23 de mayo del 2012, Dr. Hernández.

Neuropatías periféricas – Polineuropatías
Orden de la clase: *Mecanismos patológicos básicos *Tipos de lesión: -Polineuropatía -Mononeuropatía -Mononeuropatía múltiple *Síntomas y signos * Tipo de injurias traumáticas -Neuropraxia -Axonotmesis -Neurotmesis *Diagóstico *Guillian Barré Características Diagnóstico Diferencia con lesión medular. Variantes -------.-------

Mecanismos patológicos básicos
Los nervios son cables, por lo tanto no se puede esperar una alta variedad de patologías. Las reacciones patológicas de los nervios son básicamente 4: 1. Degeneración Walleriana: describe que pasa posterior a la disección de un nervio. El chongo de axón, queda sin conexión. 2. Degeneración axonal (axonopatía): se produce en patologías en que degenera el axón distal. En la práctica los mecanismos patológicos de 1 y 2 son parecidos. Pero en 1 está muy establecida la evolución. Polineuropatía diabética? 3. Degeneración neuronal primaria (neuronopatía): muere el axón. Son poco frecuentes. 4. Desmielinización segmentaria: probablemente llegue a tomar el axón.

Puede o no reconstituirse algo de axón. 3. Multisegmentaria. En muñeca sale alterado. 2. Neurona sensitiva. . Se mueren axones de ganglio de la raíz dorsal (sensitivo) (pueden verse en polineoplásicas). Guillian Barré.Diagrama de axonopatía (2): 1. de codo a muñeca normal. *Túnel del Carpo: Cuando uno tiene el nervio mediano apretado en la muñeca. sólo confirmo que el nervio está apretado. va a disminuir la sensación de la muñeca. Se mide la velocidad de conducción: palma de la mano normal. Una alfa moto neurona que va al músculo. *La desmielinización segmentaria: puede ser motora Ej. Con electromiografía no tengo el síndrome. 4. con ganglio en la raíz dorsal. La mielina se pierde por pérdida del axón. La muerte del axón se va produciendo de distal a proximal (daying back).

en práctica son “todos los nervios”.El nervio puede ser lesionado por trauma o por compresión.Con frecuencia se ven en paciente con enfermedades del mesénquima (lupus. o bien simultáneamente. Generalmente se pierde la entrada sensitiva. Si se compromete la velocidad se puede decir q es desmielinizante. Por ejemplo: no puede encontrarse el nervio ziral (sensitivo de la pierna) izquierdo sano y el derecho alterado. Parece parálisis total de la mano.Ocasionalmente hay unas que se llaman de fibra pequeña. . .. .Se encuentra en toda la población de pacientes con enfermedades del mesénquima hoy en día. Neuropatía del nervio radial: pacientes ebrios que se duermen sobre su brazo y al despertar notan que han perdido la movilidad de mano. . Conceptualmente es “muchos nervios”. Polineuropatías: .Estadísticamente caen primero las extremidades inferiores y luego las superiores. por ejemplo por infestación paraneoplásica. se definen gruesamente 3 grupos de patología de nervio periférico. Se observa como mano caída. si se compromete la ¿conducción? Ondas más pequeñas (38 en vez de 45) es el axón. Polineuropatía sensitiva de predominio axonal. El ejemplo clásico es la Polineuropatía diabética. Plexo braquial o pares craneales.Claves del diagnóstico Cuando uno diagnóstica el nervio periférico. Mononeuropatía: . . pero nervios q no son inmediatamente adyacentes. .Puede haber una mononeuritis de nervios contiguos.Ej. Al dormir abrazados también puede suceder. . . pero existen. . No se pueden hacer movimientos finos.Los nervios caen o secuencialmente. . artritis reumatoide). .Se asocian a procesos vasculitis.Al comienzo los nervios son bien separados. Son más raras. pero al final terminan todos los nervios caídos y no se distinguen de la polineuropatía. y son las sensitivas pequeñas de dolor y temperatura las afectadas. en la mayoría distal y de compromiso difuso (todos los nervios están malos).Compromiso de un solo nervio. Es un proceso local.Cuadro esencialmente simétrico. Ej.Las Polineuropatía en general no tienen reflejo.Compromiso secuencial o simultáneo de una serie de nervios no contiguos. Ej. Mononeuropatía o mononeuritis multiplex: .

