Diabetes mellitus.
GLOMERULONEFRITIS
Amiloidosis.
SECUNDARIA
Síndrome de goodpasture.
Poliarteritis poliangeítis microscópica.
Granulomatosis de wagener. Panorámica microfotografía del glomérulo
Púrpura de schonlein – henoch. renal al microscopio Electrónico.
Endocarditis bacteriana. Cl, luz capilar;
Síndromes hereditarios síndrome de alport, Ep, epitelio visceral con células epiteliales
enfermedad de le membrana basal. viscerales con sus Pedicelos;
Fina, enfermedad de fabry. End, endotelio; mes, mesangio. B,
representación esquemática de un
Glomérulo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE AGRUPAN
EN CLÍNICOS CINCO SÍNDROMES
ALTERACIONES HISTOLÓGICAS
1.sindrome nefrítico agudo: Las glomerulonefritis se caracterizan por una
Hematuria, azoemia, proteinuria o más de las cuatro reacciones que a
Variable, oliguria, edema e hipertensión. continuación se menciona.
2.glomeruloneritis Hallazgos histológicos:
rapidamente 1. HIPERCELULARIDAD GLOMERULAR.
progressiva: 2. ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA
Nefritis aguda, proteinuria e insuficiencia BASAL.
renal aguda. 3. HIALINIZACIÓN Y ESCLEROSIS.
3.sindrome nefrótico: 4. TROMBOSIS VASCULAR Y ACUMULO DE
Proteinúria de mais de 3.5 gramos, LÍPIDOS O OTROS MATERIALES.
Hipoalbuminemia, hiperlipemia y
AULA 15 CONTINUACION RENAL HIALINOSIS Y ESCLEROSIS.

El termino hialinosis aplicado a
1. HIPERCELULARIDAD GLOMERULAR los
glomerulos indica, acumulación de material
CARACTERIZADA POR UNA O MAS DE LO QUE
de aspecto homogéneo y eosinófilo al mo y
SIGUE: al me es un acumulo extracelular amorfas
Proliferación celular de células mesangiales o glomerular. Compuesto por proteínas que
endoteliales. Infiltración leucocitaria, de pasan de la circulación hacia las estructuras
neutrófilos, monocitos y en algunas glomerulares, cuando este cambio es extenso
enfermedades por linfocitos. contribuye a la obliteración de los
Formación de semilunas, acúmulos de glomerulos.
células epiteliales parietales proliferantes e La hialinosis suele ser consecuencia de una
infiltración leucocitaria. La proliferación de lesión de la pared endotelial o capilar siendo
células epiteliales que caracterizan a las el resultado final de varias formas de daño
semilunas se produce secundariamente a glomerular, es característica frecuente de la
una lesión inmune. Se ha demostrado glomérulo esclerosis focal y segmentaría.
por
técnicas de histoquímica la presencia de La esclerosis se caracteriza por
fibrina en el espacio urinario por las acumulaciones de la matriz de colágeno
membranas basales rotas. extracelular, que se pueden limitar a las
áreas mesangiales como sucede con la
2. ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA diabetes que afecta a las asas capilares o a
BASAL GLOMERULAR AL M/O esto se observa ambas estructuras.
como un engrosamiento de las paredes de Muchas de las glomerulonefritis primarias
los capilares observándose mejor con pas Al son de causas desconocidas con frecuencia
m/e esto puede consistir en: son clasificadas por su histología.
1 depósitos de material amorfo electrón
denso (complejos inmunes) fibrina, amiloide,
crioglobulinas y proteínas anormales. GLOMÉRULO NORMAL
2 engrosamiento de la membrana basal
propiamente dicha (glomeruloesclerosis
diabética).
3. HIALINIZACIÓN Y ESCLEROSIS MATERIAL

HOMOGÉNEO Y Y EOSINÓFILO.
Al microscopio electrónico es un material Este es un glomérulo normal al microscopio
extracelular amorfo, formado por proteínas de luz, las asas de capilares glomerulares son
plasmáticas al interior de la estructura finas y delicadas. Las células endoteliales y
glomerular, dando como resultado mesangiales son normales. Los túbulos que
obliteración de la luz del capilar glomerular rodean a las glomérulos son normales.
(esclerosis).
4. Trombosis vascular otras alteraciones
adicionales incluyen las trombosis
intraglomerular, acúmulos de lípidos u otros
materiales metabólicos.
Glomérulo normal con técnica de pas donde ENFERMEDADES DE CAMBIOS
se destacan las asas capilares y la membrana
MÍNIMOS
basal glomerular.
Frecuente en niños 1 hasta 7 años.

Se muestra un glomérulo normal. Relación Alteraciones morfológicas
de las asas de capilares con el mesangio. microscopia óptica normal:
Desgate o Borramiento de células epiteliales
Borramiento de los pedicelos.
SÍNDROME NEFRÓTICO
1) proteinuria masiva, con pérdida diaria de
Manifestaciones clínicas
proteínas en orina de 3,5 g o más, en
Síndrome nefrótico, por
adultos; 2)hipoalbuminemia, con
presentar: proteinuria. Edema.
concentraciones de albumina plasmática
Hipoalbuminemia.
inferiores a 3 g/di; NEFROPATÍA MEMBRANOSA
3) edema generalizado, la manifestación
clínica más obvia.
4) hiperlipidemia y lipiduria.
Al principio hay poca o ninguna azotemia,
hematuria o hipertensión.
También conocida como glomerulonefritis

membranosa.
Es una glomerulonefritis primaria. Porque es
de causa desconocida.
Esta es la enfermedad por cambio mínimo En el microscópico óptico va a ver
que se caracteriza por desgaste de células engrosamiento y depósito de
epiteliales (podocitos) por perdida de los inmunoglobulina IGG en la membrana basal.
procesos del podocito, en la parte más baja Complicación de enfermedades crónicas.
se observan dos glóbulos rojos electrón Manifestaciones clínicas:
densos y los podocitos presentan pie Síndrome nefrótico, grupo etario mas en los
engrosados. adultos de 30 hasta 50 años.
FSGS - GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL

SEGMENTARIA
Es una glomerulonefritis primaria.
Este es la glomeruloesclerosis
focal segmentaria (FSGS).
Un área focal de
SÍNDROME NEFRÍTICO
glomérulo glomeruloesclerosis focal 1) hematuria con hematíes dismórficos y
segmentaria are cilindros hemáticos en la orina;
more likely to have non-selective proteinuria, 2) algún grado de oliguria y azoemia,
hematuria, progression to esclerosis (FSGS). 3) hipertensión.
Un area de colageno. En contraste con la
Enfermedad cambios mínimos, los pacientes GLOMERULO NEFRITIS POST INFECCIOSA
con chronic renal failure, and poor response Es una glomerulonefritis primaria.
to corticosteroid therapy.
El glomérulo esta hipercelular y las asas

Alteraciones histológicas: hialinizacion y capilares están mal definidas este es un tipo
esclerosis. d glomérulo nefritis proliferativa conocida
Manifestación clínica: síndrome nefrótico. como glomérulo nefritis post infecciosa este
caso es seguida por la infección del
estreptococo beta hemolítico del grupo a
GLOMERULO ESCLEROSIS SEGMENTARÍA
que causo tres semanas antes una infección
FOCAL
de la faringe.
Frecuente en niños y en jóvenes.
Alteraciones histológicas: hipercelularidad.
Manifestación clínica: síndrome nefrítico.
Tecnica de tricromica de un paciente con una

glomerulo esclerosis segmentaria focal (fsgs)
que se demuestra con los depositos de
colágeno fsgs es responsable de la sexta GLOMERULO NEFRITIS POST INFECCIOSA
parte de los casos de sindrome nefrótico de A mayor aumento una glomerulonefritis post
adultos y ninos. infecciosa, donde se aprecia aumento de
las
células endoteliales, mesangiales y
epiteliales, además de neutrófilos en las
paredes de los capilares.
NEFROPATÍA POR IGA

Es una glomerulonefritis primaria. Porque es
de causa desconocida.
Encontramos en la morfología depósitos de
IGA. Se acumulan en los componentes del
filtrado glomerular, incluso células
mesangiales.
Histo inmunofluorescencia.
Grupo etario: niños y adultos jóvenes.
Se debe a un antecedente de infección de
vías respiratorias.
PIELONEFRITIS AGUDA
PIELONEFRITIS
Proceso renal que afecta a los túbulos.
Intersticio y la pelvis renal.
Pueden ser agudas y crónicas.
La aguda es causada por una infección
bacteriana y la crónica es un proceso
complejo, la patógena implica otros factores
como reflujo vesicoureteral y obstructivo
afecta a la vejiga (cistitis) riñones y sistemas
colectores (pielonefritis) o ambos.
85% son causados por bacilos gramnegativos
los cuales se encuentran normalmente en el
tubo digestivo echerichia coli, proteus,
klebsella y enterobacter.
Las bacterias pueden legar al riñón a través
de dos vías:
1. por la corriente sanguínea infección
hematógena).
2. vías urinarias inferiores
infección ascendente.
NECROSIS TUBULAR AGUDA

La mayoría de las lesiones tubulares afectan
también el intersticio.
Se consideran dos tipos principales de
procesos.
1. Lesiones tubulares isquémicas o tóxicas
que llevan a una necrosis tubular Aguda en
insuficiencia renal aguda.
2. Las reacciones inflamatorias de los túbulos
Pielonefritis aguda
e intersticio (nefritis túbulo intersticial.
Entidad clinicopatologica caracterizada
desde
el punto de vista morfológico por la
destrucción del epitelio tubular y
clínicamente por la disminución aguda o
perdida de la función renal siendo la causa
mas frecuente la insuficiencia renal aguda, la
cual consiste en una disminución rápida de la
Pielonefritis necrotizante función renal y del flujo urinario, con
diuresis inferiores a 400 ml por 24 horas
todo esto se debe a múltiples procesos
entre ellos:
1 isquemia debida a una interrupción del
flujo sanguíneo, cuando afecta difusamente
a los vasos renales poliarteritis nudosa,
hipertensión maligna síndrome hemolítico
urémico y casos de disminución del volumen
sistémico circulante.
2 lesión toxica directa sobre los túbulos
fármacos, contrastes con todo, mioglobina
hemoglobina, radiaciones.
3 Nefritis tubulointersticial aguda, que
aparece sobre todo como consecuencia de
reacciones de Hipersensibilidad a los
fármacos.
4 Coagulación intravascular diseminada.
5 Obstrucción urinaria debida a tumores,
hipertrofia prostática o coágulos sanguíneos
(insuficiencia renal aguda, post renal).
La NTA representa un 50% de los casos
hospitalizados por una insuficiencia renal
aguda.
Lesión reversible que aparece en diferentes
circunstancias clínicas desde un traumatismo
intenso hasta una pancreatitis aguda
teniendo en común un flujo sanguíneo
inadecuado a los órganos periféricos que se
acompaña con hipotensión y shock
NECROSIS TUBULAR AGUDA
(insuficiencia renal isquémica). Las
trasfusiones de sangre incompatible, y otras
crisis hemolíticas que causan hemoglobinuria
producen un cuadro similar a la necrosis
isquémica.
El segundo patrón de la NTA nefrotóxica, es
causado por numerosos fármacos entre ellos
gentamicina, contrastes radiológicos,
venenos, metales pesados mercurio y los
disolventes orgánicos tetracloruro de
carbono.
PATOGENIA
En ambas formas de NTA, la isquémica y la
nefrotóxica los fenómenos esenciales son:
1 La lesión tubular.
2 Trastornos graves y persistentes del flujo
sanguíneo.
AULA 16 TUMORES RENALES

Los carcinomas de células renales
comprenden el 80-85% de las neoplasias
malignas del riñón.
La razón varones/mujer es de 2:1. La
incidencia alcanza su máximo entre los 60 y
70 años.
FACTORES DE RIESGO
CARCINOMAS DE CÉLULAS CLARAS
Representan70-80%
Deleción del cromosoma 3p.
Túbulo proximal.
Enfermedad de von Hippel-Lindau.
Macroscópicamente, pueden ser sólidos o
menos comúnmente, quística. Aparecen en
más del 80% de los individuos que al final
CUADRO CLINICO presentan metástasis.
• La manifestación más frecuente es la
hematuria intermitente, que ocurre en más
del 50% de los casos, puede acompañarse de
masa palpable, policitemia, fiebre,
hipertensión arterial,
síndrome hipercalcemia, Cushing,
de
masculinización. feminización o
Carcinoma renal de células claras.
LA TRÍADA CARACTERÍSTICA ES:
1. HEMATURIA INDOLORA.
2. MASA ABDOMINAL PALPABLE.
3. DOLOR SORDO EN EL COSTADO.
De acuerdo a su histología:
Carcinoma de células claras (70-
80%). Carcinoma papilar (10 15%).
Carcinoma cromófobo (5%).
CARCINOMAS PAPILARES CARCINOMAS CROMOFOBAS

Túbulo proximal. Representan 5%.
Multifocal y bilateral, y comúnmente Túbulo colector.
presentes como tumores pequeños, en fase Carecen de
inicial. lípidos y
La duplicación del cromosoma 7 glucógenos.
Representa el 10 a 15%. Tumores bien circunscritos, solitarios y
corticales, de aspecto homogéneo y de color
marrón/café.
15% se ve un área central de aspecto
cicatricial.
CA PAPILAR DE CELULAS RENALES

"Carcinoma cromofilo" "carcinoma
tubulopapilar".
15% de CCR adultos.
Son bilaterales y multifocales la mayoría de
las veces. Es mas frecuente en pacientes con
enfermedad renal terminal.
Hipovasculares.
Suelen estar bien definidos, con limite eneto, Clasica: Cel de citoplasma abundante, palido,
rodeados por una pseudocapsula fibrosa de de aspecto reticular o granular, halo claro
tej. circundante comprimido. perinuclear y una zona periferica mas densa
de condensacion citoplasmatica adyacente a
la membrana celular.
De color marron/amarillo/rojizo; con

Eosinofilica: cel. de citoplasma granular
frecuencia tienen areas de aspecto necrotico
eosinofilico, a menudo con Haloperinuclear.
y/o hemorragico.
Tamaño variable.
CLASIFICACION DE TNM
CLASIFICACION DE ROBSON
Es el tercer cáncer de órgano más frecuente
en niños menores de 10 años, y uno de los
principales cánceres en niños.
Estos Tumores contienen una variedad de
células y componentes tisulares, derivados
Todos del mesodermo.
El tumor de wilms, como el retinoblastoma,
puede surgir esporádicamente o ser familiar,
heredándose la susceptibilidad a
la tumorigénesis.
CUADRO CLÍNICO
50% masa abdominal asintomática.
Otros hallazgos:
Hipertensión (75%)
Fiebre (30%)
Hematuria microscópica (24%)
Dolor (24%)
Hematuria macroscópica (18%)
Náuseas, vómitos, disminución del apetito,
pérdida de peso y constipación.
Exploración física Tamaño de la masa,

ascitis, aniridia,
extremidades y
genitales.
HITOPATOLOGIA
Desfavorable:
Figuras mitóticas anormales.
TUMOR DE WILMS Núcleos hipercromáticos.
Núcleo de diámetro al menos 3 veces > que
el de núcleos de células normales.
HITOPATOLOGIA
Características macroscópicas:
Grandes multilobulados.
Color gris o bronceado.
Áreas focales de
hemorragia y necrosis.
METASTASIS
AULA 17 INFECCIONES FRECUENTES

DE PIEL
SISTEMA TEGUMENTARIO
Capas de la piel:
Epidermis CAPAS DE LA EPIDERMIS
Dermis
Tejido celular
subcutáneo.
ESTRATO BASAL
CAPAS DE LA EPIDERMIS
ESTRATO BASAL
Está constituida por una sola fila de células
que descansa sobre la lámina basal.
Estas son de forma cuboidea o cilíndrica,
presenta citoplasma basófilo.
ESTRATO BASAL O ESTRATO GERMINATIVO

ESTRATO BASAL Y ESTRATO ESPINOSO
UNIDOS POR DESMOSOMAS
ESTRATO ESPINOSO (ESCAMOSO O DE

MALPIGHI). Mas grueso que tenemos.
ESTRATO GRANULOSO (3-5 CAPAS)
Células poliédricas que cuanto más cerca

están de la superficie son más aplanadas.
ESTRATO CORNEO
GRANULOS DE QUERATOHIALINA (son

gránulos basofilicos) contienen una proteína
rica en azufre PROFILAGRINA que en el
estrato córneo se transforma en FILAGRINA Periodo de renovación de la epidermis 4
una forma matriz interfilamentosa. semanas.
ESTRATO LÚCIDO, es delgado, no muy

visible, tiene el aspecto de una linea
homogénea. brillante y transparente. por lo
cual recibe el nombre de estrato lucido.
Las células que lo conforman están muertas y
sus núcleos en proceso de desaparecer
por
cariólisis.
Estas células presentan filamentos de
queratina que se disponen en forma paralela
con la superficie de la piel.
Este estrato solo se encuentra en Piel.
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS:
QUERATINOCITOS 85%.
NO QUERATINOCITOS 5%:
Melanocitos 5%.
Células de Langerhans 2%.
Células de Merkel 6 – 10%.
Células dendríticas epidérmicas células de

Langerhans.
Se las ha localizado entre las células del
estrato espinoso Son reconocedoras de
antígenos.
MELANOCITOS: Los precursores de

melanocitos provienen de
la
neural,que migran a la dermis y luegolos
a la
cresta
epidermis, ubicándose entre las células
basales de la epidermis a razón de 1
melanocito cada 5 o 10 células basales NO
TIENEN UNIONES POR DESMOSOMAS.
UNIDAD MELÁNICA EPIDÉRMICA

Es el conjunto que forman UN MELANOCITO
CON 30-40 QUERATINOCITOS con los cuales
esta vinculado funcionalmente mediante sus
prolongaciones detríticas.
DERMIS
Tejido conectivo:
A) Células:
*Fibroblastos
*Monocito-macrófago
*Dendrocito dermico
*Mastocito
B) Matriz extracelular:
Hipodermis: Tejido adiposo, musculo liso y
*Fibras:colageno (I,III,V,VI,VII), elásticas. musculo esquelético.
*Sustancia fundamental:
condroitin
sulfato/dermatan PELO
sulfato,condroitin 6
sulfato.
Pelos están fijados en el folículo piloso.

