04.3 Farmacología Insuficiencia Cardiaca

FARMACOLOGÍA I (PG201)
TEMA VIII Farmacología Sistema Cardiocirculatorio

Hipertensión arterial
Diuréticos
Insuficiencia cardíaca
Cardiopatía isquémica
Dislipemias / Hiperlipoproteinemias
Arritmias cardíacas
Coagulopatías
MSc. Dr. Lino Carmenate Milián
Farmacología Antihipertensivos
Perfil farmacológico
Eficacia
Seguridad
Costo
Conveniencia
Perfil farmacológico
Identificación y clasificación
Fármacos y Medicamentos
Régimen de administración (dosis, frecuencia, duración)
Método de administración (forma y vía)
Farmacocinética (LADME)
Farmacodinámica (Diana, Mecanismo, Acción, Modo, Efecto)
Eficacia
Indicaciones
Seguridad
Contraindicaciones (absolutas, relativas)
Reacciones Adversas Medicamentosas
Interacciones medicamentosas (Fármacos, Alimentos, Procesos)
Costo
Costo y Precio Fármaco/Medicamento, Tratamiento
Conveniencia
Grupos de riesgo:
Recién nacidos, Infancia, Adolescencia, Vejez
Pobreza
Factores de riesgo:
Estados (Embarazo, Lactancia)
Enfermedades (Insuficiencia cardiaca, renal, hepática), Alergias,
Sustancias (alcohol, drogas, fármacos), VIH-SIDA
Insuficiencia Cardiaca
Disminución función mecánica del corazón (bomba)
Estado fisiopatológico donde el corazón es incapaz de
suministrar la cantidad de sangre necesaria al resto del
organismo para su correcto funcionamiento local (tisular)
Síndrome caracterizado por síntomas y signos de atribuibles

a la disfunción mecánica del corazón: disnea (hipertensión
venosa pulmonar), y/o edemas (hipertensión sistémica) o
fatiga (gasto cardiaco bajo)
Crónica Aguda
“...la mayor parte de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca
en clase funcional IV aceptarían un riesgo de muerte de hasta
50% con tal de mejorar su calidad de vida…”
Lynne Warner Stevenson
(NYHA)
2 mayores
1 mayor y 2 menores
Fisiopatología
Insuficiencia cardiaca
Disminución del GC
Renina Mayores presiones de

llenado del corazón
Activación SNS
Angiotensina I
Vasoconstricción
Angiotensina II
Retención de
sodio y agua
Aldosterona
Remodelamiento
cardiaco
Terapéutica
Evaluar los pacientes y descartar causas secundarias
– Insuficiencia coronaria, angina, hipertensión,,…
Objetivo en medio ambulatorio (IC crónica)

prevenir exacerbaciones
Contribución del paciente:

– Factores y agentes de riesgo, peso diario, control de líquidos, reducción
de sodio, adherencia tratamiento…
Iniciar tratamiento con IECA, a menos que estén contraindicados:

– RAM previas, hiperpotasemia, hipotensión, estenosis renal severa.
Iniciar tratamiento con beta-bloqueantes, comenzando con dosis bajas,

salvo que estén contraindicados.
Terapéutica
Terapéutica
a) Medidas generales:
• Posición (semisentada o sentada)
• Vía venosa periférica, sonda vesical (control de diuresis)
• Oxigenoterapia a 3-5 lpm
• Monitorización ECG y constantes.
b) Tratamiento de factores precipitantes:
• Cardiopatía isquémica, arritmias (fibrilación auricular), HTA,
valvulopatías
Terapéutica
c) Terapéutica no farmacológica:
• Dieta (Restricción / Eliminación sal)
• Manejo del consumo de líquidos (agua)
• Regulación de actividad física
• Posturas (dormir)
• Rehabilitación por ejercicio
• Educación del paciente
• Terapia sicológica
Terapéutica
d) Terapéutica farmacológica:
Objetivos:
1. Disminuir el trabajo cardiaco:
2. Mejorar la función del corazón como bomba
3. Reducir la retención de Sodio y Agua
4. Reducir el Gasto Cardíaco
Terapéutica
Objetivos:
1. Disminuir el trabajo cardiaco:
Cambios estilo de vida (Reposo físico y síquico)
Control situaciones estresantes
Control peso corporal
Fármacos vasodilatadores
Uso precoz fármacos IECAs
2. Mejorar la función del corazón como bomba

