Carrera Kinesiología

Recopilaciones- Apuntes
Klgo Tamara Sanhueza I
Universidad Autónoma de Chile

TRANSTORNOS NEUROMOTORES
- NEUROPATÍAS
Guillén Barre
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
Poliomielitis
Esclerosis lateral amiotrófica
- LESIÓN MEDULAR
- ESPINA BIFIDA
Espina bifida
Mielomeningocele
- TEC
- TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Corea atetosis
Ataxias
- ALZAHEIMER
- PARKINSON

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

NEUROPATÍAS.

Es un término colectivo para un síndrome neurológico que incluye todas las

enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema nervioso periférico. Los
rasgos principales de presentación incluyen alteraciones motoras y sensitivas diseminadas de
los nervios periféricos. Esta patología se observa usualmente en jóvenes o adultos de mediana
edad, presentándose más en hombres que en mujeres.

POLINEUROPATÍA Y POLINEURITIS.

Son términos intercambiables hablando estrictamente, Polineuropatía se refiere a las

enfermedades degenerativas primarias que comienzan en el parénquima nervioso y son
iniciados por causas tóxicas, metabólicas o vasculares. Mientras que polineuritis son todas las
enfermedades inflamatorias primarias del tejido conectivo de los nervios periféricos que se
deben a sustancias tóxicas, alérgicas e infecciosas. La Polineuropatía puede actuar de varias
formas en diferentes puntos de los nervios periféricos.

Las enfermedades de la unidad motora incluyen las que afectan la neurona motora anterior, su
axón, la unión mioneural y las fibras musculares.

 Neurona motora. Las enfermedades que afectan la unidad motora son la poliomielitis,
esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad de Werdnig-Hoffman.
 Axón. Las enfermedades que afectan el axón son las lesiones de los nervios
periféricos, síndrome de Guillain-Barré, las neuropatías tóxicas, la neuropatía diabética,
la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y otras neuropatías periféricas
heredofamiliares.

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  Unión mioneural. La miastenia grave y y el síndrome miasténico.
 Fibras musculares. Las enfermedades que afectan las fibras musculares incluyen
distrofia muscular progresiva (tipo Duchenne), miopatía metabólica.

CAUSAS.

1. Infecciones

- Infecciones locales de nervios periféricos (Virus, herpes, bacterias)

- Polineuritis complicando una infección general (paperas)
- Infecciones por organismos cuyas toxinas tienen afinidad por el sistema nervioso
- periférico (difteria, tétanos)

2. Polineropatías posinfecciosas: Síndrome de Guillain Barré.

3. Sustancias tóxicas: Mercurio, plomo, arsénico. .
4. Carenciales: Alteraciones sanguíneas y metabólicas (alcoholismo, leucemia,
insuficiencia hepática, deficiencias vitamínicas.
5. Traumáticas. Traumatismo físico (eléctrico o injuria nerviosa). .
6. Enfermedad del tejido conectivo y alteraciones asociadas en las que se producen
anormalidades en el metabolismo de las proteínas séricas. (lupus eritematoso
sistémico, carcinoma).
7. Alteraciones genéticas: Neuropatías radicular sensitiva hereditaria (Denny-Brown),
atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). .
8. Alteraciones vasculares puras: Alteraciones del colágeno, diabetes mellitus.
9. Polineuropatías de origen desconocido.

PROCESOS PATOLÓGICOS.

Cada fibra nerviosa consiste en dos tipos de células, el cuerpo de la célula nerviosa
con el axón que se origina a partir de él y la célula satélite de Shawn. En fibras mielinizadas,
esta se forma por invaginación de la membrana superficial de la célula de Shawn alrededor del
axón, cada una de estas células se encarga de la extensión de la mielina entre dos nodos de
Raunier que puede ser de hasta 1 mm de longitud. En las neuropatías se producen dos tipos
de procesos patológicos los de origen parenquimatosos y los intersticiales

Parenquimatosos:

En las neuropatías parenquimatosas es la neurona y/o la célula de Schawn la que sufre

degeneración. Hay tres tipos:

Primero, el cuerpo de la célula nerviosa y el axón pueden estar afectados primariamente

produciéndose degeneración axonal, la vaina de mielina también está afectada. La apariencia
patológica se asemeja a la degeneración Walleriana que sigue a una injuria por aplastamiento
del nervio. La recuperación después de estos cambios es lenta e incompleta.

Segundo, la célula de Schawn puede ser afectada causando desmielinización sin compromiso
del axón, ocurre usualmente en las partes más proximales. Este proceso se denomina
degeneración segmentaria. En muchas neuropatías predomina la desmielinización o la
degeneración, en las crónicas existen evidencias de regeneración parcial. La recuperación
después de desmielinización es rápida y más completa.

Tercero, La degeneración Walleriana se produce cuando ambos, el axón y la mielina, sufren

desorganización, el proceso de desmielinización ocurre cierto tiempo después de la destrucción
del axón. La recuperación de la degeneración Walleriana es lenta y a menudo incompleta.

La conducción nerviosa está fuera de los límites normales en los tres tipos de
patologías y los músculos inervados se atrofiarán debido a la pérdida de la capacidad de
conducción. La remielinización de una fibra nerviosa se caracteriza por un incremento en el

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número de nodos de Ramvier. Los nuevos nodos formados se transforman en sitios de
agregación de canales de sodio en la membrana del axón, de modo que pueden recobrarse
propiedades de conducción bastante normales.

Los ejemplos predominantes de degeneración de fibras nerviosas incluyen las

neuropatías resultantes del aplastamiento, isquemia, plomo, talio etc. La desmielinización
segmentaria se produce predominantemente en polineuropatías; difteria, diabetes,
leucodistrófia y el síndrome de Guillain Barre. En los casos menos graves, la velocidad de
conducción nerviosa retorna a los límites normales. Sin embargo cuando se produjo daño
axonal, las velocidades de conducción pueden ser anormales permanentemente.

Intersticiales: En las polineuritis de origen intersticial los cambios neurales son producidos
primariamente, por los cambios que ocurren en el colágeno de las estructuras vasculares. Los
tejidos conectivos que sostienen los procesos nerviosos pueden también estar comprendidos
en la producción de cambios patológicos en los troncos nerviosos.

CATEGORÍAS CLÍNICAS.

Polineuropatías: Neuropatía Focal y Multifocal.

Las polineuropatías son generalmente distinguidas en dos amplios grupos de

neuropatías periféricas en término de un patrón de complicación del sistema nervioso
periférico; como este suministra frecuentemente una guía de causas; primero hay procesos que
son el resultado de alteraciones simétricas bilaterales de función, los cuales pueden ser
designados como polineuropatías. Si estas están enfatizadas en complicaciones de las raíces
espinales o en ambas raíces del tronco, el término utilizado es polirradiculopatía o
polirradiculoneuropatía. Una Polineuropatía puede estar asociada con agentes de acción difusa
en el sistema nervioso periférico tales como sustancias tóxicas, estados de deficiencia,
desordenes del sistema metabólico y determinados ejemplos de reacción inmune. La segunda
categoría comprende las lesiones focales de los nervios periféricos (mononeuropatías) y las
lesiones multifocales aisladas. Una calificación de la relación debe ser hecha con una
extracción de la Neuropatía Multifocal . Las lesiones de los nervios periféricos por separado
pueden sumarse y producir un confluente, frecuentemente complicaciones simétricas. Sin
embargo una revisión rigurosa puede revelar campos diferenciales en correspondencia con los
territorios de los nervios en particular o estos pueden ser indicados en la historia de los propios
síntomas.

CATEGORÍAS PRONÓSTICAS.

Las enfermedades de la unidad motora pueden dividirse en cuatro categorías.

Enfermedades progresivas. En las enfermedades progresivas, las lesiones patológicas

primarias empeoran a diversas velocidades, unas más lentas y otras mas rápidas . La
esclerosis lateral amiotrófica es de progresión veloz y fatal. La distrofia de Duchenne es de una
progresión mas intermedia, y la enfermedad de Charcot-Marie-Toot, que no es fatal, progresa
lentamente.

Enfermedades transitorias. Se denominan así a todas aquellas enfermedades que tienen una
respuesta favorable al tratamiento, siendo reversibles en algunos casos casi por completo.
Ejemplo de estas son la enfermedad de Guillain-Barre.

Enfermedades estáticas. Las enfermedades estáticas, son aquellas cuyas lesiones patológicas
específicas aparecen normalmente como una lesión única que origina un déficit permanente.
Ejemplo de estas son la poliomielitis anterior aguda, lesiones de la cauda equina y las lesiones
graves de los nervios periféricos.

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Enfermedades de comportamiento variado. Existen algunas enfermedades de las unidades
motoras como la poliomiesitis cuyo curso es muy variable. Esta puede regresar y desaparecer
casi por completo, detenerse en alguna etapa dejando residuos o ser progresivamente fatal.

SINTOMATOLOGÍA.

La forma de debut varía de acuerdo con la causa que la provoca, oscilando desde la
aguda y subaguda en la mayor parte de las alteraciones infecciosas y en algunas metabólicas
hasta lentamente insidiosa. En casos típicos las alteraciones sensitivas juegan un papel
fundamental en el cuadro clínico. En los estudios tempranos el paciente se queja de
adormecimiento, hormigueo y parestesia en manos y pies y a menudo de dolores en las
extremidades los cuales pueden ser intensos y que comprometen tanto las estructuras
superficiales como las profundas. En la pantorrilla se producen dolores de tipo calambre y a
menudo son molestos por la noche. Después de las alteraciones los miembros se tornan
débiles.

DETERIORO DE LAS FUNCIONES MOTORAS.

Considerando que los agentes anestésicos, las toxinas de los nervios, el enfriamiento y
la isquemia pueden causar temporalmente la debilidad o parálisis persistente con deterioro de
la función la cual puede ser de días, semanas o meses, siempre significa una desmielinización
segmentaria, interrupción axonal o destrucción de motoneuronas. El grado de debilidad es
proporcional al número de motoneuronas alfa afectadas aunque la kinestesia pérdida es
achacada a los desordenes funcionales. La mayoría de las polineuropatías están marcadas por
una distribución característica de la debilidad y parálisis. Usualmente los músculos de los pies y
las piernas son afectados más temprana y severamente que los de las manos y antebrazos. En
la forma leve sólo las partes mas bajas de las piernas están incluidas. La mayoría de las
neuropatías nutricionales, metabólicas y tóxicas asumen este patrón. Los cambios patológicos
en tales casos comienzan en la parte distal más grande y larga de los nervios y avanza a lo
largo de las fibras delante de los cuerpos de las células nerviosas. Otro patrón característico de
parálisis es aquella en la cual todos los músculos de los miembros, tronco y cuello estén
incluidos dominando frecuentemente la parálisis respiratoria. La mayoría de las neuropatías
agudas, predominantemente motoras que son de ese tipo, demandan de apoyo respiratorio. La
atrofia de los músculos afectados avanza muy despacio y por varios meses, y la degradación
es proporcional al número de fibras dañadas. La atrofia es producto del desuso y la
denervación en enfermedades que interrumpen axones o destruyen motoneuronas. La atrofia
por lo tanto no coincide con la parálisis aguda y es menos prominente en las neuropatías
desmielinizadas. En las neuropatías crónicas el grado de parálisis y atrofia tiende a
corresponder. Finalmente hay degeneración y daño de los músculos denervados. Este proceso
comienza en un período de 6 a 12 meses; en 3 ó 4 años la mayoría de las fibras denervadas se
degeneran. Si la reinervación tiene lugar en menos de un año, la función y volumen del
músculo puede ser restaurado.

DAÑOS SENSITIVOS.

En estas patologías la sensación está más afectada que la función motora en los
segmentos distales de los miembros y más en las piernas que en los brazos. En la mayoría
todas las modalidades sensitivas (toque, presión, dolor, temperatura y vibración están
deterioradas o eventualmente dañadas aunque una modalidad puede ser visiblemente afectada
fuera de proporción con respecto a otras o la sensación superficial puede ser dañada más que
la sensación profunda. El sentido vibratorio es afectado frecuentemente más que la posición y
sentido del tacto. Como las neuropatías se agravan hay una extensión de daños sensitivos
desde la parte más distal a la proximal de los miembros y raramente del abdomen y la cabeza.
Otro patrón de daño sensitivo está reconocido como primario de sensaciones de dolor y
temperatura con ambas limitadas, o menos dañadas que los sentidos de toque, presión y
vibración. Estas se asemejan a las alteraciones sensitivas disociadas de siringomelia excepto
que estas son predominantemente lumbosacras. Esta sensación de disociación
pseudosiringomielica (pérdida de los sentidos del dolor, térmico, retención del sentido del tacto)
puede extenderse a los brazos, tronco y aún a las superficies de los nervios craneales en

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ciertas neuropatías familiares. La mayoría de las polineuropatías causan un deterioro de las
funciones motoras y sensitivas, pero una puede ser afectada más que otra. En el síndrome de
parálisis Guillain Barré son más prominentes los daños sensitivos. En la mayoría de las
neuropatías tóxicas las sensitivas exceden las debilidades motoras.