Neuropatía diabética en que se sienten los pies helados.Parestesia .Neurotmesis Da una orientación al mecanismo y pronóstico de la lesión. Glicemia de 3000 se suma entonces a patología diabética.Dolor. El ortopedista inglés Sir Herbert seddon clasificó las injurias traumáticas de nervio en 3 grados: .Disestesias .  Más afección de vía mielinizadas: se observa afección tacto fino o propiocepción  Otras enfermedades que dan en la parte relativamente menos mielínica que son dolor y temperatura. antecedentes ocupacionales (exposición a tóxicos) y antecedentes familiares.Neuroapraxia . Parálisis de brazo izquierdo: Aguda es trombosis. *El patrón de inicio y la evolución es importante.  Alucinación: puede sentir aunque no sea así. Clasificación de las injurias de los nervios Clasificación hecha el año 1943. es distinto. Podemos delimitar un mapa por ejemplo al tener una polineuropatía se pierde la sensibilidad en extremidades inferiores principalmente. Se puede tener el mismo síntoma. *Hay síntomas positivos: . (ver clase de dolor) *Síntomas negativos: . por ejemplo bajo el tobillo. creada durante la guerra de los 40.  Neuro hepáticos es uno de los más difíciles de tratar. Ej.Hipoestesia (no sentir): ver su distribución y la modalidad sensorial que afectan. Obviamente: *Se relaciona con historia médica. . pero si es agudo o grave o inicio con compromiso de nervios aislados.Síntomas y Signos Aparte de la pérdida de sensibilidad. si se lleva meses no lo es.Axonotmesis .

En cambio en la noche. al estar despierto estiramos los dedos y evitamos la compresión máxima. Si está apretado el nervio mediano. . Motor > propiocepción > tacto >dolor > autónomo “Pie dormido” (hormigueo) por injuria isquémica menor del Peroneo. Entonces: degenera la mielina pero el axón se conserva. ya que recuperan lentamente la mielina. ya que pasa lo misma por ejemplo en el nervio mediano de la muñeca. La conducción normal se puede recuperar de forma variable (semanas o meses).No hay degeneración walleriana. .Es una desmielinización segmentaria. Las fibras gruesas son las más sensibles a la comprensión e isquemia (hipoxia). sin afección axonal. pero se pierde el tacto fino y la propiocepción ya que estás dos pertenecen a fibras gruesas. sobre y bajo la lesión. . pero es más gradual.Las propiedades del nervio.Probablemente es recuperable. .Bloqueo de la conducción nerviosa a nivel local. Las Neuropatías compresivas molestan más en las noches o en la mañana la despertar. La anestesia local afecta más a las fibras amielínicas. que provoca una falla de la conducción del impulso a través del segmento afectado.La continuidad entre el cuerpo celular y el órgano terminal se mantienen. . Depende entonces. permanece apretado y se despierta con la muñeca dormida. - - Tienen un buen pronóstico.Es un grado discreto de insulto neural. son conservadas. . del tiempo requerido para remielinizar el segmento dañado. Dolor y temperatura sigue.Clasificación Seddón Neuropraxia: . este es un mecanismo similar en la neuropatía compresiva. al cruzar las piernas por varios minutos. . Sin trauma. Las fibras amielínicas son muy resistentes a la compresión.

