NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR – PATOLOGÍAS MEDULARES

LUIS FELIPE GRACIANO ECHEVERRY

MÉDICO VETERINARIO
UNIVERSIDAD DE ANTIQUIA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS

CONCEPTO DE NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR

La médula espinal está constituida principalmente por la sustancia gris la cual

contiene los cuerpos celulares de las interneuronas, las neuronas motoras
inferiores y superiores. De igual manera está constituida por una sustancia blanca,
la cual está compuesta por las fibras nerviosas organizadas en tractos
ascendentes y descendentes. Fuera de la médula espinal hay una cubierta de
tejido conectivo en varias capas, las meninges (duramadre, aracnoides y
piamadre), entre las meninges y la médula encontramos el líquido cefalorraquídeo
el cual junto con las meninges protegen la médula espinal de las presiones
causadas por el movimiento de la columna vertebral.

Los ganglios de las raíces dorsales o ganglios espinales son un grupo de nódulos
situados en las raíces dorsales o posteriores de los nervios espinales donde se
alojan los cuerpos de las neuronas de la vía aferente del sistema nervioso
periférico. Los axones de las neuronas del ganglio de una raíz dorsal se conocen
como axones aferentes, es decir, transmiten impulsos nerviosos desde la periferia
hacia el sistema nervioso central y por lo general son impulsos que llevan
información sensitiva.

Al momento del nacimiento la médula espinal y la columna vertebral presentan la

misma longitud, lo cual permite que sean iguales los segmentos vertebrales a los
segmentos medulares pero con el paso del tiempo se da un mayor crecimiento de
la columna vertebral con respecto a la médula espinal, lo cual se evidenciará en
unos segmentos medulares más cortos que los segmentos vertebrales. Los
segmentos medulares los podemos clasificar en cervical (C1-C5),
cervicotorácico (C6-T2), toracolumbar (T3-L3), lumbosacro (L4-S3) a diferencia de
los segmentos vertebrales los cuales se clasifican en cervical (C1-C7), torácico
(T1-T13), lumbar (L1-L7), sacro (S1-S3) y coccígeo (variable entre razas).

La médula espinal puede dividirse funcionalmente en segmentos a partir de los

cuales se originan un par de nervios espinales (izquierdo y derecho) que a su vez
presentan una raíz dorsal (sensitiva) y una ventral (motora), los cuerpos celulares
de las NMI que intervienen en el miembro torácico se encuentran en la parte
ventral de la sustancia gris de una porción engrosada de la médula espinal que se
denomina intumescencia cervicotorácica (C6-T2), mientras que las NMI que
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inervan las extremidades posteriores se originan en la intumescencia lumbosacra

(L4-S3).

La neurona motora inferior se definió clásicamente como aquella cuyo cuerpo

celular y dendritas se encuentran en el sistema nervioso central y el axón se
extiende hasta hacer sinapsis con las fibras del musculo esquelético, los cuerpos
celulares de estas neuronas se localizan en el asta ventral de la materia gris de la
médula espinal o en los núcleos nerviosos centrales del tronco encefálico, esta es
la vía a través de la cual el sistema nervioso central envía las ordenes al musculo
esquelético.

La neurona motora superior son las neuronas del sistema nervioso central que
influyen en las neuronas motoras inferiores, se considera que son las neuronas
que se originan en la ruta corticoespinal, corticovulvar y motora del tronco
encefálico.

Las lesiones de neurona motora superior generan signos clínicos diferentes a los
ocasionados por lesiones en las neuronas motoras inferiores, aunque en ambos
casos se puede observar paresia y parálisis. En las alteraciones de neurona
motora superior se pueden evidenciar signos como paresia o parálisis espástica,
normoreflexia o hiperreflexia, hipertonía o atrofia por desuso que se puede dar en
cuestión de semanas, mientras que en alteraciones que comprometan células de
neurona motora inferior se pueden evidenciar paresia o parálisis flácida,
hiporeflexia o arreflexia, hipotonía o atrofia rápida neurogénica la cual se puede
dar de 5 a 7 días.

