MEDICINA

INTERNA
PARTE I





















ÍNDICE:
− Cardiología
− Nefrología
− Endocrinología
− Hematología Fernanda Valenzuela Iturriaga
− Oncología Interna Medicina 2017

CARDIOVASCULAR I

I. INSUFICIENCIA CARDIACA:
• Fisiología:
− Sístole:
! Salida de sangre, volumen sistólico
! Depende: energía muscular, cuan lleno, cuan fácil salir.
− Diástole:
! Entrada de sangre, distensibilidad. Volumen "Presión.
! Más receptivo: aumento de volumen, aumento del diámetro. Concepto: VTDVI, Precarga
− A que se dedica el corazón? a bombear sangre. Trabajo cardíaco = Gasto cardíaco.
− Gasto cardiaco:
! GC= FC x volumen sistólico
! Volumen sistólico depende de: precarga, contractibilidad y postcarga
! Un buen GC es necesario para establecer una PAM, determinante importante de la oxigenación celular
! Eficiencia cardíaca depende de un adecuado GC para las demandas metabólicas.
− Volumen sistólico.
! Precarga: tensión aplicada sobre una fibra para conseguir su elongación. A más elongación " Mayor poder
contráctil
# La tensión es generada por el volumen que
ingresa al ventrículo y establece una presión
telediastólica (fin de diástole)
# En un corazón normal " aumento volumen
telediastólico ventricular " aumento
proporcional de presión telediastólica
ventricular " aumento proporcional del
volumen sistólico y poca congestión
retrógrada (sistémica en VD o pulmonar en VI)
# En corazón insuficiente (mala capacidad de
distensibilidad, o compliance) " aumento de
volumen telediastólico " generara un
aumento desproporcional de presión
telediastólica ventricular (por poca
distensibilidad con el volumen – corazón
tígido)" generara insuficiente respuesta de
volumen sistólico a la sobrecarga de volumen
y congestión retrograda.
! Contractibilidad:
# Depende de la precarga alcanzada y la fuerza del músculo.
# Corazón con 3 IAM previos e HTA crónica el corazón se encontrara dilatado.
! Postcarga:
# Tensión aplicada sobre el ventrículo durante la sístole “anti contracción”
# Postcarga en cardiología se rige por la presión transmural:
⇒ Presión pleural
⇒ Presión vascular: impedancia y resistencia vascular
# Caída normal de la amplitud de pulso en la inspiración.
# Presión pleural negativa genera tensión en contra de la sístole ventricular, impide una adecuada
contracción y disminuye el volumen sistólico.
# Presión vascular principalmente depende del flujo pulsatil (impedancia que ofrece el choque de cada
volumen sistólico contra la aorta) y secundariamente de la resistencia vascular periférica (que
lamentablemente es lo más fácil de medir en clínica).
• Fisiopatología:
− Insuficiencia cardíaca: corazón no eficiente que tiene un bajo GC. Ejemplos
! Insuficiencia aortica aguda: aumento agudo de precarga.
! Infarto extenso al miocardio: baja contractibilidad
! Hipertensión arterial severa: aumento de la postcarga
− Compensación de la baja en el gasto cardiaco:
! Activación de sistemas neurohormonales
# Noxa: IAM, emergencia HTA, HTA crónica, valvulopatías, TEP masivo
# GC: si disminuye activa los sistemas neurohumorales compensatorios que aumentan el GC.
⇒ A largo plazo: si la noxa cede, el sistema NH cede
⇒ Si noxa persiste, sistema NH persiste" trabajo persistente, hipoxia, apoptosis, inflamación,
fibrosis y remodelación final (fase dilatada)
# Tras la caída de GC cae la PAM y se activan baroreceptores aórticos y renales (SRAA, SNS, ADH)
# Hay congestión retrograda" dilatación auricular (BNPs)


 SRAA ADH SNS Péptidos
Efecto agudo ATII: Vasocontricción (sube Activado por mecanismo no B1: inotropo +, Peptidos natriuréticos
PAM, tb Post IC) osm. cronotropo + (cont). ((BNP o pro BNP). Son
Aldosterona: Reabs N y Reabsorción de agua libre Alfa: Vasocontricción natriuréticos (unidos con
Agua (preC) (sube PAM y PostC) efecto opuesto)
Efecto crónico ATII y aldosterona: Exceso de agua libre, Aumentan trabajo
Aumenta trabajo cardíaco, hiponatremia (marcador de cardíaco, inflamacióny
edemas, pro inflam y pro mal pronóstico de IC fibrosis local.
fibróticos. avanzada)

# En forma crónica favorecen a la: hipoxia, inflamación y fibrosis cardíaca.
# SRAA:
⇒ Angiotensina II: mejora filtración renal, y es un profibrotico cardiaco
⇒ Aldosterona: retiene sodio agua, por lo que aumenta la PA
⇒ Se activa en respuesta a PAM baja, reflejada como VFG disminuida y por lo tanto menor
llegada de Na a nivel del túbulo distal. Esto es censado por la mácula densa, liberando renina
y activando el SRAA para la vasoconstricción de arteriola eferente renal y elevación de a VFG.
# Fisiopatología a la practica:
⇒ Métodos precoces de diagnóstico, seguimiento y pronostico de IC
$ Marcador de inflamación precoz ST2 soluble
$ Marcador de apoptosis: TN-US
$ Marcador de Fibrosis: galactina 3 (predice la aparición de IC solo con FRCV)
⇒ Tratamiento actual de la insuficiencia cardiaca:
$ Impiden funcionamiento de ATII: IECA/ARAII, Atgo aldosterona:espironolactona;
Atho de SNS: BB.
$ Diagnóstico de disnea de causa cardiogénica: BNP o pro BNP aumentado.
! Remodelación cardiaca: Ley de Laplace.
# La precarga y postcarga son medidas de tensión. La tensión en el corazón es gasto energético, por lo
tanto el corazón no querrá esto.
# Ley de Laplace: Tensión = presión x radio /2x grosor
⇒ Tensión ↑ = presión ↑ x radio/ grosor
Trabajo ↑ = Hipertensión severa x radio normal / grosor normal
⇒ Trabajo se normaliza =presión ↑ x radio /grosor ↑
Trabajo se normaliza = Hipertensión severa x radio normal /hipertrofia ventricular

• Definición: “Síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (p. Ej., Falta de aire, hinchazón del tobillo y fatiga) que pueden
estar acompañados de signos (por ejemplo, presión venosa yugular elevada, crepitación pulmonar y edema periférico) causados
por una anomalía cardiaca estructural y / o funcional, con salida disminuida y / o elevadas presiones intracardíacas en reposo o
durante el estrés”
• Manifestaciones cardinales: fatiga y disnea por limitación de actividad física y retención de fluidos
• Epidemiologia:
− 1-2% de la población adulta, con ≥10% en personas >70 años
− Riesgo a los 55 años es de 33% en hombres y 28% en mujeres
− Mortalidad en hospitalizados de 17% y ambulatorios estables 7%, por causas cardiovasculares como muerte súbita y
descompensación de IC
• Clasificaciones:
− FER (<40%), mrFE (40-50) y FEP (>50%): define pronóstico y manejo
− Etapa (A-D): define manejo
− Izquierda (edema pulmonar) o derecha (aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia y edema periférico) :
define clínica
− Etiología: isquémica o no isquémica (HTA, valvulopatía, miocardiopatías, enfermedad pericardio, etc)
− Compensada o descompensada: define manejo
• Lo mas frecuente es que la alteración diastólica y sistólica coexistan, independiente de la FE
• Clínica:
− Gasto bajo: fatiga, debilidad, intolerancia al esfuerzo y
anorexia
− Derecha: repercute hacia atrás: ascitis, edema EEII,
ingurgitación yugular. Importante que a la larga
también repercute en lado izquierdo
− Izquierda: síntomas mas pulmonares como disnea,
ortopnea y disnea paroxística nocturna
− Compensado: auscultación y encuentras galope
(vasodilatado)es grave, aumenta un 40% la mortalidad
− En el caso de pacientes con cardiopatía dilatada
idiopática, establecer historia familiar hasta la tercera
generación
− EUNACOM: saber bien los síntomas para diferenciar los cuadros
• Examen físico:
− Congestión (seca o húmeda):
! Aumento de la presión venosa yugular
! Reflejo hepatoyugular (aumenta >4 cm de PVY durante 15 segundos con presión abdominal), S73% y E87%
! Respuesta anómala a maniobras de Valsalva: onda cuadrada (Aumento PAD de esfuerzo), sin sobreimpulso (sin
aumento de PA después de esfuerzo)
! S3 en pacientes con IC 40% aumenta riesgo de hospitalización o de muerte por fallo de la bomba
! Crépitos, matidez en las bases secundarias a derrame pleural ( a menudo ausente en la IC cronica por la
compensación linfática) c/s hepatomegalia, ascitis, ictericia y edema periférico
− Perfusión (caliente o fría):
! Presión diferencial estrecha (<25% de PAS): índice cardiaco <2,2
! S1 suave, pulso alternante, extremidades frías y pálidas, disminución de diuresis y atrofia muscular
• Etiología:
− ECG: signos de enfermedad
coronaria, hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueo cardiaco o voltaje
bajo (miocardiopatías)
− Angio coronaria o estudio de imagen
no invasivo, como angio coronaria
con TAC
• Estudio:
− Laboratorio inicial: hemograma, OC,
ELP (con Ca y Mg(, crea y BUN,
glucosa, perfil lipídico, pruebas
hepáticas y TSH y T4 libre
− Electrocardiograma de 12
derivaciones: baja E, recomendado
para descartar IC, si es normal tiene
una S89%
− Radiografía de tórax: sospecha,
primera presentación o
descompensación. Se analiza el
tamaño del corazón, congestión
pulmonar, detectar otras
 enfermedades cardiacas y pulmonares
− Péptidos natriureticos:
! El límite superior de la normalidad en el ajuste no agudo para el péptido natriurético tipo B (BNP) es 35 pg / mL
y para el pro-BNP N-terminal (NT-proBNP) es de 125 pg / mL
! En el cuadro agudo, se deben usar valores más altos [BNP <100 pg / mL, NT-proBNP <300 pg / mL y peptídeo
natriurético pro-tipo-A regional (MR-proANP) <120 pmol / L].
! Paciente ambulatorios con disnea de duda diagnostica (NT proBNP) y en IC cronica BNP o NT proBNP establece
pronostico y gravedad
! Pacientes hospitalizados: BNP o NT pro BNP ayuda a diagnostico de IC aguda descompensada y ayuda a
determinar pronostico y severidad de la descompensación (troponinas también ayudarían)
− Examen mas importante es ecocardiograma con doppler: función ventricular, tamaño, grosor de la pared, movimiento de
la pared y función valvular
− Fracción de eyección:
! Necesaria para clasificar a los pacientes, ver el pronostico y respuesta a tratamiento
! Dependen de: técnica Imagenologica, método de análisis y el operador
! FER (reducida): FE ≤40%, también llamada IC sistólica. Normalmente se presenta como un corazón dilatado
! FEP (preservada): FE ≥50%, también llamada IC diastólica. Se presenta con engrosamiento de las paredes y
aumento de tamaño de auricula izquierda
• Clasificación: estadios AHA y escala funcional NYHA

• EUNACOM, lo más importante:
− Causa más frecuente es HTA > isquémica
− Para definir manejo y pronóstico: ETT (para FE)
− Diferenciar izquierda/derecha y compensada/descompensada
• Diagnósticos y TIPS clínicos:

−Etapa B en adelante: cardiopatía estructural, es considerada cualquier alteración Imagenología estructural (ecográfico):
FEVI reducida, HVI, valvulopatias, dilatación auricular, etc.
− El diagnóstico es clínico desde etapa C en adelante, donde siempre hay síntomas, pero es ecográfico en etapa B.
• Casos clínicos
− Paciente 80 años, con antecedentes de dos infartos al miocardio previos en tratamiento con aspirina, atorvastatina,
bisoprolol y enalapril. Ingresa a consulta en policlínico para control. Refiere caminar a paso rápido sin problemas al igual
que a subir escaleras sin disnea significativa. Su ultima ecocardiografía revela una FE de 30%. Que etapa de IC y capacidad
funcional presenta este paciente:
! Etapa B, CF NYHA 1. El examen mas importante es el ETT
! Si la sospecha clínica es baja (clínica inespecífica y ECG normal), se puede solicitar BNP, que de estar baja, lo
descarta
! Si no hay FER y se sospecha FEP (sobre todo en casos de mr FE) observar todos otros datos que apuntan a
disfunción diastólica: aurícula grande, hipertrofia VI, índice E/e >13.
− Paciente de 35 años sin antecedentes de importancia consulta por cuadro de 4 meses de evolución caracterizado por
disnea de esfuerzos progresiva actualmente de moderados esfuerzos, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Al examen
orientado, yugulares ingurgitadas a 45°, edema en ambas extremidades inferiores ++, FC 100, PA 130/75, sat 95% a O2
ambiental, al examen segmentario destaca choque de ápex en LAA, RR3T por la presencia de un tercer ruido, soplo
sistólico en ápex, el examen pulmonar destacan crépitos escasos en ambas bases, el examen abdominal BDI, RHA ´con
hepatomegalia 5 con BRC. RxTx destaca cardiomegalia y ECG muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda.
Diagnostico mas probable: miocardiopatía dilatada.
− Paciente de 75 años con antecedente de HTA de larga data con mala adherencia a terapia consulta por disnea de 6 meses
de evolución hasta de moderados esfuerzos, asociado a edema de extremidades y episodios de disnea paroxística
nocturna. Trae ecocardiograma que muestra dilatación de auricula izquierda, hipertrofia ventricular izquierda y una
fracción de eyección de 60%. Como podría clasificarse esta IC? Cual es el diagnostico mas probable? Cardiopatia HTA.
• Tratamiento:
− Tratar la causa, dieta baja en sodio y adherencia a tratamiento
− ETT para definir FE
− FE conservada: se disminuye los síntomas, pero no disminuye la mortalidad. El problema generalmente es diástole por lo
que el beta bloqueo puede aumentar la congestión
− FE reducida:
# Disminuye mortalidad: IECA, ARA II, hidralazina + isosorbide, B bloqueo, espirinolactona
# Disminuye síntomas: diuréticos y digoxina
• IC compensada tratamiento (MINSAL 2015):

− Recordar los farmacos que aumentan la
sobrevida (IECA o ARA II, BB o IVAb, IRAN;
DAI, TRC, Tx)
− Los que solo MEJORAN SINTOMAS
(digoxina, diuréticos)
− Hay algunos que SIEMPRE DEBEN DARSE
(IECA O ARA II, BB, Esp)
− Hay otros que se dan solo si no se puede dar
los otros (hidralazina/isosorbide e Ivab)
− Hay otros que solo se dan si la terapia basal
completa no es efectiva (IRAN, DAI, TRC)
− Hay terapia que se da en toda cardiopatía
con FER (IECA o ARA II, BB)
− Hay terapia que solo se da en cardiopatía
con FER y sintomática (todo lo de arriba)
− Hay terapia que solo hay que considerar
para cardiopatía FEP (sin evidencia
concreta)



















• IC Descompensada (MINSAL2015)
− Principal causa es por adherencia, mala dieta y luego infecciones y FA
− Otros factores precipitantes: IAM (10-15%), IRA o ERC (aumento de precarga), crisis hipertensiva o estenosis aortica
progresiva (aumenta postcarga del lado derecho), fármacos (BB, antagonistas de calcio, AINES, TZD), QT y toxinas (OH)
− Cuando viene descompensado si no hay shock ni alguna contraindicación extra, no suspender terapia crónica. Ojo nomas
con BB que se debería suspender transitoriamente en descompensaciones graves.
− Según perfil:
! Tibio-seco: bien perfundido y no congestivo: policlínico, se puede aumentar la furosemida
! Tibio y húmedo: llene capilar conservado, consciente, PA buenas pero congestivo
# Normotenso. diuréticos, sacar la carga y disminuir la congestión
# HTA: esta en EPA, lo mas importante es bajar la postcarga vasodilatandolo
# Siempre buscar la causa de la descompensación que en general es mala adherencia
! Frio y seco: mas raro, mala FE y grave. Shock cardiogenico sin EPA. Manejo UPC con inotropos
! Frio y húmedo: mas grave, esta congestivo e hipoperfundido. Shock cardiogenico. Vasopresores (para
contrarrestar el efecto vasodilatador de los inotropos), inotropos y diuréticos

− Fármacos:
! Vasodilatadores típicos: nitroglicerina
! Vasopresores típicos: NA y Adrenalina
! Inotropos típicos: dobutamina, milrinona.
− EUNACOM:
! IC compensada: RECORDAR manejo que aumenta sobrevida y disminuye síntomas
! IC descompensada: cuadros más preguntados: congestión sola, EPA con HTA y shock.








 • Caso clínico:
− En un paciente con cardiopatía
coronaria con FE 25%, los fármacos
que han demostrado disminuir la
mortalidad son: Losartan, aspirina,
espironolactona y metoprolol.
− Paciente con HTA crónica y IC por
cardiopatía hipertensiva conocida
abandona su terapia. Relata que inicia
cuadro de 1 semana de evolución
caracteriado por aumento de disnea
hasta hacerse de reposo. Ingresa al
servicio de urgencia saturando 70%
ambiental con PA 240/120. Al examen
se observa con cianosis central, uso de
musculatura accesoria, ingurgitación
yugular, crepitos en ambos campos
pulmonares y un cuarto ruido a la
auscultación cardiaca. Diagnóstico y
manejo de este cuadro: IC
descompensada, EPA, Manejo UPC: O2,
NTG, furosemida
• IC resumen EUNACOM
− IC compensada causa mas frecuente
− Mejor examen: para definir tratamiento
y pronostico
− Terapia que mejora sobrevida
− Para baja síntomas y
rehospitalizaciones
− IC descompensada causa
− IC descompensada y shock
(hipotensión)
− IC descompensada con congestion y
desaturación severa (EPA)

Apéndice
• Fármacos en cardiología
− AT II: vasocontrae (AE >AA renal),
profibrotico y activa aldosterona (reabs Na/agua)
− IECA:
! Captopril, enalapril
! Inhibición ECA por lo que no forma ATII.
! Disminuye mortalidad en IC con FER (CF I –IV)
! AntiHTA/antiproteinurico
! Acumula bradikininas por que son metabolizadas por ECA. Esto lleva a la tos irritativa y angioedema
! CI: angioedema, tos por IECA, Hiperk (>5.5). AKI inestable, EAR bilateral, embarazo.
− ARAII:
! Losartan, valsartan
! Inhibición receptor ATIIp or lo que ATII no actua. *No acumula bradikininas
! Recomendado como opción a IECA cuando hay tos/angioedema = de efectivo
! CI: hiperk, AKI inestable, EAR bilateral, embarazo.
− Hidralazina/isosorbide: recomendado como opción a IECA/ARA II cuando estos se contraindican
− IRAN:
! Valsartan, sacubitril
! Inhibidor de receptor de angiotensina y nepilisina (produce péptidos vasoactivos que al acumularse producen
vasodilatación, perdida de sal y menos remodelación cardiaca)
! Reemplazo a IECA a pacientes aún sintomáticos/FER con IECA, BB Espiro.
− Beta bloqueadores:
! Según receptor:
# B1 (cardioselectivo): los AMEBA + N (atenolol, metropolol, esmolol, bisoprolol, acebutolol + nevivolol)
# B1/B2: propanolol
# B1/alfa: carbedilol
! Acción:
# Todos los BB actúan inhibiendo la acción de las catecolaminas sobre los receptores beta. Ambos al
inhibirse baja activación de AMP cíclico y con esto disminución del efecto. Los beta 1 son
cardioselectivos porque solo se encuentran en el corazón. Los beta 2 pueden estar en el riñon, células
adiposas, hígado y bronquios, entre otros.
 # B1: inotropo y cronotropo (-)
# B2: DLP, ↑glicemia y produce broncoconstricción
# Alfa: vasodilatación
! Disminuye mortalidad en IC con FR o post IAM: carvedilol/metoprolol/bisoprolol/nevibolol
! CI: BAV 2-3 grado, bradicardia, shock cardiogénico, asma moderada a severa, enfermedad artica oclusiva severa.
− Ivabradina:
! Actua sobre canal if en nodo sinusal
! Opción a BB no efectivo (FC>70) o CI; en pacientes FER/sintomático con BB, IECA y espiro.
− Espironolactona:
! Diurético
! Antagonista del receptor de aldosterona: inhibe reabs Na/agua e inhibe señales proinlflamatorias
! Recomendada en IC con FER (<35%) con CFII-IV (etapa C y d) o SCA CST + DM
! CI VFG <30ml/min, hiperkalemia (>5).
− Diuréticos (furosemida), y digitalicos (digoxina): son para alivio sintomático y prevención de rehospittalizaciones (no
disminuyen la mortalidad)
− Fármacos que nunca se deben dar en IC con FER: AINES, tiaolidenionas (glitazonas), diltiazem o verapamilo (los dipino si
se pueden dar), ARA + IECA y espir


• Dispositivos en cardiología


II. MIOCARDIOPATÍAS (MCP)
• Enfermedad del miocardio (una de las causas de IC)
• Tipos: miocardipatia hipertrófica (MCPH), miocardiopatía dilatada (MCPD) y miocardiopatía restrictiva (MCPR)
• La más frecuente es la MCPH y la más mortal: MCPR
• EUNACOM. Saber la mas frecuente, diferenciar tipos por CLÍNICA!!. Ayudarse con detalles dentro de un cuadro de IC.

Tipos:
1. Miocardiopatía hipertrófica (MCPH):
− Hipertrofia severa en tracto de salida ventrículo izquierdo (>15mm) y/o de VD desproporcionada para la carga
hemodinámica
− Prevalencia 1x500, 50% esporádica y 50% familiar, la mayoría asintomáticos
− MCP con riesgo de muerte súbita
− DD: secundaria a HTA, EAo, deportistas de elite)
− Anatomía patológica: herencia AD" mutación proteínas sarcomero" hipertrofia" proarritmico
− Fisiopatología:
! Obstrucción subaortica del flujo de salida: tracto estrechado por la hipertrofia del tabique + movimiento
sistólico anterior (MSA) de la valva anterior de la VM y desplazamiento de musculo papilar" flujo acelerado
"efecto venturi " soplo sistólico e insuficiencia mitral
! Insuficiencia mitral: debido a MSA y/o valvas y musculos papilares mitrales anómalos
! Disfunción diastólica: mayor rigidez y deterioro de la relajación (R4 a la auscultación)
! Isquemia: enfermedad de pequeño vaso, compresión de arteria perforante (intramiocardica) y disminuye la
perfusión coronaria
! Sincope puede ser el primer síntoma: variación del GC dependiente de precarga y arritmias
− Clínica:
! Disnea (90%), angina (25%) y arritmias (FA en un 25%; TV/FV)
! Desdoblamiento paradójico de S2 con obstrucción grave de flujo de salida con S4
! Soplo sistólico que aumenta con valsalva y en bipedestación por disminución de la precarga
! Pulso carotideo bisferiens (ascenso brusco, descenso y 2º ascenso)
! DD con EAo: soplo disminuye con valsalva y disminuye pulsos carotideos
− Estudio y diagnóstico
! RxTx: cardiomegalia (VI y AI)
! ECG: HVI, onda seudo Q anterolateral e inferior c/s IOT gigante apical
! Ecocardiografía: diagnostico. Sin ningún valor discriminante absoluto del grado de HVI, aunque tabique/pared
posterior ≥1,3 es sugestivo, al igual que un tabique >15 mm, se necesitan un conjunto de datos
! Si hay mala ventana: RM cardiaca
− EUNACOM: diferenciar clínica de MCPH con EaO. Manejo en general poco preguntado
− Tratamiento
! Insuficiencia cardiaca:
# Inótropos y cronótropos negativos: BB, antagonistas de calcio (verapamilo) y disopiramida
# Administración cuidadosa de diuréticos por que puede disminuir aun mas la precarga
# Vasodilatadores solo en caso de disfunción sistólica
# Evitar el uso de digoxina
! Obstrucción de tracto de salida (gradiente medida con ETT)
# Gradiente OTS >50mmHg en reposo: tto de OTS
# Gradiente OTS <50 mmHg
⇒ Asintomático: observación
⇒ Sintomático: OTS provocada (por ej test de esfuerzo)
# Tto OTS: evitar deshidratación, taquicardia (Dar BB, no dar vasodilatadores). Si es refractario a
medidas medicas: alcoholización septal o miomectomia.
! Disminuir mortalidad (muerte súbita)
# Desfibrilador automático implantable (DAI)
# Prevención primaria indicado cuando riesgo MS a 5 años es >6%.
# Riesgo de MS: jóvenes, ant familiar MS, sincope, TVNs, septum >30mm
# Prevención secundaria: sobrevivientes de TV o FV.
! Estudio genético familiar
− Casos clínicos
! Paciente 45 años consulta por cuadro de disnea de esfuerzo y angina asociado a un episodio de sincope. Al
examen físico destaca soplo sistólico que aumenta con valsalva y con posición de pie, pulso periférico amplio y
R4: MCPH
! Paciente de 75 años con antecedentes de tabaquismo, HTA, DLP, consulta por cuadro de disnea progresiva,
angina y un episodio de sincope. Al examen destaca soplo sistólico en foco aórtico con irradiación al cuello, sin
modificación con valsalva, R4 y pulso perisferico pequeño (parvus et tardus): Estenosis aortica.




2. Miocardiopatía dilatada
− Dilatación ventricular con disminución de la contractibilidad +-disminución del grosor parietal
− Incidencia 5-8 casosx100.000, prevalencia 1x2.500. Motivo mas frec de trasplante cardiaco
− Etiología:
! Infarto/isquemia: disminución sistólica y dilatación debida a mala remodelación post IM
! *Infeccioso/Idiopático: se asume como todos los casos no isquémicos (Dr. Appiani)
! Idiopática (25%)
! Familiar (25%)
! Infecciosa (10-15%)
# Virus: parvovirusB19 y VHH6>coxzackie, adenovirus, ecovirus, CMV y VHC
# Bacterias, hongos, ricketssias, TBC, Lyme
# VIH 8% con VIH (+) y asintomático
# Chagas: puede generar un aneurisma apical c/s trombo, BRD, megaesofago y megacolon
! Valvulopatía: disfunción sistólica por sobrecarga cronica de volumen como en la IMit y la IAo
! Toxicas: OH (5%, 7-8 tragos al dia >5años), cocaína y antraciclinas (QMT 10 años después)
! Infiltrativa (5%): debutan como MCPD y MCPR en amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y tumores
! Autoinmunitaria: enfermedades del colágeno (3%), polimiositis, LES, esclerodermia, PAN, AR, Wegener, periparto
(desde 1 mes de preparto hasta 6 meses post)
! Inducida por estres
! Taquicardiomiopatias: ojo con las FA, con frecuencia bien controlada (ante duda, tomar Holter)
! Metabólicas: hipotiroidismo, acromegalia, feocromocitoma, apnea del sueño, tiamina, carencia de selenio y
carnitina
− En otras palaras: IC con FER y dilatación de cavidades
− Clínica:
! IC: síntomas congestivos y de flujo anterógrado escaso, signos de IC izquierda y derecha difusa, latido apical
desplazado lateralmente, S3
! Episodios de embolia (10%), arritmias supraventriculares/ventriculares y palpitaciones
! Dolor torácico en algunas etiologías
− Estudio:
! RxTx: cardiomegalia moderada o intensa c/s EPA y derrame pleural
! ECG: PEOR, ondas Q o BR, FA (20%) que puede ser normal
! Ecocardiograma: diagnostico. Dilatación de VI, disminución FE, HC VI regional o global c/s HC VD y trombos
murales
! RNM: para detectar miocarditis o enfermedades infiltrativas
! Lab: PFT, cinética de fierro, VIH, EPS, ANA y según la sospecha clínica. No se recomiendan las serologías víricas
! Angiografía coronaria: para descartar enfermedad coronaria si hay FR como antec de angina, IAM con onda Q en
ECG
− El diagnóstico es como toda IC: clínica + ETT
− Enfoque practico es primero: descartar isquemia (ECG, ETT, TE, CNG)
− Tratamiento:
! Tratar la etiología
! Trstar IC con FER (como cualquier IC con FER)
! Corticoides: miocarditis de células gigantes, enfermedades del colágeno vascular, periparto y miocarditis
eosinofiica
− Caso clínico: Paciente 30 años, sin antecedentes cardiovasculares de importancia. Consulta por disnea de esfuerzo,
ortopnea, DPN de instauración progresivas, desde hace 2 meses. Al examen físico hay edema de EEII y un R2 en galope a
 la auscultación cardiaca. La RxTx muestra cardiomegalia y signos de congestión pulmonar. Usted solicita ecocardiografía
que muestra dilatación de todas las cavidades, con FE 30%. Las medidas farmacológicas mas importantes: diuréticos,
IECAS, aspirina.
3. Miocardiopatía restrictiva
− Disminución del llenado ventricular con menor distensibilidad con ventrículos no hipertrofiados ni dilatados, volúmenes
diastólicos normales o disminuidos, FE normal o casi normal. Descartar enfermedad pericárdica
− Etiología:
! Procesos miocárdicos:
# Autoinmunes: esclerodermia, polimiositis y dermatomiositis
# Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis y hemocromatosis
! Procesos endomiocárdicos:
# Trastornos eosinófilicos crónicos
# Toxinas: radiación y antraciclinas
# Serotonina: carcinoide, agonistas serotoninergicos y alcaloides ergotaminicos
# Cáncer con metástasis
− La más mala, mata mas
− Anatomía patológica:
! Grosor parietal normal o aumentado por infiltración o deposito anómalo
! Menor distensibilidad miocárdica" VTD normal aunque la PTD aumentada" aumento de presiones venosas
sistémicas y pulmonares
! Disminuye el tamaño de la cavidad ventricular" disminuye el volumen sistólico y el gasto cardiaco
− Se comporta clínicamente como una insuficiencia cardiaca derecha y IC con FEP
! Insuficiencia cardiaca derecha >izquierda con edema periférico>edema pulmonar
! Falta de respuesta a los diuréticos
! Episodios tromboembolicos
! Taquiarritmias mal toleradas; TV" sincope/MSOC
− Examen físico:
! Aumento de la presión venosa yugular c/ signo de Kussmaul (la presión aumenta con la inspiración, clásico en la
pericarditis constrictiva)
! Cardiaca c/s S3 y S4 c/s soplo de IMit o IT
! Hepatomegalia congestiva c/s ascitis, ictericia y edema periférico
− Estudios diagnósticos:
! RxTx: tamaño normal de cavidades ventriculares, aumento de tamaño de las aurículas c/s congestión pulmonar
! ECG: bajo voltaje, patrón de seudoinfarto (ondas Q) c/s arritmias
! Ecocardiograma: engrosamiento parietal simétrico, crecimiento biauricular, trombos murales, obliteración
cavitaria con disfunción diastólica: aumento de llenado auricular diastólico temprano y disminución del llenado
auricular tardío
! RNM: para detectar inflamación y signos de infiltración (inespecífico)
! Biopsia miocárdica si se sospecha algo infiltrativo
− Tratamiento:
! Diurético suave (es posible que no aguanten antagonistas de calcio u otros vasodilatadores)
! Control de la FC manteniendo la resistencia sistémica. La digoxina aumenta las arritmias en la amiloidosis
! Anticoagulación (sobre todo si hay FA o un GC bajo)
! Trasplante en casos resistentes