aparecen las fibrilaciones.Una vez establecida la lesión. lo hace en cualquier dirección. . .La recuperación funcional (…) Neurotmesis: .Si se está muriendo el músculo.Al remilinizar. entonces los túbulos neurales quedan lejos y desalineadas.Estimulando muy fuerte se ve una conexión mu pequeña. . con una mala recuperación. lo que facilita la orientación del crecimiento en su regeneración hacia el órgano blanco. lo que permite que los brotes de axón proximal se acerquen a distal y lo junten.Provocada por compresiones profundas o por tracción del nervio. sigue la degeneración walleriana. . probablemente fue una neuroapraxia.El espacio entre los dos cabos del nervio se llena de tejido conectivo y de coágulos.El crecimiento no es digerido.La recuperación funcional depende del tiempo necesario para la degeneración Walleriana y luego su regeneración neural. lo que da más chance de recuperación. pero la vaina del axón (epi y perineuro) está intacta. lo hace siguiendo vías mecánicas. al crecer el chongo de proximal a distal para juntarse. que pega un nervio frente a otro.En lesiones en las cuales se afecta el epineuro y perinerio. . ya que se e corta completamente el axón y también sus estructuras de tejido conectivo: epineuro. pelotas o nudos de nervios. aquí es donde crecen neuromas y requieren reparación quirúrgica. que son formaciones de nervios. . perineuro. lo q termina formando neuromas. . . . . lo que puede llevar a un muy buen resultado. perdiéndose la continuidad. De 20 a 21 días. Se sacó el nervio sural y lo metieron para direccionar el nervio facial de un lado con el otro. . . . .El pronóstico es malo. lo convierte de una lesión completa con la microcirugía.Axonotmesis: .No forma que se junten de forma natural.En el fondo uno fabrica.Tipo de injuria en el cual sólo el axón está dañado. endoneuro. crece para cualquier lado.Ej: un tumor cerebral afectó el facial. . quiere decir q no hay evolución. . Primer mes se ven las primeras alteraciones.Es el mayor grado de disrupción. Por esto existe la cirugía neural.Hay algunos bastante dolorosos y son inútiles. pero acá se conserva la vaina epi y perineuro. además de la distancia. En la electromiografía se ve alteración muscular.

Otra clasificaicón: Sander Glam: va de 1 a 5. El q más se muere es el distal. *Aparte de la degeneración walleriana. hay una grado de degeneración retrógrada. Neurotmesis. es casi lo mismos. 1: neuropraxia. *Desviación de la fibra. 5. . en espacio debe haber un coágulo.

En un músculo se puede tener una patología medio focal. Los exámenes generales adquieren mayor importancia. pero hay un porcentaje sin diagnóstico. subaguda o crónica. por ejemplo en DM. Requiere q el nervio se estudie precozmente a pocas horas de obtener la muestra. Polineuropatía: .Clasifico sms y sgs según patrón. exámenes generales. Biopsia de nervio: requiere microscopía electrónica e inmunoelectroforesis. Los que se ve es la fibra rápida (la primera onda).Diagnóstico .Axonal o desmielinizante . Quizás la primera onda llegó bien y las fibras pequeñas están dañadas pero no se ve. Biopsia de nervio. es difícil de medir. La electromiografía tiene limitaciones: por ejemplo no es buena para lesiones de predomino de nervios amielínicos.Con esto las posibilidades de llegar al diagnóstico aumentan. y se pueden pasar a pinchar fibras sanas.Desmielinizante uniforme o no.Aguda. . de fibra pequeña. . Queda un gran porcentaje de pacientes in diagnóstico. . . Nos disponible en HBPM. ej: polineuropatía de predominio sensitivo.Realizo tests diagnósticos: EMG/Conducción. Dan patrones generales y no muy específicos. Si hay mucha corriente externa.