DEFORMIDADES Y ALTERACIONES TRÓFICAS.

En ciertas polineuropatías crónicas se deforman los pies, manos y columna vertebral.

Este hecho es más frecuente cuando la enfermedad comienza durante la infancia, los pies se
deforman en posición equinovaro a consecuencia de la debilidad de los músculos tibiales
anteriores y peroneos además está ausente la acción de los tibiales posteriores. La parálisis
atrófica de los músculos intrínsecos del pie permite a los extensores largos de los dedos la
flexión dorsal de las falanges proximales y a los flexores largos, aumentar el arco, acortar el pie
y tirar de las falanges distales produciendo la flexión. La consecuencia es el pie en garra, la
mano en esta forma tiene bases similares. En la infancia la debilidad de los músculos
simétricos paravertebrales da lugar a la cifolordosis. La principal alteración trófica que se
produce a consecuencia de la interrupción de los nervios motores es la atrofia muscular por
denervación. La analgesia de las partes distales los hace susceptibles a las quemaduras,
ulceraciones por decúbito y otras formas de lesión que se infectan fácilmente y curan de forma
defectuosa. Se sospecha que no esta regulada adecuadamente la hiperemia refleja lo que da
lugar a alteración en la respuesta tisular normal frente a la infección, en la parálisis histérica si
se dejan colgando los miembros estos con frecuencia estarán fríos, hinchados y pálidos o
azulados. Probablemente estos son consecuencias secundarias del desuso. En un miembro
anestesiado la piel se hace lisa y brillante, las uñas se curvan y el tejido subcutáneo aumenta
su grosor. Si se afectan las fibras vegetativas el miembro está caliente y rosado. La
osteomielitis crónica y las infecciones subcutáneas pueden dar lugar a pérdida de los dedos y
en algunas neuropatías sensitivas pueden perderse varios dedos de las manos y los pies sin
ningún dolor. Este es un hecho propiamente de la Lepra y en la forma hereditaria recesiva de la
Neuropatía sensitiva. En la Polineuropatía diabética puede haber también isquemia y gangrena
a consecuencia de lesiones vasculares.

PRINCIPALES SINDROMES NEUROPATICOS.

1-Síndrome de Guillain-Barré.

Es una Polineuropatía, no epidémica ni estacional, rápida, y en gran parte reversible,

que se caracteriza por una desmielinización principalmente de los nervios motores, aunque
también puede afectar a los nervios sensitivos.

Clínicamente el síndrome se presenta como una debilidad simétrica de los músculos,

hay cierto agotamiento, hipotonía y pérdida parcial o completa de los reflejos tendinosos
profundos asociados. Los síntomas motores comienzan distalmente y avanzan en sentido
proximal, afectando al miembro inferior antes que al superior y pudiendo progresar la
enfermedad hasta comprometer los músculos del tronco y craneales. A menudo aparece dolor
y molestias en los músculos. La debilidad tiende a ser proximal en un inicio, más tarde se
extiende a todo el miembro y se disemina hacia arriba, afectando progresivamente al tronco,
extremidades superiores, musculatura bulbar, y esto es conocido como la parálisis ascendente
de Laundry. En ésta enfermedad, no se afecta el SNC.

2-Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
. (Síndrome atrofia muscular Peronea )

se debe a un gen autosómico dominante o recesivo, el comienzo se produce en la

niñez tardía (tipo 1) o en la adolescencia temprana (tipo 2). Es una neuropatía más que un
miopatía. En estos pacientes o en sus familiares puede haber otras enfermedades
degenerativas (como la ataxia de Friedreich).

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 La característica clínica es la presencia de déficit preferentemente motor y en menor
grado sensitivo de distribución distal y carácter progresivo, y con un comienzo en los miembros
inferiores y eventual posterior afectación de los superiores (manos y antebrazos). Las
manifestaciones iniciales son debilidad y agotamiento simétricos de los músculos peroneos,
siendo afectados más tarde los músculos tibiales anteriores y los intrínsecos del pie. La
debilidad muscular se extiende para comprometer las partes proximales de la pierna, pero
detiene su progreso en el tercio distal del muslo, produciéndose el cuadro típico de "botellas de
champagne invertidas".

Tipo 1: Los pacientes de tipo 1 presentan en la mitad de la infancia un pie caído y una atrofia
muscular distal lentamente progresiva que produce una "deformidad en pierna de cigüeña".
Más tarde se inicia una atrofia de la musculatura intrínseca de la mano. Hay una disminución
de la sensibilidad vibratoria, dolorosa y térmica. Los reflejos tendinosos profundos están
abolidos. Las deformidades de los pies, con arcos pedios altos o dedos en martillo, pueden ser
las únicas manifestaciones en los individuos de la familia más afectados, portadores del rasgo.
Los pacientes de tipo 1 tienen velocidades de conducción nerviosa lentas, con latencias
distales prolongadas. Las muestras anatomopatológicas ponen de manifiesto una
desmielinización y una remielinización segmentarias. Pueden palparse nervios periféricos
agrandados. La enfermedad progresa lentamente y es compatible con una duración de vida
normal.

Tipo 2: Suelen presentar debilidad en una fase más tardía de la vida, y la evolución del proceso
es más lenta. Las velocidades de conducción nerviosa son relativamente normales, pero los
potenciales evocados son de baja amplitud y las biopsias ponen de manifiesto una
degeneración Walleriana. la atrofia muscular parece ser más marcada en el tipo 2. En estos los
músculos de la pantorrilla sufren una afectación de igual intensidad a la de los del
compartimiento anterolateral de la pierna, y no es raro encontrar clara asimetría en su
distribución.

3-Poliomielitis.

La debilidad muscular asimétrica es el signo cardinal de la poliomielitis. La poliomielitis

se define patológicamente como una meningomielitis y se caracteriza por la inflamación de las
meninges y el compromiso selectivo de la sustancia gris (polio) de la médula espinal (mielitis).
La presencia de fiebre en el momento del comienzo de la PFA es típico de la poliomielitis y se
acompaña usualmente de cefalea, rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea, el niño
generalmente se encuentra irritable, con llanto constante, inapetencia o somnolencia. La forma
de instalación de la debilidad muscular en la poliomielitis es generalmente unilateral o
asimétrica, "en parches", con predominio proximal y llega al acmé en 24-48 horas. La PFA es
precedida de mialgias tanto en el miembro afectado como en la espalda y otros músculos. Hay
dolores musculares difusos espontáneos o a la palpación. La fiebre desaparece en el momento
de instalación de la debilidad muscular. Los reflejos se encuentran disminuidos o normales y
sólo desaparecen en el miembro severamente afectado. La hipotonía es mayor en los grupos
musculares más severamente afectados. Los pares craneales se encuentran afectados
solamente en las formas bulbares en la poliomielitis, esto se traduce en severa dificultad
respiratoria.

4- Esclerosis lateral amiotrófica.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neuromuscular, de origen

desconocido, en la que falla una parte concreta del sistema nervioso. El defecto concreto
aparece en la neurona motora, y a nivel del asta anterior de la médula espinal.

Los primeros síntomas de la ELA suelen ser pérdida progresiva de fuerza en

extremidades superiores, disminución de tamaño de la masa muscular en brazos y manos
(atrofia), y trastornos del habla, la atrofia es más manifiesta en la mano ya sea unilateral o
bilateral y se acompaña de debilidad, disartria, fasciculaciones, dolor muscular y espasticidad.
La pérdida de fuerza se aprecia en actividades normales, como levantar un peso o abrir y

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cerrar un grifo. Por lo general la debilidad en las extremidades inferiores afecta a los
dorsiflesores antes que los flexores plantares y deriva en una caída progresiva del pie. Los
trastornos del habla (voz gangosa, dificultades para mover la lengua) son debidos a la pérdida
de fuerza en los músculos de la laringe y la lengua. Afecta lo mismo a hombres que a mujeres
y con frecuencia se inicia en la cuarta década

EVALUACIÓN QUE SE LES APLICA.

Todos los pacientes que presentan enfermedades neuromusculares en especial los

que son diagnosticados como polineuropatías se le deben realizar una evaluación integral
psicomotríz donde se realizan pruebas de dinamómetro de mano, de espalda, de coordinación,
pruebas de goniometría, latencia del paso, trofismo y la evaluación de la fuerza. Al terminar se
evalúa por el neurorehabilitador desde el punto de vista físico, realizando pruebas en los
aparatos que utilizará para fijar el punto de partida, se comprobará la amplitud articular y otras
observaciones a tener en cuenta, que se harán a lo largo del proceso neurorehabilitatorio.

LA MÉDULA ESPINAL.
Los nervios son estructuras similares a un cordón compuestos de muchas fibras
nerviosas. La médula espinal tiene muchas fibras nerviosas espinales. Las fibras nerviosas
transportan mensajes entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo. Los mensajes pueden
ser relacionados con el movimiento, diciéndole a alguna parte del cuerpo que se mueva. Otras
fibras nerviosas llevan mensajes de sensación o tacto desde el cuerpo hacia el cerebro, como
el calor, el frío o el dolor. El cuerpo también tiene un sistema nervioso autonómico. El controla
las actividades involuntarias del cuerpo como la presión sanguínea, la temperatura corporal y el
sudor

Estas fibras nerviosas constituyen el sistema de comunicación del cuerpo. La médula

espinal puede ser comparada a un cable telefónico. Conecta la oficina principal (el cerebro),
con otras oficinas particulares (las partes del cuerpo) por medio de líneas telefónicas (las fibras
nerviosas). La médula espinal es el camino que los mensajes usan para viajar entre el cerebro
y las diferentes partes del cuerpo.

Debido a que la médula espinal es una parte vital de nuestro sistema nervioso, está
rodeado y protegido por huesos llamados vértebras. Las vértebras, o huesos de la espalda,
están colocadas una arriba de la otra y se llama la columna vertebral o la columna espinal. La
columna vertebral es el soporte número uno del cuerpo. La médula espinal realmente pasa por
en medio de las vértebras.

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 La médula espinal tiene aproximadamente 18 pulgadas de largo. Se extiende desde la
base del cerebro. Continúa hacia abajo de la mitad de la espalda, aproximadamente hasta la
cintura. El haz de fibras nerviosas que constituyen la médula espinal por si mismo son las
neuronas motoras superiores (UMN, por sus siglas en inglés). Los nervios espinales se
ramifican desde la médula espinal hacia arriba y hacia abajo de el cuello y la espalda. Estos
nervios, neuronas motoras inferiores (LMN, por sus siglas en inglés), salen entre cada vértebra
y alcanzan todas las partes del cuerpo. La médula espinal termina cerca de la línea de la
cintura. Desde este punto, las fibras nerviosas espinales bajas continúan hacia abajo a través
del canal espinal hasta el sacro o coxis. La columna espinal está dividida en cuatro secciones o
partes. La porción superior, es nombrada el área cervical, tiene siete vértebras cervicales (1).
La sección que sigue, la dorsal (2), incluye el área del pecho y tiene doce vértebras dorsales.
La sección baja de la espalda es nombrada el área lumbar. Hay cinco vértebras lumbares (3).
La sección final tiene cinco vértebras sacrocoxigea y es nombrada el área sacra (4). Los
huesos en la sección sacra, en realidad están fusionados en un solo hueso.

TRAUMA RAQUI MEDULAR

Fisiopatología Trauma Raquimedular:

El trauma raquimedular abarca simultáneamente las meninges, los vasos sanguíneos y el tejido
nervioso. Las características del trauma son multifacéticas y se pueden relacionar con los
siguientes cuatro aspectos:

a. cambios morfológicos de la médula

b. hemorragia y daño vascular
c. cambios estructurales en la sustancia gris y blanca
d. respuesta bioquímica secundaria al trauma.

En la mayoría de las lesiones medulares, la dura y la aracnoides permanecen intactas. Las

arterias espinales anterior y posterior usualmente son respetadas. Sin embargo, aun con
grados moderados de trauma, pequeños vasos intramedulares pueden ser lesionados, lo cual
produce hemorragia y lesión tisular; la disrupción traumática de estos vasos produce
disminución del flujo tisular, lo cual conduce a necrosis hemorrágica de la sustancia gris central
y a cambios vasculares y quísticos que se extienden a la sustancia blanca. Las alteraciones
ultraestructurales consisten en la apertura de las pequeñas uniones del endotelio vascular,
separación del endotelio de su membrana basal y acumulación de numerosos trombos de
plaquetas. Estas alteraciones llevan a extravasación de proteínas y edema. Cambios similares
no se han encontrado en la sustancia blanca. Dos aspectos deben tenerse siempre presentes:

a. los cambios patológicos primarios son secundarios a una alteración de la

microcirculación
b. puede ocurrir alguna reacción metabólica lesiva después del trauma.