Folículo piloso = invaginación de
la epidermis.
DERMIS HIPODERMIS
GLANDULAS CUTANEAS
El diámetro del lumen tubular de las

glándulas sudoríparas apocrinas es mas
grande que el de las glándulas ecrinas y el
epitelio es más alto.
GLANDULAS SUDORIPARAS APOCRINAS

GLANDULAS SUDORIPARAS ECRINAS 3.Un túbulo secretorio en espiral en donde
se origina sudor.
Ubicadas en porción mas inferior de dermis
limitando con TCS.
TERMINALES NERVIOSAS
Corpúsculos de Pacini
GLANDULAS SUDORIPARAS ECRINAS

1. Tienen una porción epidérmica (la unidad
epidérmica del conducto de la glándula:
acrosiringio).
2. El conducto dérmico que conduce el sudor
Los corpúsculos de Meissner son un tipo de
a la superficie,una porción más profunda del
terminaciones nerviosas en la piel que son
conducto que está envuelto en el proceso
responsables de la sensibilidad para el tacto
secretorio y.
ligero.
-Regresan de modo espontáneo en 6 meses

a 2 años
Introducción:
Aunque la piel es un órgano de protección, CLASIFICACION
con frecuencia ocurre infección De acuerdo a la morfología y clasificación
por gérmenes. clínica.
1-Verruga vulgar: es el tipo más común.
DERMATOSIS INFECCIOSA Localización: en cualquier localización, pero
más frecuente en manos superficies dorsales
VERRUGAS
y áreas periungueales.
Son proliferaciones epiteliales benignas, Son papulas de color gris, blanco o tostado,
contagiosas de piel y mucosas producidas planas a convexas de 0,1 a 1 cm de diámetro
por el HPV. con superficie rugosa.
Son lesiones comunes en niños y
> Se deben a HPV tipo 1, 2 y 4 > Periodo de
adolescentes, aunque pueden encontrarse a
incubación: 1 a 6 meses > Se trasmiten por
cualquier edad.
contacto directo, pero los microtraumas son
-Están causadas por papilomas humanos importantes.
Tienen forma variable por lo general globular
-La trasmisión de la enfermedad suele
implicar contacto directo entre individuos o
autoinoculación.
-Suelen ser autolimitadas -De difícil
extirpación, porque tienen su propia
vascularización.
2-Verruga plana: es común en la cara o
superficies dorsales de las manos, cuello y
piernas.
Son pápulas ligeramente elevadas, planas,
lisas de color tostado, menores que la
verruga vulgar.
▸ Son producidas por HPV tipo 3 y 10.
Son asintomáticas y se propagan fácilmente
por autoinoculación.
VERRUGA GENITAL CONDILOMA

ACUMINADO
3- Verruga plantar: los tipos de HPV

responsables son el 1, 2, y 4.
Se localizan en áreas de máxima presión
talón, metatarso y dedos de pies.
> Su principal dx diferencial son los callos. Las
verrugas son áreas de hiperqueratosis en
áreas de presión, en la que los pliegues
cutáneos no pierden su continuidad y no se
observan los puntos negros.
MORFOLOGIA
> Las características comunes a las verrugas
incluyen:
> Hiperplasia epidérmica verrucosa o
papilomatosa.
► Vacuolización citoplásmica (coilocitosis)
4-Condiloma acuminado: se da en pene, que afecta las capas epidérmicas
genitales femeninos, uretra, áreas perineales superficiales produciendo halos de palidez
y recto. rodeando los núcleos infectados.
Se presentan como masas blandas, tostadas, > La microscopía electrónica revela
con aspecto a coliflor que pueden alcanzar numerosas partículas víricas en el interior de
varios centímetros. los núcleos.
> Los principales causantes son el HPV 1, 6, > Las células infectadas pueden demostrar
10, 11 y en ocasiones 16 y 18 que tienen gránulos de
potencial maligno. queratohialina prominentemente
condensados y agregados
intracitoplasmicos eosinofílicos irregulares CONDILOMA ACUMINADO
como resultado de efectos citopáticos
víricos.
TRATAMIENTO
Queratolíticos: ácido salicilico láctico.
También ácido tricoloroacético o nítrico
▸ Crioterapia
> Nitrógeno
> Procedimientos:
electrocoagulación, radiofrecuencia, láser.
MOLUSCO CONTAGIOSO
VERRUGA VULGAR
Es una enfermedad vírica cutánea causada
por Poxvirus.
Tiene forma de ladrillo, un centro vírico de
DNA.
Se suele diseminar por contacto directo, en
especial entre niños y adultos jóvenes.
Clínicamente: pueden presentarse múltiples
Hiperqueratosis lesiones en piel y membranas mucosas, con
Papilomatosis predilección por tronco y áreas anogenitales.
Acantosis Las lesiones individuales son pápulas
Proyecciones verrucosas de apariencia umbilicadas firmes, con frecuencia
curvilinea en la base de la lesion. pruriginosas de color rosa; que varían de 0,2
Pápulas pequeños con superficie queratosica a 0,4 cm.
y verrucosa. De modo infrecuente se dan formas gigantes
Coilocitosis con dimensión de hasta 2 cm puede drenarse
un material a modo de requesón desde la
umbilicación central.
MORFOLOGIA
Hiperplasia epidérmica
verrucosa caliciforme.
La estructura diagnósticamente específica es
el cuerpo del molusco que se da como
inclusión citoplásmica grande, elipsoide, Molusco contagioso
homogenea en las células de la capa Al hacer frotis de este material y con la
granulosa y de la capa córnea. tinción de Giemsa se muestran cuerpos de
En la tinción con H y E, estas inclusiones son molusco diagnóstico.
eosinofilicas en la capa granulosa azul Tratamiento:
púrpura y adquieren tono azul pálido en la Curetaje con anestesia.
capa córnea. En el interior de los cuerpos de Crioterapia.
moluscos hay numerosos viriones.
IMPETIGO
Es
una
infección
bacteriana
superficial frecuente de la piel.

Es muy contagiosa y con frecuencia en niños
por lo demas sanos, así como adultos.
Existen 2 formas: impétigo contagioso Y
impétigo bulloso.
Difieren en el tamaño de las pústulas.
Agente causal:
Staphylococcus Aureus/Bulloso,
Diagnostico: Streptococos B hemolíticos/contagioso.
En la mayoría de los casos el diagnóstico es Localización: piel expuesta, cara y
clinico, la citologia puede ayudar en casos de manos.
duda diagnostica, en ella se encuentra la
presencia del cuerpo del molusco, conocido Contagioso: cara.
cuerpo Henderson-Paterson, observan como Bulloso: manos.
cuerpos grandes, basofilicos, apariencia
VIRUS DEL MOLUSCO
vitrea homogénea CONTAGIOSO
y con cuerpos de inclusión
que derivan de como ovoidales, anucleados
con la replicación viral que toma lugar en el
citoplasma que los contiene.
Pápulas son más robustas.
Maculas son leves elevaciones.
Impétigo:
Inicialmente es una mácula eritematosa, pero
sobrevienen rápidamente múltiples pústulas
pequeñas.
A medida que se rompen las pústulas se
forman erosiones superficiales, cubiertas de
suero que se van secando, dando el aspecto
clínico de costra de miel.
Si no se extirpa se forman nuevas lesiones en
la periferia y puede producirse un daño
epidérmico extenso. En los niños se da una
forma de impétigo bulloso.
MORFOLOGIA
El rasgo microscópico característico es la
acumulación de neutrófilos por debajo de la
capa córnea, a menudo con formación de
pústula subcórneo.
Inflamación de la dermis superficial. Rotura
de las pústulas da lugar a una capa con
neutrófilos y restos celulares que forman la
costra característica. Puede haber acumulo
de líquido y neutrófilos por debajo de la
capa córnea.
Impétigo
TRATAMIENTO Las lesiones individuales se

desarrollan
pierden su yintensidad en horas (por lo
Antibiótico tópico para casos localizados y vía
oral, para casos sistémicos. general en menos de 24hs) y los episodios
pueden durar días o persistir durante
meses. Las lesiones varían de pápulas
AULA 18 DERMATOSIS INFLAMATORIA pequeñas y pruriginosas a grandes placas
AGUDA edematosas pueden confluir y formar
Está mediada por factores inmunológicos configuraciones anulares, lineales,
locales o sistémicos. arciformes.
Las lesiones agudas duran días a semanas y Sitios de predilección: troncos, extremidades
se caracterizan por inflamación con distales y pabellones auriculares.
URTICARIA
frecuencia intensa y células mononucleares,
no neutrófilos, edema y lesión epidérmica,
vascular o subcutánea. Las lesiones crónicas,
persisten meses a años y con frecuencia
muestran alteraciones del crecimiento
epidérmico (atrofia o hiperplasia) o fibrosis
dérmica.
URTICARIA:
Dermatosis inflamatoria aguda.
Es un trastorno frecuente de la piel que se
caracteriza por degranulación de células
cebadas, resultante de MORFOLOGÍA:
la
hiperpermeabilidad microvascular dérmica, Las características histológicas suelen ser
culminando en placas sútiles que muchas bx parecen piel normal.
pruriginosas edematosas denominadas 1-Inflitrado perivenular escaso que consta de
habones. ronchas o células mononucleares y
Macroscópicamente: neutrófilos.
También puede haber eosinófilos.
El angioedema se relaciona estrechamente 2-Haces de colágenos
con la urticaria y se caracteriza por edema ampliamente espaciados, resultado del
profundo de la dermis y de la grasa edema dérmico
subcutánea.
superficial.
3-Canales linfáticos dilatados con el fin de
acomodar este líquido de edema.
Hay fibras de colágenos y edemas.
Hay células mononucleares.
Predominio de linfocitos.
Predominio de células inflamatorias Las diferencias clínicas permiten
mononucleres. la
clasificación de las diferentes dermatitis
eccematosas en las siguientes categorías:
1- Dermatitis alérgica de contacto: antígenos
aplicados tópicamente.
2- Dermatitis atópica: de causa desconocida
puede ser hereditaria.
3-Dermatitis eccematosa:
antígenos
administrados por vía sistémica por ej
PATOGENIA: penicilina.
La urticaria es consecuencia de liberación de 4- Dermatitis fotoeccematosa: luz UV.
mediadores vasoactivos provocados por 5-Dermatitis por agentes irritantes:
antígenos, a partir de gránulos de células Irritantes químicos como detergentes.
cebadas. MORFOLOGÍA:
La degranulación dependiente de IgE puede -La espongiosis: es la acumulación de edema
ser consecuencia a exposición a un número en el interior de los espacios intercelulares
de antígenos (pólenes, alimento, fármacos, de la epidermis característica de la dematitis
veneno de insectos). eccematosa aguda y de aquí el sinónimo de
dermatitis espongiótica.
DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA Mientras que el edema se localiza en los
Abarca un número de afecciones espacios intervasculares de la dermis
patogénicamente diferentes. superficial en la urticaria el edema se filtra
Todas se caracterizan por pápulas en los espacios intercelulares de la
vesiculares rojas, costrosas en epidermis en la dermatitis espongiótica,
temprana, quefase con la persistencia separando los queratinocitos de la capa
evolucionan a placas elevadas. espinosa.
Con el tiempo la dermatitis espongiótica Espongiosis Sobreelevación de la piel. Dura.
puede evolucionar a una forma crónica en la .
que la hiperplasia epidérmica y
descamación excesiva, más vesiculación
que dominan el cuadro clínico e histológico.
El cizallamiento mecánico de los sitios de
unión intercelulares (desmosomas) y
membranas intercelulares por acumulación
progresiva de líquido intercelular puede dar
lugar a formación de vesículas
intrapidérmicas.
Estadíos iniciales: hay infiltrado linfoide
superficial perivascular asociado a edema Este trastorno afecta a individuos de
papilar dérmico y degranulación de células cualquier edad y se asocia con las siguientes
cebadas. El patrón y composición de este afecciones:
infiltrado puede proporcionar indicios en 1- Infecciones: causadas por herpes simple,
relación con la causa de base. micoplasma, histoplasmosis, coccidiomicosis,
Por ej: fiebre tifoidea y lepra.
Antígenos en relación con fármacos, muestra 2- Administración de fármacos: sulfomidas,
infiltrado linfoide que contiene eosinófilos, penicilina, barbituricos,
que se extiende alrededor de los vasos salicilatos, hidantoínas y antipalúdicos.
dérmicos superficiales y profundos. 3- Enfermedad maligna: (carcinomas
y linfomas).
4- Enfermedades vasculares del colágeno:
ERITEMA MULTIFORME (LES, Dermatomiositis, Periarteritis nodosa).
Es un patrón infrecuente de
curación espontánea que parece ser una
CLÍNICAMENTE
reacción de hipersensibilidad a infecciones
y fármacos. Es un prototipo de reacción Presenta un espectro clínico que va de
citotóxica caracterizado por extensa lesiones leves a moderadas denominadas
degeneración muerte de células eritema multiforme a formas graves como Sx
epitelial. de Steven Jonhson y necrólisis epidérmica
tóxica.
Los pacientes manifiestan un conjunto de
lesiones multiformes, que incluyen maculas,
pápulas, vesículas y bullas.
Así como la característica lesión en diana que
consta de una mácula o pápula de color rojo
con un centro vesicular erosionado pálido.
Aunque las lesiones pueden encontrarse
ampliamente distribuidas, es frecuente que
se produzca una afectación simétrica de las
extremidades.
Una forma febril de la enfermedad extensa
sintomática, que con frecuencia se ve en
niños aunque no exclusivamente en ellos es
Síndrome de Steven Jonhson. Es típico que
las erosiones y las costras hemorrágicas
afectan a los labios y la mucosa oral, aunque
también pueden hallarse afectadas MORFOLOGÍA:
las conjuntivas, uretra, área genital y
En el examen histológico, las lesiones
perianal. iniciales muestran un infiltrado linfoide
La lesión de las áreas afectadas lugar a sepsis
perivascular superficial, asociado con
grave. edema de la dermis y acumulación de
linfocitos a lo largo de la unión
dermoepidérmica, donde se hallan
íntimamente asociados con degeneración y
necrosis de queratinocitos.
Con el tiempo se produce una migración de
los linfocitos a la epidermis. Se producen
zonas discretas y confluentes de necrosis
epidérmica con formación concomitante de
Otra variante denominada necrolisis vesículas.
epidérmica tóxica da lugar a necrosis difusa y El esfacelamiento epidérmico lleva a
esfacelamiento de las superficies epiteliales erosiones superficiales.
cutáneas y mucosas, produciendo una La tensión en diana exhibe una necrosis
situación clínica análoga a una extensa central rodeada de un borde de lesión
quemadura. perivenular.
Síndrome de Steven Jonhson.
Fibras apoptóticas. Edema.
Análoga a una extensa quemadura. Infiltrado inflamatorio.