la musculatura cervical. Generalmente es gruesamente simétrico. Neuropatía con diferencias centrales del Guillian barré. por el nervio periférico motor.Parálisis de la primera motoneurona: desde la pirámide a la médula: parálisis espástica. o HMSN2: velocidad levemente disminuida. Hipoestesia distales. facial y respiratoria. .La segunda motoneurona va desde la médula.Las más común es la Enfermedad de charcot Marie Tooth. A veces es un poco más de un lado de otro.2 tipos principales: o HMSN1: disminución de la velocidad de conducción.Paresia: grado menor de parálisis.Ha de tipo demielinizante y otra de tipo axonal. pero referido a ambas extremidades inferiores.Polirradiculo. ¿CIMP? Agudo: Sd.Atrofia muscular peronea. poseen alteraciones tróficas en la piel. debilidad rápidamente progresiva. -No se conoce el defecto metabólico en todos los casos.El síntoma principal: Paresia. Muchas veces va con compromiso de nervios faciales  parálisis facial en la mitad de los casos. .Sin reflejo. que llega hasta el músculo. . . no tienen reflejo.Típicamente tienen atrofia peronea. Severidad variable. al seguir a ascendiendo puede llegar a parálisis respiratoria. hiporreflexia y el músculo se atrofia con muchas rapidez. Desmielinización en Bp. . dismielinizante aguda. Por lo tanto. Charcot Marie Tooth: .Neuropatías hereditarias -Grupo complejo.Pie cavo. arrreflexia. . No puede ser que una pierna esté paralizada y al otra no. Guillain Barré: . motoras y sensitivas (HMSNs) y automáticos (HSANs). .Piernas en coma de chaspaña. . .Generalmente lo que se ve hoy en día es que dura poco. Esta. Al sonreír se cierra la boca y los dos ojos se cierran poco. . Neuropatías Inflamatorias Desmielinizantes Crónica: Polirradiculopatía desmielinizante crónica inflamatoria crónica.Generalmente tiene un inicio de EEII y a la altura de las rodillas se tomas las manos. habitualmente de curso insidioso por años. heterogéneo de enfermedades. neuropatía. -Muchas de ellas tienen pie cavo. -Afectan usualmente a grupos de neuronas: motoras (atrofias musculares espinales). . . hay predominio de pérdida axonal.Hemiparesia: disminución de las fuerzas de las extremidades superior e inferior del mismo lado del cuerpo. . afecta las 4 extremidades.Autosómico dominante no ligado al sexo. En libros dice q dura semana.Paraparesia: similar a hemiparesia. cuando cae.La clasificación actual la mete semiológicamente por grupos afectados. . base neuropática.Debilidad y desgaste muscular progresivo. da hipotonía. .Es simétrica. . . . . .

con VM (ventilación mecánica) aumenta a 20-30%. Desaparecen ondas F. Tetraparesia. -Ventilación mecánica. no son centrales.Puede llegar a ser super aguda.Dolor: Territorio de la raíz L5: el dolor radicular aumenta en las piernas cuando se extiende el nervio. . fase de recuperación: semanas. . Muchos pacientes con Guillain barré tiene compromiso radicular y le duelen los nervios (piernas y espalda).15% queda con secuelas. Entonces si estornudan. en Puerto Montt son sólo días. pero pueden apoyar la hipótesis. la ventilación mecánica es un buen indicador de gravedad.Parestesia: parestesias distales. Debió hacer una neumonía hospitalaria. Fase de Plateau. En Puerto Montt todos tienen dolor radicular. -Evidencia por el virus Cj o campylobacter - . Por lo tanto. En vez de enviar la corriente al músculo al envían hacia arriba y vuelve. hay síntomas sensitivos. -TTO con inmunoglobulina. los pacientes no lo cuentan. O sea. Se busca. meses. Clínica: . en un solo día evolucionar a parálisis. . Resistencia blanda. parte sensitiva de GB. antes de respiración mecánica (caso contado por el profe) -Mayor riesgo: -Comienzo brusco -Degeneración axonal en EMG o CMAP pequeños (distinto al desmielinizante) Se relacionan con bacteria campylobacter (digestivas con diarrea). Le estiran la pierna. Luego. Lo que describen mucho son parestesias de los pies. más larga y mayor secuelas.El inicio es subagudo y la evolución es la siguiente: *2 semanas 50% *3 semanas 80% *4 semanas 90% Según los libros 4 semanas. Quiere decir que fue agudo. . usualmente sin hallazgos objetivos en el examen físico. -Moratalidad: 2-12%. Según libros: 80% se recuperan satisfactoriamente a los 4-6 meses.Debilidad: generalmente se inicio en EEI y asciende simétricamente. quedó muy paralizado. En GB no vuelve. -Edad Avanzada. Ondas F se aceleran en enfermedades de raíz.5% con discapacidad severa. En cambio en al lumbo-ciática consulta por dolor. . x15d) y fase de Finalmente. grave.En el Guillain barré es de segunda motoneura: no se atrofia el músculo. breve (1-90d. hacen balsalva. Su fase de recuperación es más lenta. pero se tiene arreflexia de la zona más afectada e hipotonía. -Recuperación Satisfactoria: No quedan recuperados completos. le duele.