CARDIOVASCULAR II
ECG y test no invasivos
• Como interpretar un ECG:
− Bien tomado: predominante positivo en D2 y negativo en AVR habla de que esta bien tomado, excepto en situs inverso
! D1 onda P positiva
! aVR con onda P negativa
! Si esta al revés hay dos opciones: mal tomado o dextrocardia. Para diferenciar ver la onda R de V1 a V6
− Frecuencia: taqui o bradiarritmia
− Regularidad
− Eje eléctrico
− QT corregido según FC
− Ritmo sinusal o no? Ver DII y analizar si siempre esta onda P
− Alteraciones de la P e intervalo PR
− QRS: Ancho morfología y progresión en precordiales
− ST y T: elevaciones o depresiones
− *Siempre orden para resolución de un ECG.
• ECG normal:
− Línea fibrilada muchas veces puede ser solo artefacto
− Derivadas distales:
− Precordiales:
− D II largo: ante dudas de ritmo siempre ver esta derivada
− Fijarse en la velocidad: 25 mm/seg por lo general. Si hay taquicardia con duda de FA, se puede tomar a 50 mm/seg para
ver la presencia de onda P
− Figura cuadrada: dice si cumple que 1mm equivale a 1 mm
• ECG:
− Estudio de dos dimensiones para algo que ocurre de a tres
− Ondas son positivas a medida que se acercan a su eje
− Predominante positivo en D2 y negativo en aVr habla que esta bien tomado (excepción es situs inverso)
− El corazón es una imagen 3D y el ECG es 2D, por lo que necesitaremos saber cuales son las derivadas en el ECG que no
hablaran de la conducción eléctrica en sentido postero-anterior y supero-inferior.
− Las derivadas precordiales se encargan d entregarnos información sobre la conducción de derecha a izquierda, siendo V1
la más derecha y V6 la derivada precordial más izq. La conducción cardiaca normal es de aurícula a ventrículo y de
derecha a izquierda , por lo que V1 (ventrículo derecho) vera alejándose la onda (negativa predominante) y la V6
(ventrículo izquierdo) vera la onda acercándose hacia ella (ventrículo izquierdo; onda positiva). Todo lo entre estas
derivadas es transición. La alteración del ST a este nivel habla de patología V1-V2 septal, V3-V4 pared anterior y V5-V6
cara lateral hacia izquierda.
− Para visualizar el corazón en el eje sobrante que es conducción supero-inferior. Estas derivadas sirven para ver el eje
(osea la suma de vectores eléctricos generados, en otras palabras, hacia donde predominantemente se dirige la
despolariacion). Y también para terminar de ver la cara lateral AvL (left) y I, Cara inferior AvF (feet) III y II.
• Ondas:
− P: 2x2 cuadraos pequeños
− Segmento PR (hasta 0.2s o 200ms): corto preexistación y largo bloqueo de 1º grado
− QRS (hasta 0.12s o 120ms): angosto puede ser supraventricular o anormal. Si es estrecho: bloqueo, marcapasos,
− Segmento ST: siempre es isoeléctrico, si no, pensar en IAM
− QT (depende de genero, pero habitualmente <0.5s o 500ms) : corregir por la FC. Importa por que predice o predispone a
arritmias malignas, ventriculares
− PR prolongada es = a hablar de bloqueo auriculo ventricular, ahora hay que ver que grado es!
− Habitualmente QRS angosto es expresión de conducción supraventricular hacia ventrículo normal y QRS ancho es
expresión de conducción que proviene desde el ventrículo.
• Frecuencia:
− Ritmo regular: numero de cuadrados grandes (0.2s) entre R-R dividido en 300
− Irregular: numero de QRS(complejos) en 15 cuadrados grandes (3 seg) por
20
• Eje:
− Corrección EJE normal es de -30 a +90 (el dibujo excluye erróneamente de -
20 a 0 como normal)
− DI y DII (+), el eje esta normal
− DI (+) y DII (-) el eje es a la izquierda: ver si es a
expensas de IAM de pared
inferior (onda Q en ) o de un hemibloqueo izquierdo
anterior
− DI (-) y DII (+) eje a derecha




 • QT:
− QT corregido:
− Qué importa? QT largo establece mayor riesgo de TV polimorfa (>500ms) (Predispone a arritmias ventriculares,
principalmente TV polimorfas). Además QT largo puede causar muerte súbita.
− QT largo:
! QT largo adquirido: mas frec, principalmente por farmacos como quinolonas (F arrítmicos) (otros: ELP,
bradicardia)
! QT congénito (sindrome QT largo): se asocia en algunos casos a canulopatias como sindrome brugada (tres
tipos) y causa de muerte súbita (otros: QT largo congénito)
− EUNACOM
! QT largo por trastornos ELP (adquirida)
! Causa de muerte súbita 1ºIAM, también están las arritmias por QT largo
− Ojo lo clásico: cardiópata con trastornos ELP (hipocalcemia, hipomagnesemia o hipokalemia) bradicardico al cual le
damos fármacos como (domperidona, ondasentron, macrolidos o antipsicóticos) " prolongación de QT.
• Taquiarritmias:
− Complejo angosto:
! Regular: flutter con ondas en serrucho que van a 150 (no el QRS). Otras: TS, TPSV.
! Irregular: mas frec FA (otras TAM)
! Casos clínicos:
# Paciente 80 años, HTA de larga data que ingresa con palpitaciones rapidas, ECG bien tomado, ritmo no
sinusal, irregular: FA con respuesta ventricular rápida (taquiarritmia angosta irregular sin onda P)
# Paciente grave con EPOC descompensado, destaca al ECG ritmo irregular, ondas P distinta morfología
(al menos tres morfologías distintas): taquicardia auricular multifocal. Mas frec en paciente EPOC
# Mujer de 18 años es traída por padres dado cuadro caracterizado por sensación de palpitaciones
rápidas: regular: TPSV (taquiarritmia complejo angosto regular a >150lpm sin onda P identificable), se
trata con adenosina
# Paciente consulta por síndrome febril, gran decaimiento y disuria intensa. Al examen se observa mal
aspecto, hipotenso y febril de 38°C: taquicardia sinusal (taquiarritmia complejo angosto regular con P
sinusal y causa de taquicardia conocida)
# Taquiarritmia complejo angosto regular, 150 lpm fijo (habitualmente) con onda P en serrucho en DII y
DIII : flutter auricular. se trata similar a FA. Responde muy bien a cardioversión eléctrica, requiere baja
energía
! Flutter vs FA:
# Cuadros clínicos similares: Adulto mayor, HTA o cardiopatía de base con palpitaciones rápidas
# FA irregular
# FA no se diferenciar ondas P
# Flutter es regular habitualmente a 150 lpm fijo (por conducción de nodo 2:1).
# Flutter se bloquea solo TRANSITORIAMENTE con adenosina (permite ver ondas serrucho)
− Complejo ancho:
! Regular: es TV hasta que se demuestre lo contrario, o TSV con aberrancia o haz paraespecífico.
! Irregular: TVP o FA aberrante.
! Casos clínicos:
# Paciente cardiópata conocido, tres IAM con IC FEVI 28%. Ingresa con palpitaciones rápidas y un
episodio de lipotimias " TV monomorfa: regular, complejo ancho, morfología y monomorfa. Si dura
más de 30 segundos es sostenida
# Como saber si es TV o TSV conducida con aberrancia?
⇒ Antecedentes: cardiópata
⇒ TV criterios de Brugada
• Extrasistoles:
− Ver si hay p que conduce, anchura de complejo y pausa compensatoria.
− EV (extrasístole ventricular): sin p, complejo ancho, con pausa compensatoria.
− ESV (16xtrasístole SV): con P, complejo angosto, sin pausa.
− EUNACOM: alteración ECG más frecuente: ES vent. Diferenciar ambos ES.
− Feña: Auricular complejo angosto y ventricular ancho? /En ventriculares existe una pausa compensatorio (arriba)
• Bradiarritmias:
− Bradicardia sinusal:
! Habla de que el nodo sinoauricular (o nodo sinusal) tiene automatismo lento. Este automatismo lento puede
ocurrir por un estímulo externo (como todas las causas expuestas en 1) o ocurrir pr nodo intrinsicamente y
patológicamente lento (enfermedad del nodo, típica en ancianos)
! FC lenta. No requieren tto al menos que tengan sintomatología. Eventualmente atropina
! Causas:
# Constitucional (jóvenes deportistas), fármacos, trastornos ELP, metabolico (hipoglic, hipoT4), aumento tono
vagal (sueño), HTEndocraneana, infarto pared inferior.
# Enfermedad del nodo: bradicardia extrema <30, pausas sinusales, taqui-bradiarritmias, insuficiencia cronotropa.




− Bloqueo AV:
! Ocurre por enlentecimiento anormal de la conducción por el nodo AV (de aurícula a ventrículo) (FEÑA bloqueo
AV 2°: alteración de conducción de onda P)
# Bloqueo AV 1º grado: Prolongación fija. No requiere terapia
# Bloqueo AV 2º grado:
Mobitz I: Prolonga progresivo hasta que uno no conduce QRS
Mobitz II: Prolonga fijo y drerepente sin aviso previo, uno no conduce QRs. Indicación de marcapasos
# Bloqueo 3º grado AV completo: es un bloqueo completo de conducción entre aurícula y ventrículo, hay
disociación AV (p conducen independientemente de el QRS de escape ventricular espontáneo).
Indicación marcapasos
! Ejemplo 1: 1º grado
! Ejemplo 2: 3º grado, disociación onda P en DII
− Otras Bradicardias:
! FA con respuesta ventricular lenta: descartar FA con algún fármaco cronotropo negativo, trastono
hidroelectrolítico o sino es una FA con enfermedad del nodo" Indicacion de marcapaso en este ultimo caso.
! Feña: irregular, no sinusal.: FA bloqueada. Causa mas frec por uso de fármacos
− Bloque de rama:
! Infrahisiano o bajo el haz de his es toda la
conducción que queda hacia el ventrículo que se
divide en dos ramas: una izquierda (dividida en
fascículo anterior y posterior) y una derecha. El
bloqueo de una de estas determinara el bloqueo
completo de rama derecha o izquierda. Si solo se
bloquea una rama fascicular será HBI anterior o
HBI posterior (si es el fascículo posterior)
! Completo:
# Hablan sobre bloqueo de conducción de
una de las ramas infrahisianas
# Al ser una alteración infrahisiana
(ventricular) el QRS será ancho
# Puede ser bloqueo completo de rama
derecha (BCRD) o bloqueo completo de
rama izquierda (BCRI)
# Feña: Completo: toda la rama, complejo
ancho

Feña:
• Semibloqueos son angostos
• Izquierda: criterio de diagnostico de IAM (nuevo). Onda Q y S en V1 con mellada en V6.
• Derecho: orejas de conejo en V1 y V2. R alta en V1: tres alternativas: bloqueo completo rama derecha, hipertrofia ventrículo
derecho y IAM pared posterior
• Ejemplo 1: onda R alta mellada: bloqueo rama derecha
• Ejemplo 2: bloqueo rama izquierda


• Onda T negativa: muchas causas, se debe contextualizar:
− Si en relación a angina pensar en isquemia cardiaca (OJO con Wellen) [Angina: pensar en IAM. Si es simétrica es mas
sugerente de isquemia, si no puede ser en contexto de otra causa como sobrecarga]
− Si en contexto de emergencia HTA o IC descompensada: sobrecarga ventricular
− Causas metabólicas: ELP, hipoxia, Hipercapnia
− Síndrome de Wellens: T negativas precordial >5mm + dolor torácico: Signo de WELLENS: enfermedad severa de tronco
coronario izquierdo.
Signo de Wellens, ondas T negativas > 5mm de amplitud o onda T isobifasicas que en contexto de paciente con dolor
torácico, Tiene un 80% de tener una lesión de la arteria descendente anterior y debe ir a coronario urgente. Generalmente
tienen enzimas negativa
• SCA:
− Paciente con angina de 30 minutos. Frente a un paciente con SCA y angina en curso la gracia de repetir ECG es justamente
buscar cambios en ST durante la observación que hablen a favor de enfermedad coronaria. A la izquierda esta el ECG de
ingreso de un paciente con dolor torácico típico que se controlo a los 30 minutos (derecha).
− Con elevación o sin elevación de ST
− Paredes miocárdicas e infarto:
# Pared inferior: DII, DIII, AVF
# Ventriculo derecho V4R
# Pared anterior V1-V4
# Pared lateral: DI, AVL, V5 y V6
# Pared posterior: infra ST V1-V3
 − ENACOM: una de las cosas más preguntadas.
− IAM pared inferior ver V1, si tiene supradesnivel va a cursar con compromiso ventrículo derecho, es de mal pronostico
por que va a cursar con shock. Siempre tomar derivadas derechas
− A medida que evoluciona se constituye la onda Q, mas ancha y mas profunda (>25% del alto de la onda R). Muestra
necrosis por lo que deben haber pasado al menos 6 horas. La onda T es lo ultimo en normalizarse
− Supra ST persistente: aneurisma ventricular
− En IAM inferior no olvidar derivadas DERECHAS (IAM vent derecho?). Ojo con dolor anginoso e infra ST en V1-V3 (SDST
posterior?)
− Caso clínico:
! Infarto antero septal. Mismo cuadro que nunca se trato: q profundas en pared miocárdicas
! Supradesnivel en DII, DIII y AVF (pared inferior)+ V5 V6(pared lateral) e infra en V1, V2, V3 (pared posterior).Se
toman las derivadas derechas: no hay supra en V4R por lo que no hay IAM de VD. V7 y V8 se instalan para ver
pared posterior (se sospecho por el infraST en V1-V3)
• Ritmos PCR:
− No desfibrilables: asistolia, Actividad eléctrica sin pulso
− Desfibrilales: FV, TV sin pulso según yo. Taquicardia ventricular polimorfa es un ritmo de PCR desfibrilable, que como
característica es como una TV pero con amplitud ondulante de QRS….
Como terapia adicional (como su etiología es QT largo) se debe
administrar sulfato de magnesio (para acortar el QT)
• HVI: sokolow-lyon: SV1 + RV5-6 >35mm. Aumento de voltaje en precordiales
izquierdas.
• TEP: arritmia mas frec es la taquicardia sinusal. Tambien es frecuente BCRD. Lo más
específico es S1Q3T3
• Pericarditis: cuadro clásico asociado a SDST difuso y PR deprimido es dg de
pericarditis aguda. Recordar que el ECG en pericarditis tiene fases.
Hombres jóvenes con resfrio dentro del ultimo mes con dolor precordial que se
mejora con posición maometana. Supradesnivel difuso. Cuatro
fases en el electro: 1º supradesnivel difuso, 2º
pseudom¡normalización, 3º T negativa?
• Hiperkalemia: no hay correlacion del K con las alteraciones del
ECG

• Alteraciones benignas: A diferencia de SFST isquémico este: no
tiene cuadro anginoso asociado y al ECG el SDST es sin ascenso de
punto J y es cóncavo hacia superior. En cambio el ISquemico es
convexo hacia superior y tiene ascenso del punto J.
Repolarización precoz clásicamente se presenta en hombres
jóvenes con SDST cóncavo hacia superior en V2-V3. No tiene
terapia específica, es un hallazgo normal. Feña: Repolarizacion se
puede confundir con IAM: supradesnivel cóncavo. Si le dibuja
ojos hay una cara feliz.

Test no invasivos:
• Para que sirven? Búsqueda de isquemia miocárdica en paciente
con riesgo intermedio o bajo de dolor torácico de causa coronaria
(DESCARTA CAUSA ISQUÉMICA en bajo riesgo). Principalmente
el test de esfuerzo. Otros (si esta contraindicado el primero):
Ecocardiograma con estrés, MIBI dipiridamol.
• Búsqueda de viabilidad miocárdica en paciente con enfermedad
coronaria extensa conocida donde no se sabe si el tratamiento de
algún vaso coronario comprometido significara retorno del
funcionamiento de ese sector miocárdico,en otras palabras busca
miocardio hibernado. Principalmente test con imágenes:
ECOcardio con stress, MIBI, PET, RM cardíaca. (Feña: corazón
invernado: corazón mas lento luego del IAM)
• Test de esfuerzo
− Indicado en paciente con riesgo intermedio a bajo de enfermedad coronaria. (clásico caso: dolor torácico bajo riesgo con
ECG y tropo -, para realizarlo previo al alta).
− Indicado en búsqueda de enfermedad coronaria significativa en pacientes con enfermedad coronaria conocida. (Clásico
caso: angina crónica que se controla con test de esfuerzo para saber si ha progresado y amerita tto de alguno de los vasos
comprometidos)
− Estudio de causalidad coronaria dentro del dg reciente de una IC con FER o miocardiopatía dilatada sin causa.
− No puede haber alteración basal de ECG. EL paciente tiene que poder caminar. No puede haber patología que lo
contraindique.
− FEÑA: Test de esfuerzo: angina estable para ver si el dolor al ejercicio se traduce en isquemia o no. Es (+) si hay cambios
ECG, tiene indicación de estudio coronario. Difícil interpretación si existe algún bloqueo de rama.

• Otros test no invasivos:
− Ecocardiografia con stress: dobutamina: isquemia (deja de moverse), viable (empieza a moverse). Feña: Ecocardio con
estrés: dobutamina, isquemia se deja de mover la zona isquémica, se estimula lo que se puede mover
− MIBI: dipiridamol (en isquemia deja de captar), viable (capta pero se demora). Feña Dipiridamol: lo que capta es lo que
esta viable pero se demora mas
− PET
− RM cardiaca
− En pacientes con dolor torácico de alto riesgo. X ej: dolor torácico anginoso sin SDST pero con troponinas + "
Coronariografia inicialmente.

























































CARDIOVASCULAR III

SÍNDROME DE DOLOR TORÁCICO
• Causas que pueden matar a un paciente y por lo tanto, siempre hay que descartarlas:
− Síndrome coronario agudo (SCA)
− Síndrome aórtico agudo (SAA)
− Tromboembolismo pulmonar (TEP)
− Neumotórax a tensión
− Taponamiento pericárdico
− Mediastinitis
• Clasificaciones:
− Según capas anatómicas: piel, desgarro intercostal, costocondritis (2º espacio esterno costal), pericardio, corazón,
esófago, pulmón, pleura
− Según sistemas
• Siempre lo primero es ECG y radiografía de tórax. Si hay un SCA (síntomas y signos) el examen de elección es ECG



Probabilidad de que SCA sea secundario a una enfermedad coronaria en pacientes sin elevación del segmneto ST

Altamente probable
• El primer síntoma es dolor o disconfort en el pecho o el brazo izquierdo y el dolor actual es similar al de la angina previa
• Paciente con enfermedad coronaria o IAM conocido
• Regurgitación mitral transitoria o hipotensión o diaforesis o EPA o estertores
• Nuevo (posiblemente nuevo) elevación del segmento ST (≥1mm)
• Nueva inversión de la onda T en multiples derivadas precordiales
• Enzimas cardiacas como troponina o CK MB elevadas
Probabilidad intermedia
• El primer síntoma es dolor o disconfort en el pecho o el brazo izquierdo
• >70 años
• Hombre
• DM
• Enfermedad vascular extracardiaca
• Ondas Q
• Depresion del ST 0,5-1 mm o inversión onda T > 1mm
• Enzimas cardiacas normales
Poco probable
• Historia de síntomas que son probablemente isquémicos
• Uso reciente de cocaína
• Onda T plana o inversión <1 mm





















ENFERMEDAD CORONARIA
• Todos tenemos enfermedad coronaria desde los 18 años, el que progrese o no depende de los FR
• FR: HTA, DLP, DM II son proinflamatorios e inducen oxidación del LDL dentro de la placa de ateroma. Esto es detectado por los
macrófagos que fagocitan estos productos generando metaloproteasas que rompen los enlaces de la placa, inestabilizandola. A esto
se le llama placa blanda. El exceso de inflamación dentro de la placa inducida por los FR la hacen susceptible a romperse
(accidentarse) - adhesión plaquetaria – tapón de fibrina – oclusión – IAM
• Las placas crónicas con control de FRCV pueden producir menos oxidación e inflamación, se calcifican y tienen menos probabilidad
de romperse

• Clasificación:
− Cronica: estable, estenosis fija. Placa fija que causa síntomas siempre a la misma cantidad de esfuerzo
− Aguda:
! Inestable o SCA SEST: estenosis con oclusión parcial aguda o total transitoria
! SCA CEST: oclusión total


SÍNDROME CORONARIO AGUDO
• Diagnostico clínico es caso de ser angina típica o atípico
en paciente de alto riesgo
• Dolor torácico:
− Angina típica: dolor retroesternal opresivo,
progresivo, irradiado a brazo y cara con
síntomas neurovegetativos (sudoración y
disnea)
− Atípica: disnea súbita, sudoración en
diabéticos, dolor retroesternal no irradiado
sobre todo en mujeres y adultos mayores
− Dolor no anginoso: dolor asociado a ingesta
de agua fría (espasmo esofágico), pirosis con
dolor epigástrico urente (RGE), cutáneo tipo
eléctrico (herpes zoster), punzante a la
palpación costocondral (costocondritis o
sindrome de Treitz) Elevación ST: >2 mm en
dos derivaciones consecutivas







• Clasificación:
− Recordar que siempre el primer examen es ECG
− Con elevación del ST: IAM con elevación del ST (CEST)
− Sin elevación ST o alteraciones no ST:
! Elevación de enzimas cardiacas: IAM sin elevación ST (SEST)
! Sin elevación de enzimas: angina inestable
# Angina de reposo
# Comienzo reciente (<2 meses)
# Va en aumento (paciente con dolor de un año por una cuadra y hace tres semanas, aumenta a la media
cuadra)
• Etiología:
− Lo mas frec es accidente de placa con obstrucción parcial o total coronaria
− Oclusión no ateroesclerótica: diseccion de arteria coronaria, espasmo coronario, puente miocárdico, microembolias
cardiacas por FA, endocarditis infecciosa, desiquilibrio oferta/demanda (estenosis aortica, MCPH, anemia severa,
hipotensión asociada a estenosis coronaria fija)
• Anatomía cardiaca:
− TCI (tronco coronario izquierdo) y coronaria derecha
desde la aorta
− Tronco se divide en circunfleja y arteria descendente
anterior
− Coronaria derecha – de trasnforma en descendente
posterior
− Dominancia derecha: descendente posterior nace de la
coronaria derecha, que es lo mas frec. También puede
nacer de la circunfleja y en ese caso seria dominancia
izquierda
• Paredes miocárdicas e infarto:
− Pared inferior: DII, DIII y aVF (coronaria derecha y
circunfleja)
− V4R: confirmar infarto de ventrículo derecho(coronaria
derecha) Sospecha: infarto de pared inferior, siempre
tomar derivadas derechas
− Pared anterior: V1-V4 (descendente anterior)
− Septal: V3 y V4
− Pared lateral DI, aVL V5 y V6 (circunfleja)
− Pared posterior: infra ST V1 a V3: infarto posterior (descendente posterior)
• Estudio inicial:
− ECG:
! De ingreso y a los 30 minutos si el primero no tuvo elevación ST (>2 mm en dos derivadas consecutivas)
! Considerar como EST:
⇒ BCRI nuevo
⇒ Estimulación con marcapaso y dolor
⇒ Elevación ST solo en aVR (oclusión total de tronco izquierdo, se muere el corazón completo)
⇒ Infradesnivel ST en V1 y V2: infarto de pared posterior. Siempre tomar derivadas posteriores
(derivadas V7 y V8)
− Biomarcadores:
! Frente a elevación del ST no es necesario tomar biomarcadores para tomar conducta
! Frente a SCA sin EST
⇒ Troponina I o T son de elección: se elevan a las 6 horas del inicio del dolor hasta los 10-14 días
⇒ CK y CKMB se elevan de forma mas precoz pero son menos especificas. Ayudan a diagnosticar
reinfartos
⇒ Opciones nuevas guias ESC
2015: troponina ultra sensible
(Tn-US) para dar alta precoz
al paciente (3 hrs). Tomarlas
al inicio, se elevan
precozmente por lo que si a
las tres horas no elevan, se
puede dar de alta
⇒ Frente a cuadro no típico con
troponinas (+):
taquiarritmias, falla cardiaca,
emergencias hipertensivas,
enfermedades criticas (shock,
sepsis, quemaduras),
miocarditis, miocardiopatía
 de Takotsubo (disfunción apical transitoria), enfermedad cardiaca estructural, disección aortica, TEP o
http, disfunción renal asociada a enfermedad cardiaca, espasmo coronario, evento neurológico agudo,
contusion cardiaca, hipo o hipertiroidismo, enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis,
sarcoidosis, esclerodermia), intoxicación miocárdica por drogas , rabdomiólisis)
• Radiografía de tórax: diagnósticos diferenciales

• Diagnostico 2/3: clínica, biomarcadores elevados o alteraciones características al ECG
• Riesgo coronario:
− Los pacientes con SCA S/SDST constituyen un grupo heterogéneo
en cuanto a su riesgo de mortaliad CV y de eventos isquémicos
recurrentes no fatales. Por esto, se han ideado scores que permiten
una estratificación de riesgo para definir posibles conductas a
seguir.
− Trombolisis in miocardial infartion: predice mortalidad y eventos
adversos IH de isquemia grave que requiera revascularización
urgente durante los primeros días despues de un SCA S/SDST. Se
aisgna un punto a cada factor mencionado. Mientras más puntos,
hay mas riesgo de eventos adversos durante los primeros días de
evolución.
 − 0 – 2: riesgo bajo: realizar un test de esfuerzo, si sale negativo (control), si sale positivo (CNG).
− 3 – 4: riesgo moderado: realizar CNG dentro de las primeras 72 horas.
− > 5 : riesgo alto: realizar CNG dentro de las primeras 24 horas.
• Tratamiento:
− Anti isquémico: reposo absoluto, oxigeno para saturar >92%, NTG, beta bloqueo, IECA, morfina y estatinas
− Antiplaquetario: AAS, tienopiridinas y bloqueadores GpIIb/IIIA
− Antitrombotico: anticoagulación
− Reperfusión
− “MONA”:
! Aspirina dosis de carga 100-300 mg masticable y 100 mg mantención
! 2º antiagregante: de elección ticargerol pero lo mas disponible es clopidogrel, dosis de carga (según edad) y
mantención
! Anticoagulante: mas recomendado es HBPM, enoxaparina 1 mg/kg c/12 hrs SC para “destapar” el vaso o 8 dias
si no se destapa
! Nitroglicerina:nunca darlo en presencia de shock (hipotensión), consumo previo de sindenafilo o sospecha de
infarto de ventrículo derecho (IAM inferior)
! Morfina: vasodilatación y analgesia
− Con elevación del ST: reperfusión de urgencia para evitar la necrosis y perforación transmural
! Síntomas de <12 horas con ECG con ESTo BCRI nuevo: reperfusión de urgencia
⇒ 1º línea: Angioplastia primaria (gold estándar), se realiza dentro de una coronariografia por hallazgo
de oclusión
⇒ 2º línea: trombolisis EV. Siempre tener claras las contraindicaciones de trombolisis
! Siempre hay que intentar hacer lo mas precozmente angioplastia primaria pero tener en cuenta que si desde que
se diagnostica a que se traslada pasan >120 minutos, es mejor empezar con trombolisis
! Angioplastia:
⇒ Stent medicado o metálico: importante ya que los medicados requieren de doble agregación al menos 6
meses y si es metálico solo un mes
⇒ Angioplastia de rescate: no puede realizarse angioplastia inicial por lo que se realiza una trombolisis y
por fracaso, una angioplastia posterior
! Tratamiento trombolitico:
⇒ Contraindicaciones:

⇒ Opciones: estreptokinasa, alteplase o tenecteplase
⇒ Resulto? Si es frustra, debe realizarse una angioplastia de rescate. Si es exitoso, realizar coronariografia
posterior en las próximas 3-24 hrs
⇒ Todo paciente con trombolisis exitosa, tiene indicación igual de coronariografia posterior. En caso de
que sea frustra, debe ser de forma inmediata


− Sin elevación ST: que tiene menor morbimortalidad y que lo favorece mas en sobrevida
! Tratamiento general: MONA
! TIMI score: igual o mayor a 3 es el corte
! Invasivo: Coronariografia,
⇒ Se realiza para decidir stent o bypass
⇒ PTCA: intervención coronaria percutánea, “stent”
⇒ CRM: cirugía de revascularización miocárdica “bypass”
# Inmediata (<2 hrs): muy alto riesgo: inestabilidad hemodinámica, IC descompensada, angina
recurrente, EST intermitente y arritmias ventriculares: invasivo inmediato
# Invasivo precoz (<24 hrs): según score de riesgo: TIMI mayor o igual a 3 o GRACE>140
# < 72 hrs: ETT (FEVI <40 %) o test de esfuerzo (+)
! Medico: test de esfuerzo antes del alta
• Tips:
− Tomar siempre V4r en IAM inferior (antes de NTG) o si no hacen shock cardiogenico
− IAM por cocaína evitar beta bloqueo por que la cocaína es simpático mimético que va a los B y el beta bloqueo se iria todo
a los alfa y produce una crisis HTA. Utilizar BDZ
− Si hay bradicardia y elevación ST, dar atropina
• Complicaciones post IAM CEST:
− Elevación del ST significa que tiene infarto subendocardico, el riesgo de complicaciones son mayores
− Comunicación interventricular
− Insuficiencia mitral aguda (3er dia): por rotura de músculos papilares, infartos ínfero posteriores
− Estos dos últimos tienen como cuadro síntomas de IC descompensada y se ausculta un soplo sistólico persistente. Dg con
ecocardiograma. Resolución quirúrgica
− Rotura de pared libre: sangre sale al pericardio y debutan con taponamiento
− Aneurisma ventricular: cuadro mas crónico. Se adelgaza el ventrículo y por presión se forma un saco. En ECG se ve
elevación del ST persistente. Consecuencias: coágulos (embolias), ICC y ruptura de pared libre
− Pericarditis post IAM precoz: clínica de dolor torácico y frotes
− Arritmias:
! Bradicardias: mas en oclusión coronaria derecha
! Taquicardias ventriculares: mas en oclusión de descendente anterior
• Prevención secundaria:
− Una vez tratado el IAM siempre debiese realizarse un ecocardiograma por que la FEV predice pronostico
− Tratamiento:
! Aspirina 100 mg permanente
! Segundo antiplaquetario: según angioplastia
! Estatinas 80 mg por 30 dias a todos, luego según perfil lipídico se cambia la dosis
! Beta bloqueo para perseguir FC <70 lpm en todos: puede ser cualquiera. Carvedilol, metropolol, bisoprolol o
nevibibolon adquieren preferencia cuando hay fracción de eyección reducida
! IECA solo si hay disfunción sistólica FEVI <40% o DM2
! Espirinolactona si FEVI <40% + DM2 + síntomas
! Rehabilitación cardipulmonar
− Control al alta a los 40 días con ecocardiograma nuevo para saber si mejoramos la FEV y decidir conducta: fármacos, DAI
o TRC
 • Caso clínico:
− Paciente 67 años, DM II, en tratamiento con MTF y GBC, mal controlado. Episodio de sudoración y palidez. Examen físico
sin hallazgos. HGT 233. Conducta mas adecuada es: ECG
− Paciente 58 aos, DM II e HTA, dolor retroesternal de 45 minutos intenso. En ECG muestra supradesnivel del ST en DI, V5 y
V6 . La medida mas importante es : reperfusión inmediata
− Examen mas importante en SCA: ECG
− Terapia mas importe en SCA: aspirina
− Terapia mas importante en SCA CEST: reperfusion (angioplastia primaria)
− Examen para definir pronostico en SCA: ecocardiogramana
− Terapia mas importante en prevención secundaria: aspirina