La sintomatología y los signos clínicos pueden variar dependiendo de la lesión a

nivel medular.

• Lesiones en C1-C5:
Las lesiones a nivel cervical craneal causan paresia de neurona motora
superior para las cuatro extremidades, como las vías de las extremidades
posteriores se encuentran más superficiales que las de las extremidades
anteriores, la sintomatología suele ser mayor en los miembros posteriores,
la mayoría de lesiones a este nivel dan marcha atáxica con pasos largos,
déficit de reacciones posturales, disminución de la propiocepción,
incremento del tono muscular extensor y reflejos espinales normales o
aumentados en las cuatro extremidades. Las lesiones unilaterales causan
hemiparesia y signos de neurona motora superior únicamente en las
extremidades ipsolaterales.
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• Lesiones C6-T2:
Las lesiones a este nivel generan signos de neurona motora inferior para
los miembros anteriores, marcha con pasos cortos, atrofia muscular e
hiporeflexia y signos de neurona motora superior para los miembros
posteriores incluyendo ataxia, incremento de la amplitud en la marcha,
pérdida de la propiocepción, retraso en las reacciones postulares,
incremento del tono muscular y reflejos normales o aumentados.
• Lesiones T3-L3:
Injurias en la médula en éste segmento causan paresia de neurona motora
superior en miembros posteriores, revelando una marcha incoordinada con
mayor amplitud, pérdida de propiocepción, retraso de reacciones
posturales, aumento del tono muscular, reflejos normales o aumentados,
sin que se afecten los miembros anteriores.
• Lesiones en L4-S3:
Este tipo de lesiones generan signos de neurona motora inferior en los
miembros posteriores, se observa debilidad intensa, atrofia muscular,
pérdida de los reflejos mientras que las extremidades anteriores
permanecen normales, alteraciones graves pueden ir acompañadas de
disfunción de la vejiga y paresia o parálisis del esfínter anal y la cola.

PATOLOGÍAS MEDULARES

Hemivértebras

Las hemivértebras son vertebras cuneiformes y su punta puede estar dirigida

dorsal, ventral o medial con respecto a la línea medial. Se puede asociar con la
angulación moderada a grave de la columna y durante el crecimiento puede ser
desplazadas dorsalmente por la presión de las vértebras adyacentes. La
hemivértebra ocurre con mayor frecuencia en la columna torácica de las razas
braquicefálicas (bulldog francés o inglés, carlino y terrier Boston), pero se puede
detectar en cualquier localización y raza canina. La cifosis, escoliosis y lordosis
suelen acompañar a las hemivértebras.
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Vértebras en mariposa

Las vértebras en mariposa resultan de la persistencia de la notocorda. En algunos

casos, la segmentación sagital de la notocorda puede crear una hendidura sagital
dorso ventral a través del cuerpo vertebral. En una radiografía dorso ventral de la
columna, tales vértebras simulan una mariposa con las alas desplegadas. El
crecimiento compensador de las vértebras normales adyacentes a menudo rellena
la depresión en forma de embudo de las placas vertebrales. Las vértebras en
mariposa son más comunes en las razas braquicefálicas.

Espina bífida

Se produce en el perro como en el gato, describe defectos del desarrollo

caracterizados por una falta de fusión de los arcos vertebrales con o sin herniación
o displasia de la medula espinal y las meninges. La medula espinal y las meninges
pueden ser normales (espina bífida oculta) o anómalas y asomar a través del
defecto vertebral. La etiología se desconoce y puede ser multifactorial, con
componentes genéticos y ambientales. La incidencia es alta en algunas razas
(bulldog y gatos Manx).

Suele ser un hallazgo radiológico casual, pero si está asociado a malformaciones

de la medula espinal, puede provocar síntomas neurológicos de disfunción
medular o de cola de caballo. El bulldog ingles tiene una incidencia alta. La espina
bífida puede encontrase en cualquier parte de la columna, pero se produce con
mayor frecuencia en la columna lumbar caudal, en donde los signos clínicos son
indicativos de mielopatia transversa de los segmentos medulares L4 a S3.