Apoptosis, separación por edema.
PATOGENIA: Puede ser causa de eritema y descamación

total del cuerpo conocido como
Tiene similitudes inmunologicas con otras
afecciones caracterizadas por lesión de eritrodermia.
células epidérmicas. Cambios ungueales en el 30% de casos
Ej: rechazo de aloinjerto cutáneo y consistentes en decoloración amarillo-parda
erupciones fijas por fármacos. parecida a la capa aceitosa, con fóveas,
En todas estas afecciones son destruidas los hoyuelos, separación de la capa ungueal del
linfocitos T citotóxico CD8. lecho ungueal (onicolisis), engrosamiento
Siguen siendo desconocidos los antígenos y
diana precisos en la epidermis del eritema desistegración.
multiforme. CLÍNICAMENTE:
Afecta más frecuentemente a la piel de:
AULA 19 DERMATOSIS INFLAMATÓRIA ✓Codos
CRÓNICA ✓Rodillas
Causa desconocida. ✓Cuero cabelludo
DEFINICIÓN ✓Áreas lumbo-sacras
Son trastornos inflamatorios persistentes de ✓Pliegue interglúteo.
la piel que exhiben sus características clínicas ✓Glande del pene.
e histológicas típicas durante meses o años. La lesión es una placa de color blanco
La superficie cutánea es rugosa plateado La configuración puede ser anular,
como consecuencia de la formación y lineal, circunvoluciones o serpinginosas.
eliminación excesiva o anormal de escamas.
Sin embargo, no todas las
lesiones descamativas son inflamatorias
como la
ictiosis.
PSORIASIS
Dermatosis inflamatoria crónica.
Causa desconocida.
Es una frecuente dermatosis inflamatoria
crónica que afecta al 1-2% de individuos en
EEUU.
✓Pueden padecer la enfermedad personas Psoriasis.
de todas las edades.
✔ S e asocia con artritis, enteropatía,
artropatía y VIH.
La artritis psoriática puede ser leve o
producir deformidades importantes que se
parecen a los cambios articulares
observados en artritis
reumatoide. Variedad de la psoriasis.
Cambios ungueales. Puede llegar a la MORFOLOGÍA:
onicolisis. Tienen un rasgo histológico característico:
Acantosis: mayor recambio de
células epidérmicas lugar a
engrosamiento epidérmico (acantosis).
Hiperqueratosis
Elongación: hacia abajo de las crestas
interpapilares.
Psoriasis en el codo. El estrato granuloso está adelgazado o
ausente y se observa una escama
paraqueratotica que lo recubre.
Adelgazamiento de las capas de células
epidérmicas que recubren las puntas de las
papilas dérmicas y vasos sanguíneos
Psoriasis en el cuero cabelludo. dilatados y tortuosos en el interior de las
papilas.
Los neutrófilos forman pequeños agregados
en el interior de focos ligeramente
espongióticos de la epidermis superficial
(pústulas espongiformes), Y en interior de la
capa paraqueratótica (microabscesos de
PSORIASIS PUSTULOSA, pequeñas Munro).
pústulas múltiples que forman placas
eritematosas. Este tipo de psoriasis es más
benigno localizado en manos y pies.
y si es generalizado es grave con fiebre

acompañante, leucocitosis, artralgias,
pústulas difusas en piel y mucosas, infección
secundaria y alteraciones hidroelectrolíticas.
ACANTOSIS
Verde: estrato corneo. Esto da lugar a una proximidad anormal de
Piel gruesa. Hay papilas elongadas. vasos dérmicos en el interior de las papilas
dérmicas a la escama que las recubre, y
explica el fenómeno clínico característico de
puntos sangrantes múltiples y diminutos
cuando se levanta la escama de la placa
(signo de Auspitz).
Célula en el estrato corneo queratinocitos.
DIAGNOSTICO
RASPADO METODICO DE BROCQ
1.Signo de la mancha de
En amarillo hiperqueratosis,
cera:
Desprendimiento de escamas.
paraqueratosis. En rojo: Linfocitos.
2. Membrana de Duncan-Buckley:
membrana epidérmica.
3. Signo de Auspitz: punteado hemorrágico
debido a la rotura de los capilares de las
papilas dérmicas.
Acantosis
Adelgazamiento de las capas de células

epidérmicas que recubren las puntas de las
papilas dérmicas y vasos sanguíneos
dilatados y tortuosos en el interior de la
papilas.
Paraqueratosis. En palma de manos y planta de pies
corticoides tópicos.
Para casos sistémicos:
metotrexate, ciclosporina, dapsona.
DERMATITIS SEBORREICA
Es una dermatosis crónica incluso más
frecuente de la psoriasis.
Clínicamente: afecta las regiones con
Células predominantes neutrófilos. elevada densidad de glándulas sebáceas
como:
Cuero cabelludo.
Frente, especialmente (glabela)
Conducto auditivo externo.
Pliegues naso labiales.
Región pre-esternal.
Aunque no es una
enfermedad de
glándulas
sebáceas.
PATOGENIA:
Es una enfermedad mediada por células T
que implica un aumento de la proliferación
de queratinocitos junto con inflamación y
angiogénesis.
TNF es un mediador implicado en la
patogenia de la psoriasis, el cual se halla Clínicamente: la caspa es la expresión
aumentado. clínica.
En lactantes la dermatitis seborreica se
Recordar: La psoriasis es: Una enfermedad manifiesta como lesión del cuero cabelludo,
crónica, bilateral, simétrica Signo de Auspitz: también puede ser parte de la enfermedad
sangrado cuando se levanta la escama de la de Leiner, en la que es generalizada y está
placa. Fenómeno de Koebner: nuevas asociada a diarrea e insuficiencia ponderal.
lesiones en el sitio del trauma. La forma más grave difícil de tratar se ve en
individuos infectados por VIH.
Dermatitis
TRATAMIENTO:
seborreica.
Medicamentos tópicos y sistémicos.
Corticoides tópicos: valerato
de betametasona, propionato de clobetasol.
En cuero cabelludo shampoo de alquitrán o
ketoconazol.
diferenciación de la psoriasis puede ser difícil
pero la presencia de costras de escamas en
una distribución foliculocéntrica favorece la
dermatitis seborreica.
Indica descamación.
Presencia de núcleos en el estrato corneo
(paraqueratosis).
MORFOLOGÍA:
Las lesiones de la dermatitis seborreica
comparten características histológicas con la
dermatitis espongiótica y la psoriasis.
Las lesiones al inicio son espongioticas y
tardías son más acantolíticas.
Paraqueratosis que contienen neutrófilos.
Infiltrado perivascular que contiene
linfocitos y neutrófilos.
En la infección por VIH también puede haber
queratinocitos apoptóticos y células Espongiosis
plasmáticas.
FASES
DERMATITIS ESPONGIÓTICA
AGUDA, SUBAGUDA O CRÓNICA:
En las lesiones agudas: hay espongiosis focal
leve, con una costra de escamas
suprayacente que
contiene
neutrófilos; en la dermis papilar algunos
está
levemente edematosa; los vasos sanguíneos
están dilatados y leve infiltrado perivascular
superficial de linfocitos, histiocitos y
neutrófilos ocasionales.
ETIOLOGÍA: desconocida.
En las lesiones subagudas: hay hiperplasia
Se piensa que Malassezia fur fur puede
psoriasiforme, inicialmente leve, con
desempeñar un papel central.
espongiosis leve y los demás cambios ya
mencionados. Numerosos organismos
similares a las levaduras generalmente se TRATAMIENTO:
pueden encontrar en la queratina superficial. controla la enfermedad, pero no cura.
En las lesiones crónicas muestran una Cuero cabelludo: aceite de almendras, oliva
hiperplasia psoriasiforme más pronunciada y mineral, Shampoo con ketoconazol.
solo una mínima espongiosis; a veces la Cara y tronco hidrocortisona, y otros.
LIQUEN PLANO Son características las lesiones múltiples de

distribuición simétrica, en especial en las
Los signos de está afección son:
extremidades con frecuencia muñeca, codo y
Pápulas pruriginosas de color púrpura y
en el glande del pene.
poligonales en la piel y membranas mucosas.
En el 70% las lesiones orales se hallan
Es autolimitado, por lo general se resuelve presentes como áreas blancas reticuladas o
en 1 a 2 años después del comienzo;
en malla que afectan la mucosa.
dejando zonas de
Las "6 P": pápulas y placas púrpuras,
hiperpigmentación postinflamatorias.
pruriginosas, planas (planas), poligonales.
Las lesiones orales pueden persistir por años.
MORFOLOGIA
EL LIQUEN PLANO:
Se caracteriza histológicamente por un
infiltrado denso y continuo de linfocitos a lo
largo de la unión dermoepidérmica.
Los linfocitos se hallan íntimamente
Estría blanquecina: estrías de Wickham.
asociados con queratinocitos
basales, presentan degeneración, necrosis.
Infiltración de linfocitos en la
unión dermoepidérmica con contorno en
dientes
de sierra.
Las lesiones cutáneas constan de pápulas
planas pruriginosas que pueden confluir y
formar placas.
Estas pápulas con frecuencia son realzadas
por puntos o líneas denominados estrías de
Wickham, estas lesiones histológicamente se
caracterizan por hipergranulosis.
En individuos de pigmentación oscura las
lesiones pueden adquirir un color pardo
oscuro debido a pérdida de pigmentación
melánica de la dermis, ya que se halla
destruida la capa de células basales. Células basales anucleadas, necróticas que
reciben el nombre de cuerpos de civatte o
cuerpos coloides aunque característicos del
liquen plano, estos cuerpos se pueden
identificar en cualquier dermatitis crónica
donde se encuentren lesionados o
destruidos los queratinocitos basales.
Además el liquen plano muestra hiperplasia
epidérmica, rara vez atrofia.
Engrosamiento de la capa granular y de la grandes que pueden darse en el lupus
capa córnea cutáneo puro o LES. Las manifestaciones
(hipergranulosis, hiperqueratosis). empeoran tras la exposición a la luz solar.
La superficie epidérmica de las lesiones es
brillante y A través de la epidermis
adelgazada se pueden observar
descamativa.vasos sanguíneos dilatados y
tortuosos (telangiectasis) Hipopigmentación
e hiperpigmentación (lupa).
Eosinófilos. Epidermis.
Cuerpos de Civatte.
Puede afectar a los folículos pilosos y recibe

el nombre de liquen plano papilar.
Patogenia: desconocida, posible causa de
hipersensibilidad retardada.
Es probable que sea causada por reacciones
de inmunidad celular secundaria a MORFOLOGÍA
la liberación de antígenos a nivel de la capa LES se caracteriza histológicamente por:
de Epidermis: adelgazada o atrofiada, con
células basales En apoyo
dermoepidérmica. y dea esta
la idea hay pérdida de las crestas interpapilares y hay
unión
infiltrado de linfocitos T asociado a hiperqueratosis. Infiltrado de linfocitos a lo
hiperplasia de células de langerhans son largo de la unión dermoepidérmica o
característicos de la formación de la lesión y dermofolicular epitelial o ambos. También se
evolución. observa infiltrado perivascular profundo y
periapendicular (alrededor de las glándulas
sudoríparas) e infiltración de la
LES
grasa profunda que recibe el nombre de
Hay una variedad localizada denominada, lupus profundus. La capa de
lupus eritematoso discoide (LED), que no células basales muestra vacuolización
suele llegar a desarrollar la enfermedad difusa.
sistémica. Los foliculos pilosos muestran atrofia
Las cutáneas suelen constar de epitelial
lesiones malar típicamente observado en la
eritema y sus infundibulos se hallan dilatados y llenos
enfermedad sistémica o placas eritematosas de queratina La tinción con PAS muestra
engrosamiento basal de la epidermis de la
membrana.
La inmunofluorescencia directa muestra AULA 19 TRASTORNOS DE
banda granular característica de
LA PIGMENTACIÓN Y
inmunoglobulina y de complemento a lo
largo de las uniones dermoepidérmicas y MELAMOCITOS
INTRODUCCIÓN
cermofol culares denominada prueba de la La piel tiene varias funciones importantes:
banda del Lous. Conforma barrera contra la invasión de
microorganismos. Confiere protección contra
Linfocitos acciones mecánicas, compuestos químicos, el
Flecha amarilla: glándula sebácea. calor, frío, y las radiaciones.
Regulación del calor y mantenimiento del
equilibrio hídrico. Es capaz de absorber y de
secretar y representa un importante eslabón
en la defensa inmunológica.
La piel se compone de 2 capas:
Externa o epidermis, es epitelial.
Interna o dermis, que se compone de tejido
conectivo.
A: tincion de PAS.
B: estudio inmunofluorescencia.
-Tejido conectivo laxo (dermis papilar).

-Tejido conectivo denso irregular (dermis
reticular).
TRATAMIENTO
Fotoproteccion.
Corticoides
Hidroxicloroquina.
TÉRMINOS MACROSCÓPICO Hipergranulosis: hiperplasia de la capa

granulosa, con frecuencia debida a intensa
Mácula: Lesión circunscripta de hast a 5 mm
de diámetro que se distingue de la piel fricción.
Acantosis: Hiperplasia epidérmica difusa.
circundante por su coloración.
Placa: Lesión circunscripta de más de 5 mm Papilomatosis: elevación de la superficie
causada por hiperplasia y aumento de
de diámetro que se suele distinguir de la piel
circunón elevada con un contorno esférico tamaño de las papilas dérmicas.
mayor de 5 mm diámetro.
Vesícula: Lesión elevada rellena de líquido de
5 mm menos de diámetro Bulla: Lesión
elevada rellena de líquido o mayor de 5 mm
Pústula: lesión elevada, discreta, rellena de.
Roncha: lesión elevada pruriginosa,
transitoria, con palidez variable y eritema
formado como resultado de edema dérmico. Paraqueratosis
Escama: excrecencia en forma de placa seca,

córnea; generalmente es resultado Hipergranulosis
el queratinización imperfecta.
Liquenificación: piel engrosada y rugosa
caracterizada por unas marcas cutáneas
prominentes, por lo general es el resultado
de una -- fricción en personas suceptibles.
Excoriación: lesión traumática caracterizada

por la rotura de la epidermis, que causa un Acantosi
área lineal abierta. Ej: un arañazo. s
Onicólisis: separación de la placa ungueal del
lecho ungueal.
TÉRMINOS MICROSCÓPICO
Hiperqueratosis: Engrosamiento de la capa Disqueratosis: queratinización anormal que
córnea con frecuencia asociado con una se produce de modo prematuro en células
anomalia de la queratina. individuales o en grupo de células por debajo
Paraqueratosis: del estrato granuloso.
queratinización caracterizados por la Acantólisis: pérdida de conexiones
retención de los núcleos intercelular que da lugar a perdida de
en la capa córnea. En las membranas cohesión entre los queratinocitos.
mucosas es normal la paraqueratosis.
Espongiosis: edema intercelular de la con frecuencia se refiere al área de las
epidermis. células basales o membrana basal.
Hinchazón hidrópica (balonamiento): edema Lentiginoso: Se refiere a un patrón lineal de
intracelular de los queratinocitos. Ej.: proliferación melanocitica en el interior de la
infecciones víricas. capa de células basales de la epidermis. La
Exocitosis: infiltración de la epidermis por hiperplasia melanocitica lentiginosa puede
células inflamatorias o de circulante la sangre producirse como cambio reactivo o como
Erosión: Discontinuidad de la piel que parte de una neoplasia de los melanocitos.
exhibe
una pérdida completa de la epidermis.
Disqueratosis: queratinización anticipada e TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN Y