ENFERMEDAD CORONARIA
• En caso de enfermedad coronaria cronica, llega menos sangre al corazón por lo que esta acostumbrado a necesitar mayores
tiempos de llenado. Si corre, produce vasoconstricción, taquicardia, etc entonces por demandas metabólicas rápidas tiene síntomas
fijos
• Angina cronica: siempre en la misma distancia y pasa con el reposo
• Enfermedad coronaria no critica: desarrollo de colaterales y no ocurre infarto
• Enfermedad coronaria critica: no alcanza a desarrollar coronarias y hay IAM
• Tratamiento:
− Angina: nitroglicerina sublingual y beta bloqueo (que el corazón demande menos y tenga tiempo diastólico para mantener
una reserva coronaria adecuada)
− Sobrevida: AAS, atorvastatina e IECA
− Puede ser que se pase con el tiempo por el desarrollo de las colaterales
• Estratificación de riesgo con test de esfuerzo: permite aproximar a que tan severa es la enfermedad coronaria.
− Alto riesgo,: manejo invasivo, PTC o CRM (de elección en enfermedad de tres vasos, ADA + otro vaso y enfermedad de
tronco izquierdo)
− Bajo riesgo: tratamiento medico
• Casos clínicos:
− Paciente 67 años, DM II, HTA y TBQ. Cuado de un año de dolor opresivo retroesternal al caminar 4 cuadras que cede con
el reposo. Dg: angina estable. Manejo: test de esfuerzo
− Paciente 67 años, HTA en tto con nifedipino. Dolor retroesternal opresivo, intenso e irradiado a cuello y mandíbula de 30
min asociado a sudoración. FC 100 regular, PA 160/100 y se ausculta ritmo cardiaco regular en tres tiempos con cuarto
ruido sin soplos. Dg: SCA. Manejo: ECG
− R4: disfunción diastólica. Lo que suena es la sangre de la auricular cuando choca contra el ventrículo rígido. Una de las
causas es infarto
− R3 es de dilatación ventricular y disfunción sistólica, ICC descompensada (ritmo en galope)












SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
• Disección aortica: mas frecuente y mas mortal
• Ulcera penetrante
• Hematoma intramural
• Causa de dolor torácico muy intenso, irradiado a espalda (aorta torácica y lumbar), sudoración e HTA (emergencia hipertensiva).
Diferencia de pulsos distales o presiones distintas. Isquemia de órgano: IAM (sobre todo coronaria derecha, infarto de pared
inferior), ACV (carótidas), infarto digital, infarto medular (paravertebrales), infarto renal, etc
• Emergencia hipertensiva: por que vienen con daño de órgano blanco que seria al disección aortica
• Etiología:
− Placa de ateroma (FRCV) con o sin aneurisma previo + HTA no controlada (complicaciones y perduración)
− Otras: conectivopatias (Marfan), trauma (zonas fijas por cizallamiento: emergencia de las subclavia (mas frec),
emergencia del corazón y en el paso del hiato esofágico) y aortitis

1. Disección aortica
• Sospecha: ecocardiograma (TT o TE), angio TAC o angio RNM (todos son igual de buenos) para buscar el flap
• Tratamiento:
− ABC: manejo del dolor (morfina) y MANEJO DE LA PRESIÓN, primero con beta bloqueador EV (labetalol) y
posteriormente vasodilatador EV como la NTG o
nitroprusiato por el riesgo de que exista
taquicardia refleja por los vasodilatadores y que
termine seccionando el flap
− Cirugía o manejo medico
! Tipo A o I: cirugía urgente
! Tipo A o II: cirugía urgente
! Tipo C o III: medico, se opera solo si el
dolor es incontrolable, HTA refractaria a
tratamiento o isquemia de órganos
− Caso clínico: paciente 70 años, HTA y TBQ consulta
por cuadro de dolor torácico penetrante súbito y de
máxima intensidad irradiado a espalda y EESS. Al
examen agitado, sudoroso con dolor y PA 200/130
en brazo derecho y PA 100/60 en brazo izquierdo.
Sospecha: SAA. Conducta: control del dolor –
labetalol, NTG e imagen. Manejo: según tipo de
disección

2. Aneurisma aórtico:
• Causa: FRCV – placa de ateroma – aneurisma *Colagenopatias (Marfan)
• Mas frec es infrarrenal
• Diagnostico: habitualmente incidental en imágenes, pacientes asintomáticos. Puede existir sintomáticos por rotura o trombosis:
clínica catastrófica
• Seguimiento: ecocardiograma (torácica) o ecografía abdominal
• Manejo:
− Manejo de FRCV eHTA
− Prótesis endovascular:
! AAT: ascendente y descendente >5,5 cm o >5 cm en Marfan
! AAA: mas frec son los infrarrenales, >5,5 cm o >1cm/año
! Aneurisma AT o AA sintomático: cirugía
− HTA descontrolada o tamaño muy grande lleva a trombosis, rotura, disección y dolor


PERICARDITIS
• Enfermedades del pericardio: espectro de enfermedades que comprometen pericardio, comparten etiologías y su diagnostico es
fundamentalmente clínico pero el uso de ECG al igual que de imágenes (ecocardio, TAC y RNM) son de utilidad
• Etiología:
− Mas frecuente es post viral-idiopática
− Otras infecciones: TBC y VIH
− Neoplásicas: metástasis pulmonares y de mama
− Metabólicas: uremia e hipotiroidismo
− Autoinmune: LES, AR y vasculitis
− Complicación posterior a IAM precoz o tardía (Sd Dressler)
• Clínica: dolor torácico donde predomina el tope inspiratorio. Puede existir o no el frote pericárdico que son evanescentes y en
distintos tiempos de la contracción
• ECG:
− Evolución en fases, 60% se
presenta alterado
− Infradesnivel del PR con
elevación ST difusa
− Fase de normalización
− Fase de disminución de la
onda T
− Fse de normalización
• Tratamiento: AAS o AINES
(ibuprofeno, antes se ocupaba
endometacina) + colchicina (evita
recurrencias). Si recurre o persiste, se
agregan corticoides en basjas dosis
• Historia natural es a la resolución pero
la recurrencia y complicaciones son
temidas por lo que siempre requieren
seguimiento
• Seguimiento: buscando complicaciones.
− Troponinas: miocarditis,
pueden hacer IC aguda. Se
recomienda CNG para
descartar causa isquémica
concomitante
− Ecocardiograma: derrame
pericardico
• Caso clínico: paciente 25 años cursa con
pericarditis aguda desde hace un mes. Se encuentra en tratamiento con ibuprofeno y cochicina. Consulta en servicio de urgencia
por cuadro de una semana de disnea progresiva a y fatiga. Al examen:
− Derrame: PA 140/70, FC 80, sin ingurgitación yugular pero ruidos cardiacos apagados. Examen: ecocardiograma.
Tratamiento: observar, estudio y tratamiento de la causa
− Taponamiento: PA 80/50, FC 120, llene capilar enlentecido, ruidos cardiacos apagados con pulso paradójico y pulso
yugular (Y atenuada). Examen: ecocardiograma. Tratamiento: drenaje en urgencias




• Caso clínico:
− Paciente con antc de TBC en infancia presenta 5 meses de disnea progresiva asociada a dolor abdominal en hipocondrio
derecho y edema de extremidades. Al examen PA normales con yugulares altas con descenso Y prominente, auscultación
pulmonar normal, gran hepatomegalia y edema EII. RxTx con silueta cardiaca calcificada. Dg: constriccion pericárdica.
Tratamiento: pericardiotomia total
− Paciente con cáncer de mama ingresa por cudaro de disnea intensa, hipotensión, yugulares visibles con atenuación de
descenso Y en pulso venoso, auscultación pulmonar normal y ruidos cardiacos apagados. Dg: tamponamiento cardiaco.
Tratamiento en urgencias: punción y pericardiocentesis. Tratamiento definitivo: pericardiectomia en ventana
• Shock cardiogenico: falla ventrículo izquierdo
• Shock distributivo: por falla de circulación sistémica
• Shock obstructivo: colapso de corazón derecho por manejar menores presiones





























NEFROLOGÍA I

Función del riñón
• Producción de orina:
• Manejo de sodio/agua
• Regulación acido/base
• Función endocrina: EPO (eritropoyesis), renina (precursor de la activación de SRAA), activación vitamina D (1,25 OH)

Generalidades de riñón:
• Unidad funcional del riñón es el glomérulo que se compone de arteriola aferente, ovillo capilar envuelto por la capsula de Bowman
y esta se pone en contacto con el túbulo renal. Lo que no se filtra, sigue de largo por la arteriola eferente (Exit) que posteriormente
se juntan y llegan a la vena renal
• Estructuras: vasculatura, intersticio renal y nefrones (glomérulo y túbulo). Cualquier alteración en estas zonas puede producir una
IRA

Fisiología:
• Suficiencia renal: para ver como esta funcionando el riñon se ocupa, cuanto
esta filtrando el glomérulo (VFG ml/min)
• VFG: se basa en creatinina y diuresis
• Variables que influyen en la filtración glomerular:
− Autorregulacion renal de la vasculatura
− Diferencias en presión entre glomérulo y capsula de Bowman
− Constante de filtración (Kf): tiene que ver con las células y
“capas” que deben pasar los elementos en la filtración para llegar
a los túbulos
• Filtrado normal diario de 180 litros
• Procesos: reabsorción (vuelve a ingresar al plasma) y secreción (se elimina
algo que no se filtro en la capsula de Bowman)
• Presión hidrostática ejercida por el glomérulo es mayor si:
− Mas sangre llega por la arteriola aferente (vasodilatación)
− Resistencia hacia la salida de la sangre (arteriola eferente) se
aumenta (vasoconstricción)
• Mantención de VFG a pesar de cambios en PAM: riñón es capaz de
autorregular la presión intrarrenal. Si sensa que el flujo por la arteriola aferente es bajo,
vasodilata la arteriola aferente y vasocontrae la eferente. Entre 60 a 150 mmHg el riñon es
capaz de modificar sus presiones hidrostáticas. Bajo esto, no puede compensar y se
deteriora la función renal
• Vasodilatación aferente:
− Reflejo miogenico: respuesta a PAM bajas, primer mecanismo en activarse. Actua
a nivel local
− Prostanglandinas, se bloquean por AINES, dando una IRA prerrenal
− Eje RAA: mas eficiente. Regula la presión sistémica. Activación ocurre en la
macula densa en el aparato yuxtaglomeural (al lado del glomérulo), células son
sodio sensibles. Si existe mas filtrado glomeural, pasa poco sodio (principal
participante para mantener el VEC) por lo que se sensa y se secreta renina, que
activa la angiotensina
• Angiotensina: vasocontrictor de la arteria eferente y sistémico. En un paciente
hipovolémico con un riñón intentando compensar, si le damos un IECA se inhibe la
vasoconstricción de la eferente, se dilata y la VFG va a disminuir y produciremos
hipokalemia
• Aldosterona: estimulado por la angiotensina. Actúa en el túbulo colector
y aumenta la reabsorción de sodio y agua. Esto se traduce en un
aumento del VEC, aumento de la presión, mejora la perfusión, etc
• En todos los casos de hipovolemia efectiva e inefectiva ocurre (+) SRAA
• Vasoconstricción eferente: activacion SRRA: ANG II en respuesta a PAM
baja (efectiva o inefectiva). La ANG es inhibida por lo IECA y los ARA II



Porciones tubulares:
• Túbulo proximal: reabsorbe 70% de lo filtrado y maneja el sodio, glucosa y bicarbonato. Acidosis tubular, ocurre en esta parte
• Asa de Henle: parte importante para la concentración de la orina, permeable a agua libre (asa descendente) y a sodio (ascendente)
• Túbulo distal: manejo de sodio y calcio. Importante para la HCT y para entender por que un paciente con cálculos de calcio
requieren de un buen manejo del sodio
• Colector: acción de aldosterona (reabsorción Na y secreción acida) y acción ADH (reabsorción de agua libre)

a) Túbulo proximal:
• Gran reabsorción de todo lo filtrado
• Na: se reabsorbe por muchos medios, facilitando la reabsorción de otras
moléculas como por ejemplo, glucosa
• Bicarbonato: lo filtrado se une a H+ y se separa en HCO3- y CO2,
posteriormente a H2O + CO2 por la anihidrasa carbonica (AC) y puede
difundir dentro de la célula. Dentro de esta, actúa la misma para rearmar el
bicarbonato
• Acetazolamida: inhibidor de la anhidrasa carbonica (AC). Diurético para
pacientes con alcalosis metabólicas severas. Ej: pacientes EPOC con PCO2 70,
bien tolerado y con pH normal. Cuando se trata el EPOC y se remueve el
exceso de CO2, se queda dando vuelta por 48 hrs y produce una alcalosis
metabólica secundaria. En estos casos se puede dar acetozolamida para
compensar
• Glucosa: canal SGLT2 se satura >180 mg/dl de glicemia. Al superar esto,
aparece glucosuria . La empaglifocina es el primer antidiabético oral que baja
la mortalidad en insuficiencia cardiaca inhibiendo el canal SGLT2
• Aminoácidos, fosforo, proteinas de bajo peso molecular, etc

b) Asa de Henle:
• Se encarga de modular la concentración (osmolaridad o tonicidad) urinaria
• Porción descendente el túbulo tiene una concentración baja (mucho agua y poco soluto) por lo que el agua va a empezar a salir por
gran tonicidad del intersticio. A medida de que baja, se va a ir diluyendo mas el intersticio y se va concentrando el túbulo.
• Porción ascendente, salida de sodio por canal especifico Na/Cl/K, a medida que sube el contenido del tubo sale sodio y va a ir
concentrando cada vez mas el intersticio. Este canal, mantiene un intersticio suficientemente concentrado para que la porción
descendente vuelva a poder sacar agua de su concentración
• Efecto neto: orina con poca agua y poco sodio
• Furosemida: bloquea canal Na/K/Cl por lo que el intersticio no se concentra en el asa ascendente y no ocurre salida de agua en asa
descendente. Esto provoca, diuresis acuosa y por lo tanto, disminuye el VEC

c) Túbulo distal:
• Células de la macula densa: control SRAA
• Células con canales de Na y Cl: la llegada de NaCl a este nivel, produce su reabsorción pasiva. Su funcionamiento impide la
reabsorción de calcio. Si llega sodio la reabsorción de calcio se va a impedir por que se da preferencia al sodio
• Diuréticos tiazidicos: hidroclorotiazida. Bloquea canal de reabsorción de sodio por lo que se produce arrastre de sodio mas agua al
túbulo renal y mayor diuresis. Por este efecto, el calcio entra (hipercalcemia e hipocalciuria). Es por esto por lo que en cálculos por
oxalato de calcio, consumir menos sodio ayuda a producir menos cálculos (mantiene una llegada de Na distal baja y por lo tanto,
baja calciuria)


d) Túbulo colector:
• Célula principal: contiene el ENaC (canal epitelial de Na). Se activa por Na tubular y
aldosterona. Reabsorbe sodio si llega sodio a ese nivel y si esta (+) por aldosterona
(aumentando VEC). ENaC reabsorbe sodio por lo que negativiza el lumen tubular,
provocándose la secreción de potasio para neutralizar el túbulo renal.
• Célula intercalada: secreta protones tras la secreción de potasio y acción de aldosterona,
por lo tanto se produce alcalosis metabólica cuando esta funcional
• Aldosterona: activa las células principales e intercaladas produciendo reabsorción de Na
(HTA), secreción de potasio (hipokalemia) y secreción de H+ (alcalosis)
• Furosemida e HCT: aumenta sodio y agua en orina, estimula este sistema y produce
hipokalemia y alcalosis metabólica
• Espirinolactona: bloquea aldosterona, por lo que no hay sodio en los túbulos, se
reabsorbe mas potasio y protones, provocando hiperkalemia y acidosis metabólica
 • Zona colector sensible a ADH: cuando hay perdida de agua en el cuerpo
(deshidratación), se concentra el plasma. Esto provoca hipernatremia e
hiperosmolaridad plasmática – (+) ADH a nivel cerebral – reabsorción
de agua libre (sin Na) y produce sensación de sed

Tips:
Acidosis tubular IV: es la única que ocurre en túbulo colector. Destrucción de
células intercaladas, no se secretan protones, se produce acidosis metabolica
Bloqueo ENaC: amiloride y triamtereno. Se produce secreción normal de protones
y potasio, con el efecto benefico de secretar sodio
SSIADH: producción anormalmente elevada de ADH. Dilución de sodio,
hiponatremia

EXAMEN DE ORINA
• Orina completa: físico quimico (cinta reactiva) y sedimento
• Fisicoquimico: detecta pH, hematuria, proteinuria, glucosa, nitritos, etc
• Sedimento:
− Detecta células: leucocitos, GR y bacterias
− Además de cilindros y cristales

Proteinuria:
• Proteínas en orina: normal en cantidades <100 mg/dia, pero no albumina
− Bajo peso molecular: se filtran pero se reabsorben como enzimas e inmunoglobulinas
− Alto peso molecular: no pueden filtrarse, como albumina (marcador de riesgo CV y es toxico para los túbulos)
• Proteínas en orina:
− Orina completa con físico químico que detecta solamente albumina >300 mg/dl con una cruz, si existe otra proteína en
exceso, va a salir negativa. Examen de detección muy tardía del daño
− Albuminuria 24 hrs
− Proteinuria en 24 hrs: con el índice proteinuria/creatinuria mide todas las proteínas, puede ser en una muestra unica
− Indice albuminuria/creatinuria (microalbuminuria): misma fidelidad que la recolección de orina de 24 hrs pero detecta
solo albumina. Alterado >30 mg/dia




 • Según lugar de causa:
− Proteinuria tubular: protenurias leves en caso de existir daño en el tubo por que es aquí donde se reabsorben
− Proteinuria glomerular: excesivamente alto, lugar donde ocurre filtración esta fallando
− Por rebosamiento: proteinemia alta no albumina como en mieloma multiple (Ig) que independiente de la capacidad de
absorber, se ve sobrepasado
− Benignas

• Proteinas en exceso >150 mg/dia son toxicas para los túbulos renales. Con albuminuria es predictor de mal pronostico en
enfermedades cardiovasculares y aumenta progresión en caso de enfermedad renal cronica
• Albuminuria entre 0-30 normal, en cambio 30 a 300 es microalbuminuria, indicando que ya existe un daño. Nunca lo vamos a
detectar si no sacamos un índice

• Si HTA o DM con microalbuminuria (MAU) >30 mg/gr en dos oportunidades (repetida en 3 meses) se debe iniciar tratamiento. La
primera línea es control de FRCV (HTA, DM, etc). Si al segundo control persiste, se inicia IECA o ARA II (baja la hiperfiltracion
disminuyendo presión hidrostática por vasodilatación de arteriola aferente)
• Caso clínico: paciente de 45 años con DM, control irregular de glicemias con metformina. Su PA es normal. En ex de control destaca
crea 0,8, BUN 12, albuminuria 100 mg/24 hrs. La conducta mas adecuada, además de mejorar el control de sus glicemias es:
agregar enalapril al tratamiento

















HEMATURIA
• Físico químico no hace el diagnostico. Buscar si esta presente tambien en el sedimento: si no lo esta, es falsa hematuria en físico
químico como en rabdomiólisis por mioglobina o hemolisis por hemoglobinuria
• Si es real, se debe diferenciar si es glomerular
− Glomerular (glomerulonefritis): GR dismórficos (acantocitos) y con cilindros. Si es una GN aislada (hallazgo solo en orina)
la causa mas frecuente es nefropatía por IgA (Enf de Wegner)
− No glomerular: GR normales, pensar en enfermedad urológica. Siempre descartar ITU, litiasis vía urinaria y tumor renal o
vesical
• Caso clínico: joven 15 años con 2 días de odinofagia, fiebre leve y rinorrea. Presenta episodios de hematuria indolora. Ex físico
normal. Hemograma, función renal y hepática normal. El sedimento muestra eritrocitos dismórficos abundantes. El diagnostico
mas probable es : enfermedad de Berger (nefropatía por IgA)

GLOMERULOPATIAS
• Glomerulonefritis no es lo mismo que enfermedad glomerular
• Manifestaciones:
! Asintomáticos, hallazgos en la orina
! Hematuria glomerular (glomerulonefritis): hematuria dismorfica sin sintomas
! Proteinuria: 1-3 gr al día
! Síndrome nefrótico: proteinuria >3gr/dl + edema + lipiduria + hipoalbuminemia
! Síndrome nefrítico: GNA + IRA + edema leve. Causa mas frec es GN post infecciosa (post estreptocócica)
• Proteinuria vs hematuria:
− Cuando existe afectación mesangial/capilar/subendotelial y por lo tanto, mas inflamación, ocurre mas hematuria
− Cuando la afectación es a nievl subepitelial/podocitario, con aumento de la permeabilidad, ocurre mas proteinuria
− Afectación del espacio urinario: se produce GNRP
• En caso de que no exista claridad diagnostica, el examen de elección para cualquier examen de causa glomerular es la biopsia renal
(indicada sobre todo en síndrome nefrótico impuro)
• EUNACOM: cuatro casos clínicos, GNA, sd nefrítico o nefrótico y GNRP. Saber la primera causa de cada una

GLOMERULONEFRITIS:
• Diagnóstico es por hematuria glomerular
• Patogenia: autoinmune con deposito de complejos inmunes en mesangio/capilar/subendotelio
• Manifestada como:
− Glomerulonefritis aguda (GNA)
− Glemerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP): avanza a falla renal en tres semanas. Tratamiento de emergencia por
que se asocia a vasculitis ANCA y enfermedad por anticuerpos anti membrana basal (Goodpasteur) y si se tratan a tiempo
se puede salvar al paciente
− Glomerulonefritis cronica (ya en estado de enfermedad renal cronica)
• Cuando se asocia a HTA, edema e IRA (disminuye VFG): síndrome nefritico

 • Causa mas frecuente:
− GNA: enfermedad por deposito de IgA (enfermedad de Berger).
! Debuta habitualmente como hematuria glomerular aisntomatica, pero puede ser como cualquier tipo de
glomerulopatia
! Ante su sospecha, la única confirmación es con biopsia renal mostrando deposito mesangial de IgA
! Cede espontaneo pero si aparece proteinuria, esta indicado IECA
− Síndrome nefrítico: GN post estreptocócica (GNPS). Ocurre 3-4 semanas post infección streptococica, sin embargo,
tambien se ve posterior a muchas infecciones (OJO que tambien influenza)
− GNRP: vasculitis ANCA y enfermedad por autoanticuerpos anti membrana basal
! Cuadros de compromiso pulmonar (dificultad respiratoria) e infiltrados intersticiales con anemizacion y
hemoptisis (hemorragia alveolar difusa) asociado a GNRP (IRA + glomerulonefritis)
! Cuadro mas grave y debe sospecharse, solicitar exámenes confirmatorios e iniciar terapia precozmente con
inmunosupresión

• Exámenes: confirmar con análisis de orina y posteriormente con C3 y C4
• Hipocomplementemia: post estreptocica, LES, endocarditis infecciosa, crioglobulinemia (deposito de Ig en vasos sanguíneos
cuando hay frio y producen purpura), ateroembolia, GN mesangiocapilar (se puede relacionar a presencia de VHC) y shunt
(infección cronica silente de dispositivos implantados como marcapasos y DAI)
• Ateroembolia:
− Desprendimiento de cristales de colesterol y embolias sistémicas
− Cuadro clasico es un paciente con placas de colesterol típico añoso con FRCV al cual se le realiza un procedimiento
endovascular o inicia TACO (desencadenantes para el desprendimiento de cristales) y una semana después inicia GNA con
hipocomplementemia, lesiones cutaneas (necrosis de ortejos o petequias) e isquemia intestinal.
• GN mesangiocapilar:
− Enfermedad descrita por su hallazgos en biopsia (compromiso en mesangio y en capilares) que puede estar dada por
varias enfermedades, siendo la mas frecuente la secundaria a crioglobulinemia por virus hepatitis C
− Diagnostico se sospecha por GN hipocomplementemica en pacientes con antecedentes de virus C y manifestaciones tipo
crioglobulinemia (fiebre, baja de peso, purpura, neuropatia, etc) y GN con hipocomplementemia
− Considerar en un paciente joven con GN hipocomplementemica que no se identifica causa secundaria (mesangiocapilar
idiopatica). Habitualmente el Dg lo aclara la biopsia.
• Shunt: se refiere a estados inflamatorios crónicos con deposito de complemento relacionados a infecciones de dispositivos como
cable de marcapasos, protesis, etc (la infección debe ser cronica y con inflamación tenue y prolongada).
• Tratamiento:
− Manejo mas importante: soporte y seguimiento
− Nefroproteccion (prevenir progreso a ERC) y si hay proteinuria control de HTA y uso de IECA ARA II
− Según la causa:
! GNPS: soporte, cede espontaneo por lo general
! IgA: soporte y seguimiento. No tienen tratamiento, puede ser autolimitada o puede cronificar – proteinuria - ERC
 ! GNRP: no hay tiempo! Sospecha e inicio
de tratamiento precoz
# Inducción: Metilprednisolona,
ciclofosfamida y plasmaferesis
# Mantención: solo en ANCA, no
en anti MBG dar micofenolato o
azatriopina
! LES: histología con nefropatía grado III y
IV dar Metilprednisolona y micofenolato.
De la IV en adelante no es mucho lo que
podemos hacer
• Casos clínicos:
− Pcte 75 años con CEG, cefaleas y parestesias de
extremidades inferioes. Al examen físico PA
180/100, saturación 89% y taquipnea. Destaca
ausencia de ingurgitación yugular con RR2T,
edema de EEII y algunas petequias. Se realiza
exámenes con Hto 24% y crea 4,2, BUN 80 y sedimento urinario con hematuria dismorfica. A la RxTx con infiltrado
intersticial bilateral:
! Caso clínico típico de GNRP con síndrome riñón pulmón en adulto mayor, PAM. No confundirse con EPA!!!
! Si fuese asociado a asma y eosinofilia, Churg Straus
! En caso de tener síntomas rinosinusales y respiratorios altos a repetición (sinusitis, estenosis vía aérea,
granuloma pulmonar) es un Wegener
! Si es fumador pensar en Goodpasture
− Pcte de 20 años presenta cefalea y orinas oscuras. PA 200/120, edema pies, hematuria macroscópica, urea 140, crea 3,4,
proteinuria de 2. Dg:
− 25 años, orina con hematuria dismorfica aislada. Al interrogatorio refiere episodios pasados de hematuria asintomática
pasajera. No esta hipertenso ni tiene edema. Función renal normal. Dg: nefropatía por IgA o enfermedad de Berger
− 20 años con cefalea y CEG que hace 3 semanas cursa con erisipela de pierna por trauma deportivo que se trato con
cefuroximo. PA 150/100 y edema bimaleolar. Crea 1,6 y hematuria dismorfica en orina. Trae además ASO (anticuerpos
anti estreptolicina O) que están positivos. Dg: GNPS. Tips: siempre 2-4 semanas después de faringitis o erisipela. Si es
antes pensar en IgA


CONCLUSIÓN: SÍNDROME NEFRÍTICO, SOLICITA SEDIMENTO Y COMPLEMENTO Y SI ESTA NORMAL, ANCA

SÍNDROME NEFRÓTICO
• Proteinuria >3 – 3,5 gr/dia (proteinuria 24 hrs o IPC) + edema + hipoalbuminemia + lipiduria (cuerpos de malta, gotas de
sangre en sedimento) + deslipidemia
• Patogenia: congénita o lesión directa de zona subepitelial/podocitaria
• Causas:
− Primarias: GP membranosa (aguda), GP cambios mínimos, GN foca y segmentaria
− Secundarias (sistémicas): DM (mas frec, cronica en enfermedad mal controlada), LES, amiloidosis, mieloma múltiple,
infecciones, etc
• Causa mas frecuente de síndrome nefrótico en adultos es glomeruopatia membranosa y en caso de niños la por cambios minimos
(nefritis lipoidea)
• GP membranosa puede ser idiopática o secundaria a infecciones (VHB, VHC y VIH), fármacos (AINES, litio, clopidogrel), neoplasia
(paraneoplasica, linfoma, adenocarcinoma) y autoinmune (LES)
• FSP:
− Afección glomerular – no se filtra albumina – proteinuria masiva tipo albumina – hipoalbuminemia – perdida poder
oncoctico intravascular – extravasación del liquido y aumento de edema – extravasación a intersticio disminuye
circulante efectivo (edema e hipotensión) – riñón percibe mala perfusión - (+) SRAA – mas reabsorción de Na para
aumentar VEC – aumenta el VEC y volemia – se perpetua por perdida de albumina y todo se va al extravascular
− Higado percibe hipoalbuminemia – crea proteínas para hacer albumina – hiperlipoproteinemia (deslipidemia LDL alta,
HDL baja, colT alto)
− Eliminación por la orina de lípidos, proteínas como inmunoglobulinas y AT III- inmunosupresión y estado pro coagulante