Radiológicamente, se observa ausencia de los arcos vertebrales o falta de fusión

de las apófisis espinosas en una o más vertebras. La mielografía puede poner en
evidencia en meningocele. El diagnóstico por imagen avanzada; resonancia
magnética o tomografía computarizada, puede utilizarse para definir la localización
y la extensión de las anomalías óseas o de tejidos blandos en los animales con
espina bífida.

El tratamiento no es eficaz en animales afectados con signos clínicos de

malformación de la medula espinal. El meningocele puede ser reparado mediante
cirugía si no hay anomalías neurológicas evidentes. El tratamiento no es necesario
en los animales con defectos vertebrales sin disfunción de la medula espinal.
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Discoespondilitis

La infección bacteriana o micótica de los discos intervertebrales y cuerpos

vertebrales y los cuerpos vertebrales adyacentes (discoespondilitis) o sólo de los
cuerpos vertebrales (espondilitis) puede generar compresión extradural de la cola
de caballo o médula espinal debida al tejido de granulación, proliferación ósea o
una fractura patológica o luxación.

Estas alteraciones provienen de la implantación de bacterias u hongos

introducidos mediante la migración de aristas vegetales, difusión hematógena,
extensión de una infección paravertebral, herida penetrante o cirugías previas de
vertebras o discos.

Esta enfermedad puede surgir en perros y gatos de cualquier edad, prevalece más
en razas caninas grandes y gigantes. La infección puede asentar a cualquier nivel
de la columna vertebral y pueden aparecer lesiones múltiples ya sea en vertebras
adyacentes o no.

Las observaciones clínicas dependen de la localización de las vértebras

afectadas. Los signos clínicos más comunes son perdida de pesos, anorexia,
depresión, fiebre rechazo a correr o saltar y dolor raquídeo evidente.

El diagnostico puede ser difícil porque la sintomatología a menudo es inespecífica;

siempre se debe considerar en un animal con fiebre de origen desconocido.

El recuento de leucocitos periféricos puede ser normal o elevado. Los hallazgos

radiológicos típicos son la destrucción de las placas vertebrales óseas adyacentes
a un disco infectado, colapso de un disco intervertebral y grados variables de
neoformación de hueso. Los cuerpos vertebrales afectados pueden estar
acortados y la proliferación ósea puede originar la fusión de una o más vertebras.

Debido a que la discoespondilosis puede estar presente en más de un lugar de la

columna vertebral, es importante realizar radiografías de toda la columna vertebral
en animales en los que se sospecha de esta enfermedad. En ocasiones la
sintomatología aparece antes de que sean evidentes los cambios radiológicos
característicos. La tomografía también es un método útil para el diagnóstico
radiológico de la discoespondilitis, sobre todo en la unión lumbosacra.

La gammagrafía ósea puede ser de utilidad para la detección de cambios

precoces antes de la aparición de lesiones radiológicas evidentes o en los
animales que no está claro si las lesiones se deben a infecciones u otras causas.
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La tomografía computarizada o resonancia magnética es de utilidad en la

identificación de lesiones vertebrales sutiles.

La extracción de líquido cefalorraquídeo está indicada en animales con

deficiencias neurológicas. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal o tener un
aumento del recuento de leucocitos o contenido proteico cuando la
discoespondilitis provoca compresión medular extradural o genera meningitis o
mielitis. Las observaciones mielograficas habitualmente indican compresión
extradural que provienen de la extensión del tejido de granulación y proliferación
ósea en el conducto vertebral.

Los cultivos de sangre y orina deben ser realizados antes del tratamiento para
intentar aislar los microorganismos causales. Los cultivos de líquido
cefalorraquídeo están indicados si es recuento de leucocitos es elevado. La
biopsia mediante cirugía está indicada cuando no se puede aislar un agente
causal o en animales que se resisten a tratamientos con antibióticos de amplio
espectro.