Fármacos glucósidos digitálicos
Fármacos inotrópicos positivos
Terapéutica
Objetivos:
3. Reducir la retención de Sodio y Agua
Dieta hiposódica (control ingestión de sodio)
Fármacos diuréticos
4. Reducir el Gasto Cardíaco

Fármacos diuréticos
Terapéutica
A–B–C–D–E–F
Angiotensina (Inhibidores de la Enzima Convertidora),
Anticoagulantes, Amiodarona
Beta – Bloqueantes
Calcioantagonistas, Revascularización Coronaria, Transplante
Cardíaco, Cardiomioplastia, Cirugía de reducción Cardíaca
Dieta, Diuréticos, Digitálicos, Dobutamina
Ejercicio
Fosfodiesterasa III (Inhibidores)
Terapéutica
Fisiopatología
Farmacología Insuficiencia cardiaca
Digitálicos
Disminución del GC
Renina Digitálicos, Beta B Mayores presiones de

llenado del corazón
Activación SNS
Angiotensina I
Nitratos
Vasoconstricción
Angiotensina II
ARA II Nitratos
Retención de
IECA, ARA II sodio y agua
Diuréticos
Aldosterona
Remodelamiento
cardiaco
Espironolactona
Fisiopatología y
Terapéutica farmacológica
Acción
diuréticos y vasodilatadores
ADH: arginina vasopresina

SNS: sistema nervioso simpático
SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
PN: péptidos natriuréticos
Fisiología Curvas función ventricular (Frank-Starling):
Medida de trabajo cardíaco
gasto cardíaco, etc)

(volumen sistólico,
Eje Y (ordenada):
Eje X (abscisa):
Medida de la precarga
(longitud de fibra,
presión de llenado ventricular,
presión capilar pulmonar, etc.)
Síntomas
congestivos
I+V
VOLUMEN SISTOLICO
Medida de trabajo cardíaco
I
I+V+D V
gasto cardíaco, etc)
(volumen sistólico,
Eje Y (ordenada):
D
Síntomas de
gasto bajo
PRESION DE LLENADO VENTRICULAR Eje X (abscisa):

Medida de la precarga
I: inotrópico; V: vasodilatador; D: diurético (longitud de fibra,
presión de llenado ventricular,
presión capilar pulmonar, etc.)
Terapéutica
d) Terapéutica
farmacológica:
Terapéutica
Inotropos positivos / Cardiotónicos

Sustancia con efecto sobre la contractilidad muscular cardiaca
(Positivos y Negativos)
Inotrópicos positivos propiamente dichos

(aumentan contractilidad cardíaca de manera directa):
• Glucósidos Cardíacos (Digitálicos)
• Simpaticomiméticos (Agonistas Beta): no se utilizan en IC, solo en
forma más grave paro cardíaco)
• Inhibidores de la Fosfodiesteras
Terapéutica IC
María Cano-Abad y Ana Ruiz Nuño.
Actualidad en Farmacología y Terapéutica, septiembre 2010, volumen
8(3): pp. 183-186.
Terapéutica
Inotropos positivos
Terapéutica
Glucósidos cardiacos
Digitálicos: derivados de Digitalis purpurea, Digitalis lanata y otras
plantas del mismo género o géneros similares
Algunos estudios DUDA papel terapéutico
No suficientemente fuertes para aceptarlos como referencia
universal.
Prototipo: Digoxina
Digitoxina
Cedilanid
Terapéutica
Digitálicos:
Estructura química:
Combinación de aglicona o genina (acción farmacológica) + 1 - 4
moléculas de carbohidratos (características farmacocinéticas,
solubilidad y potencia)
Relacionados con hormonas esteroideas al presentar núcleo

ciclopentano perhidrofenantreno + lactona insaturada en carbono 17
Terapéutica
Digitálicos:
Potencia:
Mayor en agentes con grupo hidroxilo en C3 (digoxina y digitoxina)
Moderada actividad y mayor selectividad cardiaca (cedilanid)