individual de las células epidérmicas DE LOS MELANOCITOS
(epitelioma). Vitiligo
Peca
Acantólisis Lentigo
Nevus
melano
cítico.
VITÍLIGO
Es un trastorno frecuente caracterizado por
una pérdida parcial o completa de los
melanocitos productores de pigmento en el
interior de la epidermis.
Todas las edades y todas las razas se ven
afectadas, pero son más llamativas en
individuos de pigmentación oscura.
Puede ser totalmente inaparente en la piel
de pigmentación clara hasta que se produce
bronceado de la piel circundante normal. En
individuos con piel oscura en un principio
Ulceración: Discontinuidad de la piel que pueden parecer lesiones hiperpigmentadas.
exhibe epidermis y con frecuencia de
porciones de la dermis e incluso una pérdida
completa de la de la grasa subcutánea.
Vacuolización: Formación de vacuolas en el
interior de las células o adyacentes a ellas;
Lesiones clínicas: son maculas asintomáticas, PECA (EFÉLIDE)
planas, bien delimitadas y placas de
Las pecas son las lesiones pigmentadas más
pérdidas de pigmentos.
Tamaño: varia de pocos a muchos cm. frecuentes de la infancia en los individuos
Localización: manos, muñecas, axilas, región poco pigmentados.
perioral, periorbitaria y anogenital. Son máculas pequeñas de 1 a varios
Presenta el fenómeno de koebnerización, milimetros de diámetro, de color rojo o
pardo claro que aparecen primero en la
igual que el liquen plano; donde las lesiones
infancia
se dan en sitios de traumatismos repetidos.
Morfología: en el examen histológico se temprana después de la exposición al sol.
caracteriza por pérdida nelanocitos en M.E Si estan presentes se atenuan e intensifican
de ambién en IHQ se buscan proteínas de modo ciclico con el invierno y el verano,
tirosinasa o Melan A, S-100. contraste con el respectivamente. Está característica las
albinismo, en el que hay melanocitos, pero separa del léntigo que mantiene una
no se en produce el pigmento de coloración estable con independencia.
melanina debido a ausencia o defecto en la Dia de la exposición al sol.
tirosinasa.
PATOGENIA
AUTOINMUNIDAD.
Factores neurohumoral es tóxicos a los
melanocitos liberados por terminaciones
MELASMA
nerviosas cercanas.
Autodestrucción de los melanocitos por Es una zona a modo de máscara de
intermedios tóxicos de la síntesis de la hiperpigmentación facial vista comunmente
melanina. en asociación con el embarazo, por lo que se
La mayoría apoyan a la causa autoinmune le denomina "máscara del embarazo",
centrándose en la presencia de anticuerpos también puede verse en mujeres que usan
frente a los melanocitos y en asociación con ACO, hidantoinas o ser idiopático. Se
otras enfermedades autoinmunes como manifiesta como máculas y placas mal
anemia perniciosa, enfermedad de Addison y definidas, como ronchas de color pardo-
tiroiditis autoinmune. marrón que afectan de modo bilateral las
También se ha atribuido en anomalías en mejillas, sienes y frente. La luz solar puede
macrófagos y linfocitos T de la piel. acentuar está hiperpigmentación, que con
Tratamiento: Luz UV junto con el fármaco frecuencia se resuelve espontáneamente,
PUVA, pero las lesiones vuelven a adquirir el sobre todo con el cese de la estimulación
pigmento, en los orificios de los folículos hormonal.
pilosos, lo que sugiere que precursores de Morfologia: presenta 3 patrones
melanocitos estan alojados en el epitelio histológicos:
folicular. Tipo epidérmico: en el que hay un mayor
depósito de melanina en las capas basales.
Tipo dérmico: caracterizado por acumulo de
macrófagos en la dermis superficial
(papilar)que han fagocitado la melanina de la
capa epidérmica adyacente (proceso
que
recibe el nombre de incontinencia del léntigo solar o actinico en la piel dañada de
pigmento melanico). individuos mayores y se asocia con alteración
Tipo mixto: caracterizado por sútil de la maduración de los queratinocitos.
una
combinación de los cambios vistos en el tipo
epidérmico y dérmico.
Se pueden distinguir con la luz de Wood (luz

negra) la epidérmica característica es NEVUS MELANOCÍTICO (NEVUS
inspección clínica. importante porque el PIGMENTADO O LUNAR)
melasma de la dermica en la tipo epidérmico Nevus: hace referencia a cualquier neoplasia
y el mixto responden al agente blanqueante congénita o adquirida de los melanocitos.
como la Hidroquinona. Los nevus adquiridos son comunes en
Patogenia: alteraciones funcionales de regiones sólidas de color pardo a marrón,
melanocitos que da lugar a mayor uniformemente pigmentadas, pequeñas (por
transferencia de pigmentos a queratinocitos lo general menor a 6 mm de diámetro) son
basales o macrófagos dérmicos. máculas planas o pápulas elevadas de bordes
bien definidos.
Morfologia: se forman inicialmente de
LENTIGO melanocitos que han sufrido una
Lentigo: hace referencia a una hiperplasia trasformación desde células dendriticas
benigna localizada de melanocitos que se da aisladas normalmente entremezcladas con
en todas las edades No hay predilección queratinocitos basales o células redondas
sexual o racial y la causa y patogenia son que crecen en nidos a lo largo de la unión
desconocidas. dermoepidérmica. Las células de langerhans
Estas lesiones pueden afectar a las (célula dendritica) no guarea relación con los
membranas mucosas, así como la piel y nevus melanocíticos.
aparecen como placas pequeñas (5 a 10
mm), ovaladas de color pardo marrón. A
VARIEDADES DE NEVUS CELULARES
diferencia de las pecas los lentigos no se
oscurecen cuando se exponen a la luz solar. 1-Nevus congénito:
Morfología: la característica histológica es la Rasgos arquitécticos: Crecimiento dérmico
hiperplasia melanocítica lineal (no en nidos) profundo y en ocasiones subcutáneo
hiperplasia restringida a la capa celular alrededor de los anexos, fasciculos
inmediatamente por encima de la membrana neurovasculares y alrededor de los vasos
basal, que produce una capa sanguíneos.
basal hiperpigmentada. Rasgos citológicos diagnósticos: idénticos a
La elongación de adelgazamiento de las nevus adquiridos.
crestas interpapilares se observa también. En Significado clínico: Presentes al nacimiento,
contraste con el léntigo ordinario (léntigo las variedades de gran tamaño tienen mayor
simple) se da una variante denominada riesgo de melanoma.
Nevus congenito.
4-Nevus en halo:
Rasgos arquitécticos: infiltración linfocitica
rodeando a las células nevicas.
Rasgos citológicos diagnósticos. idénticos a
2-Nevus azul: nevus adquiridos ordinarios Significado
Rasgos arquitécticos: Infiltración dérmica no clinico: respuesta inmunitaria del huésped
en nidos, con frecuencia a fibrosis asociada frente a células névicas y melanocitos
Rasgos citológicos diagnósticos: circundantes normales.
células
nevicas intensamente pigmentadas.
Significado clínico: nódulo negro-azul, con
frecuencia confundido clínicamente
con melanoma.
5-Nevus displásico:
Rasgos arquitécticos: nidos intraepidérmicos
grandes y confluentes.
3-Nevus de células fusiformes y epitelioides Rasgos citológicos diagnósticos: atipia
(nevus de Spittz): citológica.
Rasgos arquitécticos: crecimiento fascicular Significado clinico: precursor potencial de
Rasgos citológicos diagnósticos: melanoma maligno.
células grandes, epitelioides con Son nevus más grandes, mayor a 5 mm y
citoplasma rosa azul, células fusiformes puede darse como cientos de lesiones de la
Significado clinico frecuente en niños, superficie corporal. Son máculas planas,
nódulo rojo-rosa con frecuencia confundido placas con superficie granular o lesiones con
clinicamente con el hemangioma. centro elevado más oscuro. Los nevus
displásicos tienen tendencia a darse tanto en
superficies corporales no expuestas como
expuestas.
Morfologia: en el examen histológico, los
nevus displásicos constan de nevus
compuestos con datos arquitecturales y
citológicos de crecimiento anormal. Los nidos
de células névicas en el interior de la
epidermis pueden estar aumentados de
tamaño y exhibir una fusión anormal o TUMORES EPITELIALES BENIGNOS
confuencia con los nidos adyacentes.
INTRODUCCIÓN
Son frecuentes.
Derivan del epitelio de la epidermis y del
foliculo piloso.
Se confunden con frecuencia con tumores
malignos sobre todo cuando están infectadas
o inflamadas.
Se requiere un examen histológico para
establecer un diagnóstico definitivo.
QUERATOSIS SEBORREICA
Suelen aparecer en individuos de edad
media o avanzada.
Se originan de modo espontáneo.
Como parte de este proceso las células Pueden ser numerosos.
névicas comienzan a reemplazar a la capa de Localización: tronco, extremidades, cabeza,
células basales normales a lo largo de la cuello.
unión dermo epidérmica, produciendo la Clínica: placas redondas, planas, numulares y
denominada hiperplasia lentiginosa. céreas que varían desde milímetros a varios
Se observa atipia citológica que consta de centimentros y por lo general muestran
contornos nucleares superficie aterciopelada a granular.
irregulares, con angulosos Color: pardo a marrón oscuro.
frecuenciaconstan dee infiltrado
Ademas hipercromasia.
linfocitico Queratosis Seborreica
escaso, pérdida de melanina de células
névicas destruidas, fagocitosis de este
pigmento por macrófagos dérmicos
(incontinencia del pigmento de melanina) y
fibrosis que rodea a las crestas interpapilares
epidérmicas.
Al observar con lupa ponen de manifiesto

unos orificios a modo de poros pequeños e
impactados de queratina, rasgo importante
para diferenciar estas lesiones pigmentadas
de los melanomas. Inflamadas o infectadas.
Morfología: En el examen histológico estas generalmente muestra también efectos de
neoplasias son exofíticas. Están inflamación, tales lesiones reciben el nombre
compuestas de sábanas de células pequeñas de queratosis folicular invertida.
que se asemejan a células basales de la También puede producirse en gran número
epidermis normal. En el interior de estas de modo explosivo como parte del síndrome
células basaloides hay pigmentación variable paraneoplásico (signo de leser-trélat).
de melanina que explica la coloración parda
clínicamente.
En la superficie hay producción exuberante
de queratina (hiperqueratosis) y son
caracteristicos unos quistes llenos de
queratina (quistes). Quistes de queratina.
El signo de
Leser-Trélat consiste en la aparición
brusca de múltiples lesiones de queratosis
Si se inflama sufre una diferenciación seborreica SECUNDARIA A PROCESO
escamosa y se caracteriza por focos de NEOPLASICO.
células escamosas "en espiral” que se Puede ser un
asemejan a corrientes de remolino en un signo omniso de malignidad, formando
arroyo. parte de un sindrome paraneoplásico.
Si la queratosis seborreica afecta a todo el PUEDE ESTAR
epitelio de los folículos pilosos puede crecer ASOCIADAAL SINDROME DE SEZARI.
de modo endofítico (hacia el interior) y
Morfologia: todas las formas de acantosis
ACANTOSIS NIGRANS nigrans tienen caracteríticas histológicas
similares.
Zonas engrosadas (acantosis: hiperplasia de
La epidermis y las papilas dérmicas estan
la capa de células escamosas de la
agrandadas se ondulan para formar picos y
epidermis) e hiperpigmentadas de la piel
valles repetidos.
con frecuencia con una textura
Puede observarse hiperplasia, junto con
aterciopelada que afectan áreas de flexión
hiperqueratosis e hiperpigmentación de la
(regiones axilares, pliegues cutáneos del
capa de células basales (pero
cuello, ingle y región anogenital).
"no"
hiperplasia de melanocitos).
Tipo benigno: constituye aproximadamente

el 80% de casos. Se desarrolla de modo
gradual, suele producirse en la infancia o
durante la pubertad.
Puede producirse:
1 Como rasgo autosómico dominante. PÓLIPO FIBROEPITELIAL
2 En asociación con obesidad o anomalías El pólipo fibroepitelial tiene muchos
endócrinas (tumores de la hipófisis, pineal y nombres (acrocordón, papiloma escamoso,
diabetes). pólipo cutáneo) y es una de las lesiones más
3 Como parte de un número de síndromes frecuentes.
congénitos infrecuentes. Localización: cara, cuello, tronco, áreas
intertriginosos, como un tumor blando de
color carne, unido a la superficie cutánea por
un pequeño pedículo.
Puede ser consecuencia de Morfología: en el examen histológico, son

producción
anormal de factores promotores tallos fibrovasculares revestidos por epitelio
de crecimiento epidérmico. escamoso benigno. Es frecuente
Tipo maligno: en el que se originan en que presenten necrosis
individuos de edad media o avanzada, en isquémicade como
resultado torsión produciendo dolor y así
asociación con adenocarcinoma precipita la extirpación.
gastrointestinal de base.
Sed asocian con diabetes y

pólipos intestinales.
Se vuelven más numerosos y prominentes en
el embarazo.
No está claro, pero se relaciona
con estimulación hormonal.
QUISTE EPITELIAL
Son lesiones frecuentes formadas 3Quiste dermoide: Es similar al quiste de
invaginación y expansión por quística de inclusión epidérmico, pero muestran
la piloso. Estos
epidermis o epitelio del folículo también múltiples apéndice (como
quistes están rellenos de queratina y de s que brotan hacia
pequeños folículos pilosos)
cantidades variables de líquidos derivados de el exterior de la pared.
las secreciones sebáceas. 4Esteatocistoma múltiple: su pared se
Son nódulos dérmicos o subcutáneos, bien asemeja al conducto de la glándula sebácea
circunscriptos firmes y con frecuencia y de la que se originan numerosos lóbulos
móviles. Si son grandes pueden ser sebáceos comprimidos. Este quiste es de
cupuliformes, color carne y con frecuencia herencia dominante.
dolorosos a la rotura traumática.
Morfología: los quistes epiteliales se dividen

en varios tipos histológicos de acuerdo con
los componentes estructurales de sus
paredes.
1Quiste de inclusión epidérmico: tiene una
pared casi idéntica a la epidermis y se halla
relleno de bandas laminadas de queratina.
2Quistes pilosos o tricolemomas: tiene una
pared que se asemeja al epitelio folicular, sin
una capa de células granulares y rellena
de una mezcla homogénea de queratina y
lípidos.
Tumores de anexos cutáneos (apéndices)
Son con frecuencia papulas o nódulos
solitarios o múltiples de color carne. Algunos
tienen predisposición de desarrollarse en
superficies corporales específicas por ej:
Poroma: se da en la palma de manos y
planta de pies.
El poroma es un tumor cutáneo benigno que
deriva de las glándulas sudoríparas ecrinas.
Se presenta como una lesión elevada de Tumores de anexos cutáneos (apéndices)
color rosado sobre la piel, usualmente Cilindroma: tumor apendicular
localizada en áreas donde predominan estas con diferenciación apócrina suele
glándulas y su causa es desconocida. Puede producirse en la frente y en el cuero
confundirse fácilmente con otras entidades cabelludo, donde la confluencia de nódulos
inflamatorias o neoplásicas de la piel. con el tiempo, puede producir un
crecimiento a modo de
sombrero.
De aqui su nombre tumor en turbante.
Pueden heredarse de modo dominante y
aparecer en un principio en las primeras
fases de la vida.
Tumores de anexos cutáneos (apéndices)

