Síndromes del sistema nervioso periférico

La vía motora envía información eferente. El órgano efector es la musculatura. En el caso de los nervios craneales, los nervios motores controlan parte de
la musculatura facial encargada de la mímica facial y controlan los movimientos extraoculares, los de la lengua, los de la faringe y los de la fonación.

La vía sensitiva enviaba información aferente de órganos periféricos y, usualmente, de los receptores de la piel que hacían sinapsis con las neuronas del asta
posterior de la medula espinal, las cuales ascendían a nivel de los tractos hacia la corteza sensitiva.

Cualquier afectación de los pares craneales, del sistema nervioso autónomo (simpático o parasimpático, que se encargan de funciones viscerales), de la vía
motora y de la vía sensitiva; constituye un síndrome nervioso periférico. Dentro de estos síndromes, también se describen algunas lesiones de la unión
neuromuscular. En las enfermedades de la unión neuromuscular, habíamos visto la miastenia gravis. Básicamente, la miastenia gravis es una enfermedad
mediada por anticuerpos contra el receptor nicotínico colinérgico para destruirlos. Cuando había una destrucción de estos receptores, ese potencial de
acción no se iba a originar. La miastenia gravis es una enfermedad que se presenta con predomino en el sexo femenino y aparece en la tercera o cuarta
década de la vida. Se va a presentar una debilidad muscular fluctuante de inicio en la mañana progreso en el día; junto con diplopía, debilidad de la
mandíbula, ptosis palpebral y debilidad facial.

Las enfermedades de las raíces nerviosas medulares afectan la raíz dorsal del nervio espinal antes del ganglio raquídeo o afectan la raíz ventral del nervio
periférico. En la parte de la anatomía, encontramos que todas las vertebras tienen un cuerpo vertebral, un agujero vertebral, una apófisis transversa, dos
laminas vertebrales, cuatro apófisis articulares (que forman los orificio de conjunción) y una apófisis espinosa. Entre cada cuerpo vertebral, existe un disco
intervertebral que tiene dos porciones: el núcleo pulposo y el anillo fibroso. Un disco roto puede comprimir el nervio. Por los agujeros vertebrales, discurre
la medula espinal de la cual parten los nervios espinales con las raíces nerviosas. Un disco herniado hace presión sobre la médula espinal y el nervio. De
acuerdo a la ubicación de las hernias discales, se van a dar manifestaciones sensitivas y manifestaciones motoras. Estos nervios emergen a través de los
orificios de conjunción. Todos los nervios espinales tienen una representación metamérica a través de los dermatomas. En la espina dorsal lumbar, se
encuentra la punta de la médula espinal y la cauda equina.

Por la hernia discal de C4 y C5, vamos a encontrar síntomas sensitivos supraclaviculares y suparacromiales, y debilidad muscular en pectoral y deltoides.
Por la hernia discal de C5-C6, también vamos a encontrar alteraciones sensitivas como dolor e hipoestesia, y alteraciones motoras. Las alteraciones
motoras son la debilidad del bíceps y disminución del reflejo bicipital. Por la hernia discal de C6 y C7, vamos a encontrar debilidad del tríceps y
disminución del reflejo tricipital.

Usualmente, sólo hay hernias del núcleo pulposo en la región lumbar, en L4-L5, en L5-S1 o ambos. Los pacientes se van a quejar por debilidad de los
músculos extensores de los dedos de los pies, por imposibilidad de caminar en los talones y en la punta de los dedos de los pies y por dolor de tipo urente
en la región lumbar así mismo como en la región dorsal del muslo y la región dorsal del pie.

Se conocen con el nombre de neuropatías a las polineuropatías, la mononeuritis múltiple y la mononeuritis por compresión. Las polineuropatías son
procesos sistemáticos generalizados usualmente distales y de instauración gradual que afecta a los nervios periféricos.

Las polineuropatías se clasifican en polinerupatías asociadas a enfermedades metabólicas sistémicas (como la diabetes tipo 2), desmielinización inflamatoria
(como la esclerosis múltiple), polineuropatías asociadas a tóxicos (como el alcohol) y fármacos, polineuropatías hereditarias por trastorno ontogénicos del
metabolismo, polineuropatías hereditarias sensitivomotoras, polineuropatías asociadas a infección por el VIH, y polineuropatías asociadas a la deficiencia
de enzimas para el metabolismo de la mielina.

Las principales formas de neuropatía diabética son la polineuropatía sensitiva distal (la más frecuente), las neuropatías disautonómicas, la neuropatía
dolorosa aguda, y la neuropatía motora proximal de miembros inferiores (amiotrofia diabética). Los mecanismos de la polineuropatía diabética involucran
el metabolismo, el daño vascular y la activación del sistema inmunitario. En el mecanismo metabólico, se describe alteraciones de las vías del mioinositol y
de los polioles. Entonces hay una captación y un déficit de mioinositol. El ciclo del poliol se altera con aldoreductasa normal, hipoxemias endoneurales y
estrés oxidativo. La alteración del metabolismo de los ácidos grasos altera el flujo endoneural. Hay aumento de la glicosilación de proteínas y del estrés
oxidativo que provoca una enfermedad microvascular. En el mecanismo inmunitario implementado por las células inflamatorias del timo, Hay linfocitos en
el epineuro. En el mecanismo vascular, hay aumento de la base metil con degeneración de la célula endoneural. Hay distribución de la pérdida de fibras
múltiples proximales de la raíz del nervio más distal. La hiperglicemia crónica va a producir una hipoxia isquémica. En las neuropatías asimétricas
vasculares, se describe que el componente vascular más claro es una isquemia que se encuentra en la parte central del nervio. Esta isquemia va a producir
una serie de infartos multifocales que explican la neuropatía asimétrica. En la polineuropatía diabética simétrica distal, la diabetes tipo dos afectará la
depresión, la visión, el corazón, los riñones, la piel y los pies. En la neuropatía diabética, hay daño de los nervios que conectan la medula espinal con los
músculos de la piel, los vasos sanguíneos y otros órganos, junto con afectación motora y sensitiva.

La mononeuritis más representativa forma parte del síndrome del túnel del carpo. El túnel del carpo está constituido por el ligamento transverso del carpo
y los huesos del carpo. Por el túnel del carpo discurren los tendones flexores y el nervio mediano. En el síndrome del túnel del carpo, vamos a ver
mononeuritis, dolor de tipo urente o quemante, parestesias, atrofia tenar, disminución de la fuerza del flexor del pulgar, disminución de la capacidad de la
oposición del pulgar, y pruebas de Phalen y de Tinnel positivas.

Para finalizar el tema, tenemos la mononeuritis craneal. La lesión está en el nervio facial. Se ve una parálisis de Bell.

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La transcripción fue hecha por Gabriel Alejandro Rodríguez Guerrero.
Referencias
1. Dra. Colmenares, Johanna. Diapositivas sobre fisiopatología del síndrome del SNP.