Terapéutica
Digitálicos:
Efectos hemodinámicos favorables

 gasto cardíaco
 fracción de eyección del VI
 presión diastólica del VI
 tolerancia al ejercicio
 natriuresis
 activación neurohumoral
Terapéutica
Digitálicos:
Efectos electrofisiológicos
Potencial de reposo menos negativo
Disminuye duración potencial de acción
Aumenta automatismo
Terapéutica
Mecanismo de acción y Acción farmacológica:
Inhibición bomba sodio – potasio
Para reponer el sodio perdido durante la despolarización
Puede obtenerse de fuente secundaria (bomba Sodio – Calcio,
generalmente solo regula el intercambio de Calcio)
Terapéutica
En célula no hay otra alternativa que la de obtener sodio por Bomba
Na – Ca con acumulo de Calcio intracelular
Circulo vicioso favorable porque induce mayor liberación desde el
retículo sarcoplásmico (mayor cantidad Calcio disponibles para unión
a troponina – C)
Aumento contractilidad
Inhibición Bomba Na – K en otros tejidos (RAMs)

Terapéutica
Principales acciones de los glucósidos cardíacos en la función
cardíaca eléctrica
1. Respuestas cardíacas parasimpaticomiméticas
2. Acciones posteriores arritmogénicas)
Terapéutica
Acciones farmacológicas:
Aumento gasto cardíaco
Disminución tamaño cardíaco
Disminución presión venosa
Disminución volumen circulante
Aumento diuresis
¿acción, directa o no, en actividad aferente parasimpática? con
reducción del cronotropismo, automatismo sinusal y conducción (uso
en tipos de arritmias especificas)
Aumenta aporte de sodio al túbulo distal renal (cierta supresión de la
secreción de renina)
Terapéutica
Efecto dosis – dependiente:

inotrópico a dosis altas
corrector de defectos neuro - hormonales a dosis más bajas
Terapéutica
ECG:
Onda T: disminuida, isoeléctrica o invertida en varias derivaciones
Segmento S – T: deprimido (manifestación de toxicidad importante)
Intervalo Q – T: acortado
Intervalo P – R: aumentado
Terapéutica
Glucósidos cardiacos: Farmacocinética
Terapéutica
Digoxina: Farmacocinética
Terapéutica
Absorción: Retrasada con alimentos
Distribución:
Amplia, muy lenta
Fijación ciertos tejidos: adiposo, corazón (hasta 15 - 30 veces
concentraciones del plasma)
Margen terapéutico muy estrecho

Concentraciones terapéuticas (0,5 - 1,5 ng/ml)
Pico concentración plasmática: 2 - 3 h luego administración
Efecto máximo: 4 - 6 h luego administración
Terapéutica
Excreción:
Vida media 40 horas (efectos terapéuticos tardíos)
Estado equilibrio: una semana
Dosis “de carga” = “digitalización”
Relación riesgo – beneficio muy estrecha

Toxicidad frecuente, puede ser grave
Terapéutica
Digoxina:
Indicaciones terapéuticas y Usos clínicos:
Insuficiencia cardíaca aguda, crónica y descompensada
Edema Agudo del Pulmón
Digoxina + diuréticos y vasodilatadores (mejora gasto cardíaco y
reduce la congestión pulmonar, cambios nulos o mínimos en
frecuencia cardíaca)
Tratamiento paliativo de algunas arritmias (fibrilación, flutter
auricular) (disminución tasa de respuesta ventricular)
Supresión neuroendocrina (simpática)
Vasodilatación arterial (indirecta)
Terapéutica
Reacciones Adversas Medicamentosas (RAMs):
Cardiotoxicidad
Arritmia (aumento automatismo atrial)
Taquicardias supraventriculares (efecto paradójico directo en el nodo
sinusal)
Bradicardia sinusal
Retraso conducción aurículo – ventricular
Bloqueo Ventricular (de rama)
Gastrointestinales (Malestar, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea

(más rara), etc.)
Terapéutica
Endocrinas: Ginecomastia (acción estrogénica).
Neurológicas: Cefaleas, mareos, dolor neurálgico, debilidad muscular

y fatiga.
“Delirio digitálico”: síndrome raro (confusión, desorientación, afasia
y, muy raramente, convulsiones)
Visuales: Halos blancos, trastornos generales de la visión de colores,

cromatopsia (visión como a través de un filtro amarillo), etc.
Terapéutica
Más probables cuando:
Concentraciones plasmáticas > 2 ng/ml
Trastornos electrolíticos
Hipotiroidismo
Combinación con fármacos (amiodarona, verapamil,
espironolactona, quinidina)
Acción sobre células diferentes a miocárdicas depende de:

Cantidad de bomba de Na+/K+
Presencia o ausencia de bomba Na+/Ca2+
Papel de iones intracelulares
Terapéutica
Contraindicaciones:
Hipocaliemia
Bloqueo A - V o síndrome de Wolff - Parkinson - White.
Precauciones (contraindicaciones relativas):

Ajuste de dosis (edad y función renal)
Terapéutica
Terapéutica
Intoxicación digitálica
RAMs vs. Intoxicación (toxicidad)
RAMs son relativamente modestas y/o inespecíficas
Cualquier cambio o aumento de manifestaciones: sospechar

Intoxicación
Valor ECG
Terapéutica
Aumento automaticidad (por sobrecarga de calcio intracelular,
aumento de posdespolarización): extrasístoles, taquicardia o
fibrilación en diferentes regiones del corazón.
Ventrículos: extrasístoles “Latidos Ventriculares Prematuros” (LVP)
eg. Premature Ventricular Beats (PVBs).
Cuando los LVP se acoplan a ritmos normales de manera 1:1

(bigeminismo)
Terapéutica
ECG con bigéminismo digitálico.
1. Complejos normales (NSR) del ritmo sinusal, onda T invertida y
descenso del segmento ST.
2. Complejos LVP (latidos ventriculares prematuros).
Terapéutica
Interacciones farmacológicas:
Antiarrítmicos grupo I, Calcioantagonistas, AINEs
Desplazamiento de digitálicos de unión a proteínas
plasmáticas (riesgo de toxicidad (concentración plasmática
mayor) y/o fracaso terapéutico (eliminación más rápida)
Diuréticos
Disminución de potasio que elimina la inhibición parcial del ión
sobre digitálicos (Aumento efectos terapéuticos y tóxicos)
Hipercalcemia, Hipomagnesemia
Favorecen efectos digitálicos (arritmias)
Terapéutica
Diuréticos
Regulación hídrica: ASA (urgencias), tiazidícos, ahorradores de
potasio.
Agentes más efectivos para disminuir retención líquida

Alivio rápido de manifestaciones
Reducción precarga cardíaca
Terapéutica
Diuréticos
Terapéutica
Diuréticos
Causas
resistencia a diuréticos
Terapéutica
Inhibidores Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs)
¿vasodilatadores?
Disminución angiotensina II, Aumento cininas (Dilatación lecho
vascular)
Favorecen flujo sanguíneo
Reducción post – carga
Mejora balance salino (Reducción sal, Reducción retención de agua)
Efectos remodelaje cardíaco.
Se ha comprobado el aumento de la sobrevida
Terapéutica

Beneficios fisiológicos
Vasodilatación arterial y venosa:

 presión arteria pulmonar diastólica
 presión de capilar pulmonar
 presión fin diástole VI
 resistencia vascular sistémica
 presión arterial sistémica
Terapéutica