En la histopatologia del poroma se observan
numerosas conexiones en una población
uniforme de células epiteliales pequeñas.
Se observa una proliferación delimitada de
queratinocitos cúbicos de Tumores de anexos cutáneos (apéndices)
núcleo redondeado u oval monomorfo y Está compuesto por islotes de células que se
escaso citoplasma, Las células son asemejan a la epidermis normal o la de
monomorfas, formando islotes. Es capa basales (células basaloides).
caracteristica la presencia de focos de Estos islotes se ajustan como piezas de un
necrosis en masa, bien delimitados, rompecabezas en el interior de una matriz
situados en el centro de los islotes dérmica fibrosa.
tumorales. Puede presentar también
espacios quisticos, focos de queratinización,
Marcada acantosis y la ausencia de perlas
córneas son caracteristicas de los poromas.
Siringomas: lesiones de diferenciación
écrina, suelen darse como papulas múltiples
de pequeño tamaño de color tostado en la
vecindad de los párpados inferiores.
Cuerno actínico.
Histología: con hy e se observa la existencia

de una proliferación epitelial en dermis
superficial y media, compuesta por células
de citoplasma pálido eosinofilo y núcleos
redondeados y monomorfos dispuestos en Algunas lesiones producen tanta queratina
túbulos y nidos sólidos, algunos de los cuales que se desarrolla un "cuerno cutáneo.
presentaban una proliferación epitelial en Los sitios más frecuentemente afectados son
forma de renacuajo. los expuestos al sol (cara, brazos, dorso de
manos). En los labios puede presentar
AULA 20 TUMORES lesiones similares denominandose queilitis
EPIDERMICOS MALIGNOS actínicas.
QUERATOSIS ACTÍNICA
Es un fenómeno análogo a la atipia que
precede al carcinoma. Es una displasia Se observa atipia citológica en las capas más
resultado de una exposición crónica a la luz bajas de la epidermis y puede asociarse
solar y se asocia con formación excesiva de con
hiperplasia de células basales u otra
queratina. posibilidad con una atrofia temprana que da
La incidencia es elevada en individuos de lugar a un adelgazamiento difuso de la
pigmentación clara. superficie epidérmica de la lesión.
Suelen tener un diámetro de 1cm, color Las células basales atípicas suelen tener
tostado pardo a color piel y muestran disqueratosis con un citoplasma rosa o rojizo
consistencia rugosa, parecida al papel de y presentan puentes intercelulares.
lija. En contraste con el CBC en el que el
citoplasma
suele ser basófilo y las células carecen de CARCINOMA ESCAMOSO
puentes intercelulares.
El carcinoma escamoso es el 2do tumor más

frecuente con origen en otros sitios en
expuestos al sol en personas de edad
avanzada, superado solamente por el CBC.
La exposición a la luz solar es el principal
factor predisponente, otros agentes son
carcinógenos industriales (alquitranes y
aceites), ulceras crónicas,osteomielitis
MORFOLOGIA supurativa, cicatrices de quemaduras (úlcera
Las dermis contiene fibras elásticas de majorlin en 80-90% de pacientes con
engrosadas de color azul-gris (elastosis) úlcera de majorlin desarrollan ca. escamoso)
consecuencia de sintésis anormal de fibras y 1-25% desarrollan cbc, radiación ionizante
elásticas de la dermis por los fibroblastos y en la cavidad oral el tabaco.
dañados por el sol.
El estrato córneo está engrosado y a
diferencia de la piel normal, los núcleos de
las
células de estas capas estan conservados con
frecuencia (patrón
denominado paraqueratosis).
La causa exógena más común es la
exposición a la luz UV, con posterior daño
del DNA. También individuos
inmunosuprimidos como consecuencia de
quimioterapia o trasplante de órganos o con
xerodermia pigmentoso.
Ulcera, necrosis en piel blanca, persona de

edad avanzada. LEUCOPLASIA
Enfermedad de las mucosas, especialmente
de la bucal y la vaginal, que se caracteriza
por la aparición de unas manchas blancas
irregulares algo engrosadas.
Carcinoma in situ
Se origina de la capa de células espinosas o

estrato de malpighi de la epidermis.
Tiene potencialidad de dar metástasis,
presentando un espectro clínico de lesiones
in situ como la queratosis actínica, la
enfermedad de bowen v las leucoplasias
hasta formas invasivas pasando por el
llamado carcinoma verrugoso.
Topografía: se localiza en la cara (70%), el
30% restante en cualquier otra región del
tegumento.
No solo en la piel se desarrolla este tipo de
lesión sino también en el cuello uterino, en
el esófago, epitelio bronquial. Uniones
mucocutáneas (labios, genitales externos,
canal rectal) en la boca; representa el 95%
de cáncer bucal siendo más frecuente en
labio inferior y lengua. Estrato espinoso del carcinoma escamoso.
La enfermedad de Bowen (o carcinoma
escamocelular in situ) es la forma más
temprana de cáncer escamocelular. Este tipo
no se propaga a tejidos cercanos.
Carcinoma escamoso.
Carcinoma escamoso.
Carcinoma escamoso.
Clínica: aparece en mayores de 50 años y

además de la exposición solar crónica
predisponen las heridas y ulceras de larga
evolución, cicatrices traumáticas o de
quemaduras.
Carcinoma invasivo.
Las formas invasivas son aquellas que
atraviesan la membrana basal y se inician
como pápulas que evolucionan a placas
queratósicas o verrugosas, nódulos, ulceras o
combinación de estas.
Sus variantes morfológicas son: superficial
(placa infiltada de evolución crónica),
ulcerosa y vegetante, que puede alcanzar
diámetro de hasta 10 cm de extensión.
Su evolución es más rápida y destruye
tejidos vecinos, las metástasis son iniciales
ganglionares.
Carcinoma verrugoso: tumor bien
diferenciado, de crecimiento lento, bajo
grado de malignidad. En su etiopatogenia es
importante el HPV y se localiza
preferentemente en genitales (condiloma
grande), boca y planta de pie.
MORFOLOGIA
Los carcinomas escamosos que no han
invadido la membrana basal de la unión
dermoepidérmica (denominado carcinoma in
situ).
Las lesiones invasivas más avanzadas son
nodulares, muestran producción variable de
queratina clínicamente apreciable como
hiperqueratosis y producir
pueden ulceración.
Las lesiones bien diferenciadas.
DIAGNÓSTICO:
Es histopatológico donde se observa una
proliferación de células que semejan con
Carcinoma avanzado. diversos grados de diferenciación a las
células del estrato espinoso epidérmico
invadiendo la dermis o el corión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Carcinoma basocelular
Queratoacantoma.
TRATAMIENTO:
Extirpación quirúrgica y cirugia de Mohns. fototipo, la inmunodepresión, las
con o sin vaciamiento gangliona Además de radiaciones ionizantes.
electrocoagulación, creencia, radioterapia, Topografía: en un 90% es facial y 10% de
quimioterapia, según el tamaño del tumor la casos en cuello y tercio superior de tórax,
presencia de ganglios o melaslass regionales. también puede aparecer en otros lugares
Morfología: se presenta como nódulo que se
ulcera, una placa o lesión pigmentada: con
un borde de rodete perlado, con
telangiectasias. Rodete perlado.
Es asintomático, su evolución es lenta y

progresiva, se extiende en superficie y
profundidad ocasionando gran destrucción
del tejido.
CARCINOMA BASOCELULAR Lesion

plana.
Tumor epitelial maligno originado en la
epidermis y sus anexos. De naturaleza
invasora y destructiva local, rara vez
desarrolla metástasis. Se denomina también
epitelioma basocelular o basalioma. Es el Variedades clínicas:
cáncer más común del ser humano. Exofítico: Nodular, pseudoquistico y
Localización: vegetante.
El CBC se localiza principalmente en áreas de Plano: superficial, cicatricial y
exposición solar crónica. esclerodérmiforme.
Aparece con más frecuencia entre la 6ta y Ulcerado o terebrante: Ulcus rodens. Rodete
7ma década de la vida, con igual afectación perlado.
en ambos sexos. Mixto: nódulo ulcerado.
Aunque hay tendencia a presentarse cada Algunas lesiones pueden ser pigmentadas.
vez más en grupos de menor edad.
En su tipo etiopatogenia además de la

exposición solar, son importantes el
A: lesión perlado Carcinoma basocelular, lesión plano.
B: rodete
C: lesión mixto lesión plano
Carcinoma basocelular.
Célula maligna en grupos, tejido conectivo
(en la dermis), ya es invasivo.
Carcinoma basocelular
Carcinoma basocelular, invasivo, piel fina

Carcinoma basocelular, lesión (cara).
Exofítico
nodular.
Carcinoma basocelular núcleo

Carcinoma basocelular, lesión hiperpigmentados.
Exofítico
nodular, telangiectasia en la cara.
DIAGNÓSTICO Pigmentos de melanina. Células neoplásicas

basaloides.
Es histopatológico, observándose una
proliferación de células basaloides que se
agrupan en dermis y que presentan marcada
atipia.
Se pueden originar de la capa basal o de
estructuras pertenecientes a la unidad
pilosebácea, que determina las variedades
histológicas indiferenciadas o con
diferenciación anexial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nevus
Melanoma TRATAMIENTO
CEC Extirpación quirúrgica con márgenes adecuados.
Tumores anexiales. (poroma, Cindroma, También hay otras alternativas como cirugía de
siringoma, singomas). Mohns, curetaje, electrocoagulación.
Criocirugía, radioterapia. Imiquimamod.
La utilización de estos recursos depende de la
ubicación, del tamaño del tipo clínico-histológico
de la edad.
MELANOMA
Tumor maligno del melanocito, más
frecuentemente de la piel, pero también
puede originarse en el ojo, meninges, boca,
esófago, región anogenital.
Es más frecuente en la raza blanca, en ambos
sexos por igual, en la edad adulta, pudiendo
Seudo quiste puede tener sebo y mucina
haber casos familiares.
no interior.
No hace mucho era considerado fatal, en la
actualidad la mayoría son curados
quirúrgicamente.
Al igual que las neoplasias epiteliales
malignas parece que la luz solar desempeña
un papel importante en el desarrollo del
melanoma cutáneo maligno.
Los individuos de pigmentación clara tienen
mayor riesgo de desarrollo de melanoma
maligno que individuos de pigmentación
oscura.
No obstante no parece que la luz solar sea el
único factor predisponente, y la presencia de
un nevus pre existente (nevus displásico). Las lesiones son asimétricas, con
Además, factores hereditarios, y exposición a pigmentación irregular, de varias
carcinógenos. tonalidades, del marrón oscuro, rojo vivo al
La topografía más habitual es la espalda negro azulado, pero existen formas sin color
(varón), glúteos y miembros inferiores o amelanóticas.
(mujeres), pero en la población mestiza son
frecuentes en planta de los pies dedos de las
manos v región subungueal.
El 80% surge de nuevo o sobre piel sana, el
20% restante lo hace sobre lesiones nevicas
previas.
Melanoma, lesión oscura.
En resumen los signos de aviso

del melanoma son:
l-Aumento de tamaño del lunar pre
existente. 2- Prurito o dolor en el lunar pre
existente.
Melanoma. 3- Desarrollo de una nueva
lesión pigmentada durante la vida adulta.
4- Irregularidad de bordes de una lesión
pigmentada.
5- Colores abirragados (varias tonalidades)
en el interiorhorizontal.
Crecimiento de la lesión pigmentada.
Es generalmente asintomático, aunque el

prurito puede ser una manifestación
temprana. La mayoría tiene un diámetro
mayor de 10 mm.
El signo más importante es el cambio de
color tamaño, o forma de la lesión
pigmentada. A
veces también hay zonas de
hipopigmentación de color blanco, los bordes Crecimiento vertical
no son lisos, sino irregulares.
CLINICAMENTE
Comienzan como manchas pigmentadas,
con crecimiento horizontal (en superficie) y
luego vertical (en profundidad), apareciendo
pápulas, nódulos, tumores que pueden
ulcerarse.
Generalmente son asintomáticos, con limites PATRONES DE CRECIMIENTO
imprecisos.
Es esencial el concepto de crecimiento radial
Lo importante es diagnosticar los más y vertical es muy importante para la
pequeños, recordar la regla del ABCDE: comprensión de la histología.
A: Asimétrico (una mitad es diferente a la Crecimiento radial (horizontal): indica
otra mitad). la tendencia del melanoma de crecer
B: Bordes (tienen bordes irregulares y horizontalmente en la capa epidérmica y
festoneados). dérmica superficial. Durante está fase no
C: Color (2 o más tonos marrón, rojizo, tiene tendencia a metastatizar.
negruzco). Los melanomas con fase de crecimiento
D: Diámetro (diámetro mayor a 6 mm). radial figuran el lentigo maligno, melanoma
E: evolución (muestran cambios en forma, lentiginoso acral y mucoso.
tamaño, color, elevación, u otro rasgo: Con el tiempo el crecimiento radial adopta
enrojecimiento, endurecimiento, etc. un crecimiento vertical. Progresivo.
Melanoma horizontal mejor pronóstico. Verde: células inflamatorias.
Porque no invade la lámina basal.
Melanoma vertical peor pronóstico.
Melanoma
Asimétrico, irregular, más de 2 colores, más de

6mmm.
Crecimiento horizontal.
Crecimiento vertical.
Crecimiento vertical: cuando el

melanoma crece hacia abajo, es decir hacia
las capas dérmicas más profundas, como una
masa que se expande y carece de
maduración celular.
Las células neoplásicas se ubican
Las células individuales del melanoma son en el por está razón es la variedad menos
epitelio,
mayores que las células névicas, contienen maligna.
contornos irregulares,
nucléolos eosinofilicos, cromatina
aglutinada.
Proliferan como células individuales en todos
los niveles. de la epidermis o como nidos
mal formados. 2 Melanoma de extensión superficial;
es la variedad más común en personas
blancas, se inicia como lesión pigmentada, la
cual crece y se infiltra, con distribución
irregular de pigmento.
Asimétrico, bordes irregulares, 2 colores,

3cm.
HAY 4 FORMAS CLÁSICAS:

1- Melanoma léntigo maligno: aparece
principalmente en la cara como una mancha
pigmentada crónica, que se espesa y
finalmente desarrolla un tumor que crece en
superficie (crecimiento radial). Mejor
pronostico.
2- Melanoma nodular: se presenta INDICE DE BRESLOW
como un nódulo pigmentado, de superficie
El patólogo debe informar sobre el índice de
lisa o vegetante, infiltrante de inicio con breslow, mide que determina el espesor en
crecimiento vertical y diseminación rápida.
milimetros, desde las células más
Es la variante más maligna. superficiales del estrato granuloso hasta las
células neoplásicas más profundamente
situadas.
Este es el factor pronostico más importante.
Grosor menor a 0,76 mm supervivencia del
93% a los 8 años.
Grosor de 0,76 a 1,69mm supervivencia del
85% a los 8 años.
Grosor de 1.70 a 3,6mm supervivencia de
4. Melanoma acral lentiginoso: también se 59,8% a los 8 años.
inicia sobre una lesión pigmentada, con
Grosor mayor a 3,6mm supervivencia de
crecimiento radial que se endurece y ulcera. 33% a los 8 años.
Es más frecuente en plantas o localización
subungeal en manos y pies. En está variante Lesión
también se incluye melanomas de mucosas. vertical
DIAGNOSTICO
Se confirma con la anatomía patológica y la
biopsia debe ser escicional.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Histológicamente hay una proliferación
neoplásica melanocitos epidermicos atípicos Nevus pigmentado
con tendencia a invadir de la dermis. Queratosis seborreica
Los niveles de Clark determinan la invasión Carcinoma basocelular
en 5 grupos. Hemangioma
Nivel 1: Melanoma in situ. Solo en epidermis trombosado Granuloma
Nivel 3: Compromiso de parte superficial piogeno Hematoma
de subungueal.
dermis reticular. TRATAMIENTO
Nivel 2: Tumor en dermis papilar. Cirugía con márgenes adecuados.
Nivel 4: Abarca toda la dermis reticular. Si hay MTS, quimioterapia.
Nivel 5: El tumor llega a hipodermis.
AULA APARATO GENITAL FEMENINO

SISTEMA REPRODUTOR FEMENINO
INTRODUCION:
Es el conjunto de órganos que se encargan de
la producción del gameto sexual femenino, la
cópula, producción de hormonas sexuales y
en la reproducción humana.
PARTES
Genitales Externos: (vulva).
1. Labios menores.
2. Labios mayores.
3. Introito vaginal
4. Clítoris.
5. Monte de vênus.
6. Gland Bartholin.
Genitales Internos:
1. Vagina
2. Útero (cérvix).
3. Trompas de falópio.
4. Ovarios.
SISTEMA REPRODUCTOR
FEMENINO. VULVA
OVARIO FOLÍCULOS OVARICOS

Producción de gametos. Corteza.
Síntesis de hormonas. Contienen al oocito.
Corteza y médula. 400.000 a 800.000 al nacer.
En la vida fértil solo 400 maduran y el resto
>>> atresia.
El tamaño del folículo indica el desarrollo del
oovito.
Tipos básicos:
Primordiales.
En crecimiento: primarios, secundarios.
Maduros o de Graff.
Aparecen en el ovario al terces mes de la

vida fetal.
CORTEZA Crecimiento independiente
Epitelio superficial. de gonadotrofinas.
Folículos ováricos.
Estroma conjunto muy celular. FOLÍCULOS PRIMARIOS
Túnica albugínea.
Oocito de 50-80 micras.
Células foliculares cúbicas.
Membrana pelúcida secretada por oocito.
Glucosaminoglucanos y glucoproteinas.
Cuerpos de Call-Exner.
FOLICULOS SECUNDÁRIOS
Profundización en el estroma. FOLICULOS MADUROS O DE GRAAF
Crecimiento oocítico y folicular. 10-20 mm de diâmetro.
Hormona folículo estimulante. Toman toda la corteza.
Factor de crecimiento epidérmico. De la actividad mitótica de la granulosa.
Factor de crecimiento simil insulina. Desprendimiento del oocito.
Iones de calcio. Capas tecales prominentes.
Receptores de FH y FSH.
CUERPO LÚTEO
Células de la granulosa y teca agrandadas y CUERPO BLANCO
poliédricas con pigmento amarillo. Si no hay embarazo el cuerpo lúteo se
Luteinización producida por la LH. transforma en.
Secreción de estrógeno y progesterona.
Permanece activo 14 días.
Si no hay embarazo>>> cuerpo blanco.
La imagen que corresponde a

Cuerpo Albicans es:
10-12 cm de longitud.
Partes:
Infundíbulo con fimbrias
Ampolla
Istmo
Porción intramural
Capas:
Mucosa: Epitelio simple cilíndrico con células
ciliadas y no ciliadas
Muscular:
Circular interna
Longitudinal externa, mas fina
Serosa
FOLICULO ATRÉSICO
TROMPAS UTERINAS
TROMPA UTERINA
UTERO
FASE SECRETORA
FASE PROLIFERATIVA
El endométrio Secretor corresponde a la
imagen de la letra:
CUELLO UTERINO
El endocérvix: 3 a 5 mm de espesor y forma
pliegues (plicae palmatae).
Epitelio cilindrico alto, compuesto
por células secretoras y algunas ciliadas.
Sufre modificaciones cíclicas.
Fase folicular son células cilíndricas bajas,
núcleos basales.
Fase luteinica son altas y producen mucina.
El exocervix: liso, epitelio plano estratificado
no queratinizado.
La transición es ZONA DE
llamada TRANSFORMACION.
Quistes de Naboth.
APARATO FEMENINO Es de coloración gris a blanco, rugosa.