• Manejo:
− General:
! Solicitar estudio general y búsqueda de causas secundarias
! Control de síntomas y evitar progresión (control con proteinuria)
# Control de proteinuria: control de PA, enfermedad de base y dar IECA y ARA II
# Control de edema: restricción de sal (aldosterna alta) y diuréticos SOS
# Control de deslipidemia: medidas no farmacológicas y farmacológicas (estatinas)
# Control de riesgo infeccioso: vacunar contra streptococo penumoniae y meningitis
# Control de riesgo procoagulante: profilaxis vs anticoagulación permanente, si se hospitalizan profilaxis
siempre
− Especifico: según el tipo de glomerulopatia. Por lo general, se biopsia al menos que sea evidentemente nefropatía
diabética
• Nefropatía diabética:
− Estado fisiopatológico nefrotoxico (hiperfiltracion, glicosilacion y endotelina)
− Buscar activamente repercusión en daño de órgano blanco target (DOT)
! Inicialmente MAU >30 mg/gr (repetido en 3 meses hace el diagnostico)
! Si progresa a mas de 300 hay alto riesgo de progresión a ERC y aumento de FRCV
! Proteinuria en rango nefrótico etapa previa a ERC: detener progresión
− DM I se demora mas o menos 10 años, habitualmente con DOT paralelo
− DM II, puede no estar con DOT paralelo
− Biopsia: no necesariamente se hace al menos que:
! DM I sin retinopatía
! VFG con rápido deterioro (PA y HbA1C controlada)
! Inicio brusco de proteinuria masiva
! Asociacion con hematuria glomerular
! Ausencia de proteinuria con VFG disminuido
− DM II pueden tener o no retinopatía y tener nefropatía renal
− Tratamiento: igual que cualquier síndrome nefrótico, especial énfasis en control de HbA1c, HTA e IECA
− EUNACOM: Screening de MAU y tratamiento de esta con énfasis en orden 1º HbA1C e HTA, 2º dar IECA o ARA II
• Casos clínicos:
− 40 años, edema progresivo de cara y EEII de un mes, sin antecedentes. PA 100/60, edema, ascitis, LDL 200, ColT 300, TAG
250, crea 0,6, albumina 1,9, orina completa proteinuria +++ sin hematuria e IPC 5,5,. Dg: síndrome nefrótico, GP
membranosa
− Mismo paciente, dos semanas después con dolor dubito en flanco derecho. Crea 2,5 y hematuria microscópica. IPC 10
gr/gr. Ecografia abdominal que descarta hidroureteronefrosis (sin urolitiasis). Dg: síndrome nefrótico complicado con
trombosis de vena renal





NEFROLOGÍA II

Composición corporal
• Agua 70% peso corporal es aprox 50 litros
• Sodio es el osmolito efectivo, permite que los compartimientos se
mantengan. Predomina en el LEC
• LEC = VEC: todo lo que se mantiene fuera de la célula (vaso e
intersticio). El VEC que esta dentro del vaso es la volemia o
volumen intravascular
• VEC aumentado: edema, derrame pleural, ascitis, EPA, derrame
pericárdico, derrame palpebral, poliúricos e hipertensos. Esto es
debido a sal en exceso, debido a que esta es la que atrae al agua.
Ej: IC. Por lo tanto, no se le restringe agua, si no que la sal. Al
único que le restringimos agua libre es en los IC con
hiponatremias
• VEC = sal
• Paciente hipotenso con shock hipovolémico se le infunde SF o
ringer lactato pero no SG o isotónico, por que no se mantiene en el intravascular por que no tiene sodio. Sueros hipotónicos, el agua
se distribuye en todo el cuerpo y no va a aumentar al VEC. Al contrario, cuando se quiere hidratar a alguien (agua sola), seda suero
glucosado (agua y azuar) o glucosalino (agua con sodio pero poco)
• De los 50 litros:
− Extracelular (LEC): 15 litros intersticial y 5 litros intravascular
− Intracelular (LIC): 30 litros

SODIO AGUA
Características Sal encerrada en ECel Diluye Na EV (natremia), a mayor dilución, menor [Na]
Genera tonicidad: atrae agua y la mantiene [Na] determina dirección del movimiento de agua
Encierra agua en el ECel (VEC) Poder Osm determina movimiento del agua
VEC = SAL CORPORAL (NA TOTAL) Natremia varia con el LIC
NATREMIA = AGUA CORPORAL
Control Ingesta Ingesta
Aldosterona (SRAA): reabsorbe Na y elimina K P. Ins
(celula principal) y H (celula intercalada) ADH
Clínica Escasa: ortostatismo, hipotensión, oliguria, Estados de deshidratación severa (agua escasa /hiponatremia):
mala perfusión y sopor Secreción inadecuada de ADH y generación de sed (compensa)
Exceso: HTA, edema, congestión venosa y Estados de secreción inadecuada de ADH (SIADH): sin estimulo Osm,
pulmonar genera hiponatremia patológica

• ADH:
− Reabsorbe agua libre, sin sodio
− Se activa por hiperosmolaridad plasmática (deshidratación), sensado por la hipófisis, estimula la ADH y la sed.
− Síndrome inadecuado de ADH (causa mas frec) es cuando se secreta, sin existir hiperosmolaridad generando una
hiponatremia patológica

SODIO
• Concentración de sodio en sangre por lo que depende de una
cantidad de sal y de el agua que esta diluida.
• Depende del agua corporal total, no del sodio
• Su concentración determina movimientos de agua
• Formula: (2 x Na) + glicemia/18 + BUN/2,8
• Normal: 280-300 mOsm/Kg
• La cantidad de sodio nos interesa para saber la osmolaridad del
plasma
• Pacientes que toman mas de 12 litros al día, sobrepasan la
concentración renal de la orina (polidipsia psicógena)
• Lo mas complejo es el SNC, solo influye en el paciente sintomático
por edema cerebral
• Instalación aguda de la hiponatremia – la célula no alcanza a compensar – si baja el extracelular, el agua se mueve hacia fuera de la
célula – edema – cefalea, mareos, vómitos explosivos, sopor, como, PCR
• Las asintomáticas, son compensadas
• Instalación progresiva – la célula compensa sacando osmolitos de dentro de la célula (proteínas, enzimas) – genera tolerancia a la
hiposmolaridad. Si a esta persona, que llega con 123, le subimos el sodio rápido, vamos a aumentar de forma drástica el
extracelular – célula no alcanza a compensar – agua sale de la célula – mielinolisis pontina: ocurre en el puente y se produce lisis
celular




HIPONATREMIA (<135 MEQ/L)
• 1º Siempre sacar primero la osmolaridad: comprobar que sean hipotónicas (la mayoría), con calculo de osmolaridad plasmática
• Pseudohiponatremias: son natremias con osmolaridades normales (isotónicos), debido a hiperlipidemia (>1.500 mg/dl),
hiperproteinemias (>10 gr/dl) o a exceso de solutos con poder osmótico (hiperglicemia, infusión con manitol), no son reales
hiponatremias. No se corrigen
• 2º Ver los síntomas
− Asintomáticos: buscar la causa y tratarla
− Moderadamente severos: nauseas, confusión y cefalea
− Graves: vómitos, disnea, somnolencia, convulsiones y coma
− Los últimos dos grupos, siempre lo primero es tratar la causa de forma urgente (edema cerebral)
• EUNACOM: hiponatremia si es sintomática tratar con suero hipertónico y si es asintomática tratar la causa
• 3º Ver el volumen extracelular
− Disminuido (agua normal y sodio total bajo):
! Clínica: ortostatismo, hipotensión, oliguria, sopor y frio distal
! Se toma sodio urinario (NaU), para saber por donde se pierde
! NaU baja (perdidas extrarrenales):
# Riñón esta intentando retener, por lo que la aldosterona esta compensando.
# Diarreas, vómitos, tercer espacio como pancreatitis grave
! NaU alto (causa renal):
# Causa renal, no esta logrando retener el sodio y la aldosterona no esta funcionando
# Tiazidas (pierde un Na y entra Ca, túbulo distal), hipoaldosteronismo y encefalopatía perdedora de sal
− Normal (agua alta con sodio normal): la sal corporal no se modifica pero se gana agua. Trastornos que modifican la ADH
que es la que absorbe agua libre
! Clínica: asintomático
! “Endocrinas” (OsmU>100): insuficiencia suprarrenal (ISR), hipotiroidismo, fármacos, SIADH (primera causa),
polidipsia psicógena (única con concentración urinaria baja <100)
− Alto (mas agua que sodio pero con mucho sodio igual):
! Clínica: HTA, edema, congestión venosa y pulmonar
! “Enfermedades crónicas”: IC, síndrome nefrótico, ERC y DHC con HTP
• La causa mas frecuente es SIADH:
− Diagnostico: hiponatremia- hiposmolar – VEC normal – descartando otras causas (cortisol, TSH y ver fármacos) y
osmolaridad urinaria >100
− Causas: farmacológicas (antidepresivos), SNC (meningitis, TEC, etc) enfermedad pulmonar (NAC, TEP, neumotórax, etc) y
postoperados (dolor y ansiedad)



• Tratamiento:
− Identificar siempre si los síntomas son por hiponatremia, sin importar si es aguda o cronica!!
− Tratamiento es agresivo, independiente de la severidad y cronicidad debido a que el riesgo de edema cerebral y muerte es
mayor al de producir consecuencias por su rápida reposición. Lo que no es aceptable es dejar secuelas neurológicas en
paciente asintomático donde se corrigió enérgicamente
− Síntomas graves:
! Suero hipertónico al 3% (30 gr en un litro), 150 cc EV en bolo de 20 minutos
⇒ Síntomas ceden y alza >5 mEq/L Na: tratar la causa y no subir a mas de 10 mEq
⇒ Síntomas se mantienen y el alza es <5 mEq: otro bolo y control
⇒ Síntomas se mantienen y alza >5 mEq: pasar infusión al 3% con objetivo de 1 mEq/hora con un alza
máxima de 10 mEq
⇒ Si al superar >10 mEq o Na>130 y los síntomas
Controles:
persisten, parar el tratamiento y buscar otra causa
- Sintomática grave: c/20 min hasta paso a fase
− Síntomas moderadamente graves:
horario y luego cada 3-6 hrs
! Suero hipertónico al 3% (30 gr en un litro), 150 cc EV en bolo
- Sintomática mod grave: a la 1 hr y luego cada 6
de 20 minutos
hrs
! Suero hipertónico 3% en BIC (no subir >8 mEq/dl)
- Asintomática grave: cada 4-6 hrs
! Si continua bajando, tratar como grave

− Suero hipertónico 3% como vigilar el alza de natremia?
! Prediciendo el alza (formula de Adrogue y Maldias)
! Evitar alza >8 mEq/dl o >0,5 mEq/hr por la mielonisis pontina

− Hiponatremias asintomáticas:
! Buscar la causa y tratarla
⇒ VEC bajo:
# Falta sal, dar soluciones isotónicas o balanceadas
# Perdidas renales: supresión de diuréticos o corrección de mineralocorticoides
# Perdidas extrarrenales: corregir hipovolemia por cuadros como diarrea, vomitos, pancreatitis
aguda, hemorragia, quemaduras
⇒ VEC normal (SIADH): no falta sal, sobra agua por lo que hay que restringir agua libre a 800 ml/dia
mientras se encuentra la causa y como segunda línea, diuréticos de asa
⇒ VEC expandido:
# Sobra sal y agua, restringir Na y agua libre y dar diurético de asa
# Corregir cuadro etiológico de base como IC, DHC, síndrome nefrótico, etc
! En caso de caída >10 mEq/dl o de presentar síntomas, dar bolo de 150 ml
 [Na] contenido en 1 L [Na] contenido en 500 cc
• Ejemplo: NaCl 5% 856 mEq/L 428 mEq/L
− Paciente con Na 120 NaCl 3% 513 mEq/L 256 mEq/L
− Calculo de agua corporal: 0,6 x kg NaCl 0,9% 154 mEq/L 77 mEq/L
− SF 3% aporta 513 mEq por litro y 256 mEq en 500 cc
mientras que SF 0,9% aporta 154 mmol/litro
− Suero hipertónico con 513 mEq (1lt) – suero del paciente 120 mEq/L / (0,6 por kg) que es el agua corporal total + 1 =
subirá la natremia 9 mEq, osea 120 mEq/L pasaría a 129. Como superamos la barrera de lo seguro por día, lo pasamos
mas lento


HIPERNATREMIA
• Siempre es hiperosmolar, no se calcula la tonicidad (osmolaridad)
• Existe riesgo de mielinolisis pontina si se instaura rápido y si se corrige rápido en caso de ser cronica, de edema cerebral
• Causas:
− Restricción de agua libre es lo mas frecuente. Ej: pacientes postrados que no pueden tomar agua por si solos
− Perdidas patológicas de agua libre urinaria (poliuria)
− Iatrogenica: uso de soluciones hipertonicas
• Tratamiento:
− Reposición de agua libre, lenta usando formulas predictivas
− En caso de postrados, pasar por sonda muy lento sueros con bajo sodio como SG
− Diuréticos en caso de causa iatrogénica
− Evitar baja de >8 mEq/dl y > 0,5 mEq/hora
• Casos clínicos:
− Paciente de 80 años con demencia avanzada y dismovilidad. Usuario de SNG por trastorno de la deglución. Inicia con
diarrea y agitación psicomotora con retiro accidental de la SNG. Ingresa soporoso, frio a distal. Na 160: hipernatremia por
restricción del agua libre
− Pacinete 30 años con antec de bipolaridad, usuario de carbonato de litio. Consulta por polidipsia, refiere abundante
diuresis. HGT 85 (por sospecha de DM descompensada). Na 149. Dg: polidipsia poliuria


POLIURIA (>3 litros al dia)

Poliuria osmotica Poliuria acuosa
− Osmolito que arrastra agua − Problema del riñón, ADH no funciona
− OsmU>1.000 mOsm/dia − OsmU<800 mOsm/dia
− Causa: hiperglicemia (causa mas frec), − “Agua se excreta sola, no se reabsorbe”
excreción de sodio (diuréticos, excreción de − ADH se inhibe por la cantidad de agua ingerida:
sobras post volemizacion), manitol y urea (fase polidipsia psicógena
de recuperación de NTA) − ADH no actúa: diabetes insípida



























POTASIO

• No tiene función en tonicidad ni funciona como osmolito efectivo
(no atrae agua)
• Su real función es mantención potencial de membrana (carga +
ICel) por lo que su desbalance aumenta el riesgo de arritmias
• Kalemia medida es 1% del total corporal
• Polarización de membrana:
− Hiperkalemia: Onda T picuda - desaparece la onda P con
prolongación de PR - formacion de odna sinusoidal por
prolongación de QRS - fibrilacion ventricular
− Hipokalemia: prologacion del QT – onda U –
prolongación excesiva genera arritmia como torsade
points o TVP
• Kalemia: 3,5 – 4,5 mEq/L que depende de la ingesta, que es un
factor no tan definitorio con un riñón que funciona bien, no asi
con un ERC
• Desplazamientos celulares (shifts)
− Trastornos acido base: intercambioH/K a través de las
membranas
− Insulina: (+) Na/K/ATPasa - hipopotasemia
− Catecolaminas: (+) Na/K/ATPasa - hipopotasemia
− Digoxina: bloquea Na/K/ATPasa - hiperpotasemia
− Necrosis masiva (rabdomiólisis, lisis tumoral o
isquemia intestinal), liberación de K intracelular
− Paralisis periódica hipopotasemica: trastornos raros
por mutaciones de canales
• Riñón:
− La excreción de potasio se regula en la nefrona distal. La
llegada de Na a la nefrona distal y flujo urinario
determinan la absorción de Na – electronegatividad del lumen y por lo tanto, secreción de K
− Filtración: peor filtración, determina mayor retención de K
− Túbulo colector por aldosterona: reabsorbe Na y se elimina un protón y K
− Deposiciones: mínima excreción. En el caso de las resinas, bajan el potasio de la sangre intercambiando un potasio y
entrando un sodio
































HIPOKALEMIA
• Clínica: asintomático, ileo, debilidad, calambres musculares, rabdomiólisis y poliuria
• ECG: ondas U, aumento intervalo QT, ectopia ventricular (EV, TV y FV)
• Etiología:
− Alteración del shift: por alcalosis, insulina, catecolaminas y parálisis periódica (excesiva entrada de K a la célula por lo
que sufre parálisis periódicas), aumento de hematopoyesis (anemia megaloblastica tratada con vitamina B12, crisis LMA),
hipotermia, cloroquina, intoxicación bario/cesio y sobredosis de antipsicóticos (risperidona y quetiapina)
− Ingesta: por poca ingesta es rara
− Perdidas: frente a perdidas, de forma fisiológica el riñón busca retener potasio
! Digestivas: K urinario bajo(<25 mEq/dl o GTTK<3)
# Perdidas gastrointestinales con acidosis: diarrea, adenoma velloso y abuso de laxantes
# Los vómitos y el drenaje por SNG suelen manifestarse como perdidas renales debidas a
hiperaldosteronismo secundario a la alcalosis metabólica
! Renales: K urinario alto (>30 mEq/dl o GTTK>7)
# Paciente HTA: exceso de mineralocorticoides
⇒ Hiperaldosteronismo 1º: Sd de Conn, aldosteronismo remediable con glucocorticoides
⇒ Hiperaldosteronismo 2º: enfermedad renovascular y tumor secretor de renina
⇒ Mineralocorticoide no aldosteronico: Cushing, Liddle, mineralocorticoides exógenos, HSC
# Hipotensiva o normotensiva:
⇒ Acidosis: CAD, ATR (proximal tipo II y ciertas distales tipo I)
⇒ Alcalosis:
$ Diuréticos, vómitos/drenaje por SNG (por hipoaldosteronismo secundario)
$ Sd de Bartter: disfunción del asa de Henle – efecto tipo furosemida
$ Sd de Gitelman: disfunción del túbulo contorneado distal – efecto tipo tiazidico
$ Disminucion de magnesio: aumenta la secreción de K mediante el canal ROMK
• Estudio:
− Descartar desplazamientos transcelulares
− Toda hipokalemia sin causa: saber los fármacos y solicitar gases venosos para ver si hay alcalosis
− Solicitar potasio urinario (Uk) y calcular gradiente trans tubular de potasio (GTTK)
! Uk <25 mEq/dl y GTTK<3: perdidas gastrointestinales
! Uk >30 mEq/dl y GTTK>7: perdidas renales
− Si hay perdidas renales: ver la PA, estado acido base y cloro urinario (sodio urinario no es fiable para evaluar el estado
volumétrico cuando hay alcalemia)

• Tratamiento:
− Depende de la vía y velocidad (muy rápido pero puede provocar arritmias)
− 200 mEq de K aumentan 1-2 mEq de kalemia
− 1 gr potasio son 13 mEq y1 gr de Na 17 mEq
− Kalemia >3: reposición oral, 40 mEq c/4-6 hrs si no existe urgencia
− Kalemia <3: reposición EV hasta 10 mEq/hr, hasta 3 gr en 500 cc SF (40 mEq) en 5-6 hrs por riesgo de producir flebitis. Si
es necesario reposición rápida dar por CVC, hasta 6-8 gr en 100 cc SF para evitar la flebitis pero ojo con las arritmias
− Ojo con reposicion excesiva de potasio si la causa es por desplazamiento transcelular
 − Siempre tratar la causa subyacente. Si precisa hidratación evita las sustancias con glucosa – aumentan insulina –
desplazamiento intracelular de potasio
− Si el paciente se hace refractario, añadir sulfato de magnesio a la infusión de potasio ya que la hipomagnesemia (<1,5) es
causa de hipokalemia, MgSO4 EV 1-2 gr c/2 hrs. Causas de magnesio bajo: perdida GI (diarrea, derivación, pancreatitis,
malnutrición e IBP), perdida renal (diuréticos, fármacos nefrotóxicos, EtOH, hipercalcemia, síndromes consuntivos
primarios y expansión de volumen)


HIPERKALEMIA
• Frutas y sal “bio sal” son altos en K
• Ojo si paciente tiene hiperkalemia y no tiene sentido, repetir el examen por posible hemolisis del tubo
• Clinica: debilidad, nauseas, parestesias, palpitaciones
• ECG: ondsa T picudas, aumento intervalo PR y duración QRS, perdida onda P, patrón de onda sinusoidal
• Etiología:
− Shift celular: academia, déficit insulina (DM), beta bloqueo, digoxina, lisis celular (hemolisis y rabdomilisis), paralisis
periódica hiperpotasemica, succinilcolina
− Mucha ingesta: importante en caso de pacientes con riñones malos como ERC avanzada, en sanos, sin importancia
− Secreción:
! Ante una hiperkalemia la compensación seria secretar mas potasio para eliminar el exceso
! Disminución de la VFG (lo mas frecuente): ERC e IRA
! VFG normal pero con K urinario bajo:
# Función de la aldosterona normal:
⇒ VEC bajo: excreción de K limitada por llegada de Na a la nefrona distal y flujo urinario. Ej: ICC,
cirrosis e ingesta excesiva de K (combinado con disminucion de la excreción o
desplazamiento intracelular)
⇒ Ureteroyeyunostomia: absorción de K urinario en el yeyuno
# Hipoaldosteronismo:
⇒ Renina baja: nefropatía diabética, AINES, nefritis intersticial cronica e infección por VIH
⇒ Renina normal con aldosterona baja: trastornos suprarrenales, IECA (inhibe SRAA),
espirinolactona (bloquea aldosterona) ARA y heparina
⇒ Disminucion de respuesta a aldosterona:
⇒ Hipoaldosteronismo (ATR IV)
# Fármacos: espirinolactona (bloquea aldosterona), IECA (inhibe SRAA y por lo tanto, aldosterona),
Siempre solicitar creatinina para ver si es por IRC o ERC
• Estudio:
− Descartar pseuohiperpotasemia: hemolisis durante la veno puncion, trombocitosis o leucocitosis
− Descartar desplazamiento celular
− Valorar VFG:
! Alterada: ERC o IRA
! Normal: considerar disminución en la llegada de Na a nefrona distal y flujo urinario = GTTK
• Tratamiento:
− Siempre lo primero es la estabilización de membrana: Sobre 8 o alteraciones ECG gluconato de calcio EV
− Shift (rápida disminución de K): insulina + glucosa, salbutamol o bicarbonato (acidosis)
− Eliminación (consiguen lenta pero definitiva baja de K): furosemida, resinas de intercambio
− Si persiste o es grave, dialsisis de urgencia






















ACIDO BASE
• Medio acido cede protones, mientras que un medio álcali capta H
• Homeostasis se basa en el control de H (mantenerlos en bajas cantidades), esto se refleja en el pH
• pH es la forma de medir H en la sangre, normal entre 7,35 a 7,45. Cambios mínimos generan trastornos neurológicos, depresión
miocárdica, arritmias, etc

• Lo mas fundamental es solicitar gases venosos o pH. Recordar que el pH puede o no estar alterado pero seguir existiendo una
acidosis o alcalosis, dependiendo de si el sistema compensador esta trabajando adecuadamente. El trastorno primario puede ser
tan grave, que aun al estar compensado no se logra un pH normal
• Compensación:
− Buffer inmediato: cambio de ventilación,
! Acidosis: hiperventilación para eliminar CO2
(formula a la derecha)
! Alcalosis: hipoventilamos para retener CO2
(formula a la izquierda)
− Buffer mediato (24-48 hrs):
! Principales en el manejo crónico siendo el principal el manejo renal a través del bicarbonato
! Bicarbonato: se aumenta la excreción o reabsorción en el túbulo proximal
! Sanguíneo: NH3 y bicarbonato
! Celular: shift de H por K
! Óseo: shift de H por calcio = osteoporosis en acidosis cronica



• Trastornos mixtos: no existe la sobrecompensación. Si existe un trastorno así hay que pensar en un trastorno doble
• Acidosis metabólica:
− Acumulación excesiva de protones o perdida excesiva de bicarbonato
− Anión GAP: Na – (BIC + Cl).

− Iones con carga negativa que tienden a ceder protones de forma excesiva. Si los estamos ganando, el anión gap sube por lo
que habla de aniones externos que ceden protones (KUSMALE) >12 y por lo tanto, el cuerpo intenta perder aniones . Si el
anión gap es normal, entre 8 y 12, no hay ganancia de anión externo si no que estamos perdiendo bicarbonato por alguna
parte (riñón o renal)
− El cuerpo siempre busca la electroneutralidad, ósea, que las cargas positivas y negativas den cero. En el cuerpo, los
principales cationes son el Na y aniones el bicarbonato y cloro (formula), lo normal es entre 8 y 12 por que en la formula
no están incluidos todos los aniones o cationes
− Dentro de la formula los que mas varían son el bicarbonato y cloro por su mecanismo de intercambio para su reabsorción
y excreción. Por ejemplo, si por alguna razón comenzamos a ganar mas aniones, el bicarbonato y cloro disminuirán para
mantener la diferencia entre catión y anión cercana a cero
− AG normal:
! Hace referencia a que como hay perdidas de bicarbonato (perdida de un anión), el cloro deberá aumentar para
mantener la electroneutralidad
! Acidosis metabólicas con hipercloremia son de anión GAP normal
! Lo mas frecuente es por lactato (sepsis) o CAD
! Medir brecha anionica en orina (BAO): (Una + Uk) – UCl. Esto se ocupa para ver si el riñón compensa el exceso
de acido de forma adecuada. Para esto hay que ver la eliminación de NH4+ urinario pero como no se puede
medir directamente se mide el compañero molecular que es el Cl urinario



! BAO positivo:
⇒ Baja excreción de Cl y por lo tanto, incapacidad de los riñones para secretar NH4+ por falla de la célula
secretora de H+
⇒ Espirinolactona, ATR distal o con hipoaldosteronismo e IRA temprana

! BAO negativo:
⇒ Cl urinario esta alto y por lo tanto se esta excretando NH4+ de forma adecuada
⇒ Causas GI, ATR proximal, ingestión de tóxicos o dilucional
− AG alto:
! Hace referencia a que hay ganancia de otro anión que cede H y que para compensar este exceso de cargas
negativas se perderán de forma compensatoria cloro y bicarbonato, llevando a que la formula se positívese
! Estudio:
⇒ Cetonuria (tira reactiva) o B hidroxbutirato en plasma: cetoacidosis
⇒ Cuerpos cetonicos negativos: función renal, lactato, cribado toxicológico y brecha osmolal (BO)
⇒ BO: osmoles medidos – osmoles calculados. Osmoles calculados: (2xNa) + glucosa/18 + BUN/2,8. BO
>10 indica ingestión
$ BO normal: paracetamol
$ BO alto: AAS (acidosis metabólica + alcalosis respiratoria), etanol, metanol, etilenglicol y
propilenglicol

• Alcalosis metabólica:
− En este caso, no es necesario diferenciar entre perdida de H o ganancia de bicarbonato. Lo importante es si responden o
no a suero fisiológico
− Responden a SF (mas frec): Cl urinario <20
! Desencadenantes: perdida H+ GI (SNG o vómitos), perdida H+ renal (diuréticos) y posthipercapnia
! Mantenedores: hipovolemia (99% de los casos, mantiene SRAA activo por llegada distal menor de Na. Al dar SF
se inhibe el eje) y hipokalemia
− No responden a SF: Cl urinario >20
! Hipertensiva: hiperaldosteronismo 1 o 2º
! Normotensivo: diuréticos (grave hipokalemia), álcalis exógenos y síndrome de Bartter y Gitelman
− IC descompensada (causa por hipovolemia): falla renal, hipokalemia y alcalosis metabólica. Se retiran los diuréticos y se
hidrata y revierete la alcalosis


• Acidosis respiratoria:
− Retención respiratoria de CO2 (hipoventilación)
− Pulmonar: parénquima con problemas V/Q muy extensos con eliminación de CO2 deficiente (EPOC, asma, SAO y fatiga
muscular como EPA)
− Neuromusculares: sistema que permite los cambios de presión para el intercambio, no es el adecuado (drogas depresoras,
TEC, escoliosis, Guillan-Barre)

• Alcalosis respiratoria:
− Eliminación de CO2 excesiva (hiperventilación)
− Primaria (secundaria a hipoxia): NAC, TEP, EPA, EPOC, asma, etc
− Secundaria (no hipoxica): dolor, ansiedad, enfermedad SNC, sepsis, OH, TEC grave
• Tratamiento:

Leve Grave
Acidosis metabólica Tratar la causa. Ej: volumen y ATB en caso de acidosis láctica pH <7,1 o <6,9 en CAD
por sepsis Bicarbonato EV según déficit
Acidosis respiratoria Tratar la causa. Ej: VMNI y broncodilatacion en EPOC o pH<7,2, encefalopatía o fatiga
gamaglobulina en Guillan Barre IOT y VMI
Alcalosis metabólica Responde a volumen: dar volumen y suspender diuréticos pH>7,6
No responde: tratar al causa Acetozolamida (perder HCO3) y acido clorhidrico
Alcalosis respiratoria Tratar la causa. Ej: ATB y bronco dilatación en NAC, analgesia en dolor, BDZ en abstinencia a OH

Interpretación de gases:
• Primero siempre ver el pH
• Segundo, ver el CO2
• Tercero dar una conclusión y definir compensación
• Valores normales: pH 3,35 – 7,45, CO2 35-45 (40), BIC 22-26 (24)
• Ejemplo 1:
− pH 7,24 (acidosis), CO2 59 (respiratoria), HCO3 26
− Cambio de BIC: 0,1 x delta CO2 = 0,1x(59-40): 1,9. Valor normal 24 + 1,9 = 26. Es decir, esta compensado
• Ejemplo 2:
− pH 7,55 (alcalosis), PCO2 35,3, (metabólica), BIC 38
− Cambio de CO2: 0,7 x cambio de BIC (38-24)= 9,8. BIC debería estar en 34, pero esta en 38 y la sobrecompensación no
existe
− Hay algo que además esta descompensado como una acidosis respiratoria
• Ejemplo 3: pH 7,11 (acidosis), PCO2 109 (respiratoria), BIC 34
• Ejemplo 4:
− pH 7,34 (acidosis), PCO2 31 (metabólica), BIC 16
− Compensación: PCO2= (1,5 x 16) + 8 = 32 mas/menos 2 = compensada
− BUN 18, Na 143, K 3,8, glucosa 72, Cl 102
− Anión GAP: 143 – (16 + 102)= 25 (elevado), buscar causa KUSMALE









HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Clasificación: esencial y secundaria
• Habitualmente asintomático por lo que debe buscarse en todos los pacientes en control ambulatorio >45 años
• Diagnostico:
− Perfil arterial: 2 o mas medidas dentro de 15 días y nunca hospitalizado
− MAPA o Holter de presión: en caso de dudas, HTA del delantal blanco y monitoreo de tratamiento. Maquina que mide PA
por 24 hrs
− Si debuta con HTA severa >180/120 (sistólica y/o diastólica)
• Conducta:
− Terapia no farmacológica y farmacologica
− Control de FRCV:
! Síndrome metabólico, DM, ELP y score de riesgo CV
! Medir CC, IMC, glicemia, Hb1Ac y perfil lipídico
− Búsqueda de daño de órgano blanco (corazón, riñón y ojo)
− Screening general de HTA secundaria
− Para los dos últimos siempre solicitar: hemograma, función renal, perfil bioquímico, ELP, índice MAU, ECG,
ecocardiograma (si clínica sugerente) y fondo de ojo