Lesiones más comunes de la médula espinal

Las lesiones de la médula espinal se producen debido a accidentes de tránsito, caídas

desde altura. La mayor parte de las lesiones de la columna vertebral no afectan su estabilidad
intrínseca, porque la médula espinal y las raíces nerviosas están adecuadamente protegidas.
Fuerzas de mayor magnitud y especialmente aquellas con un elemento de torsión llevan a
rupturas ligamentosas y lesión o desplazamiento óseo. En estas lesiones la médula espinal
puede ser sobreestirada rasgada o dañada por choque directo con el hueso. Estas fuerzas
externas son modificadas por factores internos, tales como la fortaleza del hueso, los
ligamentos y si los músculos están "en guardia" anticipando el golpe.

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 Los sitios más comunes para las lesiones de fractura dislocación son las uniones C5-
C6, C6-C7 y D12-L1. Las regiones torácicas superior y lumbar inferior se encuentran
relativam3ente protegidas de lesiones.

De acuerdo al nivel de la lesión se clasificarán como paraplejía o cuadriplejía. La

paraplejía es una parálisis de las extremidades inferiores de todo el tronco o una porción de él.
Cuando se afectan también los brazos se utiliza el término cuadriplejía. La dislocación fractura
de la columna cervical es el resultado de una flexión repentina o violenta o con menor
frecuencia de una extensión o de fuerzas rotativas u horizontales. La dislocación fractura
vertebral puede derivar de un golpe directo o de lesiones de aceleración.

Las fracturas dislocaciones toracolumbares son más frecuentes al nivel de D12-L1 y

siguen a una flexión violenta tal como la que se produce en una caída de altura. En este caso
la fuerza inicial puede golpear el calcáneo con probabilidad de fracturar estos segmentos
óseos, tras lo cual la fuerza resultante provoca un suficiente grado de flexión en la unión
toracolumbar para producir una fractura dislocación.

Mecanismos de la lesión en el trauma medular.

El nivel más frecuente de trauma es la región cervical media baja (C5-C6). El siguiente
lugar es la unión toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad
de la columna espinal.

Estas lesiones son las más frecuentes de la columna cervical (alrededor del 80%).

En su mayoría, estas lesiones se producen por impacto del cráneo o por un mecanismo de
desaceleración o aceleración brusco (mecanismo del "latigazo").

Es muy importante determinar el tipo de mecanismo que produjo la lesión cervical, ya que de
éste se puede inferir el tipo de fractura o luxofractura que se produjo y de esto se deduce la
estabilidad y el tratamiento a seguir.

En la columna cervical los mecanismos de lesión no son únicos; habitualmente son

combinados o mixtos.

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La médula espinal después de la lesión.

Una lesión de la médula espinal puede ocurrir debido a una lastimadura o daño debido
a una enfermedad de la columna vertebral o la médula espinal. En la mayoría de las lesiones
de la médula espinal, los huesos de la espalda o vértebras pellizcan la médula espinal. La
médula espinal puede inflamarse. La lesión en realidad puede desgarrar el cordón espinal y/o
sus fibras nerviosas. Una enfermedad o infección puede causar resultados similares.

Después de una lesión en la médula espinal, todos los nervios por arriba del nivel de la
lesión continúan funcionando normalmente. Por abajo del nivel de la lesión, los nervios de la
médula espinal no pueden enviar mensajes entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo
tal y como lo hacían antes de la lesión.

El médico examina a la persona para saber que clase de daño tiene la médula espinal.
Las radiografías muestran en que parte de las vértebras a ocurrido el daño. El médico también
hace la prueba de pinchar con una aguja para darse cuenta que tanta sensación tiene la
persona en todo su cuerpo (nivel sensorial). El médico también pregunta, "¿Qué partes del
cuerpo puede usted mover?" (Nivel Motor). Los exámenes que el médico practica son
importantes porque le dejan saber cuales nervios y músculos están trabajando.

Cada lesión de la médula espinal es diferente. La lesión en una persona es descrita

por su nivel y por su tipo.

Lesión parcial o total.

El tipo de lesión de la médula espinal es clasificada por el médico como parcial o total.
La lesión total es como si cortaran todo el servicio telefónico de un edificio. Ningún mensaje
puede llegar a las oficinas. Una lesión parcial es como si suspendieran el servicio telefónico en
solo algunas oficinas del edificio. Algunas mensajes logran pasar hacia algunas oficinas,
mientras otras no. La cantidad y el tipo de mensajes que pueden pasar entre el cerebro y las
diferentes partes del cuerpo puede depender de como algunos nervios han sido dañados y
otros no.

Algunas personas con una lesión parcial pueden tener mucha sensación pero poco
movimiento. Otros pueden tener algo de movimiento y muy poca sensación. Las lesiones
parciales espinales, varían de una persona a otra debido a que diferentes fibras nerviosas son
dañadas en el cordón espinal de cada persona.

El nivel de la lesión.

El nivel de la lesión es determinado después de que el médico completa los diferentes

exámenes. El nivel es el punto más bajo, por debajo del cordón espinal, donde existe una
disminución o ausencia de sensación (nivel sensitivo) y movimiento (nivel motor).

Entre más alta sea la lesión del cordón espinal en la columna vertebral, o más cerca
esté del cerebro, mayor es la pérdida de la función (sensación y movimiento). Muy pocas
partes y sistemas del cuerpo trabajan normalmente con una lesión a un nivel alto.

Por ejemplo, una lesión a nivel de T-8 significa que la persona tiene una disminución o
pérdida de sensación y movimiento por debajo del octavo segmento dorsal de la médula
espinal. Una persona con una lesión a nivel de C-5 tiene una disminución o pérdida de
sensación y movimiento por debajo del quinto segmento cervical de la médula espinal. Alguien
con una lesión a nivel de T-8 podría tener más sensación y movimiento que alguien con una
lesión a nivel de C5. Recuerde que la cantidad de sensación y movimiento también depende de
si la lesión es parcial o total.

Se dice que una persona tiene paraplejía cuando ha perdido la sensación y no es

capaz de mover las partes inferiores de su cuerpo. La lesión es en el área dorsal, lumbar o

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sacra.Una persona con tetraplejía (anteriormente llamada cuadriplejía), ha perdido movimiento
y sensación en ambas partes, superior e inferior de su cuerpo. Esta lesión es en el área
cervical.

Cambios que Ocurren Después de la Lesión Inicial.

Algunas veces la médula espinal está únicamente inflamada después de la lesión

inicial. Cuando la inflamación cede, los nervios pueden comenzar a trabajar otra vez. Por ahora
no existe ningún examen, si hay alguno, para saber cuantos nervios pueden comenzar a
trabajar otra vez. Entre más tiempo pase sin evidente mejoría, es menos probable que pueda
ocurrir alguna mejoría. Si hay alguna leve mejoría en la función, entonces existe notablemente
mayor esperanza. Esto no garantiza que una mayor recuperación pueda ocurrir.

Algunas personas tienen movimientos involuntarios, como temblores o movimientos

nerviosos. Estos movimientos son nombrados espasmos. Los espasmos no son un signo de
recuperación. Un espasmo ocurre cuando un mensaje equivocado desde un nervio causa que
un músculo se mueva. Frecuentemente las personas no pueden controlar este movimiento.

Además del movimiento y sensación, una lesión en la médula espinal afecta otras
funciones del cuerpo. Los pulmones, intestinos y vejiga urinaria pueden no trabajar de la misma
manera que ocurría antes de la lesión. También ocurren cambios en la función sexual. Durante
la rehabilitación, el equipo médico enseña a las personas con una lesión en la médula espinal,
nuevas formas para llevar a cabo sus funciones corporales.

Significación funcional del nivel de la lesión de la médula espinal.

Aunque pueden mencionarse principios generales para el tratamiento de pacientes con

lesiones de la médula espinal, cada paciente debe tener un programa específico conforme al
nivel de la lesión. Mientras más bajo sea el nivel de la lesión, mayores serán las cantidades de
grupos musculares disponibles para su rehabilitación. Como consecuencia de que cada grupo
muscular se activa en determinado nivel de la médula se puede prever la actuación de cada
paciente.

Cuarto nivel cervical. El cuadripléjico con lesión del cuarto nivel cervical posee un buen uso
de los músculos esternocleidomastoideo, paraespinal cervical superior y trapecio. Como
consecuencia de la lesión esta incapacitado para realizar una función voluntaria en brazos
tronco y extremidades inferiores.

Quinto nivel cervical. El paciente con buen funcionamiento en este nivel cervical, esta
posibilitado para emplear los músculos deltoides y bíceps. Los pacientes con lesiones en los
niveles cervicales cuarto y quinto requieren ayuda para su incorporación. Se puede necesitar
un elevador hidráulico para ayudar al familia a mover al paciente de la cama a la silla de
ruedas. Las camas para todos los pacientes con lesiones de la médula espinal deben
adaptarse a la altura de la silla de ruedas. Los apoya brazos removibles son componentes
esenciales de todas las sillas de ruedas para el individuo con lesión de la médula espinal.

Sexto nivel cervical. En este nivel el paciente tiene inervación completa de la musculatura del
hombro, flexión del codo y extensión radial de la muñeca. La extensión de la muñeca puede
aprovecharse para llevar los dedos a una flexión, pudiendo ayudar a sostener vasos, etc.
También se podrán usar aditamentos para colocar cepillos de dientes, tenedores y cucharas.
Pueden trasladarse por sí mismos en la silla de ruedas y de la cama a la silla.

Séptimo nivel cervical. En este nivel se pueden utilizar los tríceps y de los flexores intrínsecos
de los dedos. Se traslada con alguna facilidad de la cama a la silla pudiendo realizar un
impulso hacia arriba estando sentado. Puede asir y soltar y realizar actividades manuales.
Puede manejarse con la silla de ruedas.

11
Primer nivel torácico. Este paciente tiene un funcionamiento normal de las extremidades
superiores con una gran estabilización del tórax pero sin un equilibrio completo del tronco. Es
totalmente independiente en el manejo de la silla de ruedas y puede vestirse y alimentarse sin
ayuda, realizar traslados, conducir un automóvil con controles manuales y tener un empleo
fuera del hogar.

Decimosegundo nivel torácico. En este nivel el paciente afectado tiene buen control
abdominal y de la espalda. Puede usar ortesis para la incorporación y la ambulación fisiológica,
aunque será mayor la demanda energética. Se espera que sean totalmente independientes en
las actividades de la vida diaria.

Cuarto nivel lumbar. En este nivel, los flexores de la cadera y los extensores de la rodilla,
están inervados pudiendo ponerse de pie sin ortesis y caminar sin apoyo externo. La marcha
será inestable por la debilidad del glúteo y la poca fuerza del tobillo. La marcha se hará estable
con el uso de ortesis de tobillo y pie, así como con la ayuda de muletas. Existen algunas
dificultades para subir escaleras por la debilidad del glúteo.

12
Inervación segmental de los músculos.

Patrón de movimiento Nivel

Cuello Flexión, extensión, rotación. C1,C2,C3,C4.
Flexión C5,C6
Aducción C5,C6
Hombro
Aducción C5,C6,C7,C8
Extensión C5,C6,C7,C8
Flexión C5,C6
Codo
Extensión C7,C8
Pronación C6,C7
Antebrazo
Supinación C5,C6,C7
Extensión C6,C7
Muñeca
Flexión C6,C7,D1
Extensión gruesa de los dedos C6,C7,C8
Mano Flexión gruesa de los dedos C7,C8,D1
Movimiento digital fino C8,D1
Espalda Extensión. C4 a L1
Músculos para
D2 a D12
la respiración
Diafragma. C2,C3,C4
Músculos
D6 a L1
abdominales
Flexión L2,L3,L4
Abducción L4,L5,S1
Cadera Aducción L2,L3,L4
Extensión L4,L5,S1
Rotación L4,L5,S1,S2
Flexión L2,L3,L4
Extensión L4,L5,S1
L4,L5,S1,S2
L4,L5,S1,S2
Rodilla
S2,S3,S4
Recto y esfínter anal. S2,S3,S4
Espina sacra. S2,S3,S4
Espina lumbar. L1,L2,L3

13
 Cuidados del lesionado medular.

Transferencias.

- Mover siempre las piernas cuidadosamente, levantarlas y no arrastrarlas, bajarlas con

cuidado.
- Elevarse siempre evitando arrastrar las nalgas sobre las superficies duras.
- La silla deberá estar con los frenos colocados y la silla de ruedas asegurada.
- Se deben usar asientos almohadillados, nunca duros

Cuidados en la cama.

- Usar colchones antiescaras.

- Girar regularmente hacia los lados
- Cambiar las sabanas mojadas

Cuidados en el aseo personal y el vestido.

- No usar zapatos o ropas ajustados.

- No usar alfileres ni ningún objeto punzante o cortante en las ropas o camas.
- Controlar el agua del baño para evitar quemaduras, no debe sobrepasar la temperatura
de 36'C.
- Controlar el largo de las uñas de los pies

Cuidados en la silla de ruedas.

- Elevarse de la silla cada cierto tiempo.