El tratamiento consiste en el uso a largo plazo de un antibiótico eficaz contra el

microorganismo encontrado en el cultivo. Si no se aísla un microorganismo, los
perros con deficiencia neurológica se pueden tratar de forma empírica,
presumiendo que la infección está causada por el microorganismo aislado con
mayor frecuencia (Staphylococcus coagulasa positivo).antibióticos más eficaces
son las cefalosporinas o penicilinas resistentes a betalactamasa. La reinfección
puede recurrir si la infección no se elimina del todo antes de terminar la
antibioticoterapia, y puede ser necesario realizar cultivos repetidos. El tratamiento
se realiza mínimo por seis semanas (incluso hasta seis meses antes de que se
aprecien signos radiológicos de resolución) con controles radiográficos de dos a
tres semanas.

Hernia discal

La degeneración de los discos intervertebrales puede ocasionar la hernia o

extrusión del material discal dentro del conducto vertebral, causando compresión
medular y signos clínicos que varían desde dolor evidente a mielopatía transversa
completa. Los cambios degenerativos aparecen con mayor frecuencia en la
medula cervical, torácica caudal y lumbar.
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• Hernia discal tipo I

Aparece con la degeneración y rotura del anillo fibroso dorsal y extrusión del
núcleo pulposo dentro del conducto vertebral. La extrusión discal tipo I se
asocia normalmente a degeneración discal condroide, aunque se produce con
mayor frecuencia en razas condrodistroficas (teckel, Beagle, Pekines Lhapsa
apso, shit tzu).

La degeneración condroide de los discos se caracteriza por un incremento en

el contenido de colágeno del disco, la alteración de la concentración especifica
de glucosaminoglucanos del núcleo pulposo y la disminución del contenido de
agua del disco.

Las extrusiones tipo I se suele asociar a la ruptura de senos venosos

vertebrales y a la hemorragia dentro del espacio epidural que puede
incrementar el grado de compresión medular.

http://www.youtube.com/watch?v=SOJm4YhCrCY

http://www.youtube.com/watch?v=vZUymQh1uac

• Hernia discal tipo II

Se caracteriza por el abombamiento del disco intervertebral sin ruptura

completa del anillo fibroso. Suele asociarse a degeneración discal fibroide

La degeneración discal fibroide surge en perros mayores de todas las razas;

sin embargo, se observa con mayor frecuencia en perros no condrodistroficos,
mayores, de raza grande, y se caracteriza por la metaplasia fibrosa del núcleo
pulposo.

Con mayor frecuencia el núcleo pulposo se extruye en el conducto vertebral de

forma aguda (minutos a horas) o subaguda (días) desde discos que presentan una
degeneración condroide, mientras que la compresión medular, lenta y progresiva
suele acompañar a la hernia de discos que manifiestan una degeneración fibroide,
y la masa fibrosa herniada va aumentando de tamaño dentro del conducto
vertebral. La gravedad de lesión de la medula depende de la velocidad con que se
aplica la fuerza compresiva, el grado y la duración de la compresión.
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La enfermedad degenerativa del disco intervertebral también aparece en el gato,

aunque la incidencia de los signos clínicos asociados a la hernia discal es baja.

Los signos clínicos de la extrusión discal tipo I incluyen dolor evidente o disfunción
motora o sensitiva, los signos clínicos pueden progresar lentamente durante varios
días o mostrar periodos de mejoría y posterior empeoramiento durante semanas o
meses. Lo signos clínicos asociados a la extrusión discal tipo I en la columna
cervical suelen ser menos graves que los observados que los presentes en la
región toracolumbar.

Las radiografías vertebrales y en algunos casos el análisis de líquido

cefalorraquídeo o la mielografía son necesarias para confirmar el diagnóstico de
extrusión o hernia discal. La mielografía casi siempre es necesaria para confirmar
que el material discal se ha herniado dentro del conducto vertebral, provocando
compresión medular. La mielografía es más importante para determinar la
localización de la hernia discal y para la lateralización del material discal en el
conducto vertebral antes de la descompresión quirúrgica. Esta es necesaria para
distinguir la hernia discal de otras causas de mielopatía transversa progresiva,
como neoplasias raquídeas y mielopatía degenerativa.