3. -En casos que no predomina la Paresia: 1.16-4/100000. Es igual al GB. Variante del GB -En casos que predomina la Paresia: predomina lo axonal sobre lo motor. LCR alterado y electromiografía = al GB.-Clínica: -Paresia facial: bilateral pero asimétrica. pero el examen es distinto. el SGB es la gran causa de parálisis fláccida en Occidente. *Monotorización: Respiratoria y CV. -Falla respiratoria -Ataxia. -Paresia de musculatura extraocular. a veces pierden la sensibilidad por pérdida de la propiocepción. -x2/100000 -En estudio prospectivo. En vez de hacer una tetraparesia. -Síntomas sensitivos: (radicular y ascendente) por la misma pérdida de raíces. pero existe esta excepción. Variante faringo-cérvico-braquial). En GB: El LCR se inflama sin celularidad. con incidencia entre 0. con reflejos preservados a distal. Compromiso del cuello. *La regla que debe recordarse es que los GB no tienen reflejo. En el examen sensitivo la lesión medular pierde la sensibilidad para debajo de la lesión. 2-Neuropatía motora-sensitiva axonal. . en Londre 3/100000 y Suecia 4/100000. -En Puerto Montt se ven de 6 a 7 al año. -Compromiso orofarinx: anuncia parálisis respiratoria. Epidemiología: -Desde la virtual eliminación de la causa de Poliomielitis. Si es positivo es medular. 3.Variante con distribución motora restringida (ej. No saca la voz. -Distribuida en todo el mundo. sobre el nivel de la lesión debe estar bien.Sd. Signo de Babinski (lesiones piramidales) hipotomia e hiperreflexia. arreflexia y distropia de la motilidad.Neuropatía Aguda panautonómica. tienen crisis hipertensivas y taquicárdicas. 1-Neuropatía motora axonal aguda. -Compromiso simpático: las raíces llegan al SNA. O sea. por aumento de las proteínas en GB y lo primero q parte es lo último en recuperarse. Síntomas sensitivos: radiculares e hipoestesia ascendente. Lo primero que hay q pensar es en una afección medular. Luego comienza con disatria y parálisis facial. 2. es el signo de la 1° motoneurona. Miller Fischer: posee ataxia. -Compromiso urinario: retención. este paciente debuta con problema en los brazos. y bajo la lesión pérdida de la sensibilidad.Neuropatía Sensitiva Pura.