- Los pacientes con lesiones altas deberán usar guantes para evitar daños en la manos.
- No sentarse cerca de estufas o radiadores.
- Controlar que no exista humedad , por pasarse el pañal, cambiar enseguida.

ESPINA BIFIDA
Los defectos del tubo neural son condiciones congénitas muy severas que afectan el
cerebro, el cordón espinal y/o las membranas que protegen estos órganos. Hay tres tipos de
estos defectos que son: anencefalia, encefalocele y espina bífida.

Anencefalia: Los bebés con esta condición congénita tienen cerebros subdesarrollados y
cráneos incompletos. La mayor parte de estos recién nacidos sobreviven solamente unas
pocas horas después de haber nacido.

Encefalocele: Esta condición consiste de una apertura en el cráneo a través de la cual hay una
protuberancia del tejido cerebral. Aunque la mayoría de estos bebés no viven o son
severamente retardados, hay algunos, muy pocos, que han sobrevivido debido a que se le ha
practicado cirugía correctiva con prontitud.

Espina Bífida: Es una condición congénita de la espina dorsal o sea la columna vertebral a la
que a veces se denomina como "hendidura o espina abierta". Ocurre cuando el tubo neural no
se fusiona en algún punto a lo largo de la extensión. La posición más común de la lesión es en
la región toracolumbar de la columna, luego en las regiones lumbosacras, torácicas y cervical.
La espina bífida puede ser desde un defecto muy leve que no ocasiona problemas hasta una
condición muy severa de parálisis muscular, pérdida de sensibilidad y falta de control de sus
esfínteres. Un porciento alto de niños con problemas severos de espina bífida tienen también
hidrocefalia que es una acumulación de líquido en el cerebro. Esta hidrocefalia se controla
mediante una cirugía que construye un drenaje que aminora la presión del líquido en el
cerebro.

14
Tipos de Espina Bífida.

Hay tres tipos de espina bífida:

1. Espina bífida oculta: Es una apertura en uno o más huesos de la columna vertebral que no
causa daño alguno a la médula espinal.

2. Meningocele: Es una condición muy severa de espina bífida en la cual las meninges que
son la cubierta protectora del cordón espinal escapan al exterior por una apertura en la
columna vertebral. La bolsa que contiene esta parte expuesta al exterior se conoce como
meningocele. La bolsa que puede ser tan pequeña como una tuerca o tan grande como una
toronja puede corregirse mediante cirugía sin que se le ocasione un daño significativo a los
nervios que componen el cordón espinal. Esta bolsa subcutánea contiene principalmente
meninges y fluido, también pueden contener raíces nerviosas.

3. Mielomeningocele: Es la forma más severa de espina bífida. Consiste en una protuberancia

de los nervios internos del cordón espinal a través de una apertura en la columna vertebral y
sin una capa protectora de la piel. El líquido intrarraquídeo puede gotearse hacia el exterior y
ocasionar un grave problema de infección. Esta condición suele ocurrir en la parte inferior de la
espina dorsal ocasionando problemas de control de la vejiga e intestinos del bebé. La lesión
espinal puede afectar al tejido nervioso, meninges y hueso; el saco meningeo contiene una
médula espinal malformada.

Se desarrolla hidrocefalia en más del 80 % de niños con espina bífida, se produce

cuando hay un aumento del liquido cefalorraquídeo que circula en el cerebro y alrededor de
este, también circula alrededor de la médula espinal y por el canal central. De existir un
bloqueo en la circulación particularmente en el acueducto o alrededor de la base del cerebro el
liquido cefalorraquídeo no puede ser absorbido y la presión comienza a elevarse. En el niño la
cabeza puede crecer fácilmente ya que las suturas del cráneo y las fontanelas son muy
flexibles. La hidrocefalia puede estar presente en el momento del nacimiento pero usualmente
se desarrolla después del cierre de la lesión espinal, aumentando rápidamente la circunferencia
cefálica. La hidrocefalia ocurre también en niños que no tienen espina bífida.

Prevenir la espina Bífida

Estudios revelan que el desarrollo de la espina bífida puede ser influido por la dieta de
la madre, especialmente la cantidad de la vitamina B ácido fólico que ella consume.

Es importante para las mujeres empezar a tomar el ácido fólico al menos un mes antes
de la concepción y durante el primer mes del embarazo, ya que este tiempo es cuando los
defectos del tubo neural ocurren. Dado que muchos embarazos no son planificado s y muchas
mujeres no se dan cuenta de que están embarazadas por varias semanas, las mujeres que
pueden ponerse encinta deben consumir la cantidad recomendada de ácido fólico diariamente.

Ya que es difícil consumir 0.4 mg de ácido fólico diariamente mediante la dieta sola, el
uso de un suplemento conteniendo esta cantidad es recomendado. La mayoría de las
multivitaminas contienen esta cantidad.

Pruebas prenatales:
La intervención temprana es muy importante. Si usted sabe de antemano que hay la
posibilidad que usted tenga un niño con un defecto del tubo neural, debe hacer arreglos para
que su bebé reciba atención médica de un especialista lo más pronto posible. Existe un
examen de la sangre que puede ayudar a determinar si un feto tiene algún defecto serio del
tubo neural. Hay otra prueba llamada (AFP) que mide la cantidad de una sustancia conocida
como alfa-fetaproteína que se encuentre en la sangre de la madre. Los defectos más severos
del tubo neural dejan escapar esta sustancia y por consiguiente se registran altos niveles de
AFP en el corriente sanguíneo de la madre. Esta prueba debe realizarse entre 16 y 18
semanas de embarazo. Mediante esta prueba pueden detectarse más del 90% de los casos de
anencefalia, y del 64-80% de los de espina bífida. La combinación de las pruebas AP con las

15
de ultrasonido y las del líquido amniótico (es el que rodea el feto) puede aumentar la validez de
los resultados obtenidos.

Tratamiento Médico:

Cuando nace un bebé con uno o más defectos de espina bífida, por lo general se le
practica cirugía correctiva antes de las 24 horas de su nacimiento. Los médicos liberan la
médula espinal quirúrgicamente, la reemplazan en el canal espinal y la cubren con músculo y
piel. Aun así, puede que no se logre evitar parálisis y la insensibilidad de las piernas del bebé.
En los casos de hidrocefalia, hay que drenar líquido del cerebro del niño mediante la inserción
de un tubo para sacar el exceso de líquido hacia el exterior del cuerpo. La cirugía inmediata
ayuda a prevenir daño nervioso adicional por infección o trauma. Sin embargo, ni la cirugía
inmediata puede revertir el daño nervioso que ya haya ocurrido y, en ese caso, la parálisis del
miembro y los problemas de la vejiga e intestinos generalmente permanecen. Especialistas en
ortopedia y urología tratan estos problemas. El urólogo puede también orientar a los padres
para que adiestren sus niños en el control de la vejiga y el intestino

.Deformidades de la columna en la espina bífida.

Son comunes las deformidades de la columna en las lesiones altas o graves de la espina
bífida. Todas las curvas son progresivas sobre todo en la adolescencia, el pronóstico es
desfavorables.

Rehabilitación. Terapia física:

Es sumamente importante que los niños con espina bífida comiencen terapia física
temprano. Tan pronto como sea posible después de la operación, un fisioterapeuta les enseña
a los padres cómo realizar estimulación temprana en el bebé adiestrándolos para que ejerciten
las piernas y los pies y los preparen para el uso de ortesis y el uso de muletas o bastones
canadienses en los brazos más tarde.

La espina bífida oculta generalmente no requiere ningún tratamiento. La meningocele,

que no incluye la médula espinal, puede repararse quirúrgicamente y generalmente no hay
alguna parálisis. Los problemas del hidrocéfalo y vesicales son poco comunes en los niños con
meningocele; sin embargo, los niños afectados deben evaluarse para estos problemas para
que puedan tratarse con prontitud, si es necesario. La mayoría de los niños con meningocele
se desarrollan normalmente.

Se ha demostrado que un porciento bastante alto de niños afectados pudieron caminar

con estos dispositivos de asistencia. La gravedad de la parálisis del niño es determinada en
gran parte por los nervios espinales específicos afectados. En general, entre más alto esté el
daño en la espalda, más severa es la parálisis. Cerca de 80 por ciento de quistes de la espina
bífida están ubicados en la parte baja de la espalda -las regiones lumbares y sacrales y la
mayoría de estos niños pueden caminar con ayuda; los niños con quistes más arriba de este
nivel tienen mayor probabilidad de necesitar una silla de ruedas.

Si el niño desarrolla hidrocéfalo, el líquido puede drenarse del cerebro mediante la

colocación quirúrgica de un tubo especial llamado una anastomosis. La anastomosis corre bajo
la piel en el tórax o abdomen, y el líquido pasa inocuamente a través del cuerpo del niño. Con
tratamiento, los niños con espina bífida generalmente puede convertirse en individuos activos.
Debe comenzar tan pronto como sea posible, realizando una evaluación completa del niño,
tanto de motricidad como de sensibilidad. En la evaluación se tendrá en cuenta la posición
anormal de los miembros, existencia de deformidades, movimiento (si lo hay), el trabajo de
grupos musculares. Se evaluara la sensibilidad siendo útil un alfiler, por ser más efectivo por la
respuesta que da el niño.

En las caderas son comunes la dislocación, subluxación y la displacia. Generalmente

hay mayor compromiso de un miembro que del otro. Las primeras medidas serán tratar

16
cualquier deformidad presente y evitar que se desarrollen otras; mejorar cualquier movimiento
que pueda haber en los miembros y fortalecer los grupos musculares que la producen. El
tratamiento estará dirigido a estimular al niño según el desarrollo normal, girar, gatear, sentarse
y enseñarles a caminar con ortesis según el nivel que se necesite. Se comenzará la
estimulación de los miembros con masajes y movilizaciones pasivas. Estas movilizaciones de
las articulaciones deben realizarse en toda la amplitud del movimiento, empezando por los
dedos de los pies, tobillos, rodillas, caderas y tronco. Estas movilizaciones ayudan a mantener
la flexibilidad evitando acortamientos tendinosos, mejoran la circulación y son útiles también
para reducir la espasticidad.

Ambulación.

Para comenzar la marcha será necesario el uso de ortesis, de acuerdo al nivel de la

lesión se utilizarán más altas o más bajas. Al principio puede ser necesario más apoyo que se
retirarán gradualmente a medida que el niño se fortalece y se hace más confiado.

Los brazos serán imprescindibles, debido a que la mayoría de los niños tendrán que
depender de bastones o muletas para caminar por lo que los brazos deberán ser fuertes. Por
eso la importancia de comenzar el trabajo con los brazos temprano preparando los mismos
para la marcha. La bipedestación comenzará desde bipedestador, pudiendo estimular el trabajo
de las manos y brazos con actividades en una mesa. Es necesario estimular la postura de pie
incluso por un lapso breve de tiempo, por lo beneficioso que resulta en sentido general.

El niño con lesión alta requiere una ortesis de apoyo pélvica o torácica, en la paralela la
marcha al principio será mediante un movimiento de giro sobre su eje, cambiando el peso de
una pierna a la otra. En la medida que haya una mejor respuesta del tronco y la cadera se
retirará la ortesis de tronco. Después de la marcha en paralelas, continuará el mismo en
andadores, muletas y por último bastones canadienses.

Sostén para la ambulación de acuerdo con el nivel neurológico.

Nivel de parálisis. Equipamiento requerido.

 Ortesis toraco-lumbo-sacra (OTLS) con ortesis rodilla-
Por arriba de L1 tobillo-pie (ORTP). Ortesis para guiar la cadera.

 Ortesis toraco-lumbo sacra (OTLS) con ortesis rodilla-

tobillo-pie u ortesis lumbosacra.
Debajo de L2  Ortesis lumbo-sacra (OLS) con ortesis rodilla-tobillo-pie
(ORTP). u ortesis lumbo sacra (OLS).

 Ortesis lumbo sacra (OLS) con ortesis rodilla-tobillo-pie

(ORTP).
Debajo de L3-L4.
 Ortesis rodilla-tobillo-pie (ORTP).

 Ortesis rodilla-tobillo-pie (ORTP).

Debajo de L5.  Ortesis tobillo-pie.

 Ortesis tobillo-pie (OTP).

Debajo de S1.

17
 TEC
Los traumatismos craneoencefálicos constituyen en el mundo un problema para la
salud, teniendo un alto por ciento de muertes debido a sus consecuencias. Las causas más
comunes que provocan los traumas son principalmente accidentes automovilísticos, caídas y
violencias interpersonales, aunque pueden existir otras.

Los traumas craneoencefálicos provocan más muertes e incapacidades que cualquier

otro problema neurológico en los individuos menores de 50 años y representan la principal
causa de muerte en los adultos y jóvenes.

Los traumas se deben a heridas penetrantes en el cráneo o a la aceleración o

desaceleración rápida del cerebro, que lesiona los tejidos en el punto de impacto, en el polo
opuesto (contragolpe) y, también, difusamente en el interior de los lóbulos frontales y
temporales. El tejido nervioso, los vasos sanguíneos y las meninges se desgarran y rompen, lo
cual ocasiona la aparición de interrupciones nerviosas, isquemia o hemorragia intracerebral y
extracerebral y edema cerebral.