Beneficios clínicos en IC
Aumenta capacidad ejercicio
Mejora clase funcional
Atenúa remodelamiento VI
Disminuye la progresión ICC
Disminuye necesidad de hospitalización
Mejora calidad de vida
Mejora sobrevida
Terapéutica
Terapéutica
Beta bloqueadores
Fueron contraindicados en IC (Inotrópicos negativos)
Reducción estimulación simpática excesiva
IC aguda: No buenos resultados
IC crónica:
Mejora la estructura y función ventricular izquierda
Reducción del tamaño ventricular
Aumento de fracción de eyección
Terapéutica
Beta bloqueadores
Disminuyen consumo de oxígeno miocárdico
– Frecuencia cardíaca
– Contractililidad
– Tensión sistólica
Mejoran perfusión del subendocardio por aumentar el tiempo de
perfusión diastólica
Terapéutica
Beta bloqueadores
Beneficios:
Prevención acciones negativas derivados de actividad adrenérgica
aumentada crónicamente.
Disminución efecto proarrítmico de otros agentes cuando se
combinan (inhibidores de la fosfodiesterasa III por elevados niveles
de AMPc)
Mejoría y sobrevida mayor en pacientes con IECAs.

Terapéutica
Beta bloqueadores
Beneficios clínicos
Disminución síntomas
Mejoría función ventricular
Aumentan capacidad ejercicio
Disminución mortalidad
Terapéutica
Beta bloqueadores
Dobutamina (agonista β1 selectivo parcial), Beneficio añadido si
hipotensión concomitante
Cardioselectivos (metoprolol, bisoprolol; carvedilol)
Terapéutica
Vasodilatadores

Dilatación lecho vascular
Favorecen flujo sanguíneo
Reducción pre carga o post carga
Optimiza presiones de llenado y presión arterial
Terapéutica
Vasodilatadores
Terapéutica
Inhibidores enzima Fosfodiesterasa III
Inamrinona
amrinona, milrinona (inhibidores más potentes)
enoximona, vesnarinona (inhibidores leve – moderada potencia)
Vesnarinona (acción canales de Na+ y K+ de la membrana

sarcolémica activados por voltaje)
No comprobación que favorezcan la sobrevida (incluso algunas