 • Tratamiento:
− Siempre individualizar el tratamiento, establecer el riesgo-beneficio de metas estrictas. Estudio randomizado NEJM 2015,
tratamiento estándar vs estricto de PA estableció que se reduce significativamente el RCV controlando la PA <120/80 con
el tratamiento intensivo. No se incluyo a DM. Se asocia a mas RAM.
− No farmacológico: dieta (DASH), ejercicio, baja de peso, suspender tabaco y OH
− Farmacológico:
! JNC8:
⇒ No hacen referencia a etapas de HTA
⇒ Iniciar idealmente con IECA o ARA II si PA >140/90 o >150/90 en paciente >60 años
! MINSAL:
⇒ Etapa 1 >140/90 y 2 >160/100
⇒ En etapa 1 iniciar con antiHTA y en caso de 2 partir con tratamiento combinado
⇒ Si es diabético, proteinuria o ERC siempre privilegiar el IECA y ARA II
⇒ En caso de ERC avanzada, preferir diuréticos y calcio antagonistas
⇒ Si tiene migrañas: beta agonistas
⇒ Evitar asociar beta bloqueo con calcio antagonistas

 • Metas:
− Guías de prevención de riesgo CV: todo paciente <140/90 y en ERC con MAU <130/80
− Guías JNC-8: todos los pacientes <140/90 y en adulto mayor <150/90 (se puede ser mas tolerante)
• HTA severa y emergencia HTA:

− EUNACOM: nitroprusiato como elección en emergencias y captopril en crisis/urgencias
− En emergencia HTA la elección no es captopril sublingual, se prefiere EV por lo que se utiliza nitroprusiato
− Meta: no bajar >25% de lo que llega inicialmente en las primeras 24 hrs ya que si su basal en la casa era alto, si la bajamos
demasiado hacen IRA
• HTA secundaria:
− La principal causa de HTA es ESENCIAL (sin causa demostrable), en un 95% de los casos
− Sospecha de secundaria:
! Inicio <30 años o >60 años
! Debut con HTA severa o DOB
! HTA resistente (3 fármacos en dosis máxima que incluya un diurético)
− Secundaria mas frecuente es estenosis de arteria renal bilateral

MISCELÁNEOS
• BACTERIURIA ASINTOMÁTICA:
− UC positivo sin síntomas asociados
− Tratamiento solo en embarazadas e instrumentalización de la via urinaria
• ITU:
− Agente mas frecuente es escherichia coli
− Diagnostico: clínico + UC (segundo chorro o sondeo)
− Tratamiento:
! Empírico (10% resistencia a Quinolonas y 20% resistencia a cotrimoxazol) y guiado por antibiograma
! ITU no complicada (cistitis en mujer sin FR): nitrofurantoina por 5 días
! ITU complicada: solicitar ecografía renal y ceftriaxona por 10-14 días
! Sospecha de urolitiasis asociada: PieloTAC y desobstrucción urgente
! Sospecha de prostatitis: no hacer TR! Tratamiento con ciprofloxacino por 21 días
• LITIASIS RENAL:
− Agudo:
! Diagnostico con Pielo TAC
! Tratamiento para le dolor y tratamiento urológico SOS según infección, tamaño y posición
− Evitar recurrencias:
! Agua abundante, reducir proteínas y sal de la dieta
! Litiasis de oxalato de calcio (mas frec): hidroclorotiazida
! Litiasis de acido úrico: alopurinol y alcanizacion de orina


































Función renal:
• Por convención es medida por VFG. Esto es difícil por que no existe ninguna molécula que se filtre y excrete por completo, sin
secretarse ni reabsorberse
• Medición de VFG:
− Creatinina:
! Es el producto del metabolismo muscular que se filtra y elimina.
! Se ve modificado por el estado nutricional del paciente y además existe secreción de esta en los tubulos
! Los corticoides influyen a nivel de metabolismo muscular
− Se han creado formulas para evitar el error de a creatinina: Crokof-Gault, CKDEPI y MDR4
− Existen moleculas en estudio para sustituir la creatinina: NGAL, KIM 1 e IL 18

I. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Falla renal aguda se refiere a la caída de VFG por menos
de 3 meses con o sin oliguria
• Clasificación actualmente aceptada es KDIGO 2012:
• Diuresis normal 0,5 ml/kg/hr
• Según severidad puede dividirse en etapa 1, 2 o 3
• Tener IRA, aun al ser dado de alta con función renal
normal, supone un gran riesgo para desarrollo de ERC
en el futuro
• Fisiopatología: enfoque en la causa prerrenal
− SRAA: disminuye la VFG – llega menos sodio a túbulo distal - (+) SRAA: aumenta la presión en el glomérulo
(angiotensiona causa vasoconstricción de la AE) y reabsorber mas sodio y agua (estimula la aldosterona)
− Principal efecto de la angiotensina es aumentar la vasoconstricción en la AE, pero si disminuye su lumen, disminuye el
flujo en los territorios posteriores como a los tubulos renales estando en constante hipoxia. Si la IRA prerrenal es
transitoria, el flujo plasmático de AE se reconstituye. En caso de no ser asi se produce necrosis y por lo tanto, NTA
− La NTA por causa pre renal es prevenible hidratando y logrando que el SRAA se inhiba pero si la necrosis ya esta
instalada, no hay forma de repararlo. Se debe esperar los 10-14 dias que demora y evitar nefrotoxicidad


• Anamnesis y examen fisico: procedimientos y fármacos recientes, SV y estado volumétrico, síntomas y signos de obstrucción,
enfermedad vascular o sistémica
• Clasificación:


− Pre renal
! Bajo flujo plasmático por arteriola aferente y disminución de VFG
! Escasa llegada de Na distal que activa SRAA: constricción eferente y retención de Na/agua
! Si esto persiste o se le agrega mas nefrotóxicos (AINES, contraste, IECA) se puede producir una NTA
! Hipovolemia, shock, fármacos (diuréticos, AINES),
− Renal:
! Tubular:
⇒ Etiología: isquémicas (mas frec), pigmentos (hemoglobinuria o mioglobina), fármacos
(aminoglicosidos), sepsis, depósitos de inmuno complejos
⇒ NTA:
# Isquemia y necrosis de células tubulares
# Ditritus en lumen con obstrucción e inflamación intersticial
# Consecuencia de IRA pre renales sostenida en el tiempo
# Si la noxa se retira, cierto porcentaje se recuperara
! Vascular:
⇒ Microembolias por enfermedad ateroembolica: pacientes con ATE, post procedimientos invasivos
como angiografía que posteriormente se manifiesta como petequias, necrosis de ortejos e
hipocomplementemia
⇒ SHU: microangiopatia trombotica. Los vasos del riñón se trombosan, se depositan las plaquetas y los
GR se rompen. Se ve IRA y signos de hemolisis en hemograma (anemia normo normo, VCM elevado,
esquistocitos y plaquetas bajas por consumo)
! Intersticio (NIA):
⇒ Hipersensbilidad del riñon
⇒ Secundario a cosas alérgicas: AINES y PNC
⇒ Clínica: rash, fiebre, eosinofilia, prurito, dolor en fosa renal
⇒ DD: PNA!!! Si existe falla renal, siempre pensarlo
! Glomerular (glomerulonefritis)
⇒ Glomérulo nefritis aguda
⇒ Diagnostico por de sedimento de orina
⇒ Sd nefrítico: glomerulonefritis + sintomas
− Post renal: flujo de salida de orina obstruido. Causa mas frec es enfermedad prostática en hombres. Una causa post renal
que tiene repercusión en riñón, finalmente puede causar daño renal. Ej: paciente con calculo con hidroureteronefrosis con
crea de 2,8, no se justifica ya que apra tener ascenso de la crea es necesario la afectación de >50% de las nefronas (con
solo un riñon malo debería compensar). Por lo que hay que buscar otras causas como AINES, etc




• Tips: estenosis de la arteria renal bilateral (activan SRAA: HTA e hipokalemia. Hipoaldosteronismo 2º. En estos casos los IECA
bloquean el sistema de compensación por lo que se deteriora la VFG)
• Estudio:
 − Diuresis, análisis de orina, sedimento, electrolitos y osmolalidad. * Piuria aséptica: NIA, TBC
− Biomarcadores IRA hasta 2012:
! Diagnostico precoz de AKI: cistatina C sérica, HGAL urinaria, IL 18 urinaria y glutatión S transferasa urinaria
! Diagnostico de AKI establecida: IL 18 urinaria, KIM 1 urinaria y NAG urinaria (N-acetilglucosaminidasa)
! Pronostico de AKI (preferentemente mortalidad): KIM1 urinaria e IL 18 urinaria
− Ecografia:
! Examen mas importante para diferenciar entre ERC e IRA
! Habla de ERC disminuido de tamaño, mala diferenciación cortico medular e hiperecogenicidad
! Tamaño normal de riñón: DM, mieloma múltiple, riñón poliquistico, linfoma y amiloidosis
! Buscar causas post renales
− Excreción fraccional de sodio:
! (Una/PNa) / (Ucr/Pcr)
! En etiología prerrenal no hay
daño intrínseco renal por lo
que los túbulos funcionan y
responden a los mecanismos
de compensación como SRAA,
reabsorben sodio y
concentran orinas. En cambio,
en la etiología renal ,no existe
repsuesta tubular
! <1% indica prerrenal, por
contraste, SHR o
glomerulonefritis, >2% NTA
! En caso de diuréticos se ocupa
el FENu, <35% es prerrenal
− Serología: en caso de sospechar una
glomerulonefritis
− Biopsia renal: puede ser necesaria si la causa sigue estando poco clara, especialmente si hay hematuria o proteinuria
• Manejo diagnostico:



• Tratamiento:
− Todo paciente con falla renal hay que proteger al riñón evitando nefro toxicos (AINES, IECA, contraste y ajuste de
medicamentos), mantener euvolemia, adecuada PA (elevada), vigilar uremia y TRR SOS
− Tratamiento del trastorno subyacente, especialmente en causa postrrenal y en GNA
− Causa prerrenal: volemizar
− Causa obstructiva de causa prostática, sonda Foley. Si se aliva una obstrucción controlar:
! Diuresis hipotónica: acumulación secundaria de BUN causa daño tubular. Tratar con LIV
! Crisis hemorrágica: rápida cambio de tamaño de vasos vesicales, evitarla mediante descompresión lenta
− NIA: corticoides no van siempre. Usarlos si IRA grave o no recuperada luego de 4 días de haber suspendido el fármaco
causante
− NTA con oliguria debería tener control clínico y de laboratorio diario para evaluar criterios de diálisis de urgencia
• Terapia de reemplazo renal (TRR):
− A: acidosis metabólica anión GAP alto pH <7,1
− E: electrolitos como hiperkalemia grave. A veces, hipercalcemia, lisis tumoral
− I: intoxicación con AAS, metformina (acidosis lactica), metanol, etilenglicol,litio, etc
− O: overload: sobrecarga de volumen como EPA e ICC
− U: uremia grave manifestada como encefalopatía, pericarditis o hemorragia
− Si están presentes y no son manejables de forma medica, realizar diálisis de urgencia
• Nefropatía por contraste:
− Reconocer FR de NC: deshidratación, DM, IC, IECA, etc
− Prevención: si el uso de contraste en paciente de alto riesgo no es evitable
! Contraste iso osmolar en bajas dosis
! Suspender nefrotóxicos
! Pre y post hidratación con SF 0,9% 1 ml/kg/hr 12 horas pre y post contraste
! Considerar N-acetilcisteina 1.200 mg c/12 hrs (x2 pre y x2 post)
! Si es paciente dependiente de diuréticos, solo suspenderlo para hidratarlo
! Seguir al paciente para diagnostico precoz: peak de IRA a las 72 hrs
− Si se desarrolla NC, dar medidas generales y esperar. Demora una semana en ceder
− DD: ateroembolia. La NC se inicia antes de la ateroembolia y la segunda habitualmente no recupera función renal
 • Casos clínicos:
− Paciente ingresa por cuadro de vomitos profusos y mala tolerancia oral desde hace 4 dias. Al examen físico PA 80/60, FC
155, afebril, con deshidratación de piel y mucosas. Crea de 2,8, BUN 80, Na urinario 8 y FENa en 0,8%. Dg: IRA pre renal
− Mismo caso previo es ingresado a medicina. Primer dia se rehidrata con 250 cc de DF y AINES por dolor abdominal.
Exámenes del día siguiente con crea 3, Na urinario 35 y FENa en 3,5%. Dg: NTA isquémica. Recordar otras causas:
nefrotóxicos (aminoglicosidos), daño séptico, rabdomiólisis y hemolisis aguda
− Paciente 21 años operado de apendicitis aguda, se indica analgesia con ibuprofeno y paracetamol. Una semana después
acude a urgencias por dolor lumbar y sensación febril. Examen físico afebril, exantema eritematosos generalizado y puño
percusión (+). Examenes con cre 2,9, BUN 40, hemograma con eosinofilia y orina completa con cilindros leucocitarios y
proteinuria. Ecografia abdominal sin dilatación ureteral. Dg: NIA, caso clásico. Causas frecuentes: fármacos (AINES y PNC),
infecciones (TBC y legionella) y autoinmune (sarcoidosis y Sjorgen)


II. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
• Definición: si nos basamos en VFG anormal por >3 meses, llegamos tarde por lo que se crearon nuevos criterios. Deben cumplirse
cualquiera de los siguientes por >3 meses:

• Nuevo enfoque de las guías es detectar el daño cuando es incipiente y de esa manera prevenir su progresión. Deben monitorizarse
los pacientes con DM, HTA y glomerulopatia para buscar aparición de proteinuria, iniciándose de forma precoz como
microalbuminuria
• VFG:
− Ecuaciones que predicen VFG basadas en creatinina, edad, sexo, taza, tamaño corporal para intentar remediar los erroes
de la creatinina
− Cockroft-Gault: sobreestima VFG en 10 a 40% del total y puede subestimar en adultos mayores
− MDRD: incluye sexo, edad, raza y creatinina. Pierde precisión con VFG >60 ml/min, subestima VFG en ancianos, pero
menos que Cockoft
− CKD-EPI: incluye las mismas variables pero estima de forma adecuada >60 y en ancianos. Aun no esta en las guias
formales
− No utilizar ecuaciones de predicción:
! Extremos de edad y tamaño corporal
! Desnutrición y obesidad severas
! Enfermedades musculoesqueléticas
! Pacientes con paraplejia y quadriplejia
! Vegetarianos
! Embarazo
• Etiología: 1º DM (45%), 2º HTA (27%), 3º glomerulopatias (10%), intersticial (5%), EPQR (2%). Otras: causas congénitas,
fármacos, mieloma y progresión de la LRA
• Etapas:

• Fisiopatología:
− A partir de una noxa (HTA, AINES con NTA, DM) – reducción de numero de nefrones – nefrones sanos hiperfiltran para
compensar a través del SRAA – aumento de la filtración de proteínas, aumenta la presión glomerular y daño por
cizallamiento
− Daño subendotelial hace que sea predispuesto al ingreso de LDL con atracción macrofagica y toxicidad por las proteínas –
inflamación local y sistémica que conlleva a fibrosis - glomeruloesclerosis “cicatrices”




























− Daño histológico por la diabetes:
! Lesión de Kimmelstiel y Wilson es
característica de nefropatía diabética
! Su correlacion a nivel de la proteinuria y
deterioro de función renal es directamente
proporcional al estadio de daño
histolopatologico
! Proteinuria: MAU – proteinuria no nefrótica
– proteinuria >2 gr/dia
− La compensación, tal como en IC, puede ser buena
inicialmente pero termina siendo perjudicial
− Antes de las fases avanzadas la misión es detener la
progresión:
! Tratamiento de la noxa como HTA y DM
! Disminuir la PA para controlar la
hiperfiltracion
! Bloqueo de SRAA con IECA
! Control de proteinuria
! Control de inflamación con los FRCV: tabaco,
sendetarismo, proteinuria
! Control de DLP con estatinas
! Control de acidosis para disminuir las
cicatricez
• Tratamiento:
− Inflamación sistémica como eje: inflamación
endotelial que repercute en otro órgano. Esta relación
justifica la proteinuria y MAU como FRCV tanto a
nivel renal como cardiaco (IAM). En resumen,
siempre que exista daño en uno de estos organs,
cuidar y vigilar la ocurrencia de enfermedad en el
otro
− Según etapa:
! I, II, IIIa: prevención de progresión tratando los FRCV
! IIB y IV: tratamiento de complicaciones
! V: preparación a diálisis y pensar en transplante

• Prevención de la progresión:
− Dieta: Na, K y fosforo
− PA: JNC 8 <140/90. Disminuir la sal, agregar IECA o ARA II y como 3º diurético
− DM: HbA1C <7%
− Proteinuria: en ausencia de proteinuria y MAU (evidencia solo hasta etapa IIIb). Inicio de IECA o ARA han desmotrado
bajar la proteinuria y control de la PA. Inicio con precaucion e insturacion lenta a bajas dosis. Si no se peude usar IECA o
ARA preferir bloqueadores de calcio (amlodipino) asociado a un diurético
− Tratar la enfermedad de base
− Delipidemia
− Nefrotoxicos: fijarse en las dosis de famarcos en etapas avazadas
− Episodios de IRA
− Paciente con <45 ml/min se ve poco beneficiado por el control de factores para prevenir la evolución
− Recordar vacunarl al paciente: influenza, neumococo y VHB)
• Tratamiento de complicaciones:
− Condición critica de VFG donde no hay adecuada depuración de toxinas, manejo acido base y producción de hormonas
que ocurre por lo general, de la etapa IIIb en adelante. Clinicamente conocido como sindrome urémico
− Significa complicaciones, sobre todo a nivel CV (rápida calcificación arterial y enfermedad coronaria) con aumento del
riesgo de muerte cardiovascular
− Cuadro clásico: paciente con FR comienza con decaimiento, fatiga y nauseas/vómitos. El examen físico con HTA, edema
leve, laboratorio de anemia y acidosis

• Trastorno mineral óseo:
− TMO expande la
definición no
limitándola a la
afecciono sea
secundaria, sino que
también a progresiva
calcificación
microvascular y
enfermedad CV que en
fase avanzada lleva a
mayor morbi-
mortalidad (EAO, IAM,
ACV, IC, etc)



− Manejo en atención primaria:
! Monitorizacion PTH, 25(OH) D3, calcio, fosforo y FA desde la etapa III
! Tratamiento general del hiperparatiroidismo 2º (PTH alta): suplemente de calcio, restricción de fosforo y
suplemento de vitamina D
! Si el HPT empeora (PTH mas alta) y se asocia a hiperfosfemia: asegurar dieta y agregar quelantes de fosforo con
las comidas
! Si aparece aumento de calcio asociado a aumento de P (Ca x P >55), existe un alto riesgo de calcifilaxis: agregar
quelantes fuertes como hidróxido de aluminio por un periodo corto (suspender calcio y vitamina D)
! Si continua alza de PTH independiente a lo anterior, derivar a atención secundaria







• Anemia:
− Se manifiesta desde etapa IIIb
− Etiología: déficit EPO (mas importante), déficit de fierro (puede ser en relación a ERC pero siempre pensar en perdidas),
malnutrición, inflamación cronica, perdidas en diálisis, etc
− Monitorizar con Hb/Hto y perfil del fierro
− Objetivos:
! Buenas reservas de EPO (administración por especialista), apuntar a Hb 10-11. Se inicia con 80-120 U/kg SC
repartidas en 3 administraciones semanales
! Buenas reservas de fierro (ferritina >100, sat transferrina >20%)
! Complementar con Fe oral o EV
! *Hb >12 con el uso deEPO se relacionan con un mayor numero de eventos adversos CV
• Acidosis:
− Acelera la progresión de la enfermedad, por lo
que se debe llevar el bicarbonato a la normalidad
− Opciones son bicarbonato oral o EV
− Acidosis grave refractaria es indicación de TRR
• Hiperkalemia:
− Riesgo elevado de arritmia y muerte súbita
− 1º Dieta! Ojo con frutas y sales ricas en potasio
(platano, ciruela, naranja, papaya y kiwi)
− 2º Durante cuadro de deshidratación, cuidado
con IECA y ARA II
− 3º Medidas hipokalemiates de urgencia
− 4º Si es un trastorno grave refractario a medicamentos, es indicación de TRR
• LA DIALISIS CRONICA NO ES UN TRATAMIENTO DEFINITIVO SI NO QUE DE SOPORTE. EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES EL
TRANSPLANTE RENAL
• Siempre anteponerse a complicaciones urémicas graves: preparación de diálisis en todo pacientes con VFG <15 ml/min (etapa V)








































ENDOCRINOLOGÍA I

I. FISIOLOGÍA HORMONAL:
• Según composición:
− Aminoácidos: T4/T3, catecolaminas
(NAD/AD)
− Proteínas: ADH (reabsorbe agua libre),
prolactina (PRL), PTH, insulina y glucagón
− Esteroides (colesterol): testosterona,
estrógenos, andrógenos y
corticoesteroides (gluco y
mineralocorticoides)
• Hipotálamo estimula a hipófisis a través de un tallo
que los une
• Muchas de estas hormonas viajan unido a proteínas
por lo que esto, muchas veces interfiere con la
medición de laboratorio
• La mayoría actúan en receptores de membrana.
Solo esteroides y T4/T3 actúan en receptores
citosolicos (directo en núcleo o ADN)
• La dopamina antagoniza la producción de
prolactina, contrariamente a lo que hacen el resto
de las hormonas (TRH – TSH/ GnRH – FSH y LH,
etc). Los antagonistas de la dopamina como los
antipsicóticos, tienen como efectos adversos la
prolactinemia
• Clasificación:
− Periférico: quiere decir que la función es
del órgano efector por mala producción
de hormonas o resistencia de receptores
− Central: hipotálamo e hipófisis. Causas:
TEC, cirugía, radiación, tumores
(adenoma benigno o cáncer), hipófisis
autoinmune, metástasis hipofisiarias,
apoplejía hipofisiaria, sarcoidosis, etc
− Otra nomenclatura: primario (órgano),
secundario (hipófisis) y terciario
(hipotálamo)
• Siempre para el diagnostico se deben tomar
hormonas en distintos puntos del eje, ej hormonas
tiroideas:
− Central:
! Hiperfunción: TSH ↑ y T4 ↑
! Hipofunción: TSH ↓ y T4 ↓
− Periférico:
! Hiperfunción: TSH ↓ con T4↑
! Hipofunción: TSH ↑ con T4 ↓

Ejes reguladores:
• Tiroides:
− TRH estimula la producción de TSH en hipófisis, que actúa a nivel periférico en la glándula generando producción de T3 y
T4
− Estas hormonas actúan con feed back negativo a nivel central
− Hipotiroidismo 1º: no hay feed back negativo por lo que la TSH esta muy aumentada con T4 libre ↓, que estimula el
crecimiento de la tiroides (bocio)
− T4 en célula periférica genera proteólisis, lipolisis y mayor catabolismo (todo “prendido”)
− A nivel de receptores de célula target la T4 se transforma en T3
• Hormonas sexuales:
− La secreción pulsatil de GnRH estimula la secreción de FSH y LH, mientras que la secreción continua, lo inhibe
− Este proceso se inicia en la pubertad
− La secreción de testosterona, estrógenos y progesterona a nivel delas gónadas inhibe a nivel central la secreción de GnRH
− La PRL, TSH (hipotiroidismo periférico) y cortisol (Sd. Cushing) tienen efecto de feed back negativo por lo que se asocian
a anovulación e infertilidad
• Suprarrenal:
− A nivel central la CRH estimula la ACTH para aumentar la producción de cortisol a nivel de la glándula suprarrenal
− Pacientes con Chushing hacen proteólisis en piernas, redistribución del deposito graso, retención de sodio y agua
 − ACTH estimula en la glándula suprarrenal la secreción de aldosterona, pero el principal estimulador es el SRAA
! Insuficiencia suprarrenal central: no existe producción de ACTH pero si existe producción de aldosterona por
estimulación por el eje SRAA, presentando hipocortisolismo pero con aldosterona y por lo tanto, sin hipotensión
marcada
! Insuficiencia suprarrenal periférico: si la glándula suprarrenal no funciona bien no existe cortisol o aldosterona,
presentando dentro de la clínica de hipocortisolismo con mayor hipotensión
− La secreción es pulsátil, por lo que es importante definir ciertas horas para establecer niveles plasmáticos
• GHRH:
− Estimula la hormona del crecimiento (GH), que estimula la IGF que depende de insulina
− Se estimula con niveles ↑ de carbohidratos en sangre
− Estimula la formación de cartílago óseo y la secreción de somatostatina, quien hace el feed back negativo a nivel central
− Diagnostico:
! IGF (no GH)
! Intentar suprimir GH con exceso de insulina dandode CHO
− Tratamiento: antagonistas de GH y agonistas de somatostatina
• Prolactina:
− Se secreta en ausencia de la dopamina. Esto se produce en antidopaminergicos como antipsicóticos o cuando se tapa el
tallo por un tumor benigno
− Es el único problema hormonal que sufre hiperfunción al enfermearse el hipotálamo o tallo, ya que no habrá dopamina
que inhiba la función de la PRL y se estimulara mas
− Acción directa en la glándula mamaria para generar hiperplasia y producción de leche
− Clínica de aumento patológico: exceso de leche e infertilidad
− Etiología:
! Hiperplasia de células (prolactinoma): tumor benigno, causa mas frecuente
! Inhibición de la dopamina: tumor en tallo o antidopaminergicos (antipsicóticos)
! Estimulo de las células: TRH (hipotiroidismo primario), estrógeno (embarazo y ACO) y estimulo de succión
• ADH:
− Estimulación osmolar: hiperosmolaridad plasmática es el principal estimulo. La reabsorción de agua libre en el túbulo
colector por efecto de la sed y tomar agua, mormaliza la hiperosmolaridad
− Estimulación no osmolar por disminución del VEC, reflejada en hipotensión. Otros estímulos son el dolor, ansiedad,
fármacos, neoplasias, etc
− En algunos casos, se produce una secreción inapropiada de ADH, generando exceso de reabsorción de agua libre e
hiponatremia resultante (dilución de sodio plasmático)


II. PATOLOGÍA TIROIDEA
• Etiología:
− Funcional: hipertiroidismo, hipotirodiismo y eutiroideo enfermo
− Tumoral: bocio, nodulo tiroidea y cáncer de tiroides
• Fisiología:
− Para que la glándula funcione de forma optima se requiere del yodo y TSH justos.
Exceso de yodo (amiodarona) o déficit de yodo (litio) afectan en la función
− Tiroglobulina: molécula que sirve para acoplar las hormonas tiroideas y solo se
encuentra dentro de la tiroides. Si al solicitar examen plasmático hay tiroglobulina
implica destrucción de la glándula tiroides
− 70% de las hormonas tiroideas son liberadas como T4, sin embargo, la T4 libre es la
que es funcional y en la periferia se convierte en T3
− Viajan unidas a proteínas (TGB) en el 98% de los casos. La hormona que viaja libre
es la que ingresa en la célula y causa los síndromes tiroideos por déficit o exceso

A) HIPOTIROIDISMO:
• Disminución de la hormonas tiroideas (T4 libre)
• Incidencia 0,5% clínico y 4,3-8,5% mundial mientras que en Chile son 19,4%. M 21,5% y H 17,3%
• Etiología:
− Primario (>90%, TSH ↑ con T4 libre ↓)
! Tiroiditis autoinmune crónica: la más frecuente (Hashimoto)
! Recuperación post tiroiditis
! Paciente tratada con radio-yodo ya sea tratada por hipertiroidismo o cáncer.
! Quirúrgica: extirpar tiroides por alguna causa.
! Otras (raras): sacoidosis (infiltrativas), amiloidosis, linfomas tiroideos, fármacos/drogas antitiroideas como litio,
yodo (amiodarona y scanner)
− Central (TSH ↓ o normal con T4 libre ↓): sección del tallo hipofisiario, trauma, tumor y patología hipofisiaria-hipotalámica.
− Transitoria: : tiroiditis subaguda, tiroiditis post parto y tiroiditis silente
• Tiroiditis cronica o de Hashimoto:
− Enfermedad autoinmune con componente de predisposición genética con infiltración de linfocitos parcheado
− Marcadores (positivos >90%):
! Anticuerpos anti TPO (anti tiroperoxidasa): enzima que trabaja en la formación o síntesis de hormonas tiroideas
! Anti tiroglobulina (anti TGB): menos patogénicos que los anti TPO por que una parte de la población sana los
tiene
− Asociaciones con enfermedades no autoinmunes (Sd. Down y Turner) y aitoinmunes (sd poliglandular tipo 1, vitíligo,
enfermedad celiaca, Sjogren, anemia pernicioso). Puede formar parte del SPG II
• Clínica:
− Depende de la severidad de la enfermedad, duración y la
sensibilidad individual
− Tempranas: debilidad, fatiga, artralgias, mialgias, cefalea,
depresión, intolerancia al frio, aumento de peso,
estreñimiento, piel seca, pelo grueso y quebradizo, sindrome
túnel carpiano, ROT retrasados, HTA diastólica e
hiperlipidemia
− Tardías: habla lenta, ronquera, cejas ralas, mixedema
(engrosamiento de la piel sin fóvea por aumento de los
glucosaminoglucanos que retienen agua), hinchazón
periorbitaria, bradicardia, derrames pleurales, pericárdicos
o peritoneales
• Examen mas importante es la 1º TSH, T4 libre y 2º ecografía tiroidea
• Por que no tomar T4 total (EUNACOM):
− Aumenta TGB y T4: estrógenos (ACO y embarazo) y hepatitis
− ↓ TGB y T4: andrógenos, cirrosis hepática, corticoides y
síndrome nefrótico
• Falla tiroidea:
− TSH normal 0,4 – 4
− Clínica: TSH ↑ y T4 ↓
− Subclínico: TSH ↑ y T4 normal
− TSH >10 es clínico y entre 4,5 y 10 es subclínico
• Diagnostico:
− TSH y T4 libre
− Hashimoto: anticuerpos TPO y anti TGB
− Puede asociarse a: hiponatremia, hipoglicemia, anemia,
deslipidemia y aumento CK
• Tratamiento:
− Levotiroxina 0,75 - 1,6 ug/kg aprox con inicio por lo general entre 50-100 ug/dl
− Tomar en ayunas y alejado de las comidas
− Control al mes post cambio de dosis (idealmente 6 semanas)
− En los >65 años o con cardiopatía, tolerar niveles de TSH mayores pero no >7 por que causan arritmias como FV.
Comenzar con dosis menores de 0,3-0,5 ug/kg/dia
− En el embarazo se debe aumentar la dosis aprox en un 30% a las 8 semanas
− TSH elevada pero con T4 libre normal: hipotiroidismo subclínico
! El concepto es que no se trata a no ser que: embarazo (retraso mental), infertilidad (feed back negativo al eje
gonadal), niños, depresión y demencia
! Tener ↑riesgo a avanzar a clínico: TSH >10 y/o anticuerpos (+)
− Seguimiento: solo con TSH. En caso de no estar en rango al control, hay que volver a subir la dosis del tratamiento
• Coma mixedematoso:
− Paciente con clínica de hipotiroidismo pero que por un evento agudo comienza con coma, hipotermia, bradicardia e
hipotensión
− Tratamiento: SNG EV carga de T4 400 ug + corticoides EV por que van de la mano con insuficiencia suprarrenal