Es común encontrar áreas de calcificación
TUMORES DE OVARIO
estructuras dentarias.
Tumor más frecuente del ovario es el Teratoma benigno color gris blanquecina.
benigno.
Neoplasia gastrointestinal metastásica en
los ovarios es el denominado: Tumor de
Krukenberg del ovario.
Teratoma maduro
TUMORES DE CEL. GERMINALES Teratoma maduro

Los tumores de células germinales
constituyen el 15-20 % de todos los tumores
ováricos.
La mayoría son teratomas quísticos benignos,
pero el resto que se encuentra
principalmente en niñas y jóvenes tiene
mayor incidencia de conducta maligna. 2- TERATOMAS MONODÉRMICOS
O ESPECIALIZADOS
TERATOMAS ✓Son el estruma ovárico y el tumor
Los teratomas se dividen en 3 grupos: carcinoide. Teratoma especializado en un
1- Maduros (benignos). solo tejido.
2- Monodermicos o muy especializados. ✓Son unilaterales.
3- Inmaduros (malignos). El estruma ovárico está compuesto en su
totalidad por tejido tiroideo maduro.
1-TERATOMAS MADUROS (BENIGNOS): Pueden ser hiperfuncionante
causando hipertiroidismo.
La mayoría de los teratomas son quísticos y
Estruma ovárico
son conocidos como quistes dermoides.
Son más frecuentes en la edad reproductiva.
Derivan del ectodermo.
Son bilaterales, en 10-15% de casos.
MACROSCOPÍA:
Uniloculares, contienen pelos y material
sebáceo.
MICROSCOPIA DE OVARIO.
Teratoma especializado monodermico.
El carcinoma ovárico que se origina del

epitelio intestinal, el tumor carcinoide en un
teratoma, podría ser funcionante y provocar
el Sx carcinoide.
Puede distinguirse el tumor carcinoide
ovárico primario del carcinoide intestinal
metastásico porque este último casi siempre
es bilateral.
Los tumores carcinoides ováricos primarios
son infrecuentemente malignos.
Teratoma especializado monodermico
Un riesgo importante es la diseminación
extraovárica del tumor, que se basa en la
proporción de tejido que contiene
neuroepitelio inmaduro.
Los teratomas inmaduros crecen
rápidamente y con frecuencia atraviesan la
cápsula con diseminación local o metástasis,
contiene neuroepitelio inmaduro.
Teratoma inmaduro.
Síndrome carcinoide
Teratoma inmaduro.
3- TERATOMAS INMADUROS O
MALIGNOS:
Son tumores infrecuentes que difieren de los
teratomas benignos porque el tejido
componente se asemeja al observado al feto
o en el embrión más que en el adulto.
El tumor se encuentra en adolescentes pre
púberes y mujeres jóvenes, edad media de
18 años.
Teratoma inmaduro.
Teratoma inmaduro.
Células neuroepiteliales.
Macroscopía: son voluminosos y presenta

una superficie externa lisa. Al corte es sólido,
con áreas de necrosis y hemorragia, puede
haber cartílago, hueso, calcificación.
Microscopía: hay diversas cantidades de

tejido inmaduro que se diferencia hacia
cartílago, glándulas, hueso, músculo, nervios.
Teratoma inmaduro. DISGERMINOMA
Es homólogo ovárico del seminoma
testicular.
De modo similar al seminoma está compuest
por grandes células vesiculares que tienen
un citoplasma claro, límites celulares bien
definidos, núcleos de localización central.
Corresponden al 2% de todos los tumores
ováricos, pero la mitad de tumores malignos
de células germinales.
75% entre los 20 y 30 años.
Teratoma inmaduro.
MACROSCOPICAMENTE:
Son unilaterales en 80-90%.
Tamaño: nódulos apenas visibles hasta
grandes masas tumorales que llenan el
abdomen.
Al corte es de color amarillo-blanco a gris con
frecuencia son blandos y carnosos.
Disgerminoma
Grado I Abundancia de tejidos maduros, -Seminoma del ovario.

mezclados con tejido mesenquimal suelto -Infrecuentes.
con mitosis ocasionales, cartílago inmaduro; -Infancia y segunda década. -Unilaterales.
primordio dental. -Todos son malignos.
Grado II Menos tejido maduro, focos raros
de neuroepitelio mitosis común, no excede MICROSCÓPICAMENTE:
de tres campos de magnificación Con baja Las células se hallan dispersas en sábanas o
(40x) en cualquier diapositiva. cordones separados por un escaso estromas
Grado III Poco o ningún tejido maduro: que es infiltrado por linfocitos.
numerosos elementos neuroepiteliales, Todos los disgerminomas son malignos pero
fusión con estroma celular que ocupa cuatro el grado de atipia es variable.
o más magnificaciones bajas por campo. Un tumor que no se ha roto a través de la
cápsula tiene un pronóstico excelente.
MICROSCOPICAMENTE:
Su rasgo histológico característico es
una
estructura tipo glomerular compuesta por un
vaso sanguíneo central envuelto por células
germinales (cuerpos de Shiller Duval).
Se observan además gotitas hialinas intra y
extracelulares.
La mayoría de las pacientes son niñas y
mujeres jóvenes. 15, 16 años.
Disgerminoma
Tumor del saco vitelino.
Disgerminoma
-Mujeres jóvenes y niñas.
-Unilaterales.
-Rápido crecimiento.
-Agresivos.
Tumor del saco vitelino.
PRONÓSTICO:
Son radiosensibles estas neoplasias, incluso
cuando se ha extendido más allá del ovario,
pueden controlarse con radioterapia.
La supervivencia supera el 80%
TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO

(SACO VITELINO)
Segundo lugar de los tumores malignos de Tumor del saco vitelino. (cuerpos de Shiller
células germinales. Duval).
Estos tumores son infrecuentes pero es el
tumor maligno de células
germinales segundo en frecuencia.
Se cree que deriva de la diferenciación de
células germinales malignas hacia
una estructura extraembrionaria del
saco
vitelino. Es rico en alfa feto proteína y alfa 1
antitripsina.
HISTOLÓGICAMENTE:
MICROSCÓPICAMENTE: el tumor
compuesto por grupos de está citotrofoblasto
separados por masas fluidas de
sincitiotrofoblastos, produciendo un patrón
característico dimórfico plexiforme. La
hemorragia y necrosis están presentes.
Coriocarcinoma
Tumor del Seno Endodérmico
CLÍNICAMENTE:
La manifestación inicial es dolor abdominal y
una masa pélvica de rápido crecimiento.
La quimioterapia ha mejorado el pronóstico.
CORIOCARCINOMA
Introducción:
La forma más común es la de origen
placentario, es un ejemplo de diferenciación
extraembrionaria de células germinales Coriocarcinoma
malignas.
Puede confirmarse solo en una paciente
prepúber, pues luego de esto no puede
excluirse la posibilidad de un embarazo
ectópico ovárico.
PRONÓSTICO:
Son tumores muy agresivos que han
metastatizado ampliamente al torrente
circulatorio, a los pulmones, al hígado,
hueso y otras vísceras en el momento del
diagnóstico. Elaboran grandes cantidades de
Bhcg, que son de utilidad para establecer el
diagnóstico o detectar recurrencias.
En contraste a los coriocarcinomas que se
originan en la placenta, los del ovario no
responden a la quimioterapia y las
consecuencias son fatales.
La mayoría se dan en combinación con otros
tumores de germinales y
células los
coriocarcinomas
extraordinariamente puros,
infrecuentes. son
CARCINOMA EMBRIONARIO Teratoma maduro.

Similar al carcinoma embrionario testicular
mediana edad de 15 años, los pacientes a
menudo se presentan con pubertad precoz,
también sangrado vaginal, amenorrea e
hirsutismo.
HCG en suero siempre alta.
AFP a veces alta.
MACROSCOPÍA
Tamaño aproximado de 17
cm. superficie de
corte, lisa y brillante con hemorragia y
necrosis extensas
TUMORES DE
MICROSCOPÍA CORDONES SEXUALES-ESTROMA
Hojas y nidos de grandes células prim livas. Tumores de células de la granulosa.
papilas ocasionales y glandulas abertivas se Fibroma tecomas.
ven células tumorales similares a Tumores de células de Sertoli-
Syncytictrophoblast (hCG+). Leydig (Androblastoma).
INTRODUCCIÓN
CASO CLÍNICO Estas neoplasias derivan del estroma
Paciente de 17 años acude al servicio por ovárico, que a su vez derivan de los
desvanecimiento Eco: gran masa abdominal cordones sexuales de las gónadas
Cirugia de urgencias. embrionaria.
Teratoma maduro. Compuestos de células de la granulosa,
células de la teca, células de Sertoli, células
Leydig y de fibroblastos de origen estromal
08% de los tumores de ovario.
Hormonalmente activos, es decir pueden ser
feminizantes como los tumores de células
de la granulosa-teca o masculinizantes
como los
tumores de células de Leydig.
1 TUMORES DE CÉLULAS DE LA
GRANULOSA TECA
Estas neoplasias compuestas por casi en su
totalidad por células de la granulosa o una
mezcla de células de la granulosa y teca.
5% de los tumores de ovario.
Ocurre a cualquier edad (5% antes de la
pubertad y 60% post-menopausia). MICROSCÓPICAMENTE: las células son
Etiologia incierta. pequeñas, cúbicas o poligonales, escaso
✓Masa abdominal con síntomas sugestivos citoplasma y núcleos redondos u ovoides,
de tumor ovárico funcionante pueden crecer en cordones anastomosados,
hormonalmente sábanas, o hileras.
hiperestrogenismo. activo (estrógenos) Se observan además unas estructuras tipo
✓Pubertad precoz en jóvenes (tumores de la glandular bien delimitada con material
granulosa juvenil) y sangrado uterino eosinofilico, recuerdan los folículos
irregular en la post-menopausia, asociados a inmaduros: Cuerpos de Call-Exner.
hiperplasia endometrial y adenocarcinomas. Si estas estructuras están presentes, es más
✓95% son unilaterales, encapsulados. fácil el diagnóstico.
Tumores de células de la granulosa teca Tumores de células de la granulosa teca
MACROSCÓPICAMENTE:
✓Masas quísticas encapsuladas grandes y
sólidas.
✓12,5 cm. tamaño promedio.
✓Al corte tienen una coloración amarilla los
tumores que son hormonalmente activos.
Tumores de células de la granulosa teca
Tumores de células de la granulosa teca
TECOMAS Y FIBROMAS
Compuestos por fibroblastos (fibromas) o de
células fusiformes mas hinchadas con gotitas
de lípidos (tecoma).
4 % tumores de ovario.
*La mayoría están compuestos por
fibroblastos, y son hormonalmente inactivos
Alto porcentaje se encuentran asociados
90% unilaterales.
MACROSCÓPICAMENTE: son masas sólidas
esféricas o ligeramente lobuladas,
encapsulados, duras, color gris-blanquecino,
cubiertas de serosa brillante intacta.
MICROSCÓPICAMENTE:
Compuestos de fibroblastos 4 bien
Los patrones difusos o macrofoliculares con diferenciados con un tejido conectivo escaso,
microquistes que contienen secreciones en áreas diferenciación tecal.
cosinófilas las células tumorales tienen
escaso citoplasma o están luteinizadas. CLÍNICAMENTE
Núcleos hipercromáticos redondos/ ovalados Los hallazgos inespecíficos son el dolor y
con nucleolos pequeños, contornos masa pélvica, pueden acompañarse de 2
nucleares rregulares. asociaciones.
No ranuras nucleares; alla lasa milólica 1-Ascitis en 40% de los casos, en la que los
(media 7/10 HPF). tumores miden más de 6 cm.
Puede tener células 1 no clavo, patrón 2- En el 2do caso, menos frecuente
pseudopapilar. hidrotórax derecho.
Está combinación de tumor ovárico,
hidrotórax, y ascitis recibe el nombre
(síndrome de Meigs).
Tecomas y fibromas Tumores de células de Sertoli-
Leydig
(Androblastoma).
Los moderadamente diferenciados muestran

solo contornos de túbulos inmaduros y
grandes células eosinofilica de Leydig.
*Los tumores pobremente diferenciados
TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI- muestran un patrón sarcomatoso con una
LEYDIG (ANDROBLASTOMA). disposición desordenada de cordones de
✓ Asemejan a las células del testículo en células epiteliales. Las células de leydig
varios estadios de desarrollo. pueden estar ausentes. Algunos pueden tene
✓Unilaterales. componentes heterologos cartílago, hueso e
✓Comúnmente producen masculinización etc.
(hirsutismo). *La incidencia de recurrencia o metástasis de
✓Se dan a cualquier edad (2da y 3er década tumores de células de Sertoli-Leydig es
son más frecuentes). menor al 5%.
*Tumor sólido con diferentes grados de Estas neoplasias pueden bloquear el
desarrollo sexual femenino normal en niñas y
Diferenciación.
MACROSCÓPICAMENTE: la puede causar desfeminización de las
superficie de mujeres,
corte suele ser sólida y su aspecto varía de que se manifiesta por atrofia de mamas,
color gris a pardo dorado. amenorrea, esterilidad y pérdida de pelo.
MICROSCÓPICAMENTE: Los tumores bien El síndrome puede progresar a
diferenciados exhiben túbulos compuestos masculinización;
viriloide hirsutismo,
del pelo, hipertrofiadistribución
del clítoris, y
por células de sertoli o células de Leydig. cambios de la VOZ.
entremezcladas con estroma. Tumores de células de Sertoli-
Leydig
(Androblastoma).
METÁSTASIS GLÁNDULAS MAMARIAS