Las fracturas craneales pueden lacerar arterias meníngeas o senos venosos grandes,
produciendo un hematoma epidural o subdural. Las fracturas, sobre todo las localizadas en la
base del cráneo, pueden asimismo producir una laceración en las meninges, originando la
salida de LCR por la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea), o bien la entrada de bacterias o aire en
el interior de la cavidad craneal.

Las lesiones iniciales al traumatismo quedan fuera del alcance del control médico, las
lesiones secundarias, que se inician en el momento de impacto pero que se manifiestan
después de un intervalo de tiempo más o menos prolongado, tienen posibilidades de actuación
terapéutica.

Contusión y laceraciones cerebrales: Estas constituyen lesiones graves. Dependiendo de su

gravedad, con frecuencia se acompañan de heridas superficiales graves y de fracturas
localizadas en la base del cráneo o con depresión de fragmentos óseos. Las lesiones más
graves pueden producir un acusado edema cerebral, que ocasiona rigidez de descorticación
(brazos flexionados y en aducción; extensión de las piernas y, a menudo, del tronco) o rigidez
de descerebración (mandíbulas apretadas, retracción del cuello, todas las extremidades en
extensión). Una herniación cerebral interna puede producir coma, hemiplejía, pupilas dilatadas
y no reactivas (unilateral o bilateral) e irregularidad respiratoria; en estos casos se debe
proceder a un tratamiento inmediato. El aumento de la presión intracraneal, particularmente
cuando se asocia a compresión o deformación del tronco encefálico, puede provocar aumento
de la PA, junto con un enlentecimiento del pulso y de la respiración.

18
Escala de coma de Glaswob.

Una manera rápida de clasificar a los pacientes con trauma craneoencefálico es según la
Escala de Coma de Glasgow, en trauma leve, moderado y severo:

 Leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala.

 Moderado para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12.
 Severo para los pacientes que tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o
menor.

Paciente con los ojos abiertos

Nunca 1
Abre ante un estímulo doloroso 2
Abre tras un estímulo verbal 3
Espontáneamente 4
La mejor respuesta verbal conseguida en el
paciente
No responde 1
Emite sonidos incomprensibles 2
Palabras inapropiadas 3
Conversa, pero está desorientado 4
Conversa y está orientado 5
La mejor respuesta motora en el paciente
No responde 1
Extensión (rigidez de descerebración) 2
Flexión anormal (rigidez de descorticación) 3
Flexión de retirada 4
Localiza dolor 5
Obedece ordenes 6

3-15
Total

La escala es una evaluación que se le realiza al paciente que indica la gravedad de la lesión
cerebral.

19
 TRANSTORNOS DEL MOVIMIENTO:

Introducción.

Las actividades motoras se organizan jerárquicamente en el sistema nervioso central.

La médula espinal, el cerebro medio, el cerebelo, el ganglio basal y la corteza cerebral, cada
uno posee funciones motoras características. Cada nivel contribuye a una calidad específica de
organización y respuesta motora a la actividad motora total. La disfunción de cada nivel
contribuye sus propias características a la anormalidad de la función que se observa
clínicamente. Las manifestaciones clínicas de la disfunción son resultado de las distorsiones
de las actividades, de las actividades sensoriales o de los efectos de la experiencia para
modificar la actuación funcional. Los daños a los centros motores o a las trayectorias pueden
provocar trastornos o pérdida de la función motora, por una parte, o pérdida de la inhibición o
de la modulación de las actividades del sistema nervioso central residual por otra.

Componentes principales del sistema motor.

Existen tres componentes principales del sistema motor implicados en la producción del
movimiento voluntario: las vías corticospinales (piramidales) que pasan a través de las
pirámides bulbares y conectan la corteza cerebral con los centros motores inferiores del tronco
del encéfalo y la médula espinal; los ganglios basales (núcleo caudado, putamen, globo pálido
y sustancia negra, que forman el sistema extrapiramidal), un grupo de estructuras
interrelacionadas y situadas profundamente en el cerebro anterior, cuyas eferencias son
dirigidas sobre todo proximálmente a través del tálamo a la corteza cerebral; y el cerebelo que
constituye el centro de la coordinación motora.

Las lesiones de las vías corticospinales dan lugar a debilidad muscular o parálisis
completa del movimiento voluntario predominantemente distal, signo de Babinski y, a menudo,
espasticidad (incremento del tono muscular y reflejos tendinosos profundos exaltados). El
aumento del tono muscular es proporcional al grado de estiramiento aplicado a un músculo
hasta que la resistencia desaparece bruscamente, produciendo el fenómeno de la navaja de
muelle.
Los trastornos de los ganglios basales (trastornos extrapiramidales) no producen
debilidad muscular ni alteración de los reflejos. Se caracterizan por movimientos involuntarios
(discinesias), que causan un aumento del movimiento (hipercinesia), una disminución del
mismo (hipocinesia) y cambios del tono muscular y la postura. La función en el ganglio basal es
participar en la elaboración de las actividades motoras volitivas mediante la organización de
apoyo corriente y anticipado para la actividad futura. El ganglio basal participa en la generación
de los movimientos cuando se utiliza la retroacción para el control posicional. La alteración de
la función en el ganglio basal deriva en una falla de la inhibición de los patrones de reflejos de
la actividad motora. El paciente se presenta con movimientos inexactos descontrolados.

Los trastornos cerebelosos producen anomalías en la amplitud, rapidez y potencia

del movimiento. La fuerza está mínimamente afectada.
El cerebelo contribuye con elementos de control y coordinación en términos de fuerza
dirección y distancia. La cantidad de unidades motoras que se contraen en una unidad de
tiempo determina la fuerza o velocidad. Los músculos que actúan sinérgicamente determinan la
dirección y la longitud de tiempo en que se contraen determina la distancia. El deterioro de la
función cerebelar o la interrupción de las trayectorias cerebelares hacia el resto del sistema
nervioso central y desde él, deriva en dismetría, disinergia y descomposición del movimiento.
Tomadas en conjunto estas anormalidades constituyen el síntoma complejo de ataxia. El
paciente es incapaz de llevar a cabo movimientos rápidos, exactos, coordinados suavemente o
automáticos o de mantener una postura estabilizada.

20
Diferentes tipos de trastornos de movimiento.

Tipo Característica
Temblor Movimientos rítmicos oscilatorios, alternante y oscilatorio producido
por un patrón repetitivo de contracción y relajación muscular.
Corea Son movimientos involuntarios breves y sin finalidad aparente, de la
parte distal de las extremidades y la cara, que pueden aparecer de
forma imperceptible en el seno de actos con propósito que
enmascaran el movimiento involuntario.
Son movimientos de contorsión, generalmente con posturas
3Atetosis: alternantes, de la zona proximal de los miembros que se
entremezclan continuamente en una cascada de movimientos.
Estereotipias: Movimientos repetitivos involuntarios (p.ej. balancear el cuerpo o
girar la cabeza) que se parecen a los movimientos voluntarios que
son frecuentes en acatisia (inquietud motora sensorial)
Distonía: Posturas anómalas mantenidas, con interrupción de los actos
motores, como consecuencia de una alteración del tono muscular.
Se caracteriza por una cocontracción severa de los músculos
antagónicos, de ahí que empeore a contracturas..
Balismo: Movimientos abruptos, impredecibles, de sacudida violenta, con
frecuencia proximales y unilaterales.
Mioclono Contracciones breves y bruscas (en relámpago), espasmódicas de
uno o más músculos, a menudo sensibles a estímulos
Tics: Movimientos breves, rápidos, simples o complejos e involuntarios
que son estereotipados y repetitivos pero no rítmicos.

Enfermedades Que Se Relacionan Con Los Diferentes Tipos Trastornos De Movimiento.

 Temblores en reposo: Mal de Parkinson juvenil primario, Mal de Parkinson secundario.

 Temblores en movimiento: Temblor esencial (familiar), trastorno cerebelar, tumores del
tallo encefálico, hipertiroidismo, enfermedad de Wilson, trastornos electrolíticos (p.ej.
glucosa, calcio, magnesio), intoxicación con metales pesados (p.ej. plomo, mercurio),
esclerosis múltiple.
 Corea: Corea de Sydenham (relacionada con fiebre reumática). Enfermedad de
Huntington, hipertiroidismo, mononucleosis infecciosa, embarazo, anticonvulsivos,
fármacos neurolépticos, lesión cerrada de la cabeza, lupus erimatoso sistémico.
 Atetosis: Parálisis cerebral, otras encefalopatías estáticas. Síndrome de Lesch-Nyhan,
kernícterus. Estereotipias: Autismo, síndrome de Rett, fármacos neurolépticos (p.ej.
discinesia tardía), esquizofrenia.
 Distonía: Distonías primarias idiopáticas (p.ej.distonía de torsión),síndrome de Sandifer,
asfixia perinatal, encefalografía estática, distonía hereditaria (algunas veces con
respuesta a la dopa).
 Balismo: Encefalitis, lesión cerrada de cabeza.
 Mioclono: Mioclono en sueño, mioclono benigno infantil, encefalopatía posanóxica,
encefalopatía, hipertiroidismo, infecciones por virus lentos, enfermedad de ¨Wilson,
mioclono-opsoclono, neuroblastoma, encefalopatías epilépticas, enfermedad
mitocondrial.

COREA Y ATETOSIS.

La corea y la atetosis aparecen a menudo juntas (coreoatetosis). La corea y la atetosis

son la antítesis de la enfermedad de Parkinson, al contrario de esta se manifiestan con un
exceso de actividad dopaminérgica en los ganglios basales

21
Corea de Huntington.

Fue descrita en primer lugar por George Huntington, en 1872 es una enfermedad
neurológica, degenerativa, hereditaria, autosómica y dominante. Cada hijo/a de un padre o
madre con la enfermedad tiene una probabilidad del 50% de heredarla, independientemente de
si sus hermanos/as la han heredado o no. Si el hijo/a no hereda de sus padres el gen causante
de la enfermedad, no tendrá la EH y tampoco la transmitirá a sus descendientes. Afecta por
igual a ambos sexos. Es una enfermedad neurológica, afecta determinadas áreas del cerebro,
las neuronas (células cerebrales), van degenerándose y finalmente mueren.

Características y síntomas.
Se caracteriza por atrofia del núcleo caudado. Las manifestaciones más importantes de
la Corea de Huntington son movimientos involuntarios incontrolados, pérdida de las funciones
intelectuales (demencia) y además desarreglos psíquicos. Comienza a manifestarse entre los
30 y los 50 años aunque puede comenzar a cualquier edad, y no solo desde el punto de vista
físico sino intelectual . Los primero síntomas pueden ser en forma de deterioro físico, intelectual
o emocional. Puede suceder que haya una pérdida en la memoria reciente, se reduce la
capacidad para realizar las actividades que pudiera haber realizado siempre. Desde loo
emocional pueden existir períodos de apatía e irritabilidad. la enfermedad progresa con el
decursar de el tiempo siendo cada vez más dependiente para realizar cualquier actividad.
Pronóstico y tratamiento.
La evolución de la enfermedad es inexorablemente progresiva. Con el tiempo, los
pacientes acaban perdiendo la capacidad de cuidar de sí mismos, tanto física como
mentalmente. La deambulación se vuelve imposible, la deglución difícil y la demencia es
profunda. La mayoría de los pacientes requieren institucionalización en el estadio final de la
enfermedad.

ATAXIAS
La ataxia es un síntoma, no es una enfermedad específica o un diagnóstico. Ataxia
quiere decir torpeza o pérdida de coordinación. La ataxia puede afectar a los dedos y manos, a
los brazos y piernas, al cuerpo, al habla, o a los movimientos oculares. Esta pérdida de
coordinación puede ser causada por varios y diversos condicionantes médicos y neurológicos:
por esta razón, es importante que una persona con ataxia busque atención médica para
determinar la causa subyacente del síntoma y conseguir el tratamiento apropiado. (National
Ataxia Fundation)

Etiología
A menudo, la ataxia es causada por la pérdida de función en la parte del cerebro que
sirve como "centro de coordinación", que es el cerebelo. El cerebelo se localiza en la parte de
atrás y la parte más baja de la cabeza. La parte central del cerebelo está involucrada en
coordinar los complejos movimientos de andar o caminar. Otras partes del cerebelo ayudan a
coordinar los movimientos de los ojos, el hablar y el tragar.
La ataxia también puede ser causada por trastorno de las vías principales dentro y
fuera del cerebelo. La información entra en el cerebelo desde el cordón espinal y otras partes
del cerebro, y los signos del cerebelo salen al cordón espinal y al cerebro. Aunque el cerebelo
no controla directamente la energía (función motora) o sensación (función sensorial), el motor y
las vías sensoriales deben trabajar adecuadamente para proporcionar la entrada correcta al
cerebro.