Deben tomarse muestras de LCR para analizar antes de realizar la mielografía a

fin de descartar una enfermedad inflamatoria o infecciosa de la medula espinal o
meninges.

La utilización del diagnóstico por imagen avanzado, la tomografía computarizada y

la resonancia magnética pueden ayudar a la localización exacta de las extrusiones
discales intervertebrales, esencialmente en los casos de extrusión discal dentro
del orificio intervertebral.

• Tratamiento extrusión discal tipo I

El tratamiento médico dirigido a la reducción del edema de la medula espinal con

corticoides está indicado en animales con una presentación aguda de deficiencias
neurológicas en las 8 primeras horas tras la lesión. Los fármacos y las dosis
recomendadas son las mismas descritas que para tratamiento de trauma medular.
Este tratamiento se recomienda en animales que solo presentan dolor evidente o
con deficiencias neurológicas leves pero que aún caminan. Estos animales deben
ser confinados en un área pequeña, lejos de otras mascotas por lo menos dos
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semanas y se deben sacar con correa solo para orinar y defecar. El objeto del
confinamiento es permitir que cicatricen las fisuras del anillo fibroso, previniendo
una mayor extrusión del material discal. Si el estado neurológico empeora, el
tratamiento debe reevaluarse inmediatamente. Los perros que no muestras
mejoría después de 7 a 10 días deben de evaluarse nuevamente mediante
radiografías y mielografía. Debe considerarse descompresión quirúrgica por medio
de una hemilaminectomia.

La incidencia de recidiva de los signos clínicos debido a la extrusión discal es

mayor en los perros tratados no quirúrgicamente que en los tratados
quirúrgicamente.

• Tratamiento hernia discal tipo II

El tratamiento con corticoides puede conseguir la mejoría de los síntomas

neurológicos durante periodos variables en los animales con hernias discal tipo II,
el tratamiento con corticoides no es curativo.

En la columna toracolumbar, la eliminación quirúrgica del material discal herniado

puede lograr una mejoría clínica, sin embargo el estado neurológico de algunos
perros empeora permanentemente a pesar de una técnica quirúrgica delicada. La
descompresión ventral de la columna por medio de una hemilaminectomia permite
la eliminación de material discal herniado tipo II y la mejoría neurológica puede
producirse durante los meses siguientes.

Síndrome de cauda equina

Las raíces nerviosas de los segmentos sacros y coccígeos de la médula espinal

abandonan el canal vertebral a través del foramen intervertebral caudal y deben
recorrer una distancia considerable en el interior del canal vertebral caudal hasta
el punto de terminación de la médula espinal, esta colección de raíces nerviosas
que descienden del canal vertebral se denomina cauda equina, la compresión de
éstos nervios se conoce como el síndrome de la cauda equina.

La compresión suele ser consecuencia de una protrusión discal o una inestabilidad

lumbosacra, discoespondilosis, osteocondrosis vertebral, malformaciones óseas o
neoplasias entre L7-S1.
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La compresión de la cauda equina da ciertos signos muy característicos como

dificultad a la incorporación, pacientes reticentes a caminar, sentarse, saltar o
subir escaleras, los hallazgos físicos más importantes son el dolor provocado por
la palpación profunda dorsal del sacro o la flexión dorsal de la cola, la mayoría de
los perros no presentan déficit neurológico en una etapa inicial lo que dificulta
diferenciarlos de pacientes con discoespondilosis, enfermedad prostática o
enfermedad degenerativa articular. A medida que la compresión avanza se
produce debilidad en extremidades posteriores, atrofia muscular y en casos graves
incontinencia fecal y urinaria.

Su diagnóstico se basa en la exploración física y neurológica, acompañada de

radiografías lumbosacras ventrodorsal y lateral donde se puede llegar a apreciar
un estrechamiento o colapso del espacio intervertebral.