Los tumores metastásicos más comunes del GLÁNDULAS APÓCRINAS
ovario derivan probablemente de tumores SUDORIPARAS
de origen mulleriano; el útero, las trompas, MODIFICADAS.
NACEN DE ENGROSAMIENTOS EPIDERMICOS
ovario contralateral o peritoneo pélvice. BILATERALES LLAMADOS CRESTAS
*Los primarios más comunes son la mama y MAMARIAS.
el tracto gastrointestinal; como colon, ESTRUCTURA BÁSICA: ESTROMAL Y
estómago, vesícula biliar, páncreas y tumores EPITELIAL.
de apéndice.
*Un ejemplo clásico de neoplasia
gastrointestinal metastásica en los ovarios
es el denominado tumor de krukenberg,
caracterizado por metástasis bilaterales
compuestas de células en anillo de sello
productoras de mucina. Estas con más
frecuencia son de origen gástrico. Lóbulo mamario constituido por numerosos
lobulillos.
MAMA Y PLACENTA
CONDUCTO GALACTÓFORO: DRENA UN
LÓBULO
. EPITELIO DE DOS CAPAS: BASAL CÚBICA Y
SUPERFICIAL CILÍNDRICA
EN SU DESEMBOCADURA: PLANO
ESTRATIFICADO. PORCIÓN DILATADA
DENOMINADA SENO GALACTÓFORO.
AREOLA
• GLÁNDULAS SEBÁCEAS.
• GLÁNDULAS SUDORIPARAS.
GLÁNDULAS DE MONTGOMERY.
. ESTRUCTURA ENTRE
INTERMEDIA SUDORIPARAS Y GLÁNDULAS
GLÁNDULAS
MAMARIAS VERDADEAS SECRECIÓN
LUBRICANTE Y PROTECTORA QUE MODIFICA
EL PH DE LA PIEL.
DICOTOMIZACIÓN TUBULAR EN LA
GLÁNDULA MAMARIA
CONDUCTO SENO
GALACTOFORO GALACTÓFORO
>>> CONDUCTOS
INTERLOBULILLARES >>>
COLECTOR CONDUCTO
INTRALOBULILLAR>>>
CONDUCTOS TERMINALES
INTRALOBULILLARES
PROCESOS INFLAMATORIOS MASTITIS

Durante la lactancia la mama es vulnerable a
las infecciones bacterianas por el desarrollo
de grietas en los pezones.
Puerta de entrada para S. aureus.
La mastitis es infrecuente fuera del periodo
post parto.
Unilateral. • La metaplasia apócrina se ve
El estafilococo tiende a producir una zona con
calizada de inflamación que puede progresar frecuencia, carácter benigno.
hacia la formación de absceso.
El tratamiento quirúrgico y ATB puede limitar
la diseminación de la infección.
necrosis extensa la mama es reemplazada
por fibrosis como secuela del proceso
inflamatorio.
ALTERACIONES FIBROQUÍSTICAS
Existen 3 patrones:
Quistes con metaplasia apócrina
FIBROSIS:
Fibrosis
Adenosis Los quistes se rompen con frecuencia hacia
el estroma adyacente.
• La inflamación crónica resultante y la
fibrosis cicatrizal contribuyen a la dureza de
la masa palpable de la mama.
QUISTE
- Por la dilatación quística de los conductos y
lobulillos. ADENOSIS:
• Cuando están sin abrir, estos quistes tiene
Consiste en el incremento en el número de
un color az <<quistes de cúpula azul» por el
unidades acinares por lobulillo.
contenido liquido turh.
• Durante el embarazo se produce una
adenosis fisiológica. Hiperplasia fisiológica.
TUMORES DE LA MAMA.
• Tumores del estroma:
1.Fibroadenoma
2. Tumor Filodes
3. Sarcoma mamario
• Tumores epiteliales
Alteraciones fibroquísticas: • Carcinoma mamario.
En ausencia de alteraciones mamarias de Tumor mas frecuente de la mama es el
carácter proliferativo, éstas no aumentan el benigno
riesgo de ca de mama. .
Sin embargo, pueden causar preocupación FIBROADENOMA:
cuando simulan un carcinoma ya que pueden
Es el tumor benigno mas frecuente de
cursar como nódulos palpables, zona de
glandula.
densidad o calcificaciones o secreción a
Constituida por masa de tejido fibroso y
través del pezón.
glandular.
Suelen ser multiples y bilaterales.
ENFERMEDAD PROLIFERATIVA MAMARIA
Puede estar inducida por fármacos.
El mayor riesgo se asocia: Aparece a cualquier edad reproductiva, con
Hiperplasia epitelial moderada a intensa con mas frecuencia de los 30 años de edad.
y Adenosis esclerosante.
Papilomas de conductos pequeños sin atipia.
1. HIPERPLASIA EPITELIAL
En la mama normal por encima de la
membrana basal sólo existe una doble capa
de células mioepiteliales y epiteliales. Es pseudoencapsulado, bien delimitado del
En la hiperplasia hay un incremento en el tejido mamario adyacente.
número de capas celulares y puede deberse Fibroadenom
al aumento de la proliferación de las células a Móvil
para sufrir apoptosis. Esférico
Puede ser
multilobulado.
10-15% es bilateral y
numerosos.
Simple/complejo(edad/tamaño).
TUMOR FILODES SARCOMAS

"Nacen del estroma intralobulillar. La diferenciación sarcomatosa también se
- Aparecen en edades más avanzadas que el pueden ver en los tumores filodes.
fibroadenoma. Los angiosarcomas de la mama se originan
- Los más frecuentes son los tumores de espontáneamente o como complicación de la
bajo radioterapia.
grado.
- Rara vez metastatizan.
Tiene patrón de crecimiento en forma de
hojas.
-Se diferencia de los fibroadenomas que son
mucho más frecuentes por la celularidad, el
índice mitótico, el pleomorfismo nuclear,
crecimiento excesivo del estroma y los
bordes infiltrantes.
CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA

DE MAMA
Todos son malignos.
Los carcino mas se dividen en:
Carcinoma in situ: Limitados a conductos y
lobulillos por la membrana basal.
Carcinoma invasor: invade más allá de la
membrana basal hasta el estroma donde
pueden invadir vasos sanguíneos y ganglios
linfáticos.
con el cáncer de seno, que se encontraba en
el cromosoma 17, al cual se le denomino
BRCA1, estas mutaciones se transmiten con
carácter autosómico dominante, además se
sabia que no todas las familias con cáncer de
seno se asociaban a una mutación de este
gen, por lo cual se siguieron los estudios y en
1994 se descubrió otro gen al cual se les
denominó BRCA 2 ligado al cromosoma 13,
las mutaciones también se transmiten con
6 tipos de carcinoma ductal in situ. carácter autosómico dominante.
OTROS FACTORES DE RIESGOS ESPECTRO HISTOLÓGICO

Exposición a estrógenos. El tto hormonal Proliferaciones epiteliales:
sustitutivo posmenopáusico aumenta Adenosis: Proliferación de lobulillos
ligeramente el cáncer de mama. mamarios.
Exposición a radiaciones. Hiperplasias epitelialer: Aumento del número
Carcinoma de mama contralateral y del de capas de ductos terminales o de acinos.
endometrio. El papiloma pertenece al grupo puede ser
Aumenta el riesgo. típico o atípico.
Influencia geográfica. Hiperplasia atipica: Pérdida del orden en la
Dieta con grasa disposición de células en los ductos,
aumenta el riesgo de alteraciones en la morfologia nuclear. Toda
cáncer hiperplasia de acinos es atípica.
de mama.
Obesidad Existe un mayor riesgo en mujeres
obesas postmenopáusicas.
Ejercicios
Lactancia materna.
Toxinas
ETIOLOGÍAmedioambientales.
• Los factores de riesgo mayores para
desarrollar un cáncer de mama son:
Hormonales y (antecedentes familiares).
• Los carcinomas de mama pueden dividirse
en casos esporádicos, relacionados
posiblemente por la exposición hormonal y
casos hereditarios asociados a antecedentes
familiares o mutaciones en línea germinal.
• En 1990 estudios vinculados con el ADN en
familias grandes, con antecedentes de cáncer
de seno con menos de 50 años y
antecedentes de cáncer de ovario entre otras
cosas, se identificó el primer gen
relacionado
HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA

• FRECUENTES EN LA PREMENOPAUSIA
REGRESAN TRAS LA MENOPAUSIA LAS QUE
ASOCIAN ATÍPIAS CELULARES TIENEN MAYOR
RIESGO A DESARROLLAR CARCINOMA
INVASOR
FACTORES QUE MODIFICAN EL RIESGO:
• Tipo histológico
▪ Estado menstrual
• APF de cáncer
• Tiempo desde el diagnóstico HIPERPLASIA LOBULAR ATÍPICA
Premenopáusicas entre 40 y 50 años.
Hiperplasias Multifocal y bilateral.
Cualitativamente igual al CLIS con menor
grado de afectación de ductos y acinos
lobulillares.
Hiperplasia lobulillar atípica. Lobulillo con

proliferación de células pequeñas, escaso
pleomorfismo.
B.Carcinoma invasor
1Carcinoma de tipo no especial (ductal).
2Carcinoma lobulillar
3Carcinoma tubular cribiforme.
4Carcinoma mucinoso (coloide)
5Carcinoma medular
6Carcinoma papilar
7Carcinoma metaplásico.
CARCINOMA DUCTAL IN SITU

- Se dividen en cinco subtipos de acuerdo a
su morfología:
1. Comedocarcinoma
2. Sólido
3. Cribiforme
4. Papilar
5. Micropapilar.
Carcinoma ductal in situ
CANCER DE MAMA
· El cáncer de mamá in situ puede ser de dos
tipos:
1. Carcinoma ductal que surgen de las células
de los conductos.
2.Carcinoma lobulillar de las células de los
conductillos terminales. (CLIS)
- Estos pueden ser carcinoma ductal in situ y
carcinoma lobulillar in situ (CDIS).
CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER DE MAMA A. CDIS Cribiforme células con espacios

A.Carcinoma in situ: redondos regulares, las luces llenas de
Carcinoma ductal in situ material secretor calcificante.
Carcinoma lobulillar in situ. B. CDIS sólido casi esta lleno, distorsionando
el lobulillo, no se asocia a calcificaciones.
Carcinoma ductal invasivo
Carcinoma ductal infiltrante de mama.

Carcinoma lobulillar in situ
A. Carcinorna lobulillar in situ (CLIS) Celulas

recondas y pequeñias que llenan los acini de
un lobulillo. Pudiendo identificarse la Tumor mas frecuente de la
arquitectura lobulillar subyacente. glándula mamaria: Benigno. Carcinoma.
- Estudio de inmuno peroxidasa cadherina E
positiva. Carcinomas invasivos o infiltrantes.
CARCINOMA INVASOR
• Casi siempre se presentan como masa
palpable.
Para cuando un cáncer llega a palparse, casi
la mitad de las pacientes ya tiene metástasis
ganglionar axilar.
• A. Carcinoma bien diferenciado invasivo de
tipo no especial consiste en túbulos y nidos
de células que invaden el esiroma con
respuesta desmoplásica.
- B. Carcinoma moderadamente diferenciado
que menos formación de túbulos y más nidos
de células sólidas con núcleos pleomórficos.
C. Carcinoma invasor pobremente
diferenciado de tipo no especial que en
forma de laminas con figuras mioticas y
areas centrales de necrosis tumoral.
Carcinoma medular y carcinoma coloide Glándula sexual accesoria más grande del
hombre.
20 gramos MIDE HASTA 4CM. (2 A 3CM).
Constituida por 40 glandulas.
Tubuloalveolares que se vacían en unos 20
conductos excretores independientes que
desembocan en la uretra.
C. Carcinoma medular. Células pleomórficas Las se denominan según su
con mitosis Hay un infiltrado de linfocitos y glandulas
células plasmáticas. ubicación:
D. Carcinoma coloide (mucinoso) Células Mucosas
tumorales dispuestas en pequeños grupos Submucosas
dentro de grandes acúmulos de mucina. Principales
Carcinoma tubular
Carcinoma tubular debe estar compuesto

totalmente de túbulos bien formados
revestidos de una sola capa de células bien
diferenciadas.
PATOLOGIA MASCULINO
CARCINOMA DE PROSTATA
Alveolos irregulares con evaginaciones en la

luz cuerpos amiláceos en la luz.
Estroma constituido por células musculares
lisas separadas por hebras de tejido
conjuntivo.
El epitelio cilindrico pseudoestratificado
descansa sobre una delgada lamina propia.
PROSTATA NORMAL. Próstata normal.
PROSTATA NORMAL. Cuerpos amiláceos no cumplen ninguna

función.
PROSTATA NORMAL. URETRA PROSTATICA.
PROSTATA NORMAL.
GENERALIDADES
Compuesta por glándulas acinares y
conductos dispuestos radialmente con un
estroma fibromuscular que contiene vasos
sanguíneos, linfáticos y nervios.
Los acinos prostáticos normales están
revestidos por un epitelio columnar de dos
capas celulares de espesor.
Los conductos prostáticos periféricos están
revestidos una sola capa de células cúbicas,
PROSTATA NORMAL.
mientras que los conductos centrales están
revestidos por un epitelio de células
transicionales que se fusionan con el epitelio
de la uretra prostática.
PROSTATA NORMAL. Cuerpos amiláceos.
EPIDEMIOLOGÍA ALTERACIONES MICROSCÓPICAS

Es la principal causa de muerte por cáncer 1- Alteración de la arquitectura: En la
entre los hombres. próstata normal las glándulas se sitúan de
El factor principal para el desarrollo es forma radial y lineal alrededor de la uretra.
hormonal "esencialmente todos los hombres En el carcinoma presentan una distribución
con andrógenos (desecho de la testosterona al azar e irregular de las glándulas.
DHT) circulantes desarrollarán cáncer de Generalmente los ácinos malignos tienden a
próstata microscópico si viven lo suficiente". ser pequeños y a estar estrechamente
El riesgo aumenta si existen familiares que ya adosados con escaso estroma interpuesto
lo desarrollaron. entre ellos.
*No hay una relación demostrada entre su Se encuentran presentes cristaloides
desarrollo y la dieta, enfermedades eosinofílicos dentro de los ácinos malignos
venéreas, aproximadamente en un tercio de los CP,
hábitos sexuales, tabaquismo o exposición particularmente los tumores bien
ocupacional. diferenciados.
El 75% de los pacientes tienen más de 65 En vez de una doble hilera de células (visto
años y el riesgo aumenta con la edad. en
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS las glándulas hiperplásicas), puede
observarse una sola fila de células de epitelio
•La tríada de tacto rectal, ecografía
cúbico bajo, un acúmulo de las mismas o
transrectal y medición del PSA en sangre es
proliferación del epitelio acinar para
el método más eficaz de screening (control).
producir un patrón cribiforme.
El antígeno prostático específico (PSA), es La denominación de "adenosis prostática"
una glicoproteína que produce la glándula ha sido utilizada para describir estos
prostática, y tiene actividad enzimática de patrones glandulares displásicos.
tipo proteico. Hiperplasia. 2) Invasión: En los ácinos normales e
La función del PSA es provocar la disolución hiperplásicos, las glándulas se encuentran
del coágulo seminal para permitir que los rodeadas por una delicada membrana basal.
espermatozoides se liberen. Los ácinos malignos no tienen este armazón
de tejido conectivo.
El primer signo de invasión es la ausencia de
células de la capa basal.
La invasión del estroma puede ser
reconocida por la pérdida de la interacción
acino
estroma.
CLASIFICACIÓN La invasión perineural ha sido
Adenocarcinomas de ductos y ácinos y una indiscutible evidencia de invasión.
periféricos ("secundario"). Los más Invasión vascular.
frecuentes. 3- Anaplasia nuclear :En el epitelio prostático
•Carcinoma de ductos grandes ("primario") benigno, las células poseen límites celulares
Se refieren al sitio del crecimiento del tumor, netos y se pueden observar pequeños
no el origen como anteriormente se núcleos redondos y vesiculares, pudiendo
pensaba. tener pequeños nucléolos, en el epitelio
maligno las células son pleomorfas y con
límites difusos, los núcleos son más grandes,
pueden tener diferentes formas, y en la
mayoría de las ocasiones poseen nucléolos.
La cromatina se condensa en la parte
periférica y hay vacualización del núcleo.
El más importante criterio para el diagnóstico
de anaplasia nuclear es la existencia de un
gran nucleolo en las células secretoras. Sin
embargo la presencia de un nucléolo no es
diagnóstico de CP debido a que pequeños
nucléolos a menudo son visibles en células
secretoras y células basales.
S
I
S
T
E
M
A
D
E
G
R
A
D
A
C
I
Ó
N
La gradación de los tumores, ha sido y
continua siendo el intento de los patólogos
para pronosticar el comportamiento
tumoral. Estos tumores presentan una
amplia variedad de tipos celulares, patrones
de crecimiento y grados de anaplasia.
Al menos 30
GRUPOS sistemas de gradación han sido
PRONOSTICO
propuestos.
Grupo 1:3+3 todos
Casi (scorelos sistemas se basan
E Glándulas
en el aspecto ybien
6) individuales disposición de las glándulas
malignas,
formadas el grado de anaplasia de las células
cancerosas o ambos.
SCORE DE GLEASON
El patrón del tumor dominante (referido
Grupo 2: 3+4 (score7) Predominio de
glándulas bien formadas, con menor
cantidad de glándulas menos diferenciadas /
fusionadas /cribiformes.
Grupo 3: 4+3 (score 7) Predominio de
glándulas menos diferenciadas /
fusionadas/cribiformes con menor cantidad
de glándulas bien formadas.
Grupo 4: 4+4 (score 8) Glándulas mal
definidas/fusionaras /Cribiformes.
Grupo 5: 4.5+7+4 5+5 (score 9, 10) Ausencia
de formación de glándulas (o necrosis),
fusionadas, cribiformes.
PIN NEOPLASIA
INTRAEPTELIAL PROSTÁTICA
Neoplasia Intraepitelial prostática.
•Son lesiones epiteliales prostáticas con
atipia celular, que a diferencia del
adenocarcinoma, no muestran infiltración
estromal ni atipia nuclear.
EI PIN 1 se caracteriza por cierta disminución
del citoplasma, núcleos algo mayores de lo
normal y concentración nuclear focal. Esta
variante es difícil de reconocer y es la que
menos se ha correlacionado con los cambios
neoplásicos.
EI PIN 2 puede ser reconocido a pequeño
aumento porque destaca del resto por una
moderada basofilia celular. A mayor
aumento destaca un epitelio biestratificado,
con proyecciones papilares hacia la luz,
compuesto por células de núcleo mayor de lo
normal, de cromatina granular dispersa,
ocasionales nucléolos excéntricos.
EI PIN 3 corresponde a glándulas en las que
la
hipercelularidad es más manifiesta y esto es
consecuencia de un verdadero desarreglo
arquitectural, con células de núcleos grandes
y nucleolos (únicos o múltiples) de gran
tamaño en la mayoría de las células, con
tendencia a colocarse en una zona central.
CONDICIONES PSEUDOTUMORALES PATOLOGIAS DEL TRACTO