 • Eutiroideo enfermo:
− Déficit de producción de TSH y paso de T4 a T3
− Típico en paciente cursando cuadro grave en UCI
− Etapas precoces: TSH y T4 normal, T3 ↓
− Etapas tardías “central”: TSH, T4 y T3 ↓
− Lo que diferencia a esta ultima con un hipotiroidismo central es el contexto clínico (paciente grave) y que la rT3 esta
aumentada en el eutiroideo enfermo


B) HIPERTIROIDISMO:
• Aumento de la T4 libre
• Clasificación:
− Primario: tiroides esta liberando grandes cantidades de
hormona. TSH ↓ y T4 ↑
− Secundario: TSH ↑ y T4 libre↑
• Clínica: perdida de fuerza, intolerancia al calor, temblores,
palpitaciones, baja de peso con apetito conservado,
oligomenorrea, piel húmeda, retracción palpebral, reflejos
aumentados, HTA, etc
• Etiología:
− Causas frecuentes:
! Captación de yodo elevada: enfermedad de
Basedow Graves (inmunológico, causa mas
frecuente 60-80%), adenoma toxico (nódulo
único productor de hormonas) y bocio nodular
toxico (muchos nódulos con solo algunos
productores de hormonas)
! Captación de yodo baja: destrucción masiva de
la glándula
− Causas poco frecuentes: tumor productor de TSH,
tumores (trofoblástico y ovarico), cáncer de tiroides y
drogas (amiodarona)
• Enfermedad de Graves:
− M:H 5-10:1, dg 40-60 años
− Anticuerpos TRAB (anticuerpos anti receptor TSH),
positivos en un 80%. Pueden estra presnetes los anti
TPO, anti Tg y ANA
− Exoftalmo, bocio difuso, edema de parpado, aproptosis, mixedema pretibial, compromiso de musculatura extra ocular
(diplopía), compromiso de cornea y nervio óptico
• Saber distinguir las distintas causas, según FR, edad, etc.
• Tormenta tiroidea: compromiso de consciencia, CI, arritmias, fiebre y diarrea. Triada clásica: compromiso de consciencia,
hipertermia y taquicardia importante. Mortalidad de 20-50%
• Diagnostico:
− TSH y T4 libre
− Para Graves con la clínica basta, sin embargo, se puede complementar con TRAb(+)
• Estudio de hipertiroidismo sin diagnóstico de Graves claro: GAMMAGRAFÍA
− No se puede realizar si se a administrado recientemente contraste EV o una carga de amiodarona por que el yodo bloquea
la captación
− Hiperfuncionante o
hipercaptante: graves,
adenoma toxico o
multinodular
− No capta yodo: solicitar
tiroglobulina para
distinguir tiroiditis
(destrucción de la tiroides)
de otras razones como
facticia (doping, consumo
de hormona tiroidea
exógena), amiodarona y
strauma ovari


*Facticia: consumo externo de
hormona tiroidea como en doping en
deportistas
 • Tratamiento:
− Evitar arritmias y síntomas: propanolol o atenolol
− Tratamiento antitiroideo: fármacos, I-131 o cirugía
− Según etiología:
! Enfermedad de Graves: de elección es I-131
! BMN hipertiroideo: I 131
! Adenoma toxico: I 131
! Tormenta tiroidea: ABC, propanolol, tionamida y corticoides
− Terapia:
! Tionamidas:
# Metimazol: de elección. RAM: rash, agranulocitosis. No dar en embarazo
# Propiltiuracilo: tiene mas RAM (hepatitis fumlinante y vasculitis) pero se puede ocupar en el embarazo
! I 131:
# Carga de yodo excesiva que lleva a una destrucción de la glándula
# Habitualmente es el de elección en todos los casos
# Hipertiroidismo muy sintomático, primero se da tionamidas y luego I131
# Se indica en tiroiditis con captación elevada de yodo
# RAM: hipotiroidismo, puede exacerbar la oftalmopatia
! Cirugía:
# Nunca se realiza como primero línea pero debe considerarse en ciertos casos
# Indicaciones: no es posible descartar malignidad, bocio severo osbtructivo, Graves con mucho
oftalmopatia en donde se desea evitar I 131
# RAM: complicaciones post operatorias, hipotiroidismo y riesho de hipoparatiroidismo
− Hipertiroidismo subclínico casi siempre se vuelven clínicos por lo que por lo general se tratan igual. Se tratan si o si en
cardiópatas con alto riesgo de arritmias, osteoporosis y TSH <0,1
• Tiroiditis:
− Pueden producir hipo e hipertiroidismo según la etapa (Hashimoto es un tipo de tiroiditis) que se manifiesta como un
bocio doloroso dentro de un cuadro viral. En la clínica se confunde mucho con faringitis
− Subaguda, post viral o granulomatosa de Quervain:
! Evoluciona con hiper seguido de hipotirodisimo, volviendo a función tiroidea normal en la mayoría de los casos
! Tratamiento con AINES, beta bloqueo si se vuelve muy hipertiroidea.
− Aguda: bacteriana. Dar antibióticos. Pensar en infecciones luego de cirugías
− Cronica: Hashimoto, fibrosante cronica o de Reidel, produce acortonamiento y fibrosis de la glándula con hipofunción.
Rara., siempre son hipotiroideas. Seguir con T4


C) PATOLOGÍA TUMORAL
• Prevalencia 5-10% con un 5% de neoplasias malignas
• Benigna: quiste coloideo es la causa
mas frecuente de nódulo
• Patología maligna:
− Diferenciado: folicular y
papilar (mas frec y “bueno”)
− Indiferenciado: mas
infrecuente y mas mortal
− Medular: relacionado a NEM
• Nódulo tiroideo:
− Siempre hay que descartar
cáncer. Lo primero es pedir
TSH y ecografía tiroidea
− FR a malignidad: <20 o >65
años, antecedente familiar,
antecedente personal de
cáncer, radiación cervical,
adenopatías y ecografía con
características de malignidad
(hipoecoico, solido, bordes
irregulares,
microcalcificaciones y flujo
sanguíneo central)
− Indicación de gamagrafia:
estudio hipertiroidismo no
Graves y nódulo con TSH baja
− TSH: normal o ↑, es no
funcionante o
hipofuncionante. La sospecha
es que sea maligno y tiene que
 ir a biopsia
− TSH suprimida: nódulo puede ser hiperfuncionante. Sin embargo puede ser una enfermedad difusa con nódulo periférico
hipofuncionante por lo que hay que hacer una gamagrafia para diferenciar si la supresión es por el nódulo o la tiroides
misma. Si es un nódulo hiperfuncionante, significa que es un adenoma toxico (casi sin probabilidad de ser maligno). Si es
un nódulo hipofuncionante se punciona


Cáncer de tiroides
Tratamiento Seguimiento Extensión Estudio adicional
Cáncer diferenciado Tiroidectomia + I 131 + T4 Tiroglobulina P: linfática No
VO en dosis supresoras F: hematogena
(evitar regeneración)
Cáncer medular Tiroidectomia Calcitonina linfatica Gen RET, asociación con
NEM
Cáncer indiferenciado Pésimo pronostico,
radioterapia paliativa



III. NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE (NEM)
O SÍNDROME POLIGLANDULAR (SPG)
• Neoplasias endocrinas multiples
(genéticos):
− NEM 1: paratiroides (HPP),
pituitaria y páncreas
− NEM 2ª: cáncer medular de
tiroides + feomocromocitoma
+ HPP (hiperparatiroidismo
1º)
− NEM 2B: cáncer medular de
tiroides + feocromocitoma +
neurinomas mucosos
• Síndromes poliglandulares
autoinmunes (trastorno autoinmune):
− Tipo 1: candida mucocutanea, hipo PTH e insuficiencia suprarrenal (mas en niños)
− Tipo 2: enfermedad tiroidea autoinmunitaria, DM tipo I e insuficiencia suprarrenal (mas en adultos)
• Calcitriol: ingresar calcio al hueso, aumenta absorción intestinal para llevarlo a los huesos


IV. TRASTORNO DEL CALCIO

• El calcio fisiológicamente activo se encuentra en estado libre o ionizado. El calcio serico refleja el calcio total (libre + unido a
albumina) y por lo tanto, su cantidad esta influenciado por la albumina
• Calcio corregido: Calcio medido (mg/dl) + (0,8 x [4-albumina])







A) HIPERCALCEMIA:
• Clínica:
− Crisis hipercalcemica, por lo general con Ca >13-15
! Ca toxico para túbulos renales " (-) ADH " vasoconstricción y ↓VFG " poliuria con reabsorción de Ca" ↑ Ca
serico " ↑ nefrotoxicidad y síntomas neurológicos
! Mente: compromiso de consciencia, hiperalerta, convulsiones y coma
! Gastrointestinal: ileo
! Renal: poliuria osmótica, diabetes insípida nefrogenica y litiasis por oxalato de calcio a repetición
− Osteopenia, fracturas y osteítis fibrosa quística en presencia de HPT grave
− Fatigabilidad, depresión, confusión, QT corto
− Calcifilaxia:
! Arteriopatia urémica calcificada
! Calcificacion de la media de los vasos pequeños y medianos de la dermis y grasa subcutánea" isquemia y
necrosis cutánea
! Asociada a uremia, PTH, Ca y fosforo ↑
! Tratamiento: cuidado intestivo de las heridas,mantener niveles de Ca y P normales, evitar suplementos de
vitamina D y calcio. El tiosulfato Na EV y la paratiroidectomia con controversiales
• Causa mas frecuentes:
− Ambulatorio es HPT 1º: ↓P y ↑FA. Ademas es mas probable en hipercalcemias asintomáticas o crónicas
− Hospitalizado es mas probable que sea cáncer: ↑P y ↑FA. Mas frecuente en agudas y sintomaticas
• Mecanismo de hipercalcemia maligna (P y FA elevadas):
− Citoquinas circulantes aumentadas (linfoma)
− Destrucción osea (mieloma o cáncer de mama)
− Cuadro PTH like, hormona que no se detecta en sangre (células pequeñas de cáncer pulmonar)

• Estudio inicial:
− Corregir calcio por albumina: diferenciar entre real y facticia. Calcio + (4-albumina) x 0,8
− Solicitar PTH:
! PTH ↑ o anormalmente normal: problema a nivel de la producción como HPP (causa ms frecuente, ), HPT
(terciario) y HHF (hipercalcemia hipocalciurica familiar)
! PTH ↓: hipercalcemia maligna, hipervitaminosis D y fármacos (hidroclorotiazida)








 • Tratamiento:
− ABC y volumen: SF 0,9%
1000cc en una hora
− Si esta congestivo o con
falla cardiaca dar
furosemida EV
− Bifosfonatos (medida
definitiva): actualmente se
usa mas zolendronato
− Inhibidores de RANKL
(denosumab)
− Las corticoides solo se
ocupan en mieloma
múltiple o linfoma
− Diálisis solo si es muy
severa y no revierte
• Tratamiento de HPP asintomático (Sabatine):
− Cirugía si: < 50 años, Ca serico >1mg/dl >LSN, Clcrea <60 ml/min, puntuación T de DEXA <-2,5
− Si se rechaza o demora la cirugia se puede tratar con bifosfonatos (aumenta la DMO pero no disminuye Ca o PTH) o
cinacalcet (disminuye calcio y PTH pero puede no aumentar DMO)
− Seguimiento con creatinina y calcio anual y DMO cada 1-2/años


B) HIPOCALCEMIA:
• Clínica:
− Sus síntomas van desde calambres a tetania, coma y convulsiones
− Irritabilidad neuromuscular:
! Parestesias periorales, laringoespasmo, irritabilidad, depresión, psicosis, convulsiones, QT largo
! Chovstek: masticación refleja al percutir masetero por placa motora hiperactiva
! Trousseau: al inflar esfigmomanómetro de presión se contrae mano completa, también por hiperactivacion placa
motora
− Osteodistrofia renal: ↓vitamina D y ↑PTH en ERC
• La causa mas frecuente es PTH baja por paratiroidectomia (intencional o iatrogénica)
• Diagnostico:
− Descartar hipocalcemia facticia, corregir por albumina
− Si no existe causa aparente solicitar PTH, magnesio y vitamina D
• Tratamiento:
− Tratar la etiología
− Aguda:
! Ca>7 y sin
alteración del QT:
calcio oral
! Ca <7, alteración
QT o síntomas de
tetania: Ca EV
! Considerar
reponer Mg 50-
100 mEq/día
− Cronica: calcio oral (1-3
gr/dia, el citrato se absorbe
mejor que el carbonato) +
calcitriol 0,5 ug/dia
− Si hay déficit de vitamina D:
cargar con vitamina D y
dejar a permanencia
• Muerte por arritmias: hipocalcemia –
QTc largo – TVP (torsión de puntas)











V. HIPERPARATIROIDISMO:
• Clasificación:
− HPP 1º (hipercalcemia):
! Mas frecuente, causado por adenoma funcionante
! Hiperfunción de la glándula, PTH ↑ es diagnostico
! No es necesario realizarle imágenes para saber si hay adenomas (indicaciones especificas)
! Triada clásica: constipación, litiasis de calcio a repetición y osteoporosis
! Tratamiento:
# Sintomático: paratiroidectomia
# Asintomático: seguimiento con exámenes
− HPS 2º (hipocalcemia):
! Se producen con hiperfosfemia e hipovitaminosis D, cursan con hipocalcemia
! Hiperfunción por estimulo exógeno, ERC
! Tratamiento: suplemento de calcio, bajar ingesta de fosforo y quelantes de fosforo
− HPT 3º (hipercalcemia):
! Se debe a un HPP que persiste post transplante renal por lo que la glandula se hipertrofio y gano autonomía
! Cursan con hipercalcemia
! Tratamiento: tiroidectomía

















































ENDOCRINOLOGÍA II

I. HIPOPITUITARISMO
• Deficiencia de una o mas hormonas de la hipófisis (panhipopituitarismo). Etiologia suele ser multiple.
• La deficiencia mas importante y que puede ser eventualmente mortal es la de ACTH ya que estimula las suprarrenales y por lo
tanto no se secreta cortisol: compromiso de consciencia, hipotensión
• Etiología: post TEC, isquemias (apoplejía y síndrome de Sheenan), tumores como adenomas no funcionantes, inflamación (post
radioterapia, infecciones), cirugia e autoinmune (hipofisitis autoinmune)
• Clínica:
− Agudo:
! 1º GH
! 2º LH/FSH
! 3º TSH
! 4ºACTH estimula cortisol y en parte aldosterona, que produce hipernatremia por retención de Na y agua. Si hay
ISR, existe hiponatremia con hiperkalemia . Existe rápido decaimiento, sopor, nauseas/vomito, hipotensión e
hiponatremia
− Sd de Sheehann: embarazadas tiene hiperplasia de la hipófisis que requiere alta irrigación. Se existe una hemorragia
periparto con shock hipovolémico, la glándula se infarta. El único síntoma es agalactia posterior
− Apoplejia: cefalea ictal en trueno, EVA 10/10 súbito. DD: HSA. 1º examen TAC sin contraste, 2º RNM o PL) asociado a
paresia de nervios craneales (oculomotores por cercanía) con o sin fiebre . Para diagnostico se solicita TAC de silla turca
con contraste
− Hipopituitarismo crónico:
! GH (adulto): decaído, depresión, falta de energía
! GnRH:
# Mujer: oligomenorrea, amenorrea, infertilidad
# Hombre: decaído e infertil
! ACTH: inespecífico. Decaimiento, falta de energía y baja de peso
! TSH: clínica típica de hipotiroidismo
! ADH: poliuria y polidipsia
− Panhipopituitarismo: Paciente con antecedente de cáncer de mama, decaimiento, anorexia, poliuria (ADH), disminución
de libido (GnRH) y sensación de frio excesivo (TSH). Dg: este cuadro hace referencia a una metástasis en hipófisis y que
produce un panhipopituitarismo
• Causa mas frecuente: adenoma hipofisiario no funcionante , por lo que no son selectivos frente a la hormona que impiden secreción
y tienden a cursar con panhipopituitarismo
• Examen:
− Estudio funcional y morfológico de la hipófisis
− Morfologico: estudio oftalmológico, campimetrico y RNM
− El mas importante es tomar una hormona central y periférica
− Niveles basales (PRL, IGF 1, T4libre, TSH, cortisol, LH, FSH, testosterona o estradiol) y pruebas dinámicas para evaluar la
reserva hipofisiaria, especialmente déficit de GH y ACTH
• La única hormona que puede estar alta en el hipopituitarismo es la prolactina ya que se inhibe con la dopamina, si se comprime el
tallo es la única que sube
• Paciente hipotenso que no responde a volumen con hiponatremia e hiperkalemia: pensar en hipopituitarismo
• Tratamiento:
− Agudo: ABC e hidrocortisona EV (tomar cortisol antes)
− Crónico:
! Suplementar la hormona faltante para hacer el tratamiento lo mas fisiológico posible
! Siempre se corrige primero el cortisol y luego TSH en caso de que este baja
! Si el paciente tiene un hipocortisolismo y le doy primero TSH, puede desencadenar una ISR aguda
! Sustitución:
# Cortisol:
⇒ Hidrocortisona 10 mg am – 5 mg almuerzo y 5 mg 6 pm. Ampolla SOS de hidrocortisona IM.
⇒ En caso de disminución de libido asociada, sustituir DHEAS
# Hipotiroidismo: dar levotiroxina pero siempre posterior a cortisol
# Hipogonadismo central: ACO hasta menopausia en mujer y testosterona IM en hombre
# GH baja: dar GH recombinante
# Diabetes insípida: dar agua sin restricción y desmopresina SOS










II. TUMORES HIPOFISIARIOS
• Lo etiología mas frecuente es adenoma no funcionantes
− Benignos:
! Microadenomas (<1 cm): es lo mas frecuente, suelen cursar con hiperfunción
! Macroadenomas (>1 cm): suelen cursar con hipopituitarismo
! Craneofaringeomas (niños)
! No neoplásicos: quistes, abscesos, etc
− Malignos:
! Metástasis
! Tumores malignos primarios (raro)
• Clínica:
− La mayoría son hallazgos incidentales (incidentaloma)
− Sintomáticos: pueden ser funcionantes (secreta hormonas) o no funcionales pero que por tamaño causan síntomas de
compresión. El mas clásico es la compresión de nervio óptico: hemianopsia bitemporal
• Los mas frecuentes son el prolactinoma seguido de los secretores de hormona del crecimiento
• Examen de elección: RNM silla turca
• Estudio: descartar si funcionan y si tienen síntomas locales
− Por lo general, los microadenomas son mas funcionales y menos anatómicos y los macroadenomas son menos funcionales
pero causan mas síntomas compresivos
− Estudio funcional:
! Macroadenoma: buscar hipopituitarismo, ojo PRL alta
! Microadenoma: buscar funcionalidad. Solicitar PRL, IGF, nugent (Cushing) por mayor panhipopituitarismo
− Estudio anatómico: RNM y campo visual para definir indicación quirúrgica (mas seguido en macroadenoma)
− Cuando son <10 mm, sin efecto de masa y no funcionales, se pueden seguir cada 3-6 meses


III. HIPERPROLACTINEMIA
• Causas:
− Fisiológica: embarazo y estimulación
− Patológica:
! Fármacos: antipsicóticos, metroclopramida y ACO (estrógenos)
! Adenoma hipofisiario no funcional o funcionante (prolactinoma)
! Otras enfermedades: ERC, DHC, hipotiroidismo, TEC y crisis convulsivas
• Clínica:
− Mujer: galactorrea y amenorrea. Consulta precoz
− Hombre: disminución de libido e impotencia. Consulta tardía
• Diagnostico:
− Prolactina >25 ug/l. Cuando es >100 ug/L es altamente sugerente de prolactinoma. Si es entre 25-100 con imagen de
macroadenoma lo mas probable es que no sea funcionante, si no que eleve la prolactina por compresión del tallo
− 1º descartar embarazo, fármacos, estrógenos exógenos, hipotiroidismo, insuficiencia renal, cirrosis, sobrecarga de
carbono en la dieta
− 2º RNM silla turca: buscar adenoma hipofisiario
• Tratamiento:
− Fármacos: suspender
− Prolactinoma:
! Macroadenomas: todos reciben tratamiento
! Microadenomas:
# En caso de alterar el campo visual
# Mujeres: deseo de embarazo, hipogonadismo grave con alto riesgo de osteoporosis, galactorrea
molesta y disminución de libido
# Hombres: disminución de libido o potencia sexual y esterilidad
! 1º siempre medico: agonistas dopaminergicos como bromocriptina y cabergolina. El tumor se achica hasta
desaparecer
! 2º quirúrgico: todo aquel refractario a terapia medica (resección transesfenoidal)


IV. HORMONA DEL CRECIMIENTO
• Aumento de GH que estimula IGF (factor dependiente de insulina) y (+) cartílago del crecimiento. Además estimula a la
somatostaina que hace feed back negativo central
• Acromegalia:
− Aumento de GH y por lo tanto, de IGF
− Causa mas frecuente es adenoma hipofisiario funcionante
− Si no se sospecha nunca se diagnostica ya que la sintomatología es lenta y leve
− Clínica: artralgia, cefalea, túnel carpiano, aumento de tamaño de la mandibula, macroglosia, ronquera, apnea del
sueño,amenorrea, impotencia y FRCV como DM II e HTA

− Diagnostico:
! La GH no se mide por que
es pulsátil y no hay como
saber en que minuto sube
o baja
! Prueba de la tolerancia a
la glucosa: si se suprime
la GH con consumo de
CHO oral, se asume que
esta funcionando el eje.
Mientras que si no se
suprime, existe una
alteración de la secreción
! IGF en plasma elevada
! Si alguno de los test sale
positivo, realizar RNM
silla turca: por sospecha
de adenoma funcionante
− Tratamiento:
! El objetivo es lograr la
supresión inmediata y
permanente de la
secreción de GH por peor
outcome cardiovascular
! Es de elección el
tratamiento quirúrgico
c/s radioterapia,
dependiendo de si hay
hormona residual
! Medico: en caso de paciente que no se va a operar se indica octreotide (agonista de somatostatina),
pegvisomant (antagonista GH) o agonistas de la dopamina (si existe cosecrecion con PRL)
! La meta es tener una supresión total de la hormona
− Pronostico: si no es tratado, la mortalidad aumenta x2-3 veces. Existe riesgo de insuficiencia hipofisiaria y cáncer de
colon.


V. HIPOGONADISMO
• Niveles bajos de testosterona o estradiol
• Síntomas: disminución del libido, impotencia, infertilidad y déficit en el desarrollo sexual
• Hipogonadismo hipogonadotropico (central):
− FSH/LH, testosterona o estradiol bajo
− Recordar que la PRL, cortisol, TSH, deporte, estrés y densutricion inhiben GnRH
• Hipogonadismo hipergonadotropico (primario):
− FSH/alto y testosterona o estradiol bajo
− En hombre lo mas frecuente es Klinefelter por lo que hay que realizar un cariograma.
− En mujeres lo mas frecuente es la menopausia pero causa patológica es Turner, realizar cariograma
• Recordar que el eje SSRR esta relacionado con los trastornos del desarrollo sexual también (secreción de DHEAS)


PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SUPRARRENALES

VI. HIPERCORTISOLISMO
• Exceso de cortisol
• Hipercortisolismo clínico es el Síndrome de Cushing
• Enfermedad de Cushing: es una de las causas del Síndrome de Cushing, adenoma hipofisiario productor de ACTH
• Etiología:
− Síndrome de Cushing iatrogeno: es la causa mas
frecuente, por consumo de corticoides
− Síndrome de Cushing no iatrogénico:
! Enfermedad de Cushing (65-70%):
microadenoma funcionante de ACTH
(90%)
! Suprarrenal: (1-20%) hipercortisolismo
primario. Lo mas frec es un adenoma
suprarrenal funcionante (75%) ,
 carcinoma (25%) o por hiperplasia nodular suprarrenal
! Sindrome de Cushing ectópico: secreción excesiva de ACTH fuera del eje, mas frec un cáncer que por efecto
paraneoplasico produce ACTH (ca pulmonar de células pequeñas 50%, otros: carcinoides, tumor medular de
tiroides y feocromocitoma)
− Hipercortisolismo fisiológico sin ser Cushing: OH,
embarazo, obesidad severa, depresión y DM mal
controlada
• Clínica:
− Síntomas: ganacia de peso, irregularidad menstrual,
hirsutismo, alteraciones psiquiátricas, debilidad muscular
− Signos: obesidad, plétora facial, fascie de luna llena,
hipertensión, estrías rojo vinosas, miopatía proximal,
edema de miembros inferiores, hematomas, fragilidad
capilar e hiperpigmentación
− Otras: alteraciones del metabolismo de CHO (DM e
intolerancia), osteoporosis y nefrolitiasis
• Características de mayor sensibilidad: plétora facial, hematomas
espontáneos, estrías (grandes, >1 cm, violáceas) y miopatía
proximal (atrofia y debilidad de musculatura proximal, hombros y
cintura pélvica)
• Otras características: obesidad central, DM II (en ausencia de
síndrome metabólico), HTA, osteoporosis (sospechar en hombres y
mujeres premenopausicas) y cara de luna
• Buscar Cushing en:
− Asma descompensada en terapia corticoidal cronica
pensarlo
− Cuadro típico de hipercortisolismo
− Cuadros atípicos para la edad: HTA, osteoporosis
− Incidentaloma: en SSRR e hipofisiario
• Diagnostico:

− Screening:
! Se solicita cortisol libre urinario en 24 hrs, cortisol (glu)en saliva PM (23 hrs) o prueba de supresión corta con
dexametasona 1 mg
! En un paciente normal, se produce feed back negativo, mientras que si es patológico no va a revertir
 ! Todos son distintas opciones validas, el mas ocupado es el cortisol urinario
Confirmatorio: con cualquier prueba positiva, hay que definir si tiene alto o bajo riesgo, según eso decidir si repito otro
−
examen. Por lo general, primero se hace un glu y luego dexametasona corto
− Etiología:
! ACTH alta, dependiente: test de supresión larga o alta dosis de dexametasona, por que si el eje es la causa, en
algún momento se va a tener que suprimir la ACTH. En cambio si es externa, independiente de la dexametasona,
no voy a suprimir el cortisol
# Suprime cortisol: enfermedad de Cushing, RNM caerebro para diagnosticar adenoma
# No suprime cortisol: ACTH ectópico, realizar TAC de tórax en busca de tumor de células pequeñas
! ACTH baja, independiente: patología SSRR (adenoma suprarrenal). Solicitar TAC AP
• Tratamiento:
− Fundamentalmente quirúrgico:
! Adenoma hipofisiario: resección transesfenoidal
! Adenoma unilateral o adenoma/hiperplasia bilateral: cirugia uni o biglandular
! Cirugía de tumor ectópico
− Manejo posterior depende del hipercortisolismo residual:
! Hipocortisolismo: suplementar
! Eucortisolismo: seguimiento
! Hipercortisolismo: tratar hasta lograr bajar el cortisol
− Segunda línea: repetir cirugia, RT local, fármacos supresores o adenelectomia bilateral
− Mal pronostico del Cushing persiste hasta lograr la baja del hipercortisolismo


VII. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Etiología Clínica
Primaria (Addison): Autoinmunitaria: aislada o asociada a SAPG Síntomas añadidos por ausencia de aldosterona y ACTH
Enf Infecciosa: TBC, CMV, histoplasmosis, alta
corticosuprarrenal meningococemia (síndrome de Marchand- Hipotension ortostatica importante, hambre de sal,
Waterhouse-Friderichsen, a la necrosis hemorrágica hiperpigmentación (pliegues, mucosas, zonas de presión y
suprarrenal masiva) presiones), hiperkalemia leve e hipoglicemia
Vascular: hemorragia (sepsis), trombosis, TIH y
traumatismo
Enf metastásica (destrucción de la glandula 90%)
Enf de deposito: hemocromatosis, amiloidosis y
sarcoidosis
Fármacos: ketoconazol, etomidato, rifampicina y
anticonvulsivos
Secundaria Insuficiencia hipofisiaria de secreción de ACTH pero Compartidos con primaria:
con aldosterona intacta por SRRA Debilidad y fatigabilidad (99%), anorexia (99%),
Cualquier causa de hipopituitarismo primario o hipotensión ortostatica (90%), nauseas (86%), vómitos
secundario (75%) e hiponatremia (88%)

• Clasificación:
− Primaria (Addison, problema de la glándula): hiperpigmentación e
hipotensión (++). POMC se separa en ACTH y MCH, se eleva la
melanocortina y se produce la hiperpigmentación
− Secundaria (hipófisis): existe acción del eje SRAA por lo que no hay
hiperpigmentación y hay menos hipotensión
− Crisis suprarrenal: dolor abdominal, vómitos, anorexia,
compromiso de consciencia, hipotensión, hiponatremia,
hiperkalemia y shock con hipotensión que no revierte con volumen.
Tratamiento empírico con volumen + hidrocortisona
• Diagnostico:
− Cortisol sérico a primera hora en la mañana <3 ug/dl
− Examen confirmatorio mas importante es el cortisol basal y post
ACTH
− Examen etiológico mas importante son los niveles de ACTH, en
causas primarias va a estar alto y en central bajo
− Prueba de estimulación con ACTH (cortisol basal y post ACTH):
normal es que luego de ACTH cortisol sea >18 ug/dl
− En población pediátrica se pide de rutina test para HSRC (17 OH
progesterona)
− En adultos se puede complementar con anticuerpos anti 21
hidroxilasa. En caso de estar elevados orienta a una adrenalitis
autoinmune. Recordar que es parte de los SPG
− Si se sospecha infección, hemorragia, tumores, etc se debe pedir
TAC AP






















• Tratamiento:
− Causa central: hidrocortisona VO
− Causa primaria: hidrocortisona VO (reemplazo cortisol) + fludrocortisona (reemplazo de aldosterona)


Resumen:
• Hipopituitarismo: causa mas frecuente es adenoma no funcionante
• Hiperprolactinemia: causa mas frec embarazo y si es patológico, fármacos. Si se descartan esas causas – RNM silla tura en busca de
prolactinoma. Si se confirma: tratamiento farmacológico y refractario, quirúrgico
• Acromegalia: causa mas frecuente es adenoma funcionante en SNC. Dg de elección: IGF o test tolerancia glucosa y test GH.
Exámenes: RNM silla turca. Tratamiento de elección: quirúrgico.
• Hipercortisolismo: primer examen ante sospecha es Glu. Se confirma con test de dexametasona corto. Si se confirma, ACTH para
definir la etiología. Primera etiología iatrogénica y segunda enfermedad de Cushing (adenoma funcionante hipofisiario)


VIII. HIPERALDOSTERONISMO
• Aldosterona elevada
• Retención de sodio y agua, que lleva a HTA leve a moderada de causa secundaria, hipernatremia, hipokalemia y alcalosis
metabólica
• Causas:
− No existe central o periférico por que el principal regulador es SRAA
− Primario:
! Trastornos suprarrenales, incremento de aldosterona independiente
! Aldosterona alta espontanea (aldosterona/renina >20). Esta secretando independiente al SRAA
! La principal causa en primario es un adenoma SR funcionante, seguido de hiperplasia SR bilateral
− Secundario:
! Trastornos extrasuprarrenales
! Renina alta y por lo tanto la aldosterona también (aldosterona/renina <20)
! La causa mas importante es la estenosis arterial renal bilateral, ya que continua la activación del SRAA
! Baja llegada de Na túbulo distal: estenosis AR bilateral, ICC, DHC e hipotension
! Llegada normal de Na distal: tumor productor de renina (rarísimo)
• Examen mas importante: aldosterona plasmática y si es alta, corregirla con renina plasmática
• Tratamiento:
− En causa primaria con aldosterona y suprarrenelectomia según el caso
− En secundario es revascularización bilateral.