evidencias en contra)
No son de primera elección
Terapéutica
Inhibidores enzima Fosfodiesterasa III
• Impiden degradación de AMPc a AMP
• Aumentan contractilidad
• Aumentan gasto cardíaco
• Disminuyen presión telediastólica del ventrículo izquierdo
• Disminuyen resistencias vasculares periféricas
• Disminuyen signos de hipoperfusión tisular (cambia la tolerancia
al ejercicio)
• Afectan mínimamente presión arterial, frecuencia cardiaca,
demandas miocárdicas de oxígeno
Terapéutica
Resumen
IC crónica:
Diuréticos ASA + Espironolactona + IECA + beta bloqueador
IC sistólica:
Inotrópo positivos (Digitálicos) + antagonista o inhibidor de
fosfodiesterasa
Terapéutica
Otras alternativas:
Antagonistas de aldosterona (espironolactona y eplerenona)
Formas recombinante de péptido natriurético cerebral
Nesiritide (acción vasodilatadora y diurética)
Agentes atenúan inositol trifosfato
Flosequinan (Dilatación arterial y venosa (inhibición de constricción
al bloquear vías de segundos mensajeros en músculo liso))
Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARA II)
Agentes sensibilizadores al Calcio
Levosimendan
Terapéutica
Otras alternativas:
Antagonistas receptores de vasopresina
Conivaptán
Tolvaptán
Péptidos natriuréticos
Ularitida
Análogo recombinante de hormona humana endógena
Relaxina
Antagonista de adenosina
Rolofyllina
Terapéutica
Otras alternativas:
Activador de miosina cardiaca
Omecamtiv mecarbilo
Antagonista de canales de calcio
Clevidipina (acción corta)
Vasodilatador selectivo de arteriolas sin efectos en contractilidad
miocárdica
Estimulante de Na-K/ATPasa ligada a la membrana y
potenciador de actividad de Ca/ATPasa tipo 2
Istaroxima
Terapéutica
Otras alternativas:
Vasodilatador (activador guanilato ciclasa)
Cinaciguat
Fusión de partes de péptidos natriuréticos C y D
Cenderitida
Donante de nitroxilo puro
CXL-1020
Ligando del receptor de angiotensina II tipo 1
TRV120027
Terapéutica
Otras alternativas:
Tratamiento inmunomodulador
Terapia células madre
Terapéutica
Terapéutica Emergencia IC (crisis, descompensación)
Hospitalización (clase IV en clasificación I a IV; o estadio D en
clasificación A a D)
Reposo absoluto
Dieta (restricción de sodio)
Inotrópicos (digoxina) “bolus”
Diuréticos (ASA: furosemida) y/o ahorradores de potasio:
espironolactona)
Aún si el paciente consume o había consumido habitualmente tiazidas
Vasodilatadores: IECAs, nitromiméticos
Opiáceos (dolor, disminución trabajo cardíaco, efecto disminución
tensión sicológica, disminución disnea).
Terapéutica
Edema Agudo del Pulmón (EAP)
Disnea (más o menos súbita) acompañada de ortopnea.
Examen físico:
Taquipnea, tiraje, sudoración fría, cianosis
Estertores húmedos (crepitantes) con o sin secos (sibilantes).
Exámenes complementarios:
Rx tórax (patrón alveolar bilateral)
Gasometría: hipoxemia y normo-hipercapnia
ECG patológico (arritmias: taquicardia supraventricular o fibrilación
auricular)
Terapéutica
Terapéutica:
Medidas generales:
Posición semisentado
Vía venosa periférica
Oxigenoterapia: VM al 50% (o mascarilla de alto flujo a 8-10 lpm)
Monitorización: ECG (arritmias o SCA ) y TA
Medidas específicas:
Depende de situación hemodinámica (TA y FC)
Terapéutica
Terapéutica
Terapéutica:
En fracaso respiratorio inminente:
Valorar intubación y conexión a ventilación mecánica del enfermo
1. Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento

PaO2 <50 mmHg
Acidosis respiratoria progresiva
PaCO2 >50 mmHg y pH <7.2
2. Trabajo respiratorio evidente con una FR > 40
Terapéutica
Contraindicaciones relativas (evitarlos en lo posible)
AINES
Antiarrítmicos (en especial Grupo I, Bloqueadores canales de sodio)
Antagonistas Canales de Calcio (verapamil, diltiazem, nifedipina)
Antidepresivos tricíclicos
Corticoesteroides
Litio
Terapéutica
Medicación Beneficios Objetivo / Dosis
IECA NYHA Clases I-IV Comenzar con dosis bajas e ir
aumentando
Hidralacina / Pacientes que no toleran IECA Hidralacina: 25-50 mg
Vasodilatadores Dinitrato Isosorbida: 20-40 mg
Diuréticos Edema HCTZ: 25-50 mg/d
(Ascitis, disnea, aumento peso..) Furosemida: 20 mg /d
Espironolactona NYHA Clases III-IV 25 mg
Digoxina NYHA II-IV. Taquicardia sinusal, 0,125 – 0,25 mg/d
Hipertrofia ventricular
Beta-bloqueantes Síntomas a pesar de IECA. Carvedilol
Fibrilación auricular, disfunción Metoprolol: 6-12 mg/d
diastólica Atenolol: 12 mg/d
ARA-II Clase I-IV. Sustitutos IECA Losartan: 12-25 mg
Terapéutica
Disfunción IECA Diuréticos Beta- Antagonistas

Ventrículo Izquierdo bloqueantes Aldosterona
Asintomática Indicados No indicados Post IM No indicados
Sintomática Indicados Indicados si Indicados No indicados