22
Ataxia de Friedreich

Fue descrita por primera vez por el doctor alemán Nikolaus Friedreich en el año 1863.
La ataxia de Friedreich es una enfermedad neurológica, hereditaria y progresiva.
La ataxia de Friedreich se trasmite según el modo autosómico recesivo que significa
que es hereditario, puede afectar lo mismo a hombres que a mujeres con igual probabilidad.
Estudios de genética molecular han determinado que el gen mutante responsable de la
enfermedad se halla localizado en el cromosoma 9. Para que un niño sea afectado sus dos
padres deben ser portadores del gen defectuoso, aunque no significa que son enfermos sino
portadores. Hay personas que pueden tener el gen responsable de esta enfermedad sin tener
síntomas de la misma.

Características de la ataxia de Friedreich.

Se caracteriza por una destrucción progresiva de células nerviosas de la médula
espinal y del cerebelo
La ataxia de Friedreich es una enfermedad que conlleva una degeneración de las fibras
nerviosas implicadas en el control del equilibrio y en el mantenimiento de una buena posición
corporal en el espacio. Habitualmente, la persona que sufre ataxia de Friedreich presenta una
pérdida, mayor o menor, en la sensación de la posición de sus miembros y de su tronco en el
espacio. El afectado debe compensar su déficit con la visión para saber dónde y cómo están
colocados sus brazos y sus piernas. Esta deficiencia impide los ajustes normales del tronco y
de los miembros durante los movimientos y entraña pérdida de equilibrio y dificultades en la
marcha y en los cambios de posición. El control de los movimientos de los cuatro miembros
puede estar igualmente afectado por la aparición gradual de debilidad muscular, de
espasticidad, y de temblores involuntarios durante el movimiento de los brazos.

Evolución.
La evolución progresiva al principio es más rápida, pero difiere de un paciente a otro.
Suele comenzar por las piernas extendiéndose en la medida que progresa a los brazos.

Síntomas.
Los síntomas a menudo empiezan alrededor de los 10 años o antes aún, aunque se
han diagnosticado en edades más tardías.
La afección neurológica se manifiesta en una falta de equilibrio, un caminar similar a un
alcohólico, tiene torpeza en las manos, incoordinación de movimientos (ataxia, dificultad en el
habla explosiva y lenta, cansancio en las piernas además de debilidad y perdida de volumen
muscular en las piernas y las manos, perdida de la sensibilidad profunda, mal funcionamiento
de los reflejos. Se presentan deformaciones de la columna vertebral cómo escoliosis y arcos
altos en los pies (pies cavos), en otros casos pies planos. Un grupo de ellos presentan
nistagmos. La voz es escandida.

Tratamiento Médico.
Existen tratamientos sintomáticos y preventivos que evitan las contracciones y los
espasmos musculares y otras complicaciones. Las deformidades esqueléticas son susceptibles
de ser tratados quirúrgicamente y pueden ser abordadas tras una cuidadosa evaluación. Deben
suministrarse complejos vitamínicos.

Rehabilitación.
Muchas veces se relaciona la debilidad muscular y la atrofia con algún problema del
músculo y lo que produce el problema no es otra cosa que el desuso. La rehabilitación
neurológica permite la recuperación o compensación de los distintos problemas que se
presentan. Se debe hacer rehabilitación utilizando como medio fundamental el ejercicio físico
ya que es lo único que mantiene las articulaciones y músculos en buena forma.
Se deben controlar la frecuencia cardiaca al inicio del ejercicio y cada intervalo de
tiempo teniendo en cuenta que la fatiga puede aparecer muy fácilmente de aquí que se deban
dosificar bien los ejercicios y además el tiempo de trabajo-descanso. Los ejercicios se
seleccionaran de acuerdo a la edad y el estado físico del paciente. El uso de aditamentos
especiales como medida terapéutica para prevenir y corregir deformidades osteoarticulares. Es
muy importante introducir en la rehabilitación los ejercicios de marcha por ser uno de los

23
ejercicios más completos ya que intervienen los diferentes sistemas (cardiovascular,
respiratorio, muscular)

ALZHEIMER
La Enfermedad de Alzheimer es tal vez la más importante enfermedad
neurodegenerativa por su presencia y naturaleza destructiva, a tal punto de constituir un grave
problema de Salud Pública. La enfermedad de Alzheimer es la más común de las demencias;
científicamente, se define como tal. Esta enfermedad fue descrita por vez primera en 1907 por
el médico alemán Alois Alzheimer, de quien tomó su nombre. La enfermedad es irreversible y
hasta el momento no se conoce cura alguna. Se sabe que ésta va destruyendo poco a poco las
neuronas del cerebro, el paso de información entre las células y por ende, el contacto con el
mundo.

Es la principal causa de demencia en la vejez. . Sin embargo, el aumento de la

expectativa de vida hizo que aparecieran estas manifestaciones en la población más vieja
(demencia senil). Una enfermedad neurodegenerativa es una alteración en la estructura y
función del SNC de inicio insidioso y curso lento y progresivo (mucho más lento que las
enfermedades hereditarias metabólicas, a tal punto que el paciente o los familiares no
recuerdan el inicio preciso). El Alzheimer (pronunciado Alz-jai-mer) es una enfermedad
progresiva y degenerativa del cerebro la cual provoca un deterioro en la memoria, el
pensamiento y la conducta de la persona. La enfermedad de Alzheimer produce una
disminución de las funciones intelectuales lo suficientemente grave como para interferir con la
capacidad del individuo para realizar actividades de la vida diaria.

Causas de la enfermedad de Alzheimer.

La causa de la enfermedad de Alzheimer es desconocida; sin embargo, cada vez se

está insistiendo más en un componente de carácter genético. Los investigadores han
encontrado hasta el momento que algunos genes que de un modo u otro son los causantes de
la enfermedad. Sin embargo, además del componente genético, no hay que pasar por alto
otros factores como son los virus, agentes tóxicos o ambientales, respuestas inflamatorias o
golpes en la cabeza, los cuales que pudieran provocar en forma conjunta o aislada una
disfunción en el sistema general del organismo y el comportamiento de la persona.

Además, por experiencia, se sabe que existen otros factores que de cierto modo
pudieran incidir en un surgimiento más temprano de la enfermedad.

Síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Muchos de los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer pueden no ser percibidos

fácilmente porque se parecen a los signos naturales del envejecimiento, tales como el olvido,
perdida de la concentración, así como problemas motrices y de lenguaje, incluyendo
dificultades para hablar y caminar. Los signos de deterioro van aumentando rápidamente,
sobre todo la alteración de la memoria y la atención. La edad promedio de comienzo de la
Enfermedad de Alzheimer suele ser los 55 años, frecuentemente se presentan casos de
pacientes mucho más jóvenes. Los síntomas más comunes de la enfermedad de Alzheimer
son:

- Pérdida progresiva de la memoria

- Confusión y desorientación en el tiempo y el espacio, se pierde en sitios habituales
para él incluso en su cuadra o vecindario.
- Pueden presentar también alteraciones en el control de los esfínteres.
- Perder las cosas o dejarlas o esconderlas en lugares poco usuales
- Mostrar agitación, inquietud o nerviosismo.
- Aparecen trastornos del lenguaje. Suelen olvidar palabras y se les mezclan los
nombres de las cosas, repiten frases fuera de contexto y sin sentido aparente.
- Cambios en el carácter, con explosiones de mal humor y agresividad.

24
 - Explosiones del humor (hipertimia).
- Mostrarse cansado, callado, triste o deprimido.
- Incapacidad de realizar actos tan sencillos como vestirse y desvestirse

EVOLUCIÓN: El comienzo de la enfermedad de Alzheimer comienza con

manifestaciones que pudiera ocurrirle a cualquier persona en determinados momentos,
olvidarse de algo, no recordar en que lugar guardo un regalo o un documento cualquiera, o una
dirección, la fecha de ese día o el mes en que se encuentra. A medida que sucede esto el
deterioro de la memoria se va haciendo paulatino, se olvidan situaciones recientes aunque
apenas hayan pasado minutos. Puede no recordar que ceno momentos antes.

La conducta va a variar, se pondrá muy deprimido y apático sin motivación,

aumentando con el transcurso del día, encontrándose al final del mismo muy ansioso e
inquieto. Se desorienta muy fácil, aquellos lugares que siempre frecuento le son desconocidos.
Ya no sabrá ir al mercado o al café de su barrio, o saber como regresar a su casa desde un
lugar al que haya ido. La comunicación se irá deteriorando poco a poco.

Con el tiempo comienzan a surgir otros problemas. Se producen importantes

alteraciones de la función cerebral, la memoria y el lenguaje podrán ser los primeros en
notarse. Ya el olvido se hace notar más cuando no sabe como vestirse o no puede hacerlo,
podrá colocarse la camisa sobre el saco. Le resulta difícil comunicarse o expresar lo que
quiere, podrá cambiar el contexto de lo que pide.

Con el decursar de los años el paciente Alzheimer, se vuelve totalmente dependiente,

poco apoco los problemas se van haciendo más comunes. Todas aquellas pocas actividades
que todavía podía realizar desaparecen por completo, la operación de calculo más sencilla no
podrá realizarla. La comunicación se hace imposible. Comienza un deterioro físico (cambios en
la postura, afectación del tono muscular) y mental (No reconoce a su familia) progresivo. El
paciente Alzheimer termina encamado presentando otros problemas, incontinencia urinaria, y
fecal, escaras infección de las vías respiratorias, urinarias y otras complicaciones, que podrán
ser fatales para la vida.

Síntomas que hay que tener en cuenta

Algunos síntomas que lo pondrán en estado de alerta para una consulta con su médico

1. Problemas de lenguaje. Olvida palabras comunes y las frases que utiliza son muchas
veces incomprensibles.
2. Desorientación temporal y espacial. Pierde la noción del tiempo y su calle o
vecindario puede ser desconocido siendo imposible poder regresar a su casa.
3. Cambios de la conducta y de los estados de animo. Es variable en fracciones de
segundo, puede pasar de la risa al llanto y viceversa.
4. Dificultad en su entorno familiar. Coloca cosas u objetos en lugares inimaginables (un
zapato en la heladera, una camisa en el horno de la cocina). No recordará haber
hecho algo que hizo momentos antes. No puede realizar actividades comunes que
siempre hizo.
5. Cambios en la personalidad. Para los amigos no será el mismo, ya que podrá no
conocerlos (incluso si estuvo acompañado días antes e incluso horas), se volverá
huidizo, confuso e incluso le temerá a todo.
6. Razonamiento pobre o nulo. No sabe como vestirse, olvidará donde debe ponerse la
camisa o el pantalón.
7. Desmotivación. Es casi imposible motivarlos para cualquier actividad, siendo muy
pasivos.
8. Pérdida de memoria. Como mismo olvida su calle o vecindario, no recordará el
nombre de otras personas conocidas y otras cosas u objetos no recuerda donde las
puso.

25
Factores fisiológicos.

 La pérdida de la memoria causada por la enfermedad ocasiona que la persona no

pueda recordar, por lo que a cada rato o a cada momento vuelve a hacer la misma
pregunta.
 Los cambios físicos en el cerebro ocasionados por la demencia pueden haber dañado
esa parte del cerebro que permite a la persona a cambiar a una nueva actividad o
rutina, por lo que parecerá como si ésta -la persona, el individuo- se hubiera quedado
"pegado" a un mismo ciclo o patrón de conducta.
 Algunos medicamentos también pueden ocasionar efectos colaterales dando por
resultado conductas repetitivas. Asimismo, ciertos tranquilizantes hacen que la persona
pueda presentar movimientos involuntarios de la boca o de la lengua.

PARKINSON

La Enfermedad de Parkinson, es una enfermedad neurodegenerativa, que afecta

primariamente estructuras como la sustancia negra y el estriado, suele comprometer también la
corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo, tiene un origen desconocido,
reconociéndose múltiples factores en su aparición con un fuerte componente genético cuya
importancia puede variar en diversas situaciones. La EP es de carácter crónico, progresivo y
lento, que afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinación del movimiento,
del tono muscular y de la postura. En esta zona, llamada sustancia negra, existe un
componente químico, la dopamina, compuesto esencial para la regulación de los movimientos,
es decir, para que los movimientos se realicen de una forma efectiva y armónica. Así, en la EP
se produce una "degeneración" de la sustancia negra (de causa desconocida) cuya
consecuencia es la disminución de la dopamina. Es por ello que las principales
manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: Temblor,
lentitud generalizada (bradicinesia), rigidez y alteraciones de la postura y de la marcha.

Parkinson describió la enfermedad que lleva su nombre como "Parálisis Agitante",

indicando los síntomas más relevantes: disminución del movimiento (parálisis) y "agitación"
(temblor), aparece entre los 40 y los 70 años de edad, con una mayor incidencia en la década
de los 60 años. Existe un "Temblor Familiar Benigno", de evolución muy lenta y presentación
frecuente en miembros de una misma familia. No es estrictamente un temblor de reposo, sino
de actitud. Algunos autores creen que es una forma benigna de la Enfermedad de Parkinson,
pero el tratamiento es radicalmente distinto. Si no es muy molesto, lo mejor es dejarlo sin
tratamiento. Un rasgo conocido de ese temblor es su desaparición con pequeñas dosis de
alcohol (lo cual es peligroso). Los fármacos bloqueadores de la adrenalina, que también se
emplean en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho, son la mejor alternativa.