-Inmunizaciones: vacunación para la influenza en año ’76. etc. -TTO se recambia el plasma. -El macrófago daña los tractos de mielina. -Inmunoglobulina: -Se probó en el ´92 en Holanda.Precipitantes: -Las infecciones gastrointestinales por presencia de campylobacter yeyuni. Tratamiento: -Manejo del paciente crítico: ventilación. -Cuidados de enfermería. En su pared hay estructuras similares a los gangliósidos humanos (nervios periféricos). -Más utilizado en EEUU.4 g/kg/día x 5 días. muere el oligodendrocito. disfunción autonómica (problemas urinarios). monitoreo (por posibles taquicardias. para ganar tiempo para el futuro. se ataca la inmunidad humoral. -Rehabilitación: debe empezar cuando el paciente esté mal. -Linfocitos y macrófagos: su entrada puede ser activada por citoquinas especializadas. ¿baja la saturación de oxígeno?). productora de diarrea es una causa muy importante de SGB. Jejuni pone en riesgo 100 veces mayor a la población general. + Inmunoglobulina. Sería tan efectiva como la plasmaféresis en reducir la progresión de SGB dentro de las dos primeras semanas. -Las variantes axonales son más graves ya que terminó de dañar la mielina y ahora daña el axón. -El Haemophylus Influenzae también es causa de SGB.Es el tratamiento más usado en Europa. para las cuales se ha hecho tratamientos de EAN (Experimental neuritis aguda) con anticuerpos anti CCL con reguladores resultantes. -Signos radiculares muy abundantes en esta zona (Puerto Montt). -También se usa en Neuropatía Motora Multifocal. -Se probó en el año ’85 en EEUU y año ’87 en Francia. -Existen virus provocadores. Fisiopatología: -Capylobacter por serología (+) (no cultivo) -En un estudio poblacional se descubre que una infección por C. CIDP. destacan CCL2. -0. . por lo tanto. -Más económico que la inmunoglobulina. -En general cualquier estrés fuerte puede gatillar SGB. . 3 y 5. -Tratamientos Específicos: -Plasmaféresis: -Recambio de plasma en el que se conservan los elementos figurados. -HIV puede provocar SGB en la etapa especialmente aguda de la enfermedad.

lo que no sucede en SGB. -Los principales compromisos son neuropatía sensitiva pura (neuronopatía) y mononeuritis múltiplex. que característicamente es Sin compromiso de pupila-base isquémica (parte central del nervio). están en un ambiente desfavorable en alteración de la glicemia. La parálisis del tercer nervio diabética. la primera que cae es la pupila (no responde a la luz y se encuentra dilatada permanentemente). El rol genético podría ser importante. -La radioterapia puede dar plexopatía. En los diabéticos. túnel del carpo). edad. -LCR con alto contenido de proteínas. el pronóstico es menos favorable. Neuropatías Craneales: -La más común es el VII. -TTO: responden a prednisona (corticoide) y a Inmunoglobulina. -Se palpan nervios engrosados. además el paciente no podría arrugar . -Hipo o arreflexia. Neuropatía asociada a Enfermedad Sistémica -Diabética -Cáncer: -2-37% de los casos. Pero esto conlleva. es más frecuente en diabéticos.La gente expuestas a quimioterapia con compuestos de platino. -Compromiso Distal y Proximal. -Curso de al menos dos meses. En parálisis el ojo que no puede cerrarse se eleva. *La desmielinización es periférica. familiares. -Se utiliza Prednisona. -A cualquier edad. es más complejo el transporte axonal) y control metabólico.Crónica: Poliradiculopatía Desmielinizante inflamatoria Crónica (CIDP): -Responde a corticoides. suelen tener Polineuropatía de predominio sensitivo. Neuropatía Diabética: -Tomando en cuenta los Síntomas: un 11. DM. cae el párpado y les duele un poco el ojo. estatura (altos. -La más característica es III par. duración.6% de diabéticos tienen neuropatía al diagnóstico y un 50% lo tienen a los 25 años de evolución (la estadística debe ser mayor). *En la parálisis fascial el ojo no se cierra. -Electro miografías (EMG) muestra desmielinización. -Puede caer el VI. pero pocos tienen síntomas. a padecer de lo síntomas adversos. Cuando apretan el nervio de afuera. cáncer. -Las principales: Polineuropatía sensitivo motora de predominio axonal. Waldelstrom y enfermedad de cadenas pesadas. En la imagen el paciente tiene una parálisis del III nervio izquierdo. y Gamapatías monoclonales: mieloma. -N. parálisis fascial… en general todos los nervios craneanos o periféricos. -Compromiso simétrico no tan claro distal. -Factores de riesgo: genética. . VII (fascial) y el IV (patético). mieloma osteoesclerótico. pero podría coincidir con una central. pero la pupila está sana. -Descartar: toxinas. Compromiso de nervio (sd.