VIII. FEOCROMOCITOMA
• Las 5 P:
− Presión: HTA severa, paroxística 50% y crisis interrrecurrentes
− Respiración: sudoración excesiva y flushing
− Pain: dolor torácico y cefalea intermitentes en crisis, vasoespasmos por liberación de catecolaminas
− Palpitaciones: taquicardia, temblores, perdida de peso y fiebre
− Palidez: vasoconstricción en crisis
• Etiología: tumor secretor de catecolaminas
• Regla de los <10>: 10% son extraSSRR (parangliomas), 10% es en niños, 10% son multiples o bilaterales, 10% recidiva, 10% son
malignos, 10% son familiares y 10% son hallazgos causales
• Asociado a NEM 2A/B
• Examen mas importante es metanefrinas:
− Urinarias (metabolito de la catecolamina), S90% y E 98%. Prueba de cribado de elección en riesgo bajo por falsos
positivos
− Plasmáticas S 99% con E 89%, es la prueba de elección en riesgo alto, pero aumenta la frecuencia de falsos positivos en
poblaciones con prevalencia baja
• Tratamiento:
− Buscar el tumor: TAC AP o RNM SSRR. Si no esta el tumor se debe realizar gamagrafia MIBG por posibilidad de masas
extra SSRR
− Control de HTA: primero con alfa bloqueador y luego beta bloqueador por redistribución de exceso de catecolaminas. Si
se da beta bloqueo todo se va a los alfa bloqueadores y eso provoca una vasoconstricción periférica que lleva a crisis
hipertensiva refleja.
− Cirugía es la terapia definitiva

IX. INCIDENTALOMA SR
• 4% de los TAC de abdomen, prevalencia aumenta con la edad
• Etiología:
− Masa no funcional: adenoma, quiste, abscesos, granulomas, hemorragia, lipoma, mielolipoma, procesos malignos
primarios o metastasicos
− Masa funcional: feocromocitoma, adenoma (cortisol, aldosterona, hormonas sexuales), hiperplasia suprarrenal congénita,
tumores endocrinos y carcinoma
− Masa no suprarrenal: renal, pancreática, gástrica y artefacto
• Si son funcionales se asocian a mayor morbimortalidad: Hiperaldosteronismo (HTA), hipercortisolismo (mayor FRCV )o cancerosos
• Lo mas probable es que sea benigno no funcionante
• El objetivo es:
− Descartar funcionalidad:
! A todos descartar Cushing con test de supresión corta de dexametasona
! A todos descartar feocromocitoma con metanefrinas urinarias
! Solo si es HTA descartar hiperaldosteronismo: aldosterona/renina
! Solo si hay signos de hiperandrogenismo: tomar DHEAS
− Descartar malignidad:
! Realizar TAC si es sugerente: > 4 cm, irregular, heterogénea, vascularizado, antecedente de neoplasia maligna o
paciente joven
! Si es sugerente se sugiere punción para descartar malignidad
! En caso de pacientes con antecedentes de cáncer, 50% son malignos
• Tratamiento: en caso de funcionalidad o malignidad, resección quirúrgica



















HEMATOLOGÍA

I. ANEMIAS
• Disminución de la masa eritrocitaria: Hb <12 mujeres y <13 en hombres o disminución de Htco <36% en mujeres y <41% en
hombres
• Clínica:
− Síntomas: por disminución del aporte de oxigeno como fatiga, disnea de esfuerzo y angina (si hay enfermedad coronaria)
− Signos: palidez, taquicardia e hipertensión ortostática
− Otros: ictericia (hemolisis), esplenomegalia (talasemia, neoplasia y hemolisis cronica), petequias/purpura (trastorno
hemorrágico), glositis (def de fierro, folato y vit B12), coiloniquia (ferropenia) y alteraciones neurológicas (def vit B12)
• Caso clínico clásico de síndrome anémico: mujer de 20 años con antecedentes de hipermenorrea consulta por cuadro de
decaimiento, disnea de esfuerzo progresiva y somnolencia. Al examen físico destaca palidez de piel y mucosas con taquicardia de
reposo. Esto orienta a una anemia ferropenica por perdidas en mujeres de edad fértil
• Etiología:
− Central (causas que producen déficit) :
! Ferropenia (causa mas frecuente de anemia)
! Inflamación (enfermedad crónica)
! Déficit de vitamina B12, aplasia de células rojas
! Meiloptisis (ocupación de la medula ósea, por lo general se manifiestan como pancitopenia y son causadas por
metástasis o granulomas)
! SMD (síndrome mielodisplasico, enfermedad neoplásica de células pluripotenciales, con maduración anormal de
todos los elementos figurados. Generalmente cursan con pancitopenia),
! Leucemia/linfoma
! Mieloma Múltiple (neoplasia monoclonal)
− Periférico:
! Vasos: AHAI (anemias hemolíticas autoinmunes), AHMA (anemia hemolítica microangiopatica, SHU, PTT),
enfermedades congénitas, sepsis y drogas
! Eliminación: hemorragia e
hiperesplenismo
• Estudio:
− Según respuesta de la medula ósea: apunta
poco a la etiología
! Índice de reticulocitos: [recuento
de reticulocitos x (Hto pcte/hto
normal)]/ factor de maduración
(dados según Hto)
! Regenerativa (periférica): medula
ósea responde de forma adecuada
frente a la anemia generando
reticulocitos
! Arregenerativa (central): no existe
respuesta de medula ósea

− Según VCM:

 ! Volumen corspuscular medio, habla sobre el tamaño del GR
! Microcitica (<80):
# Perfil de fierro o cinética
# Etiologías: ferropenicas, enfermedades crónica, talasemia y sideroblastica
! Normocitica (80-100):
# Índice reticulocitario >1,5: medula hiperreactica por lo que lo mas probable es que sea hemolítica.
Solicitar coombs
o (+): inmune (AHAI)
o (-) no inmune (AH no inmune)
# Indice reticulocitario <1,5: Solicitar perfil de fierro y biopsia de medula ósea. Etiologías: enfermedad
crónica, aplasia GR y neoplasias
! Macrocitica (>100):
# Megaloblastica: solicitar acido fólico y vitamina B12.
# No megaloblastica: solicitar TSH, pruebas hepáticas y biopsia medula oxea. Etiología: hipotiroidismo,
DHC y SMD (caso típico: paciente con anemia macrocitica que se trata con B12 y no cede)

Cinética del fierro:

• Los dos exámenes mas importantes son: ferretina y saturación de transferrina. La ferremia no sirve, por que son bajas en todas las
causas
• La ferritina es una proteína de fase aguda que se produce a nivel hepático que muestra las reservas de fierro corporal. No sirve
para ver en pacientes agudos
• Transferrina, es la proteína circulante transportadora de fierro
• La medula ósea por inflamación y citoquinas responde mal a la EPO, por lo que va a estar baja en inflamación
• Si hay VCM bajo con perfil de hierro normal: pensar siempre en talasemia


II. ANEMIA MICROCITICA

 • Anemia ferropenica:

− Causa mas frecuente de todas las anemias, prevalencia 30% mundial (60% embarazadas)
− Requerimiento diario de fierro es de 1-2 mg/día , absorción duodenal y en medio acido con vitamina D
− Comidas: carnes rojas, alcachofas, espinacas y acelgas
− ↓ hiero medular y depleción de reservas de fierro" ↓síntesis de hemo" microcitosis" anemia
− Clínica especial: pica (consumo de sustancias no nutritivas como hielo y arcilla), queilitis, glositis atrofica (ferropenica y
megaloblastica, lengua despapilada), coiloniquia (uñas cóncavas) y signos de sangrado digestivo (melena intermitente)
− Etiología:
! Principal causa es sangrado crónico gastrointestinal (excepto en mujer de edad fértil, genital) y la segunda es
enfermedad celiaca
! Hemorragia cronica: GI, cáncer, menstrual, parasitos
! ↓ aporte: malnutrición, enfermedad celiaca, EII, gastrectomía subtotal
! ↑ consumo: embarazo y EPO
− Laboratorio:
! Al inicio es normo normo y luego micro
(VCM <80) hipocromica (HCM <26)
! Trombocitosis (indica sangrado activo) y
frotis con poiquilocitosis
! Mielograma solo ante duda diagnostica:
sideroblastos y fierro ausente
− Diagnostico definitivo: anemia microcitica pero con
PERFIL DE HIERRO. El mas importante es la ferritina
(<15%)
− Estudio:
! Primer examen de etiología es una EDA (cáncer gástrico y ulceras pépticas)
! Mujer en edad fértil se permite no realizar EDA y tratar de forma empírica
! Si EDA (-), descartar enfermedad celiaca con Anticuerpos ATG (anti transglutaminasa), antigliadina y anti
endomisio y biopsia de duodeno
− Tratamiento:
! Tratar la causa y suplementar fierro
! Hombre o mujer postmenopausica: siempre EDA
! Mujer en edad fértil: dar fierro de forma empírica
! Via oral: fe elemental 200 mg/dia con comida y vitamina C
! Via parenteral:
# En caso de que no exista tolerancia oral, no sea efectivo, gastrectomizada o si es grave. EA: anafilaxia
# Venofer hasta 300 mg EV en una dosis y Ferinject hasta 1 gr EV en una dosis
− Seguimiento:
! A los 10 días ya hay reticulocitosis
! 6 semanas para corregir la anemia
! A los 3-6 meses se reponen las reservas de fierro (evaluado por ferritina)
• Talasemias:
− Alteración de la síntesis de las globinas de carácter genético y hereditario, provocando destrucción de los eritrocitos y los
precursores eritroides" anemia por hemolisis y eritropoyesis ineficaz
− Tipo: alfa y beta
− Clínica: cara de ardilla, fracturas patológicas, hepatoesplenomegalia (hematopoyesis extramedular), ICC de alto gasto
cardiaco, litiasis de bilirrubina, síndromes por sobrecarga de fierro
Laboratorio: anemia hipocromica microcitica indistinguible de la anemia fierropriva
− Diagnostico:
! Ferremia normal o alta
! Sat de transferrina >15%
! Electroforesis de hemoglobina
• Anemia por inflamación crónica (en normociticas)
• Anemia sideroblastica:
− Biosíntesis defectuosa de hemo en los precursores eritrociticos
− Etiologías: hereditarias/ligada al cromosoma X, idiopática (SMD-ARSA), reversible (OH, plomo, isoniazida, cloranfenicol,
def cobre e hipotermia)

III. ANEMIA NORMOCITICA

• Anemia por inflamación o enfermedad crónica:
− Fisiopatología:
! ↓ producción de eritrocitos por deterioro en la utilización de fierro y déficit funcional por ↑hepcidina
! Acortamiento de la v ½ de los GR
! Deterioro de respuesta medular: citoquinas (IL6, TNFa) inducen ↓respuesta/producción con la EPO
! Alteración en el metabolismo del fierro: absorción y depósitos normales pero secuestrado pro la apoferritina
(IL1), lactoferrina (PMN) y sat ferritina disminuida
− Etiología:
! Enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas, inflamación, VIH, neoplasia maligna etc
! Enfermedad renal cronica: déficit de EPO. Unica anemia que se trata con EPO si los depósitos de fierro son
normales
− Diagnostico: ↓fierro, ↓sat transferrina y ↑ferritina. Normo normo 70% aunque puede llegar a ser microcitica si se prolonga
− Tratamiento: tratar causa subyacente. Nunca suplementar hierro aunque exista déficit concomitante (no falta fierro si no
que no se puede utilizar)
• Anemia hemolítica:
− Destrucción periférica del glóbulo rojo. Son todas regenerativas
− Clínica: dolor abdominal (causa de dolor abdominal medico junto
con porfiria, Adisson, CAD), ictéricia (destrucción de GR con
liberación de bilirrubina), orinas oscuras, hemogloniburia y
esplenomegalia (reabsorción de los detritus de GR en periferia)
− Laboratorio:
! Hiperbilirrubinemia predominio indirecto, LDH elevada
y haptoglobina reducida es para todo tipo de hemolisis.
! Para anemia debe ser anemia VCM normal con IR >1,5
! En presentación aguda: fiebre, anemia normo normo,
policromatofilia, punteado basófilo y microesferocitos
− Según lugar de hemolisis:
! Extravascular:
# Remoción por el baso de GR por alteración en
la membrana. Se manifiestan como
microesferocitos con inclusiones
# El fierro se recupera
! Intravascular:
# Destrucción del GR dentro de la circulación
# Destrucción" Hb libre (alfa y beta) " unión a haptoglobina" liberación heme" hígado y síntesis de
bilis
− Etiología: lo mas frecuente es autoinmune
! Coombs directo positivo:
# Anemia hemolítica
autoinmune (AHAI)
# Por Ac calientes (IgG) y
frios (IgM)
# Etiologia: infección por
Mycoplasma, idiopática,
trastorno proliferativo
# Se manifiesta esferocitos
# Tratamiento; corticoides y
epslenomegalia en calientes
y evitación del frio y
eventualmente rituximab
en frios
! Coombs directo negativo:
# Anemias hemoliticas no inmunes
# Congénitas: déficit enzimático (déficit G6PD), hemoglobina (falciforme y talasemia) y membrana
(esferocitosis). Preguntar anomalía hereditaria y etnia
 # Adquiridas (mas frecuentes):
o AHMA (anemia hemolítica microangiopatica), sepsis, tóxicos, paraneoplasia e
hiperesplenismo (ataque por macrófagos y remodelado de la superficie de los GR causando
esferocitosis y hemolisis)
o Siempre sospechar la AHMA!!!! Etiologías: SHU, PTT, CID, neoplasias, HTA maligna, etc. Lab:
esquistocitos, trombocitopenia. Alta mortalidad y necesita tratamiento precoz, rápidamente
plasmaferesis en caso de PTT
Casos clínicos:
−
! Paciente de 30 años
con antecedentes LES
en tratamiento con
hidroxicloroquina
comienza con
decaimiento, disnea,
orinas oscuras y dolor
abdominal. Ingresa
SUA estable pero
destaca leve ictericia
de escleras. En el
laboratorio destaca anemia, frotis con esferocitos, hiperbilirrubinemia y LDH elevada.
# Dg: crisis hemolíticas autoinmunes de LES
# Se solicita coombs directo para confirmar
# Etiología: idiopática, LLC, LES, linfoma con anemia hemolítica coombs directo (+) y esferocitos
# Tratamiento es con corticoides
! Paciente de 45 años con cuadro de hemorragia gingival fácil con aparición de petequias y equimosis en brazo y
piernas. Al examen físico destaca síndrome purpurico no palpable. Laboratorio destaca anemia con VCM
normal, plaquetas 15.000, esquistocitos en el frotis, creatinina 2,5 y LDH elevada
# AHMA
# PTT por que va con falla renal. La clínica de SHU es igual. No requiere de mas pruebas para confirmar
• Anemia sideroblastica
• Pancitopenia:
− Descenso de las tres series
− Clínica:
! Palidez y fatiga
! Infecciones a repetición
! Hemorragia mucosa y hematomas de fácil aparición
− Etiología: 1º anemia megaloblástica, 2º síndrome mielodisplasico, aplasia medular
! MO hipocelular: anemia aplásica y SMD hipoplasico
! MO celular: SMD, leucemia aleucemica, HPN y anemia megaloblástica leve
! Sustitución medular (mieloptisis): mielofibrosis, tumores solidos metastásica y granulomas
! Enfermedades sistémicas: hiperesplenismo, sepsis, OH y toxinas
− El estudio se enfoca según estado medular, biopsia de medula ósea es el mejor examen



−
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 ! Anemia aplásica: grupo de enfermedades con inadecuada producción de precursores hematopoyéticos y
aumento del tejido graso en MO. Pancitopenia arregenerativa y en la Bx de MO se muestra hipocelularidad
! SMD: grupo de enfermedades clonales de la celula madre hematopoyética caracterizadas por penias,
hematopoyesis ineficaz y auemnto de riesgo de desarrollar LMA. Penia + displasia (mielograma), se sospecha en
citopenia refractaria a tratamiento
− Siempre se debe descartar para: trombocitopenias, pancitopenias, sindrome mielodisplasico, leucemia linfática cronica y
linfomas


IV. ANEMIA MACROCITICA
• VCM >100
• Etiología:
− Megaloblastica
! VCM>115
! Alteración de la síntesis de DNA" citoplasma
madura antes que el nucleo" eritropoyesis
ineficaz y macrocitosis por déficits
! Clínica: queilitis, macroglosia y solo en B12:
parestesias, ataxia y demencia
! Bioquímico: “hemolisis”, LDH alta e
hiperbilirrubinemia de predominio indirecto. Es
una “hemolisis central” (eritropoyesis
inefectiva), no periférica y por eso no hay
reticulocitosis.
! Hemograma: puede estar asociado a mas penias
(leuco y trombocitopenia) y neutrófilos
hipersegmentados, microovalocitos, anisocitosis y poiquilocitosis
! Pensar en pacientes añosos con pancitopenia y anemia macrocitica, si esta >100 lo mas probable es que sea
megaloblastosis por déficit de vitamina que cáncer
! Caso clínico clásico: anciano que consulta por anemia con VCM alto. Inicia tratamiento con B12 pero no funciona:
siempre pensar en SMD
! Déficit de B12 (cobalamina): causa mas frecuente es anemia perniciosa
! Déficit de vitamina B9 (acido fólico): causa mas frecuente es la desnutrición
− Macrocitica:

Macrocitica Megaloblastica
VCM Alta Muy alta
Bioquímico Normal Hemolisis
Hemograma Solo anemia Asociado a mas penias y neutrófilos hipersegmentados
! Hepatopatia: pueden bservarse dianocitos. GGT y VCM alta
! Alcoholismo: supresión de MO y macrocitosis independientes de déficit o la cirrosis
! Reticulocitosis (hemolisis)
! Otras causas: hipotiroidismo, SMD, fármacos que alteran la síntesis de DNA (zidovudina)
• Déficit de folato (B9):
− Mas frecuente que por vitamina B12, existe reserva para 3-4 meses
− Se encuentra en alimentos de hojas verdes y es absorbido en duodeno
− Clínica: glositis, aftas, signos indirectos de malabsorción como baja de peso con apetito conservado
− Etiologías:
! Malnutrición: OH, anoréxicos y ancianos
! Aumento de necesidades: anemia hemolítica cronica, embarazo, neoplasias malignas y dialisis
! Drogas: MTX, sulfas, ACO, anticonvulsionante y AZT
− Lab: ↓ folato, ↓folato en eritrocitos, ↑homocisteina con acido metilmalonico normal (a diferencia de vit B12)
− Tratamiento: folato 1-5 mg VO por 1-4 meses o hasta recuperación hematológica completa o acido folinico 9-12 mg IM o
15 mg EV diario por 10-15 dias y posteriormente se sigue con folatos. Es esencial descubrir primero el deficit de vit B12
• Déficit de cobalamina (B12) ↑ ↓ " ≥≤


− Solo presente en alimentos de origen animal, reservas
para 2-10 años por lo que debe existir un déficit
prolongado en el tiempo
− Absorción vitamina B12: se une al factor intrínseco
en el estomago, pasa al intestino delgado donde debe
dividirse por la lipasa pancreática y absorberse por
micelas mediante AG (sales biliares) en íleon distal.
Cualquier cosa que cause destrucción gástrica,
inhibición de la salida de lipasa o sales biliares tiene
consecuencias a largo plazo. Posteriormente, la
vitamina B12 es utilizada por la medula ósea y el SNC
− Esencial en el paso de homocisteina a metonina, que
de existir déficit provoca una homocisteinemia"
trombosis
− Síntomas neurológicos ayudan a diferenciar entre B9
y B12 ya que se agregan solo en esta ultima
(mielinizacion de astas posteriores y a nivel
periférico). Si esta muy avanzada pueden debutar con
polineuropatia, parestesias, ataxia (propiocepcion y
sensación vibratoria) y demencia
− Se asocian a enfermedades autoinmunes, pólipos
gástricos, adenocarcinoma gástrico y tumor
carcinoide
− Etiología según lugar de afectación
! Anemia perniciosa es al causa mas frec de
déficit de B12 y a su vez, la causa mas frec
de anemia macrocitica
! Factor intrínseco: anemia perniciciosa y
gastrectomía
! Bilirrubina: colestasia
! Lipasa: pancreatitis cronica
! Ileon distal: enfermedad de Chron, resección
de íleon y sobrecrecimiento bacteriano
− Anemia perniciosa:
! Enfermedad autoinmune compuesta por anticuerpos contra células perietales (relacionado también con
enfermedades poliglandulares autoinmunes)
! La destrucción de células parietales impiden al producción de factor intrínseco y por lo tanto, la absorción de
B12. Progresivamente se produce gastritis atrófica y aclorhidria, dado la desregulación del pH por desaparición
de células parietales. Esto aumenta el riesgo de cáncer gástrico por lo que debe realizarse Screening con EDA
! Diagnostico: anticuerpos anti células parietales
! Tratamiento: reposición de B12 permanente
− Diagnostico:
! ↓B12, ↑ acido metilmalonico y ↑ homocisteinemia
! Una vez confirmado, solicitar niveles de anticuerpos anti células parietales
− Tratamiento:
! Vitamina B12 IM: 1000 ug c/d por 1-2 semanas" 1000 ug c/semana por uno o dos meses" c/2 meses crónico
! Vitamina B12 VO: mismo rendimiento. 10.000 semanales por un mes " c/2-3 meses crónico

*Ojo en tratamiento de anemia megaloblástica: niveles de reticulocitos aumentan a los 7-10 dias. Cuidado con hipokalemia"siempre
suplementar con K. En caso de no existir respuesta, replantear el diagnostico, obs enfermedad medular o mielodisplasias

Casos clínicos de anemia
• Hemograma: Hb 4,5, Hto 14%, VCM 90, GB 1200, plaq 20.000, frotis con leucoeritroblastosis e IR <1,5
− Pancitopenia Obs. Aplasia medular (70% son idiopáticas)
− Diagnostico: biopsia de medula osea
− Tratamiento: inmunosupresión (timoglobulina)
• Hemograma: Hb 7, VCM 115, GB 2200, plaq 100.000, frotis con neutrófilos hipersegmentasods e IR <1,5
! Pancitopenia
! Anemia de VCM alto: megaloblastosis
• Hemograma: Hb 6,9, VCM 62, GB 4500, plaq 550.000, frotis con poiquilocitosis e IR <1,5
! Anemia microcitica obs ferropenica
! Solicitar cinética del fierro
• Hemograma: Hb 6,3 Hto 18%, VCM 85, GB 14000, plaq 30.000, frotis con esquistocitose IR >1,5
! Anemia normocitica
! Regenerativa obs anemia hemolítica
! AHMA: PTT? SHU?
V. SÍNDROME PURPURICO
• Maculas/petequias o pápulas violáceas que no desaparecen con la compresión por extravasación de eritrocitos hacia la dermis
− Palpable: vasculitis (autoinmune o infecciosa), leucocitoclastica, PAN, émbolos infecciosos, meningococemia, endocarditis
bacteriana
− No palpable: alteración de plaquetas (macular ≤3 mm=petequias; >3 mm equimosis)
! Trastorno plaquetario: trombocitopenia, defecto de la función plaquetaria
! Tromboembolia: CID, PTT, émbolos de colesterol y grasa
• Frente a cualquier purpura: ABC!! Descartar meningoccocemia


VI. HEMOSTASIA
• Hemostasia:
1) Exposición colágeno por ruptura endotelial"
salida de polímeros de FVW
2) Plaqueta se une a FVW por receptor de GP
IXa" tapón lineal de plaquetas
3) La unión FVW-GP IXa genera activación
intracelular de plaqueta" secreción de
gránulos. *Toda plaqueta tiene gránulos:
serotonina, tromboxano, ADP y receptores
para esos mismos gránulos y para trombina
4) El censo de estos gránulos por plaquetas
circulantes" exteriorización de receptor GP
IIb/IIIa
5) Unión IIb/IIIa – plaqueta en tapón lineal"
tapon plaquetario macizo.
*AAS inhibe secreción tromboxano,
clopidogrel inhibe receptor ADP, abciximab
inhibe GP IIb/IIIa. Por que abciximab tiene mas riesgo de sangrado? Porque sin GP IIb/IIIa no hay unión de NINGUNA
plaqueta entre ellas en cambio sin tromboxano o ADP igual hay otros factores que permiten activación.
• Aspirina actúa inhibiendo de forma irreversible los receptores para la liberación de tromboxanos por las plaquetas para activarlas,
impidiendo la agregación

Primaria (trastornos plaquetarios) Secundaria (Coagulopatías)
− Todo lo que ocurre hasta la formación del coagulo − Como el coagulo se forma y organiza
− Su alteración es por numero o función de las plaquetas − Comprende las vías de coagulación (TTPK y tiempo de
− Clínica: sangrado de mucosas (gingivorragia), hematomas protrombina) y fibrinólisis (fibrinógeno y dimero D)
superficiales y purpura no palpable − Sangrado intenso, hematomas profundos y hemartrosis
− Etiología: − Via extrínseca: protrombina, FVII, V y X. TP
! Tromboastenia: enfermedad de Von-Willenbrand − Via intrínseca: FXI, IX, XII y VII. TTPK
! Trombocitopenia: PTI
− Diagnostico:
! Numero: recuento al hemograma
! Función: tiempo de sangría y pruebas de
agregación plaquetaria
A) HEMOSTASIA PRIMARIA (TRASTORNOS PLAQUETARIOS)
• Trastorno de función:
− Pruebas de función plaquetaria:
! Tiempo de sangría
! Prueba de agregación
plaquetaria: miden la
agregación en respuesta a
agonista (ej ADP)
− Enfermedad de Von-Willbrand
(EVW):
! FvW: agregación de
plaquetas y portador en
plasma de factor VIII
! Es el trastorno hemorrágico
hereditario (autosómico
dominante) mas frecuente y causa mas frecuente de tromboastenia (numero adecuado de plaquetas pero mal
funcionamiento)
! Enfermedad causada por déficit de polímero que permite la adhesión de las plaquetas
! Las metaloproteasas ADAMS13 son aquellas que inhiben el FvW para no tener una hemostasia exacerbada
! Debutan con hemorragias tipo hemostasia primaria con plaquetas normales. Tip: pueden tener TTPK prolongado
(mas propio de las coagulopatías). Ojo, puede ser distractor
! Etiología:
# Congénita
# Adquirida: neoplasias malignas, enfermedades autoinmunes, hipotiroidismo, fármacos, etc
! Diagnostico:
# 1º Número de plaquetas
# 2º Tiempo de sangría y pruebas de agregación plaquetaria (confirma tromboastenia)
# 3º Factor vW (aislado no es lo ideal por ser impreciso), niveles factor VIII y actividad cofactor
ristocetina (confirma EvW)
! Tratamiento:
# Estable, para cirugía electiva: desmopresina (estimula síntesis de FvW)
# Hemorragia activa: crioprecipitado (contiene fibrinógeno, factor VIII y FvW)
− Hemorragia urémica:
! Uremia" disfunción plaquetaria con disminución de agregación y deterioro en al adherencia
! Tratamiento: desmopresina, crioprecitpitado, corrección de anemia y suspender antiagregantes plaquetarios
• Trastorno del numero: trombocitopenia
− Recuento de plaquetas <150.000
− Causa mas frecuente: trombocitopenia aislada
(PTI). *Recordar que la aspirina no causa
trombocitopenia si no que inhiben la función
− Tip: siempre fijarse en el resto del hemograma
− Etiología:
! Producción:
# Mismas causas de pancitopenia
# Medula ósea hipocelular: anemia aplásica, SDM, fármacos (tiazidas y ATB), alcohol y cirrosis
# Medula ósea hipercelular: SMD, leucemia, anemia megaloblástica grave (neutrófilos
hipersegmentados)
# Sustitución medular: mielofibrosis, neoplasias malignas hemáticas y solidas, granulomas
# Baja de peso, esplenomegalia, pancitopenia y blastos
! Destrucción:
# Inmune:
o Primaria: PTI
o Secundario:
LES, VIH, VHC,
Hp, LLC, SAF,
heparina y post
transfusional
# No inmune: AHMA (SHU,
PTT y CID), clopidogrel,
vasculitis, PE(HELLP,
hemangioma cavernoso.
Anemia y esquistocitos
! Secuestro: hiperesplenismo,
dilucional e hipotermia
! Desconocida
− Heparina es causa poco sospechada de
trombocitopania. Pensarla cuando los
 primeros 5-10 días de uso de heparina inicia con trombocitopenia progresiva. Es aun mas sugerente cuando ocurren
eventos tromboembolicos asociados a esto. El diagnostico es de descarte y se confirma con la resolución de
trombocitopenia al suspender heparina

− Evaluación:
! Siempre descartar pseudotrombocitopenia por agregación plaquetaria. Repetir recuento en tubos sin EDTA, ej
tubo con citrato
! En caso de anemia: IR, LDH, haptoglobina, bilirrubina
! En caso de anemia hemolítica: TP, TTPK, fibrinógeno, dimero D, coombs y ANA
! Biopsia de medula ósea por tormbocitopenia no explicada, especialmente si esta asociada a esplenomegalia
− Purpura trombocitopenico inmune (PTI):
! Trombocitopenia <100.000 aislada con megacariocitos normales o aumentados en medula
! Enfermedad autoinmune contra plaquetas: destrucción periférica
! Causa mas frecuente de trombocitopenia aislada, si existe bicitopenia o pancitopenia pensar en otra causa
! Clínica: inicio insidioso de hemorragias mucocutaneas M:H 3:1
! Según evolución (Dra. Rubio):
# Aguda:
o <10 años, relacionados a un cuadro viral. Producida por inmunocomplejos
o Petequias y equimosis con plaquetas <20.000, adenopatías y visceromegalias
o Autolimitada (2-6 semanas) y de baja mortalidad
o Tratamiento: tratar cuadro de basa, no dar AINES ni aspirina
# Crónica:
o Mujeres <50 años. Producida por IgG contra glicoproteínas
o Trombocitopenia con macroplaquetas y sin visceromegalia
o Tratamiento: <30.000, prednisona 1 mg – 1,5 o Ig – esplenectomía – (+)trombopoyetina
o Transfusión solo en sangrado activo o plaquetas <20.000
! Diagnostico:
# Es clínico por descarte
# Plaquetas <100.000. 10% PTI+AHAI= síndrome de Evans
# Frotis: plaquetas grandes
# Biopsia de MO: realizar en >60 años para descarte de SMD. Aumento de megacariocitos
# Otras etiologías a descartar: VIH, VHC, VHB, VEB, Ac Hp, ANA, prueba de embarazo, AAFL, TSH, PCR
parvovirus y CMV
! Tratamiento:
# Evitar transfusiones de plaquetas, si no que hay que controlar la enfermedad autoinmune con
inmunosupresión
# En niños observar y corticoides si plaquetas <20.000
# 1º Adultos corticoides siempre (prednisona 1 mg/kg por 4 semanas). Disminuyen los receptores de Fc
en macrófagos y disminuyen anticuerpos antiplaquetarios. Respuesta 70-90%
# Cuando se requiere aumento rápido y transitorio de las plaquetas: inmunoglobulina EV. Indicaciones:
cirugías, hemorragia activa
# 2º línea:
o Eltrombopag/romplostim: agonistas receptores Tpo, aumentan producción de plaquetas
o Esplenectomía: TPI >6 meses, 65% remisión a largo plazo
# Hemorragia activa: Metilprednisolona 1 gr/día por 3 días, inmunoglobulina y acido aminocaproico
! Caso clínico clásico: adulto mayor con trombocitopenia aislada que al examen físico se palpa esplenomegalia. La
conducta es biopsia de medula (descartar causa central)