Su tratamiento se puede llevar a cabo con terapia analgésica y antiinflamatoria,

con medicamentos como el tramadol 1-4mg/kg/8-12h, meloxic 0,1mg/kg/24h,
carprofeno 2,2mg/kg/12h, pero con base en el hecho de la patología se da debido
a una compresión de la medula por una alteración anatómica, en casos
moderados o severos el tratamiento medicamentoso no suele resolver el
problema, para lo cual se debe realizar corrección quirúrgica mediante una
laminectomia retirando la mitad caudal del techo de L7 y la mitad craneal del techo
de S1, la cual puede ir acompañada de una estabilización lumbosacra;
generalmente el pronóstico de recuperación es muy bueno y los animales vuelven
a tener un estilo de vida normal.

http://www.youtube.com/watch?v=_IExowjQrmY

TRAUMA MEDULAR

Las heridas traumáticas del canal vertebral son frecuentes, siendo las más
habituales las fracturas y luxaciones de la columna vertebral y la extrusión discal
traumática. De manera secundaria a un traumatismo pueden desarrollarse
hematomas y edemas importantes en la medula espinal, incluso sin disrupción del
canal óseo.

Los signos clínicos asociados con traumatismo de columna vertebral son agudos y
generalmente no progresivos, los hallazgos neurológicos van a depender de la
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localización y gravedad de la lesión. Se debe evitar manipular o girar en exceso al

animal hasta que no se haya estabilizado la columna vertebral.

Una exploración física rápida y completa es importante para determinar si el

paciente tiene heridas no neurológicas que puedan poner en riesgo la vida del
paciente y requieran tratamiento inmediato (shock, neumotórax, contusiones
pulmonares, ruptura diafragmática, conductos biliares o vejiga, trauma cráneo
encefálico entre otras). Y de ser necesario fijar el paciente a una camilla o un
tablero para inmovilizar el paciente.

Se puede realizar una evaluación en decúbito lateral para evitar manipular el

paciente, dejando de realizar muchas pruebas neurológicas; el indicador
pronóstico más importante después del trauma espinal es la perdida de
propiocepción y sensibilidad profunda, las cuales al estar ausentes son un
indicativo de mal pronóstico.

Por medio de la evaluación clínica se debe determinar la zona afectada y realizar

radiografías de esta para determinar alteraciones, muchas veces seguidos por
mielografías o imágenes avanzadas como la resonancia magnética y la tomografía
computarizada, que permiten evaluar la integridad medular.

Lo primero en cuanto al abordaje del pacientes es la inmovilización de este,

seguido del manejo de esteroides como el succinato sódico de metilprednisolona,
el cual es muy cuestionable, este tipo de esteroide es altamente soluble con
efectos neuroprotectores que ejercen su acción principal como agente
neurotransmisor de los radicales libre, en casos en los que no se cuenta como
este, manejar dexamentasona 0,5-1mg/kg/iv. Muchos de estos pacientes
presentan alteraciones gastrointestinales, para lo cual se sugiere el manejo
preventivo de antagonistas de los receptores H2 (ranitidina 2mg/kg/8h), o
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 0,5-1,5mg/kg/24h). Algunos
clínicos consideran el uso del dimetilsulfóxido como antiinflamatorio medular y
colaborador en la eliminación de radicales libres, acompañados de analgésicos
narcóticos como el tramadol 1-4mg/kg/IV o la morfina 0,1-0,3mg/kg/SC.

Pacientes que necesiten una corrección o estabilización quirúrgica, se debe

procurar realizar lo más pronto posible, para mejorar así el pronóstico del paciente.
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SCHIFF-SHERRINGTON

La postura de schiff-cherington se observa en perros cuanto se da una lesión

aguda y grave en la medula espinal a nivel torácico o lumbar craneal que
interfieren con la inhibición normal ascendente de las neuronas motoras
extensoras del miembro torácico cerca de las células de borde en la medula
espinal. Las extremidades anteriores presentan incremento del tono extensor, con
movimientos voluntarios, fuerza y propiocepción consiente. Las extremidades
posteriores se encuentran paralizadas, con reflejos normales o incrementados.