Inhibidores del sorbitol). los diversos intentos han sido negativos (ej. generalmente relacionada al compromiso inicial.** -Nervio Femorocutáneo lateral en ligamento inguinal. -Falla autonómica: disfunción vesical. Amiotrofia Diabética o Sd. -Dolor en caderas. -Nervio Peroneo (cabeza fibular). estos nervios se alteran. fibra sensitiva en la cara lateral del muslo. al caminar hay flexión dorsal del pie. es clásica en embarazadas entre 2° y 3° trimestre (meralgia parestésica). dolorosas) y eritropoyetina. -Piel delgada y sudoración distinta. -En los tipo 1. -Profilaxis de lesiones locales. -Pareciera ayudar mucho la inmunoglbulina. región glúteo. urente o lancinante. -La recomendación es un adecuado control metabólico… mejor control de su diabetes. -La evolución es variable. -Últimos trials: ácido alfa-lipoico (N. -Nervio tibial (túnel del tarso). -Inicio brusco. -EMG: fibrilaciones en Músculos paraespinales (muerte de los músculos). -Biopsia: infiltrado monocítico e infartos de nervio (generalmente de plexo de raíz). por lo que tienen mejor control metabólico. -TTO: manejo del dolor y IGs o inmunosupresores (no pueden ser corticoides).la frente y el surco nasogeniando se pierde y además. el inicio es variable. debilidad muscular. muslos. . Mononeuropatía Diabética: -Más comunes: -Nervio mediano (túnel del carpo). Por todo esto. -Manejar dolor y parestesia. la enfermedad es de chicos. sudoración profusa y gastroparesia. -El déficit es esencialmente sensitivo. mayores a 50 años. Se puede dar tras periodos pronlongados de descontrol metabólico. -en el tipo 2. a inicio más brusco. -Paresia es dorsiflexión de tobillo y extensores de los dedos. pero pronóstico. se sospecha una parálisis del III par. -Tratamiento: -No hay tratamiento específico. el paciente no tiene parálisis facial. Ramo posterior va a estos músculo. -Nervio cubital (se apreta en el codo. Distal y Proximal. Guyon). con arreflexia y alteraciones tróficas. el paciente camina arrastrando el pie afectado. canal cubital. -En días a semanas. hay casos en los que no ha habido hiperglicemia prolongada. de Bruns Garland: -Hombres con DM2. Polineuropatía Diabética: -Es la complicación neuropática más común en DM. y compromiso de la musculatura labial y la boca se desvía al lado sano.

Hasta en un 80-90% de los casos un vaso sanguíneo causa compresión de la zona de entrada de la raíz del tronco (root entry zone: zona donde la raíz entra al tronco cerbral)..2 o 5. -No ocurre durante el sueño. que muchos describen como “el peor dolor de su vida”. -Los ataques duran segundos a minutos. . -Prevalencia 1/1000 -Descartar tumores.3). -El dolor suele presentarse en ciclos que duran semanas a meses. -Cuesta distinguirlo con algo dental. schwannomas. mucosa o dientes.…. -La neuralgia es a nivel de la unión periférica con la central. -John Fothergill describió el cuadro en una presentación a la sociedad médica de Londres en el ’73. 4/100000. -El examen es negativo. -Con el tiempo los periodos sin dolor son breves y pueden desaparecer. pero pueden ser repetidos y son severos (latigazos de dolor fuerte y cortos). -Distribución de una o más ramas del V (5. -La vasta mayoría de las neuralgias del trigémino son primarias 1°. puede producir lo mismo que la desmielinización medio cm más afuera. gatilla). Generalmente de rama 2 o 3. -Gatillado por estímulo sensorial de la piel (sin maquillaje. Neuralgía del trigémino primaria: . -No sólo se mide si hay dolor.En muchos casos hay venas involucradas. . la historia no es clara y el dolor es muy severo. .Neuropatías Craneales Neuralgia del trigémino o par V: -Gas neutrigénico ¿? -Clínica: -Dolor paroxístico: fuerte. al tacto. si es del 1 pensar en herpes zoster. No es común. de menor cuantía …. los axones están conectado directamente. raramente menos sensibilidad. como un dolor de muelas. -TTO con antinruríticos y ocasionalmente cirugía. describen 14 casos. si desmieliniza justo donde están entrando justo la raíz del nervio. -Cursa con exacerbaciones y remisiones. . inicialmente con periodos de remisión espontánea. con dolor sordo.Patogenia: zonas desmielinizaas hay pocos pocesos gliales. *Neuralgias fuertes en el glosofaríngeo. usualmente severo y unilateral. -Es un dolor paroxístico fácil. -En Chile se utiliza la pregavalina -El tratamiento demostrado científicamente es la carbamazepina (mejor) y oxcarbazepina. -La esclerosis múltiple puede dar neuralgia del trigémino. Alrededor de los 40 años. -Sin déficit neurológico. tumores de ángulo pontocerebeloso y compresión por la arteria cerebelosa.Los vasos más comunes son: o Arteria Cerebelosa superior  75% o Areteria cerebelosa anterioinferior  10% .