Tejido normal de la vesícula seminal, ducto GENITAL MASCULINO
eyaculador, glándulas de Cowper y TUMORES BENIGNOS
paraganglios.
Condiloma acuminado. Tumor benigno
La vesícula seminal tiene un complejo arreglo
causado por el papilomavirus (HPV).
papilar y ocasionalmente aberraciones
nucleares.
Se diferencia por la presencia de abundantes
gránulos de lipofucsina en el citoplasma.
Condiloma acuminado.
•Paquetes de músculo estriado

-Tejido rectal
"Hiperplasia florida de remanentes
mesonéfricos -Macrófagos cargados de
colesterol.
-Melanosis (con apariencia análoga al nevus
azul).
Atrofia lobular: CARCINOMA DEL PENE
Relacionado con la edad, ocurre solamente Cáncer de pene maligno más frecuente. El
en la zona periférica, se clasifica en: carcinoma del pene es una enfermedad
01) Hiperplasia postatrófica: maligna infrecuente en EUA pero no así en
compleja arborización y fibrosis pero con algunas partes de Asia, África y Sudamérica
citoplasma donde es mas frecuente, la circuncisión ha
escaso y arquitectura conservada. Tamaño y disminuido el cáncer del pene.
formashipercromasia
sin de las glándulas son
y variables,
nucléolos HPV 16 y 18 son los causantes del carcinoma
núcleos
con prominentes. Se del pene.
pueden
espermatozoides observar
en las luces glandulares. Los pacientes presentan en edades
2) Atrofia parcial: glándulas acumuladas, comprendida de 40 a 70 años de edad.
núcleos irregulares y nucléolos visibles, pero Morfología Comienzan en el glande o
no prominentes. Citoplasma escaso. superficie interna del prepucio cerca del
núcleos arrugados distintos, citoplasma surco coronal del pene. Las lesiones pueden
pálido y asociación con cambios atróficos simular al condiloma acuminado
-3) Atrofia simple. presentando un aspecto en coliflor, las
4) Atrofia simple con formación de quiste. lesiones planas son áreas de engrosamiento
epitelial con coloración grisácea con
formación de fisuras en la superficie de la Prostatitis aguda.
mucosa que luego se forma una pápula
ulcerada.
Microscópicamente Son
escamosos con carcinomas diferentes
diferenciación. grados de
El carcinoma verrugoso es poco frecuente y
bien diferenciada.
Presentan crecimiento lento, pero son
invasivas, no siendo dolorosas hasta sufrir
ulceración.
Carcinoma del pene. Infarto.
Necrosis coagulativa: Infarto rojo e infarto
blanco. En este caso es un infarto rojo.
Carcinoma de cel. Escamosa.
Hiperplasia PROSTATICA.
Patologías de la próstata.
Cuerpos amiláceos.
Próstata normal.
Estroma.
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA. CANCER DE PROSTATA
Neoplasia CARCINOMA IN SITU*. CANCER DE PROSTATA

MALIGNA.
SEMINOMA (MALIGNO)
Adenocarcinom MALIGNO. HAY NECROSIS. Las neoplasias de células germinales son las
a formas más corrientes de neoplasia
testicular.
La incidencia máxima tiene lugar entre los 15
y los 34 años de edad.
Puede haber tumores mixtos de células
germinales con más de un componente
histológico:
PROSTATA. MALIGNO.  Seminoma
 Carcinoma embrionario
 Tumor del saco vitelino
 Teratoma o coriocarcinoma.
SEMINOMA
CANCER DE PROSTATA
SEMINOMA
SEMINOMA ENCÉFALO: porción del SNC contenido en la
cavidad craneal.
Tronco encefálico
Cerebelo
Cerebro
MÉDULA ESPINAL: porción del SNC
contenida en el conducto vertebral.
SISTEMA NERVIOSO
GENERALIDADES
NERVIOS CRANEALES:
Son 12 pares.
Se originan en el encéfalo (tronco) y emergen
de la cavidad craneal por algún orificio
óseo
para llegar a su tejido periférico.
Algunos son sensitivos o sensoriales.
Otros son motores Y otros son mixtos
(sensitivos y motores).
NERVIOS ESPINALES:
31 nervios se originan a cada lado de la ME
Todos son mixtos.
SN AUTÓNOMO (VEGETATIVO)
Es la porción del Sistema Nervioso que
controla la mayoría de las funciones
viscerales del cuerpo.
Interviene en la regulación de la presión
arterial, la motilidad digestiva, las
secreciones gastrointestinales, vaciamiento
de la vejiga, la sudoración, la temperatura
corporal y otras.
Involuntario.
Componentes: - Simpático - Parasimpático.
MENINGES
CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO

NEURONAS:
CÉLULAS DE SOSTÉN: SE ENCARGAN DE
APOYAR Y PROTEGER A LAS NEURONAS
(ASTROCITOS,
OLIGODENDROCITOS, CÉLULAS DE
SCHWANN, CÉLULAS SATÉLITE, CÉLULAS
EPENDIMARIAS).
NEURONAS:
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
✓Líquido claro, estéril.
✓Circula en los ventrículos y espacios SA
(craneal y medular).
✓Origen: por un proceso de filtración en los
plexos coroideos de los ventrículos.
✓Sale de los ventrículos por las aberturas
lateral [de Luschka] y mediana [de
Magendie] (4to V), para luego circular por el
espacio SA.
✓Es reabsorbido
Acciones del LCR: por el sistema venoso, a
nivel
Protección granulaciones
de las del neuroeje aracnoideas.
(actuando como
amortiguador) durante los movimientos de la
cabeza y del tronco.
Favorece la nutrición del tejido nervioso.
CÉLULAS DE SOSTÉN Ó NEUROGLIALES

LAS CÉLULAS NEUROGLIALES SON:
ASTROCITOS
OLIGODENDROCITOS
MICROGLIALES
EPENDIMARIAS
SCHWANN
CÉLULAS SATÉLITE
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR I. Hipertensión arterial.

La enfermedad cerebro vascular (ECV) se II. Diabetes.
refiere a cualquier anormalidad cerebral, III. Obesidad e inactividad física. IV. Adicción
producto de un proceso patológico que a drogas.
comprometa los vasos sanguíneos. V. Hiperhomocistinemia.
Es la patología neurológica invalidante más VI. Fibrinógeno.
prevalente de la población adulta mayor de VII: Raza.
65 años y la tercera causa de muerte. VIII: Factores
La ECV la podemos clasificar en accidentes hereditarios.
vasculares encefálicos (AVE) oclusivos o IX. Anticuerpos
hemorrágicos. Los oclusivos pueden ser antifosfolípidos.
trombóticos o embólicos. La hemorragia X. Placas
ulceradas en la
puede ser intraparenquimatosa o
aorta.
subaracnoidea.
XI. Tabaco.
XII.
Anticonceptivos
orales.
Infarto
XIII. Alcohol.
cerebral
XIV. Crisis
isquémicas
transitorias.
XV. Lípidos.
XVI: Factores
cardíacos.
LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
SON:
Trombosis arterioesclerótica.
Hemorragia cerebral hipertensiva.
Crisis isquémica transitoria.
Embolismo.
Infarto isquémico
Rotura de aneurismas o MAV.
Vasculitis.
Tromboflebitis.
Alteraciones hematológicas
(policitemia, púrpura trombocitopénico).
Traumatismos de arteria carótida.
Aneurisma aórtico disecante. Hipotensión
sistémica.
LOS FACTORES DE RIESGO MAS

FRECUENTES DE
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
SON:
Trombosis reciente de la arteria carótida Hipoxia neuronal
interna.
Infarto isquémico
Infarto en reclusión.
Infarto isquémico en una hipoxia en Hemorragia.

neonato.
Infarto lacunar
Hipertensión craneal.
Sexo femenino.
Adultos.
Generalmente
solitarios.
Polígono de Willis
MACROSCOPÍA
Redondeado y bien circunscripto.
En placa, con cambios óseos reactivos.
Unido a la duramadre, pero fácilmente
separable del parénquima.
Sin necrosis ni calcificaciones.
Meningioma
MENINGIOMA
Meningioma tumor del SNC.
20-30% de tumores cerebrales, benignos.
Deriva de las células de la aracnoides
(asociada a la duramadre y plexo coroideo).
Crece a lo largo de la superficie externa del
cerebro o dentro del sistema ventricular.
Crecimiento lento (rápido en el embarazo).
MICROSCOPÍA
Meningioma Células sincitiales (meningoteliales),
formando racimos de células arremolinadas
que se disponen en grupos densos sin
membranas celulares visibles.
Fibroblástico, con células alargadas y
abundante depósito de colágeno entre ellas.
Transicional, que comparte características
del tipo sincitial y fibroblástico.
Psamomatoso, con cuerpos
psamoma. Secretor con gotitas
intracitoplasmáticas PAS+.
Microquístico, con aspecto esponjoso laxo.
Degeneración xantomatosa.
Metaplasia ósea.
Pleomorfismo nuclear.
MENINGIOMAS ATÍPICOS
5-15% de los meningiomas I.
Criterioso dx:
- 4-19 mitosis/10
- Invasión cerebral
- Tres de estas características histológicas.
• Aumento de la celularidad.
• Nucleólo prominente.
• Célula pequeña con alta relación N/C.
• Pérdida de la arquitectura lobular.
• Focos de necrosis.
MACROSCOPÍA
Puede estar bien circunscrito o adherido al
parénquima cerebral.
El tamaño puede variar ampliamente.
Aumento de mitosis. Tejido fibrótico. Meningioma anaplásico.
cortsando
MENINGIOMA ANAPLÁSICO SCHWANOMA
1-3% de los meningiomas.
Citología maligna o mitótica
actividad notablemente elevada.
Asociado a tumores recurrentes o a radiación
previa.
Metástasis mas allá que el SNC.
Adultos mayores, Sexo femenino.

Compresión de nervios periféricos.
Tumores bilaterales: NF1.
Peor pronóstico: mayores a 2 cm y edad má
MACROSCOPIA
temprana de inicio.
. Puede ser bien circuscrito o adherido Síntomas asociados al nervio comprimido.
firmemente al parénquima cerebral.
El tamaño puede variar ampliamente.
MACROSCOPIA
La necrosis puede estar presente.
Masas grises firmes.
Cambios y hemorragias quísticas
MICROSCOPIA
y xantomatosas.
Los criterios para serdenominados Se adjunta al nervio, pero se puede separar
anaplásicos más de de él.
son mitóticas/10o muestra 20 figuras No invade. pero puede desplazar el tronco
francamente maligna, sarcomatosa histológicao cerebral y la médula espinal.
carcinomatosa. Schawanoma
Meningioma anaplásico. Presenta, mas
tejido fibrótico.
Schawanoma REPASO
Infarto isquémico.
MICROSCOPÍA
Compuestos por células de Schwann
esparcidas uniformementes con las regiones
Antoni A (fascicular celular) y Antoni B
(mixoide, vacuolada).
Paredes de los vasos con hemosiderina
perivascular.
Cuerpos de Verocay.
Citoplasma mal definido. Sin axones. sin Isquemia
figuras mitóticas.
Cambios degenerativos: pleomorfismo.
cambio xantomatoso e hialinización vascular.
fibras de Rosenthal o cuerpos granulares
eosinófilos.
Antoni A y B. Schawanoma
Antoni A y B. Schawanoma
Hemorragia intracraneal
Hemorragia subaracnoidea
Meningioma
Meningioma
Meningioma
Meningioma atípico.
Meningioma
Meningiom atipico
a

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ANATOMIA PATOLOGICA - DRA.

AULA N. 01 GASTROINTESTINAL I ENFERMEDAD POR

FACTORES CAUSALES DEL REFLUJO

SITUACIONES CLÍNICAS RELACIONADAS

ESOFAGITIS POR REFLUJO

Epitélio escamoso, epitélio cilíndrico

ERGE; factores genéticos,

ESÓFAGO DE BARRETT. MORFOLOGÍA ESÓFAGO DE BARRETT

PATOGENIA ESÓFAGO DE BARRETT Lesiones parteadas, hiperémicas.

ESTADIOS DE CANCER DE ESOFAGO Longitudinal externa

AULA 02 – ESOFAGO EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO.

En la endoscopia alta, éste es el aspecto

Rosado, más claro es normal del esófago.

EPITELIO NORMAL DEL ESÓFAGO.

Tejido conectivo laxo fija el esófago a las

MORFOLOGIA ESOFAGITS. Importante detectar displasia

Predomínio de células polimorfo, presentan

Epitelio cilindro simple con muchas células

NEOPLASIAS DEL ESÓFAGO

Hiperémico (hemorragia), con presencia de

CARCINOMA ESCAMOSO. CARCINOMA ESCAMOSO.

CARCINOMA ESCAMOSO. Porción distal. Borde irregular.

Afectan a pacientes mayores de 40 años.

AULA N 03 – GASTRITIS Y ULCERA

GASTRITIS AGUDA MORFOLOGIA

Gastritis aguda. Erosión perdida de epitelio.

PATOGENIA GASTRITIS AGUDA POR ESTRÉS

personas con ulceras gástricas.

GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE

CÁNCER DE ESÓFAGO 07.04

CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO.

CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO.

CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO.

TIPOS HISTOLÓGICOS (II)

TIPOS HISTOLÓGICOS (III) TIPO DIFUSO:

TUMORES NEUROENDOCRINOS LINFOMA

Un importante signo es la infiltración del

Aumenta 10 veces más la superficie de

YEYUNO: Principal sitio de absorción de

ILEON: Principal sitio de absorción de agua y

Las 4 capas características del intestino

UNION RECTO ANAL

GENES CON QUIEN SE ASOCIAN:

AULA 6 SINDROME DE MALABSORCION

¿Neoplasia relacionada con la enfermedad

AULA 7 ORIENTACIÓN MORFOLOGICA En Occidente en décadas tardías de la vida

La ulcera péptica es frecuente que se asocie

ULCERAS GASTRICAS AGUDAS

1Formación de fistulas con otras asas

La complicación más grave de la colitis

Alteración de la flora bacteriana intestinal.

Por lo tanto, los productos oxidantes, tóxicos

Tumor exofitico de recto.

Ambas formas de neoplasias penetran

Muchos tumores producen mucina que es

Tumor primario (T)

Metástasis a distancia (M):

ESPACIO DE DISSE. CELULAS DE ITO.

ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA

ESTEATOSIS HEPÁTICA (HÍGADO HEPATITIS ALCOHÓLICA.

El alcohol llegar a ser una fuente clórica Cirrosis alcohólica.

CAUSAS INMEDIATAS DE MUERTE EN