2. Causas.

Aunque la causa puede ser indefinida en algunos casos, la investigación ha

descubierto que en los pacientes con Parkinson hay un desequilibrio químico, producto de la
pérdida de ciertas células cerebrales. Investigaciones recientes han encontrado cierta relación
con la exposición de agroquímicos a temprana edad. En algunos pacientes se hereda la
predisposición a padecer el problema; sin embargo si el paciente no se expone a sustancias
tóxicas, posiblemente la enfermedad no se haga manifiesta.

Algunos autores han encontrado mayor incidencia de este trastorno del movimiento, entre
personas de área rural que consumen agua de pozo, la cual se ha supuesto contaminada con
agroquímicos. Se ha descubierto que el consumo de drogas puede llegar a causar parkinson.
En 1961 Hornykiewicz descubrió que los pacientes afectados por esta enfermedad mostraban
una deficiencia de dopamina en la sustancia negra del cerebro. Pese a todo, la causa de la
enfermedad todavía es desconocida.

26
Posible Etiología y fisiopatología de la enfermedad.

Parkinsonismo primario. Hay una pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia

negra, el locus coeruleus y otros grupos celulares dopaminérgicos del tronco encefálico. La
pérdida de neuronas de la sustancia negra que se proyectan hacia el núcleo caudado y el
putamen origina una depleción del neurotransmisor dopamina en esas áreas. En los casos
postencefalíticos (v. más adelante), la región del mesencéfalo que contiene la sustancia negra
es destruida por un proceso inflamatorio. La enfermedad suele iniciarse después de los 40
años, aumentando su incidencia en los grupos de edad más avanzada.

Parkinsonismo secundario. Se debe a una pérdida o una interferencia en la acción de

la dopamina en los ganglios basales, debido a enfermedades degenerativas idiopáticas,
fármacos o productos tóxicos exógenos. La causa más frecuente de parkinsonismo secundario
es la ingesta de fármacos neurolépticos o reserpina. Todos estos fármacos producen
parkinsonismo a través de sus propiedades de bloqueo de los receptores dopaminérgicos. Sin
embargo, la tioridazina (un fármaco que presenta una potente actividad anticolinérgica)
produce parkinsonismo con menor frecuencia que otros fármacos neurolépticos tradicionales.
Aún no se ha demostrado que la clozapina, un neuroléptico atípico, produzca parkinsonismo.
Sin embargo, este fármaco se asocia a una incidencia baja, pero demostrada, de
agranulocitosis. Los neurolépticos con menor actividad anticolinérgica (haloperidol) son los que
producen mayor incidencia de parkinsonismo. La administración simultánea de un fármaco
anticolinérgico (como la benzotropina, a dosis de 0,2-2 mg 3/d) o la amantadina (a dosis de 100
mg 2/d) puede mejorar la situación.

Otra causas menos frecuentes son: intoxicación por CO o manganeso, hidrocefalia,

lesiones estructurales (tumores, infartos que afectan el mesencéfalo o los ganglios basales),
hematomas subdurales, trastornos degenerativos como la degeneración nigrostriada y la
degeneración olivopontocerebelosa o la atrofia multisistémica (v. Degeneraciones
espinocerebelosas, más adelante). Recientemente, la n-metil-1,2,3,4 tetrahidropiridina (n-
MPTP), un subproducto de la síntesis de un tipo de heroína, ha causado parkinsonismo en
algunos adictos a drogas i.v.

3. Cuadro clínico.

El cuadro clínico constituido por lentitud de movimientos (bradicinesia), junto con

temblor de reposo y aumento del tono muscular (rigidez) fue descrito por vez primera en 1817
por un médico británico, Sir James Parkinson. El nombre de Enfermedad de Parkinson (EP) se
usa para definir el síndrome descrito, cuando no se detectan para el mismo unas causas
concretas. El nombre de Síndrome Parkinsoniano se emplea para describir el conjunto de
signos y síntomas (esto es lo que significa síndrome) caracterizados por rigidez, temblor y
torpeza motriz, cuando éste se debe a otras causas neurológicas.

Así por ejemplo hablaremos de Síndrome Parkinsoniano en una persona que tiene el
temblor y la rigidez a causa de una Enfermedad de Alzheimer, o en otra persona, la cual ha
tomado medicamentos que producen estos síntomas como efectos secundarios. Reservaremos
el nombre de enfermedad de Parkinson para aquellos casos en que, en ausencia de otra
enfermedad o causa, aparecen los síntomas referidos sobre movimiento, temblor y rigidez.

La importancia de diagnosticar uno u otro proceso recae en el distinto pronóstico.

Lógicamente, el Síndrome Parkinsoniano ligado a otras enfermedades neurológicas tendrá el
pronóstico correspondiente a la dolencia causal.

La EP se detecta a partir de la presencia en los pacientes de los síntomas que la

caracterizan. Inicialmente es difícil de diagnosticar, ya que en una primera fase no suelen
presentarse todos los síntomas más corrientes, como por ejemplo temblor, dificultad de
movimiento y rigidez. A menudo la enfermedad se manifiesta en forma de dolores en las
articulaciones o bien mediante un cuadro depresivo.

27
 Una de las claves para esta enfermedad del sistema nervioso central se centra en el
diagnóstico, que es fundamentalmente clínico y que se efectúa a partir de los síntomas del
paciente. También es fundamental realizar un diagnóstico diferencial entre la enfermedad de
Parkinson y otros síndromes parkinsonianos, como la parálisis supranuclear progresiva o la
atrofia multisistémica, entre otros. "...de todas estas entidades que afectan al sistema nervioso
central, la enfermedad de Parkinson representa un 70 por ciento...".

Los especialistas han destacado que el pronóstico es variable: un 20 por ciento de los
enfermos tiene una forma leve, con escasos síntomas y poca evolución; un 60 por ciento
padece una forma intermedia y un 20 por ciento presenta síntomas severos y progresión más
rápida. El origen del Parkinson no está bien establecido, excepto en los casos inducidos por
traumatismos, drogodependencias y medicamentos. Sí existen, no obstante, formas
hereditarias en ciertos grupos familiares.

4. Síntomas.

La etiología del parkinsonismo es múltiple, pero su sintomatología, cualesquiera que

sean sus causas, presenta las mismas marcadas características, entre las que destacan la
rigidez muscular, los temblores, la lentitud y la escasez de movimiento y la inestabilidad
postural. Estos síntomas pueden aparecer aislados o combinados, pudiendo predominar en
una parte del cuerpo o bien ser más marcado un síntoma sobre los demás, de forma que hay
gran variación de un enfermo a otro. Los síntomas empiezan en un lado del cuerpo en la
mayoría de los pacientes (aproximadamente en el 80%) y menos frecuentemente en ambos
lados o generalizados. La variedad de la intensidad de los síntomas de la EP, de un momento a
otro, de un día a otro, es un signo característico de la EP. En razón de estas fluctuaciones, y no
por mala voluntad del enfermo, es que es difícil predecir sus períodos de mayor autonomía.

En los comienzos pueden aparecer molestias muy variables, difíciles de relacionar con
la enfermedad. No es raro que los pacientes acudan inicialmente al médico por dolores en las
articulaciones (la enfermedad provoca dolores en un tercio de los pacientes y a menudo este
hecho se descuida; a veces son dolores pseudo-reumáticos en aquellas partes del cuerpo que
están mas afectadas por la rigidez), o al psiquiatra por un estado depresivo. Más adelante se
presentarán los síntomas más característicos.

Temblor: El primero y más evidente de los síntomas de la EP suele ser el ligero temblor que
empieza en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto a los miembros superiores
como a los inferiores y, ocasionalmente, se presenta también en la boca o en la cabeza. El
temblor ocurre con mayor frecuencia cuando los pacientes se hallan en reposo o bajo tensión
emocional. Generalmente disminuye con la actividad física y desaparece durante el sueño.
Cuando se le indica a un paciente con EP que realice operaciones aritméticas mentalmente
también se ve una disminución del temblor.

En la mayoría de los casos los temblores se inician en las manos, muy a menudo con
movimientos de roce entre el pulgar y los demás dedos, como si el paciente estuviese
amasando una miga de pan entre ellos; a medida que la enfermedad avanza, los temblores se
extiende a toda la mano. Cuando el paciente está en reposo, los temblores suelen
desaparecer. Se acentúan cuando estira la mano para coger algo, si se siente observado o
registra alguna emoción.

Tiene una oscilación de 3-6 Hz y no se presenta cuando el paciente está dormido;

empeora siempre cuando el paciente está nervioso. Constituye uno de los síntomas mas
habituales (70-90% de los pacientes tienen temblor) y puede llegar a ser incapacitante. Este
síntoma puede estar ausente en un grupo de pacientes, en el llamado Parkinson acinético;
debemos saber que no todas las personas que presentan temblor, tienen o tendrán
enfermedad de Parkinson; existen múltiples causas de temblor, que responden a tratamientos
diferentes a los usados en la enfermedad de Parkinson.

Rigidez: La rigidez muscular (falta de flexibilidad) es otra de las primeras manifestaciones de la

enfermedad. Los pacientes que tienen este síntoma acusan dificultad para levantarse de una

28
silla o dársela vuelta en la cama; otra manifestación frecuente puede ser dolor y rigidez a nivel
de un hombro, motivo por el cual el paciente puede ser tratado inicialmente como un
"reumatismo", pero con el tiempo aparecen otros síntomas de la enfermedad.

Se muestra como una resistencia o falta de flexibilidad para mover pasivamente las
extremidades. Su frecuencia varía de un 89 a un 99% según los estudios. Se presenta, al
estirar la extremidad afectada, el signo de la "rueda dentada" (como si dentro de la articulación
existiese un piñón). La rigidez y lentitud de los músculos en la cara (hipomimia), del lenguaje y
de la deglución, así como la disminución del parpadeo ocasionan una rigidez en el semblante
del paciente que da la impresión de tener una "cara congelada". Todo esto podría dar la
impresión de que nos encontramos ante una persona ausente, indiferente, intelectualmente
deteriorada o deprimida; en la mayoría de los casos nada de esto es verdad. Sus facultades
intelectuales están intactas, aunque son más lentas de lo habitual.

Debido a la rigidez progresiva que sufre los músculos, el enfermo va adquiriendo una
postura envarada y echada hacia delante, y su rostro pierde expresividad por el deficiente
movimiento de los músculos faciales. Poco a poco se produce una acinesia, nombre que recibe
la dificultad de movimientos, y desaparecen también los movimientos asociados, como el
balanceo de los brazos al caminar, gesto espontáneo y automático en una persona sana.
También aparecen lo que se denomina "marcha festinante", o sea, el andar a pasos cortos, que
se hacen cada vez más acelerados y que sólo se detienen cuando el paciente se encuentra
ante un objeto o un obstáculo.

La Bradicinesia: Se presenta en el 77-87% de los pacientes. Esta lentitud de los movimientos

se manifiesta en una lentitud y torpeza general en la realización de los movimientos voluntarios
(vestirse, levantarse de una silla, escribir). Afecta de forma importante las actividades de la vida
diaria: Bañarse, vestirse y arreglarse, usar el baño para orinar o defecar, movilizarse, controlar
orina y materia fecal, alimentarse, caminar, subir y bajar escaleras, usar el teléfono, ir de
compras o al mercado, preparar la comida, cuidar la casa, lavar la ropa, montar en bus, taxi o
metro, responsabilizarse de sus medicamentos, manejar los asuntos económicos propios y de
la casa.

Hipocinesia: La lentitud del movimiento y la dificultad para iniciarlo (Hipocinesia) pueden

aparecer al mismo tiempo que la rigidez. Por esta razón caminar puede convertirse en un
problema y requerir cierto grado de esfuerzo. Ocasionalmente, el paciente con EP al detenerse
puede notar que le es difícil reanudar la marcha, con sensación de que los pies se le pegan al
suelo, en los casos graves puede haber una tendencia a caminar con pasos cortos y
apresurados ("Freezing"), arrastrándolos pies y con el cuerpo inclinado hacia adelante, llamado
"marcha festinante y propulsiva".

Aunque los síntomas pueden disminuir la actividad física, la enfermedad generalmente

no afecta a la mente. La capacidad para pensar permanece ilesa en la mayoría de los
pacientes. Con alguna frecuencia estos pacientes pueden cursar con depresión emocional, que
suele desaparecer con un tratamiento apropiado y con una actitud positiva de parte del
paciente y de sus familiares.