-La lesión puede ser en la corteza o en el núcleo. a cualquier edad y se asume que de origen viral (exposición brusca al frío aumenta la exposición viral). -Parálisis aguda del VII. luego parálisis fácil periférico en 48-72 horas. discutido. -sus fibras rodean a las del Nervio Motor ocular externo (VI. abducens) y salen del tronco en el ángulo pontocerebeloso. -Protección ocular: parches. -Si la parálisis fácil es bilateral. -Terapia física: la kine en la primera semana es dolorosa. -Daño cerebeloso. Ramsay Hunt: herpes zoster del facial. . de Merkelsson (edema fácil. -Dolor auricular inicial. en especial en el compromiso ocular.Asimetría facial con ojo afectado más abierto que el sano  Lagoftalmos. Neuropatía alcohólica: -Predilección por los nervios sensitivos. descartar fractura de base de cráneo. -Epífora: lagrimeo -Al intentar cerrar el párpado. se debería tomar en cuenta un posible SGB. -Uso de antivirales en agudos. dosis altas por pocos días  1 mg por kg. -En el RN hay que distinguir si es congénita de lesiones traumáticas en nacimiento. -80% recuperación satisfactoria dentro de 90 días. -El Aciclovir no sirve. muchas veces precedido de un dolor neurálgico en el oído. no es solamente somático motor. -Ataxia: -… -Demilinización de cordones … de la médula. Parálisis Facial Central: -No san tan severas. -surco nasogeniano borrado… -afecta a hombres y mujeres. el ganciclovir está en discusión. vitamina B. -Otros casos raros la sarcoidosis y sd. disgeusia e hiperacusia. -Tratamiento: -Agudos: curso breve de corticoides orales (descartar en DM y gastritis). con lengua fisurada). -Signos: herpes en lengua. -Sd. el ojo se desvía hacia arriba (fenómeno de Bell). -Síndrome alterno: compromiso de una vía larga. -El nervio facial aunque es motor. Complicación es la queratitis y compromiso visual. -Molestias sensitivas mal definidas. -Fármacos que ayuden a la recuperación del nervio: citoneuron. Parálisis Facil Periférica o de Bell: -Es la más común. -En un paciente con TEC y parálisis facial periférica. Oreja con herpes muy pequeños. lágrimas artificiales.Anatomía del Nervio Facial -El núcleo está en el mesencéfalo en la unión bulbo-protuberancial. -Muchas veces los pacientes se quejan de adormecimiento de la cara. tiene sensibilidad y …. hasta 60 mg por 3 a 5 días. .

HIV: -Compromiso del nervio periférico. -SGB agudo y crónico. -Ataxia. -Parálisis de nervio facial. -Etapa aguda. .

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