(NYHA II) hay retención
líquidos
Estados finales Indicados Indicados, en Indicados (bajo Indicados
(NYHA IV) combinación supervisión
con diuréticos especialista)
Empeoramiento Indicados Indicados, en Indicados (bajo Indicados
(NYHA III-IV) combinación supervisión
con diuréticos especialista)
Terapéutica
Disfunción ARA II Digoxina Vasodilatadores Diuréticos
Ventrículo Izquierdo (Hidralacina / ahorradores
Nitratos) K
Asintomática No Indicados Si hay No Indicados No Indicados
fibrilación
auricular
Sintomática Si no se toleran Si hay Si no tolera IECA Si persiste la
(NYHA II) IECAs y no está fibrilación ni ARA-II Hipokalemia
con beta- auricular
bloqueantes Mejoría IC
Estados finales Idem Indicados Idem Idem
(NYHA IV)
Empeoramiento Idem Indicados Idem Idem
(NYHA III-IV)
Referencias bibliográficas
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH,
Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR, Kasper EK,
Levy WC, Masoudi FA, McBride PE, McMurray JJV, Mitchell JE, Peterson
PN, Riegel B, Sam F, Stevenson LW, Tang WHW, Tsai EJ, Wilkoff BL. 2013
ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.
2013;128:e240-e327. PMID: 23741058
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23741058
Referencias bibliográficas
Goodlin SJ, Bonow RO. Care of patients with end-stage heart disease. In:
Mann DL, Zipes DP, Libby P, et al, eds. Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders; 2014:chap 31.
Mann DL. Management of heart failure patients with reduced ejection

fraction. In: Mann DL, Zipes DP, Libby P, et al, eds. Braunwald's Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier Saunders; 2014:chap 25.

04.3 Farmacología Insuficiencia Cardiaca

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FARMACOLOGÍA I (PG201)

TEMA VIII Farmacología Sistema Cardiocirculatorio

Síndrome caracterizado por síntomas y signos de atribuibles

Renina Mayores presiones de

Objetivo en medio ambulatorio (IC crónica)

Contribución del paciente:

Iniciar tratamiento con IECA, a menos que estén contraindicados:

Iniciar tratamiento con beta-bloqueantes, comenzando con dosis bajas,

2. Mejorar la función del corazón como bomba

4. Reducir el Gasto Cardíaco

Renina Digitálicos, Beta B Mayores presiones de

ADH: arginina vasopresina

Medida de trabajo cardíaco

gasto cardíaco, etc)

PRESION DE LLENADO VENTRICULAR Eje X (abscisa):

Inotropos positivos / Cardiotónicos

Inotrópicos positivos propiamente dichos

Relacionados con hormonas esteroideas al presentar núcleo

Moderada actividad y mayor selectividad cardiaca (cedilanid)

Efectos hemodinámicos favorables

Inhibición Bomba Na – K en otros tejidos (RAMs)

Efecto dosis – dependiente:

Margen terapéutico muy estrecho

Dosis “de carga” = “digitalización”

Relación riesgo – beneficio muy estrecha

Gastrointestinales (Malestar, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea

Neurológicas: Cefaleas, mareos, dolor neurálgico, debilidad muscular

Visuales: Halos blancos, trastornos generales de la visión de colores,

Acción sobre células diferentes a miocárdicas depende de:

Precauciones (contraindicaciones relativas):

RAMs son relativamente modestas y/o inespecíficas

Cualquier cambio o aumento de manifestaciones: sospechar

Cuando los LVP se acoplan a ritmos normales de manera 1:1

Agentes más efectivos para disminuir retención líquida

Inhibidores Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs)

Vasodilatación arterial y venosa:

Inhibidores Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs)

Mejoría y sobrevida mayor en pacientes con IECAs.

Mecanismo de acción y Acción farmacológica:

Vesnarinona (acción canales de Na+ y K+ de la membrana

No comprobación que favorezcan la sobrevida (incluso algunas

1. Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento

Contraindicaciones relativas (evitarlos en lo posible)

Disfunción IECA Diuréticos Beta- Antagonistas

Sintomática Indicados Indicados si Indicados No indicados

Mann DL. Management of heart failure patients with reduced ejection

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