Inestabilidad: Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del tronco y cabeza

hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada) y la flexión de las articulaciones de los
codos y rodillas, y los trastornos de la marcha. Tiende a presentarse de forma tardía. Resulta
difícil el control del equilibrio, por lo que pueden producirse caídas con frecuencia. La marcha
es a pequeños pasos, con episodios de estar bloqueado, pegado al suelo o congelado, y con
aumento brusco del ritmo de la marcha (mini-pasos muy rápidos y confusos).

Otros síntomas:

El Estreñimiento: Se debe a la reducción de la actividad de los músculos intestinales y

abdominales que provoca la enfermedad, a la dificultad de masticar y tragar, a la falta de
ejercicio, a los medicamentos y a la falta de ingesta de agua y fibra en la dieta. El EP no debe
preocuparse si sólo tiene una evacuación cada dos o tres días, puesto que esto puede ser

29
bastante normal. Posiblemente tarde un poco en ajustarse al cambio y quizá se sienta
incómodo a veces. Si tiene estreñimiento crónico si debe consultar al médico, y tomar laxantes
sólo en la forma que él le recomiende. Comer regularmente frutas, incluso frutas secas y
ciruelas pasas; legumbres, como lechuga o apio; cereales, germen de trigo, etc., proporcionan
el material no digerible (fibras) necesario para ayudar a mantener una función intestinal normal
y evitar el estreñimiento.

Por ser una enfermedad propia del adulto maduro, es frecuente que en los varones
existan en forma concomitante, manifestaciones de crecimiento de la glándula prostática, como
lo son la disminución del grueso del chorro y el goteo terminal al orinar (prostatismo); si el
enfermo de EP presenta estos síntomas, debe comunicárselo a su médico para que le indique
los análisis apropiados y recurra a la oportuna intervención del urólogo; con la finalidad de
evitar que algunos medicamentos que se usan en el Parkinson agraven el prostatismo y le
puedan causar una retención aguda de orina, la cual requiere de una atención médica urgente.
El paciente con Parkinson puede presentar molestias urinarias sin tener problemas en su
próstata.

La Acinesia: Se trata de una inmovilidad total (un bloqueo) cuando se inicia la marcha,
que se presentan de un momento a otro y que puede durar varios minutos o mas de una hora
(los pacientes no hacen teatro). Aparecen después de muchos años de enfermedad y que
parece asociarse al deterioro de las neuronas residuales de la sustancia negra. Cuando esto
sucede, los pacientes se sienten muy cansados y no suelen querer más que una cosa: Que se
les deje en paz, esperando que la movilidad se restablezca de golpe, tal como desapareció. En
el caso de que los bloqueos tengan lugar siempre a la misma hora, tener en cuenta la comida,
el aseo, los ejercicios y los medicamentos. A veces los períodos de bloqueo son muy cortos y
se asocian al paso por lugares estrechos (una puerta, un ascensor, o ver simplemente una
línea trazada en el suelo); en tales lugares el pie se queda "pegado" al suelo.

Las Discinesias: Cuando el tratamiento con medicamentos lleva mucho tiempo,

cuando la persona es muy sensible a la levodopa (predominantemente en mujeres) o cuando
se realiza una dieta estricta, se pueden presentar movimientos involuntarios y desordenados de
los miembros, movimientos de cabeza, etc., conocidos como "discinesias". Aunque el
espectáculo de estos movimientos anormales puede llegar a ser penoso, los pacientes sufren
menos con éstos que con los bloqueos (a diferencia del entorno, que lo soportan mejor).

El Fenómeno "on-off": Con el tiempo, algunos pacientes tratados con levodopa

experimentan una regresión en la mejoría inicial obtenida y aparecen una serie de efectos
secundarios que modifican negativamente respuesta al tratamiento. Uno de estos efectos
secundarios son los fenómenos "on-off" o fluctuaciones del estado del enfermo durante el día,
de duración variable e impredecible, que oscila entre ratos sin síntomas (fases "on" o fases de
conexión a la levodopa) y otros en que reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la
lentitud (fases "off" o fases de desconexión a la levodopa). En los períodos "on" pueden
presentarse discinesias. Este fenómeno parece estar asociado a variaciones en sangre de los
niveles de levodopa como consecuencia de su interacción con las proteínas de la dieta.

Otros síntomas del paciente de EP ocasionalmente incluyen:

Disminución del volumen (hipofonía) y de la entonación de la voz (disprosodia). Disartria:

Frecuentes los trastornos de la voz. Falta de claridad en la escritura (micrografía).

Frecuente y debido al exceso de producción de saliva y a la alteración de los mecanismos para

tragarla provoca que les salga saliva por la comisura de los labios (sialorrea).

Infecciones. Es importante que se avise inmediatamente al médico si tiene tos o si se resfría,

especialmente si hay fiebre. Si se descuida esto, pueden ocurrir infecciones más graves. No se
debe alarmar si incluso con enfermedades leves experimentan un empeoramiento temporal de
los síntomas de Parkinson. Conforme estas enfermedades se curen, dichos síntomas
mejorarán de nuevo.

30
Depresión: Existe una mayor tendencia a la depresión y a los trastornos de ansiedad
(nerviosismo), lo que suele empeorar todos los síntomas que el paciente manifieste.

Demencia: Puede asociarse una demencia en un 25-40% de los casos, generalmente en

pacientes muy mayores y con muchos años de enfermedad. Muchos autores e investigadores
de la enfermedad de Parkinson plantean que la demencia puede estar más bien relacionada
con la edad que con la propia enfermedad.

Rasgos sicóticos (10-15% de los pacientes en tratamiento) tipo alucinaciones

(predominantemente visuales), delirio de persecución, episodios de confusión y agitación, que
son de predominio en las tardes (síndrome de puesta del sol) .

Inestabilidad de la presión arterial con los cambios de posición (hipotensión ortostática) y que
puede manifestarse como vértigo.

Trastornos del sueño: Son muy frecuentes y generalmente asociados a los medicamentos y/o a
otros síntomas que acompañan la enfermedad (temblor, ansiedad, dolor, alucinaciones, etc.).
Insomnio, excesiva somnolencia diurna y sonambulismo, pesadillas o hablar en sueños.

Finalmente, no debemos olvidar que las caídas son frecuentes en los pacientes con
EP. Para intentar evitarlas, habrá que estar vigilantes, retirar todos los posibles obstáculos o
elementos que favorecen las caídas, evitar los cambios bruscos de dirección o de girar la
cabeza rápidamente y estar siempre preparado para las caídas.

5. Evolución.

La EP suele empezar con un temblor episódico de la mano de un lado del cuerpo, que
se acompañarán poco o bastante después por lentitud, rigidez del lado afectado y alteraciones
de la escritura (por citar un ejemplo). Según los síntomas progresan, los pacientes pueden
empezar a notar alteraciones en el otro lado del cuerpo, casi siempre menos severos que en el
lado inicial. Algunos pacientes notan que arrastran un poco el pie del lado afectado, con la
impresión de que caminan con dificultad (como si fuera sobre "arena movediza"). Los pasos se
acortan, los pies pueden congelarse y la voz se pone más baja en volumen y algo áspera. Hay
dificultad pasa pasar a través de una puerta o por lugares angostos, si bien no hay dificultad
para subir escaleras. Las caídas son muy frecuentes (una media de 7 por año). Estos
síntomas por lo general son lentamente progresivos. No es raro que en algunos pacientes los
síntomas permanezcan aparentemente estables por largos períodos de tiempo y su
interferencia con la vida cotidiana puede ser mínima durante esos años.

Por otra parte, es posible controlar la enfermedad (al menos los síntomas principales)
con medicamentos, adaptación del paciente y rehabilitación, pudiendo llevar el enfermo una
vida independiente y activa. Pero a media que la enfermedad progresa y aparecen los
síntomas más severos, ya sean por causa de la progresión propia de la enfermedad o por la
medicación, se deben buscar soluciones o cambiar el tratamiento médico. Como expliqué, al
inicio de estas páginas los enfermos de parkinson viven su enfermedad porque la enfermedad
de parkinson debidamente tratada, no acorta las expectativas de vida.

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6. Estadios de la EP.

Escala de Hoehn y Yahr

Estadio
 Signos y síntomas en un solo lado. Síntomas leves.
 Síntomas molestos pero no incapacitantes.
1  Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad.
 Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y marcha.

 Síntomas bilaterales.
 Mínima discapacidad.
2
 La marcha y la postura están afectadas.

 Significante enlentecimiento de los movimientos corporales.

 Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar.
3
 Disfunción generalizada moderadamente severa.

 Síntomas severos.
 Todavía puede andar cierto recorrido.
 Rigidez y bradicinesia.
4
 No puede vivir solo.
 El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores.

 Estadio caquéctico, Invalidez total.

 No puede andar ni mantenerse de pie.
5
 Requiere cuidados de una enfermera.

7. Farmacología.

Actualmente la terapéutica farmacológica de la Enfermedad de Parkinson ha

incrementado la expectativa y la calidad de vida de estos pacientes, pero al mismo tiempo ha
modificado el curso natural de la enfermedad, asociando fenómenos tóxicos, en ocasiones
complejos que interfieren en los estadios avanzados con el validismo y las actividades
cotidianas de los afectados.

El objetivo de los medicamentos es tratar de restablecer el equilibrio. Una forma de

lograrlo es la administración de levodopa, que se transforma en el cerebro en dopamina, con lo
que se corrige el desequilibrio y se controlan los síntomas.

Otra forma es la administración de medicamentos que disminuyen los efectos de la

acetilcolina. La combinación de estos dos procedimientos puede a menudo proporcionar un
efecto terapéutico adicional; entre estos tenemos: triexifenidil o Artane, biperiden o
Akinetón,etc.) En la actualidad se cuenta además, con medicamentos que aumentan la acción
de la dopamina disponible en el cerebro, llamados medicamentos agonistas: (bromocriptina o
Parlodel) y otros que bloquean la destrucción de la dopamina en el cerebro del paciente,
disminuyendo la necesidad de darle grandes cantidades de dopamina, disminuyendo los
efectos secundarios indeseables; aparentemente retrasan el progreso de la enfermedad; entre
ellas tenemos al selegiline (Eldepryl, Deprenyl, Jumex, Jumexal). Con este tipo de
medicamento se debe evitar el uso simultáneo de otros medicamentos que actúen bloqueando
una enzima llamada monoaminoxidasa (mobeclamida o Aurorix, etc.) y evitar el consumo de
alimentos que contengan la sustancia tiramina, ya que pueden causar una reacción muy
peligrosa, una elevación excesiva de la presión sanguínea.

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 Se ha postulado que las vitaminas C y E, llamadas antioxidantes débiles, si se les
utiliza en forma constante, son capaces de evitar la producción y acumulación de sustancias
producto del catabolismo (destrucción) intracerebral de la dopamina y de otras llamadas
radicales libres, las cuales son responsables en parte del agravamiento en el tiempo de la
enfermedad y de algunos efectos secundarios indeseables del tratamiento con dopamina.

El Parkinson sigue siendo una dolencia neurológica de origen desconocido, que se ha

convertido en la cuarta patología más frecuente entre las personas mayores. Los factores
tóxicos y ambientales parecen ser los más importantes.

8. Abordaje neuroquirúrgico.

El abordaje neuroquirúrgico por métodos estereotáxicos funcionales constituye una

estrategia de elección en el tratamiento de estos pacientes en los que el control farmacológico,
o resulta incompleto, o condiciona efectos adversos muy limitantes (discinesias y fluctuaciones
motoras).

Uno de los más importantes avances en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson

ha sido, el reconocimiento de que las opciones terapéuticas deben incluir no solamente terapia
sintomática sino estrategia orientadas a lograr la lenta progresión de la enfermedad o un
cambio positivo en el curso de su historia natural (Terapéutica neurorestaurativa). El propio
desarrollo de esta concepción y de sus estrategias, constituye uno de los fundamentales
propósitos de los investigadores dedicados a la Neurorestauración, con la convicción y la
esperanza de que la aplicación combinada de los factores neurorestaurativos en el abordaje
terapéutico de cuestiones complejas será en un futuro tal vez no muy lejano, herramienta
importante de la práctica neuroquirúrgica cotidiana.

9. Datos útiles

 No es contagiosa. Aunque se desconoce su causa, se puede hablar con una persona

con la EP, darle la mano, abrazarla o besarla.
 No produce demencia o envejecimiento. Los trastornos cognitivos son poco frecuentes
en la EP. El lenguaje es lento y monótono.
 No es hereditaria. El mal de Parkinson no es hereditario y los factores genéticos no
desempeñan un papel clave en el desarrollo de la forma más corriente de la
enfermedad.
 Los pacientes con EP pueden ser más lentos. Durante una conversación suelen
demorarse para responder.
 La EP no siempre conduce a una invalidez absoluta.
 No todo el mundo que tiembla tiene la EP ni todas las personas que tienen la EP
tiemblan.

 Los pacientes con EP no son "duros de oído". Su inexpresividad en la cara no significa

que la persona con EP tenga dificultades para oír.
 Si que hay esperanza. La mayoría de las personas que sufren esta afección pueden
llevar una vida plena y productiva. Sólo hay que buscar el tratamiento acorde a su
estado.

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