 − Anemia hemolítica no autoinmune o hemolítica microangiopatica (AHMA):
! Vasos donde hay exposición de material protrombotico subendotelial en microvasculatura y se producen
tapones de plaquetas, produciendo lesión mecánica de los eritrocitos
! Diagnostico:
# Anemia microangiopatica + trombocitopenia + esquistocitos (GR roto)
# Signos de hemolisis: bilirrubina total elevada de predominio indirecto, LDH alta y coombs directo (-)
! Purpura trombocitopenico trombotico (PTT):
# Trombocitopenia + anemia microangipatica + isquemia de órganos +alt de consciencia (65%)
# Ausencia de proteasa ADAMTS13 que degrada el FvW" persistencia de fvW" adhesión y agregación
de plaquetas circulantes" trombosis
# Etiología: idiopática, fármacos, VIH, embarazo, enfermedad autoinmune
# Clínica: AHMA + fiebre + compromiso neurológico + insuficiencia renal
# Ante la sospecha, iniciar plasmaferesis por alta mortalidad (si no dar plasma fresco congelado) +
corticoides. CI transfusión de plaquetas (aumento trombosis microvascular)
! Síndrome hemolítico urémico (SHU):
# Trombocitopenia + anemia microangiopatica + IRA
# Toxina shiga lik" (+) células endoteliales renales y plaquetas" trombos intrarrenales
# Clínica: normalmente en niños, prodromo con síndrome diarreico o disentérico por E. Coli entero
hemorrágica (ECEH O157:H7)
# Sospecha: inicio de plasmaferesis + corticoides y eculizumab. CI transfusión de plaquetas (aumento
trombosis microvascular)
! Coagulación intravascular deseminada (CID):
# Trombocitopenia + anemia microangiopatica + hemorragia
# Etiología: cuadro de paciente grave, traumatismos, shock, infecciones, neoplasias malignas y complicaciones
obstétricas
# Patogenia: activación masiva de la coagulación que supera los mecanismos de control
o Trombosis de microvasculatura" isquemia+ anemia hemolítica microangiopatica
o Consumo agudo de factores de coagulación y plaquetas" hemorragia
o CID cronica" perimite repleción de factores y plaquetas" trombosis
# Diagnostico: ↑TP, ↑TTPK, ↓fibrinogeno (reactante de fase aguda), dimero D (+),↓ plaquetas, esquistocitos,
↓haptoglobina, ↑LDH
# Tratamiento: bajo sospecha, iniciar con tratamiento de soporte con plasma fresco congelado,
crioprecitpitado (obj fibrinógeno >100 mg/dl) y plaquetas

B) HEMOSTASIA SECUNDARIA O COAGULOPATÍAS:
Vías de coagulación:

TTPK (vía intrínseca aunque hay mas cosas) Alteración TP (INR) y TTPK TP e INR (vía extrínseca)
• EvW • CID • Insuficiencia hepática
• Hemofilia: tipo A (VIII) y tipo B (IX) • Insuficiencia hepática • TACO: inhibe los factores vitamina K
• SAF • Inhibidor de factores dependiente (FII, VII, IX, X, PC y PS)
• Heparina: potencia indirectamente a (fármacos, paraneoneoplasia)
través de FII y FX. Efecto AT III



La nueva cascada de coagulación

− Hace evidente su amplia interacción con la hemostasia primaria, mostrando que la secundaria DEPENDE de la activación
plaquetaria también para funcionar
− El fondo de la nueva cascada es que todo inicia a través de la activación del VII por el factor intrínseco (liberado también del
subendotelio y mastocitos *patogenia de CID). Esta activación FVII activa la protrombina a trombina y esta sola activación NO
ES SUFICIENTE para crear suficiente trombina para activar el fibrinógeno a fibrina, por lo tanto dependerá de sus activaciones
colaterales para amplificar por otros medios esta activación de protrombina.
− Fibrinolisis: depende del TPa (activador tisular de plasminogeno) para pasarlo a plasmina y este cortar las cadenas de fibrina
en dimeros (dimero D) y otros productos de degradación.

b) Hemostasia secundaria (coagulopatía)
• Estudio:
− Vía intrínseca: TTPK:
! Alteración congénita o
adquirida
! Alto debido a XII, XIII y
VIII
! Causas: inhibidores, EvW,
hemofilia y heparina
! Coagulopatía real:
hemofilia y heparina
− Vía extrínseca TP (INR):
! Alteración congénita o adquirida
! TP alta es debido a FVII
! Causas: TACO (warfarina o acenocumarol), insuficiencia hepática y falta de vitamina K
− Ambas vías: INR y TTPK
! Debido a otros factores incluyendo el V
! CID e insuficiencia hepática
• Hemofilias:
− Deficit recesivo ligado a X del factor VIII (hemofilia A, >H y mas frecuente) o factor IX (hemofilia B, >M)
− Clasificación: leve (5-25% de la actividad normal del factor), moderada (1-5%, sangrado con injurias menores) o grave
(<1%, sangrados espontáneos)
− Clínica: hematomas, hamartrosis, hemorragias viscerales, articulares y musculares. Disociacion entre la agresión y la
consecuencia
− Diagnostico: ↑TTPK
− Tratamiento: concentrado de F VIII o IX, desmopresina (antifibrinolitico, enf leve), acido aminocaproico y en grave
crioprecipitado (A, FVIII) o plasma fresco (B, FIX). No usar antifibrinoliticos en hematuria" obstrucción de vía urinaria
• Déficit de vitamina K:
− Factores II, VII, IX y X (1972)
− Etiologías: malnutrición, poca absorción (ATB suprimen flora intestinal normal productora de vitamina K o
malabsorción), hepatopatía (disminuye reservas) y warfarina
− Tratamiento: plasma fresco congelado





VII. TROMBOFILIAS O ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

• Es la tendencia anormal a desarrollar trombosis (arterial o venosa) espontanea o de gravedad desproporcionada al estimulo,
generando por causa hereditaria, adquirida o ambas
• Principalmente son venosas (90%)
• FR: edad, enfermedades malignas (tumores digestivos), antecedentes de trombosis, cirugia, trauma, inmovilización, ACO, TRH,
embarazo y puerperio
• Sospecha:
− Trombosis única sin desencadenante
− En paciente joven o con antecedentes familiares
− Trombosis recurrentes
− Sitio atípico
− Relacionado a abortos
• Etiología:
− Causa mas frecuente es SAF
− Las dos causas hereditarias mas frecuentes son mutación del factor V de Leiden (resistencia a proteína C) y mutación del
gen de protrombina
− Dentro de las adquiridas, recordar siempre malignidad: cuatro “P” pulmón, páncreas, próstata y priñon
• Estudio:
− Tema controvertido ya que los estudios han demostrado que no logran aumentar la sobrevida al diagnosticarlas, sin
embargo, en pacientes jóvenes o con sospecha de enfermedad grave de base que cause trombofilia (ej cáncer) puede ser
útil
− Primera trombosis de causa reconocible no se debe estudiar
− Exámenes: resistencia proteína C activada, PCR protrombina, valoración funcional proteína C, S, ATB III, homocisteina, Ac
anticardiolipinicos y anticoagulante lupico
− Niveles de ATIII no pueden medirse con uso de heparina y niveles de PS y PC no pueden medirse en uso de TACO, por lo
tanto, se deben evaluar al menos dos semanas después de completar ciclo de anticoagulación
− En caso de alta sospecha, descartar neoplasia según edad, 7-10% de las TVP “idiopáticas”

Clasificación:
a) Congénitas: 90% venosas, edad temprana (<45 años), múltiples episodios, historia familiar, localizaciones atípicas (seno venoso
longitudinal, vena esplénica y porta sin DHC)
• Resistencia a proteínas C activada o factor V de Leiden:
− Segundo en frecuencia, luego de SAF. Mas frecuente dentro de los hereditarios
− Proteína C: anticoagulante natural, junto con al proteína S y fosfolípidos degradan factor V y VII
− Clínica: TVP, abortos y compromiso arterial en fumadores. Asintomáticos aumentan riesgo con embarazo y ACO
− Laboratorio: ↑TTPK y c/s activación del factor V
− Tratamiento: heparina - TACO
• Deficiencia antitrombina III:
− Baja prevalencia pero con un alto riesgo de trombosis
 − Clínica: TVP, TEP, afecta a vasos mesentéricos y raramente territorio arterial
− Tratamiento: HBPM o TACO
• Hiperhomocisteinemia: se produce por déficit de B9, B12 y B6

b) Adquiridas:
• Síndrome antifosfolipidos:
− Trombosis + trombocitopenia + abortos a repetición
− Definición: requiere de ≥ 1 criterio clínico y ≥1 criterio analítico
! Clínico:
# Trombosis
# Complicación del embarazo (≥3 bortos espontaneos <10 semanas, ≥1 aborto >10 semanas o parto
prematuro < 34 semanas)
! Analítico:
# Ac anticardiolipinicos (ACL)
# Anticoagulante lupico (AL)
# B2 glicoproteina 1 (B2-GP1)
# Cualquiera con títulos moderados-altos en ≥2 ocasiones al menos con 3 meses de diferencia
− Clínica: abortos recurrentes, trombosis (TVP/TEP/ACV), TIA, amaurosis fugax
− Laboratorio:
! Trombocitopenia, anemia hemolítica, livedo reticular
! SAF catastrófico: ≥3 sistemas orgánicos en <1 semana con AAFL y microtrombos tisulares. Mortalidad 44%


VIII. TRANSFUSIONES

• Filtrado: libre de leucocitos. Evita reacciones profilácticas y fiebre. Indicado en transfusiones frecuentes, antecedente de reaccion
febril ante transfusión y para disminuir el riesgo de CMV
• Irradiados: se eliminan los linfocitos T. Busca prevenir rechazo. Indicado en trasplante de MO, inmunodeficiencia, RN <1,2 kg y
transfusiones intrauterinas
 • Según urgencia:
− Absoluta o inmediata: riesgo de hemorragia de >50%. Sin determinar grupo o Rh.
− Urgente: dentro de 30 minutos, solo se ve el grupo y Rh, sin pruebas de compatibilidad. Disminución e la volemia entre
20-50%
− Dentro del día: máximo 6 horas
• Indicaciones de GR:
− Cada unidad de GR (200-250 cc) aumentan en 1 unidad la hb y en 3-4% el hto
− <7 hb o 21% Hto en general, en cardiópatas <10 hb y en diálisis <8 hb
− Anemia crónica sintomática
− Anemia aguda con disminución de la volemia >20%
• Indicaciones de plaquetas:
− Cada unidad aumenta en 5.000 las plaquetas. Se indica una unidad cada 10 kilos
− CID con hemorragia y plaquetas <50.000
− Hemorragia activa con transfusión previa y plaquetas <50.000
− Disfunción plaquetaria (AAS) asociado a hemorragia (sin importar el recuento)
− Sangrado activo post cirugía cardiaca (sin importar el recuento)
• Crioprecipitado:
− FVIII, FvW, fibrinógeno, XIII y fibronectina
− Una unidad son 80-100 cc. Una
unidad cada 10 kilos, sube en un
20% FVIII y en 50 mg el
fibrinogeno
• Plasma fresco congelado:
− FV, VII y IX
− Indicaciones: sobredosis de
anticoagulantes, hemorragia por
déficit asilados, PTT y hemofilia
B
− Una unidad son 150-200 cc. 10
cc cada un kilo, 10 ml/kg c24 hrs


IX. ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLITICOS


































 MECANISMO DE CINÉTICA Y POSOLOGIA EFECTOS ADVERSOS
ACCIÓN DINAMIA
HNF Se une a AT III y Administración Requiere monitorización en dosis terapéuticas, Hemorragia (1-3%)
aumenta su capacidad infusión IV o dosis profilácticas no. Leve: suspender 1 hr y
inhibitoria sobre subcutánea Profilaxis: 5.000 UI SC c/12 hrs reajustar
factores II (trombina), No atraviesa Terapéutica: IV en bomba Grave: usar protamina (1 mg
Xa y IXa barrera Inicio: 80 UI kg/hr (aprox 5.000 UI) neutraliza 100 UI de HNF). Se
(-) vía intrínseca y placentaria Mantención: 10-18 UI/kg/hr calcula sumando la dosis
común (TTPK) V1/2 de 1-5 TTPK cada 6 hrs y según estabilidad 12-24 hrs pasada + ½ 2 horas previas +
hrs hasta alcanzar el objetivo de 1,5 – 2,5 o el doble ¼ dosis 3 horas antes
del basal. Mantener TTPK hasta 80 seg En uso crónico osteoporosis y
trombocitopenia (1%)
HBPM Igualmente activas Se depura mas Requiere ajuste en VFG<30, obesidad mórbida Menos efectos adversos como
con menos EA lento, absorbe (>150 kg) o muy bajo (<40 kg) y embarazo hemorragia y
Se unen a AT III para mejor via SC, Profilaxis: trombocitopenia
inhibir Xa y trombina no requiere de Riesgo Clexane Fragmin Fraxiparine
pero la diferencia es control de lab. Bajo- 20 2.500 0,3 ml/dia
que inactivan Predecible mg/dia UI/dia
trombina 4:1 relación dosis Mod- 40 5.000 0,3-
respuesta Alto mg/dia UI/dia 0,6ml/dia
Terapeutico (dos veces al dia):
Clexane (enoxaparina): 60-80 mg. 1 mg/kg c/12
hrs o 1,5 kg/dia SC
Deltaparina (fragmin): 5.000-10.000 U. 5.000 c/12
hrs. 100 UI kg c/12hrs SC
Nadroparina (fraxiparine): 0,6-0,8 cc. 0,1 cc c/10
kg?? c/12 hrs
ACO Inducen la producción Absorción Tratamiento: INR estable de 2,0-3,0 en pactes con
defectuosa proteínas rápida GI, ETE venosa, arritmia por FA y 3,0 a 3,5 en válvulas
K dependientes: atraviesa protésicas y ETE recurrente
factores de barrera Traslape minimo de 5 días con 2 INR en rango
coagulación placentaria terapéutico
(protrombina (II), VII, Control: estable, mensualmente
IX y X) y proteínas
anticoagulantes (prot
C, S y ATIII)


Ajuste según INR:
• <5 sin evidencia de hemorragia: disminuir la dosis u omitir la siguiente
• 5-9: suspender 1-2 dosis, monitorizar INR e indicar la terapia con la menor dosis INR en rango terapéutico. Alternativas:
− Omitir dosis y dar vitamina K oral 1 a 2,5 mg oral.
− En pacientes que requieran corrección más rápida: vitamina K EV
− 2 a 4 mgrs. oral y si INR a las 24 hrs. es alto otra dosis adicional de 1 a 2 mgrs. oral de vitamina K
• INR > 9 sin sangramiento:
− Omitir tratamiento
− Dar vitamina K 3 a 5 mgrs. oral y monitorear INR por 24 a 48 hrs. dando vitamina K si es necesario.
• INR > 10 con sangramiento importante:
− Suspender tto. anticoagulante oral.
− Dar 10 mgrs. de vitamina K 1, Ev lenta repetida cada 12 hrs.
− - Más plasma fresco congelado ( 10 cc. x Kg. de peso) o concentrado de complejo protrombinico hasta controlar el cuadro
hemorrágico y/o mejorar INR


ONCOLOGÍA

• Cosas esenciales para saber: tipo mas común, diagnostico de elección, pronostico y mejor tratamiento
• Saber predominancia por sexo
• Que es cáncer:
− Célula normal: replicación controlada y autolimitada
− Neoplasia: replicación excesiva que puede ser benigna o maligna
− Cáncer: replicación excesiva incontrolada con capacidad de invasión a otros tejidos
− Tumor: aumento de volumen, es un signo clínico
• Neoplasia no cáncer:
− Displasia: cambio de morfología celular, puede ser precanceroso
− Metaplasia: cambio de tipo celular (ej esófago de Barret). Cambios premalignos
− Carcinoma in situ: es un cáncer pero limitado al epitelio
− Hiperplasia: aumento de tamaño y numero de células no precanceroso
• Genética del cáncer:

− Factores ambientales y genéticos que hacen que el ciclo celular sea descontrolado. El conocer esto permite idear métodos
de prevención efectivos como por ejemplo AF de cáncer de próstata que obliga al Screening desde una edad mas preco
− Oncogen: gen prooncogenico, que lleva a una neoplasia maligna. Son resultado de genes alterados que llevan a una
proteína anómala y a la desregulación del ciclo celular (ej HER2, MYC, RAS, EGFR y BCL2)
− P53: proteína que induce apoptosis celular que al verse alterado, es prooncogenico
− Tipos de terapias:
! QMT y RT: actúan al inicio del ciclo celular
! Hormonoterapia: actúan sobre receptores de canceres que actúan ante estímulos hormonales
! Biológicos: moléculas que se parecen a estimulo ambientales pro oncológicos y crean el anticuerpo contra el
receptor ambiental para tener un efecto antigenico
• Grandes tipos de cáncer:
− Carcinoma: células epiteliales
! Adenocarcinoma: epitelio glandular. Ej: pulmón, próstata, páncreas
! Basocelular: epitelio superficial en epidermis (cáncer de piel mas frecuente)
! Cáncer escamoso (epidermoides): células epiteliales llamadas escamosas
! Cáncer de células transicionales: típico de urotelio (vejiga y uréteres)
− Sarcoma:
! Células del tejido óseo, muscular y de partes blandas
! Osteosarcoma: tejido óseo
! Rabdomiosarcoma: musculo estriado
! Otros son el leiomiosarcoma (musculo liso) y el liposarcoma (grasa)
− Leucemia, linfoma y mieloma:
! Derivado de células hematopoyéticas
! La célula totipotencial esta dentro de la MO y poseen blastos que son células inmaduras
 ! Los blastos se diferencian en la estirpe mieloide (GR provenientes de reticulocitos, GB no linfocitos, y
megacariocitos que derivan en plaquetas) y linfoide (linfocitos B y T)
! Linfocitos B y T en la medula no están maduros, ya que tienen la capacidad de atacar ciertos antígenos de forma
especifica pero eso sucede luego de un paso de maduración en los ganglios linfáticos. Por ejemplo: el linfocito T
pasa a ser CD4, CD8, etc. Los linfocitos B, su principal función es convertirse en plasmocitos y estos, generar
inmunoglobulinas
! Cáncer hematopoyéticos:
# Síndrome mielodisplasico: neoplasia mieloide (de la medula) afecta la célula totipotencial con
malformación del producto
# Leucemias agudas: vienen de una alteración en los blastos que pueden ser mas dirigidas al estirpe
linfoide o mieloide pero ambas ser leucemia. Para el diagnostico se requiere de exceso de blastos en
MO y sangre periférica
# Leucemias crónicas:
o Síndrome meiloproliferativo crónico: son neoplasias caracterizadas por excesiva replicación
de un grupo del área mieloide
⇒ Policitemia vera: GR
⇒ Trombocitosis escencial: plaquetas
⇒ Leucemia mieloide crónica: GB
o Leucemia linfática cronica: generalmente, excesiva replicación de los linfocitos B
# El termino leucemia se usa por lo general cuando es sobre células inmaduras y ocurre en la medula
ósea
# Neoplasia sobre una célula diferenciada, osea en el ganglio periférico, se llama linfoma. Por esto, la
manifestación frecuente es adenopatías grandes
# El mieloma es especifico de los plasmocitos. Se les llama gamapatia monoclonales por que al replicarse
un plasmocitos, comienzan a secretar de forma excesiva una inmunoglobulina
o IgG, IgE o IgA: mieloma múltiple
o IgM: macroglobulinemia de Bandreston?

− Melanoma: proveniente de los melanocitos
− Cáncer SNC y SNP: según células involucradas
− Otros: células germinales y neuroendocrinos (carcinoides)



 • Tipos de tratamiento en oncología:
− Cirugia
− Radioterapia
− Quimioterapia: neoadyuvancia es prequirurgico (el objetivo es mejorar el resultado postoperatorio, bajando al carga
tumor) y adyuvancia que es postquirúrgico (disminuye las recidivas)
− Inmunoterapia: corticoides
− Hormonoterapia: usado en cáncer homonodependientes (próstata y algunos de mama)
− Terapias biológicas:
! Citoquinas
! Anticuerpos monoclonales: rituximab (inhibe Ag CD20 en linfocitos B) y trastuzumab (inhibidore del HER2)
! Inhibidores de kinasas: imatinib (inhibe tirosinkinasa BCR ABL)

I. BAJA DE PESO

• Baja de >5% del peso del paciente en 6 meses
• Apetito conservado: diabetes descompensada (polidipsia, poliuria y polifagia), hipertiroidismo, síndrome de malabsorción y
feocromocitoma
• Apetito disminuido: múltiples causas.


II. SINDROME PARANEOPLÁSICO
• Conjunto de manifestaciones relacionadas con un cáncer pero no debidas directamente a este ni a una metástasis. Producidos por
citoquinas, anticuerpos, hormonas, péptidos, etc
• No es un síndrome paraneoplásico una hiperprolactinemia secundaria a la compresión del tallo hipofisiario por que es
consecuencia directa. Tampoco una fractura vertebral secundario a metástasis pulmonares
− Misceláneos: fiebre y baja de peso (mas en hematológicos). Fiebre tumoral (4H): heart (mixoma), hipernefroma, hígado y
hematológicos
− Nefrológico: síndrome nefrótico puro secundario a nefropatía membranosa (siempre pensar en cáncer)
− Endocrinológico: SIADH (hiponatremia con VEC normal), hipercalcemia, hipoglicemia y síndrome de Cushing
− Hematológico: anemia, VHS elevada, aplasia medular, eosinofilia y AHMA
− Dermatológico: prurito, flushing, eritema nodoso, pénfigo, eritrodermia, vasculitis cutánea y síndrome de Sweet
− Reumatológico: dermatomiositis (20% de los pacientes tienen un cáncer concomitante, habitualmente de ovario), “LES
lke”, osteoartropatía, HT y polimialgia reumática

III. CÁNCER PRIMARIO DESCONOCIDO
• Paciente que debuta con síntomas secundarios a la metástasis. Ej: fractura de vertebra por adenocarcinoma y no sabemos de donde
vino
• Estudio según biopsia de medula:
− Se buscan anticuerpos específicos para distintos cáncer
− Por que no PAN TAC? Por que es habitual que las imágenes sean normales y no se vean
− Adenocarcinoma: es el mas frecuente (gástrico, próstata, mama y pulmón)
− Otros: cáncer epidermoide (escamoso), tumores neuroendocrinos y cáncer poco diferenciado
• Estudio de biopsia con inmunohistoquimica e inmunofenotipo es mas útil

Incidencia de cáncer MINSAL 2016:
• Hombres: próstata
• Mujer: mama
• Mas mortal: pulmón pero en EUNACOM por lo general la respuesta es gástrico (preguntas no actualizadas, regirse por pulmón)




Enfrentamiento de paciente con cáncer:
• Si se sospecha cáncer realizar examen diagnostico dirigido
• No dar vueltas en imágenes que no van a ser diagnosticas. Ej: anciano con anemia ferropenica, constipación y baja de peso y
piensan en cáncer de colon no hagan TAC si no que colonoscopia
• Marcadores tumorales:
− Se consideran todas las sustancias producidas o inducidas por la celular neoplásica (generalmente proteínas) que reflejan
su crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la presencia, evolución o la repsuesta terapautica de un tumor
maligno
− Existen muchos falsos positivos
− Son de utilidad en la practica clínica: alfa fetoproteina (cáncer hepatocelular), tiroglobulina (seguimiento de cáncer de
tiroide diferenciado), CEA (cólon), CA 199 (páncreas), Ca125 (ovario)
− No perder tiempo tomando marcadores tumorales, en algunos casos sirve como screening y pronostico pero no en caso
de paciente con baja de peso “panel de marcadores tumorales” por que muchos aun estando positivos, no significan que
tenga el cáncer

 • Si se confirma por imagen: solicitar biopsia y adelantar
etapificación
• Con biopsia lista:
− Definir etapa (TNM) y terapia (según etapa)
− Definir si mi pacientes es apto para recibir esa
terapia (QMT/RDT)
− Seguimiento y asegurarse que responde a
terapia
• Efectos adversos de al terapia:
− Radioterapia:
! Precoces: por reacciones
inflamatorias agudas de los órganos
irradiados y cursan con síntomas
características (disfagia, disnea y diarrea)
! Tardíos: son los mas graves y por lo general, irreversibles e infrecuentes como la xerostomía, fibrosis pulmonar,
estenosis intestinal, rectitis y cistitis crónicas
− Quimioterapia:
! Alquilantes: infertilidad, cáncer y mielosupresion
! Ciclofosfamida: infertilidad y cistitis hemorrágica
! Cisplatino: mucha emesis y nefrotoxico
! Oxiplatino: neurotoxico


IV. URGENCIAS ONCOLÓGICAS
a) Neutropenia febril:
• Neutropenia <1000 pero <500 explica infección
• Cuadro de alta mortalidad y de poca identificación de MO
• Diagnóstico: >38ªC + neutropenia <500 o 1000 pero que se presume que llegara a <500 en 48 hrs
• Ocurre por una disminución de la barrera inmune innata lo que provoca translocación bacteriana comensal
• Gérmenes mas frecuente: bacilos gram negativos (flora normal GI), pseudomona y satafilo coagulasa negativo
• NFAR (neutropenia febril de alto riesgo)
− RAN <100 al inicio
− Neutropenia prolongada >7 dias
− Asociadaa compromiso de MO
− Sepsis severa
− QMT con neutropenia
− Asociada a mucositis extensa
− Enfermedades concomitantes
− Cáncer de lato riesgo como leucemias agudas
• Cultivar todo e inicio de tratamiento empírico. Independiente a no aislar germen, se sigue tratando por mal rendimiento de cultivos
en estos casos
• Tratamiento: antipseudomonico + cultivar + hospitalizar
• Antipseudomona:
− Actualmente no se hace terapia biasociada (antipseudomonico + amikacina), la evidencia dice que con uno basta y sin
aminoglicosido
− NFAR: ceftazidima o cefepime +/- vancomicina según sospecha de SAMR
− Antipseudomonico: aminoglicosidos, cefalosporinas antipseudomonicas (cefoperazona, ceftazidima) y cuarta generación
(cefepime), piperacilina (penicilina) + tazobactam y todos los carbapenemicos (mas imipenem y meropnem)
− Profilaxis en paciente de alto riesgo a desarrollar NF previo a QMT puede ser cotrimoxazol (no usar quinololnas ya que en
la actualidad hay mucha resistencia)
− El uso de factores de crecimiento de colonias granulociticas durante una NF, no a demostrado mejorar el pronostico



b) Síndrome de lisis tumoral:
• Expresión de la destrucción tumoral después del inicio de la quimioterapia
• Habitualmente en cáncer de alta carga tumoral como linfomas de alto grado, leucemia linfoide agua, CPCP
• Paciente con cáncer diagnosticado (habitualmente de gran masa tumoral), 5 días posteriores a la QM comienza con síntomas:
arritmias supraventriculares, calambres, etc
• Alteraciones de laboratorio: hipocalcemia (calambres y tetania), hiperfosfemia, hiperkalemia (alteraciones ECG), hiperuricemia,
falla renal secundaria (NTA por deposito de uratos), LDH elevada (destrucción)
• Ruptura masiva de contenido intracelular, no hay hipercalcemia por que le fosforo actúa como quelante
• Prevención: establecer el riesgo y dar profilaxis: hidratación abundante y alopurinol
• Tratamiento: hidratación, alcanilizacion de la orina (previene el deposito tubular de urato), alopurinol y rasburicasa (previene
metabolismo del acido urico) y soporte, que es fundamental para evitar la muerte por hipocalcemia, hiperkalemia y uremia

c) Síndrome de compresión medular:
• Emergencia medica. Es al tercera complicación neurológica mas
frecuente tras las metástasis cerebrales y las encefalopatías
toxicometabolicas. Afecta 3-5% de los pacientes con cáncer y
10% de los con metástasis oseas
• Producido por cualquier metástasis vertebral, clásicamente por
MM, pulmón, mama y próstata
• Habitualmente en columna dorsal (60-70%). Es múltiple en 4-
16%
• Síntomas iniciales: dolor dorsal que aumenta con valsalva y
puede acompañarse de síntomas leves neurológicos (parestesias)
• Síntomas tardíos: paresia y perdida de control de esfínter
• Diagnostico: RNM urgente
• Tratamiento: dexametasona en dosis altas + descompresión
quirúrgica





 d) Síndrome de vena cava superior:
• Expresion clínica de la obstrucción parcial o total al flujo sanguineo de la vena cava superior. La obstrucción puede ser por invasión
o compresión externa por enfermedades neoplásicas, fibrosis secundaria a inflamación o trombosis
• Habitualmente por cáncer pulmonar por células pequeñas (CPCP) 70% y linfomas de 5-15% (mediastino anterior 4T: tiroides,
timoma, teratoma y terrible linfoma)
• Triada clásica: edema en esclavina, circulación colateral y cianosis cara/EESS. Progresivo y gradual
• Diagnostico: clínica + TAC de tórax
• Tratamiento: respaldo 30º y oxigeno (reduce la presión venosa), corticoides en altas dosis, diuréticos y dieta hiposodica (disminuir
el edema), HBPM y QMT/RDT urgente

e) Hipercalcemia maligna:
• Efecto “paraneoplasico”
• Mas frecuente MM (lisis osea), linfoma (citoquinas), cáncer pulmonar células no pequeñas (escamoso, PTH like)
• Clínica de hipercalcemia grave: alteraciones de consciencia, dolor abdominal y sed-poliuria
• Aumento de fosforo y FA. PTH baja
• Tratamiento: 1º SF 0,9% y 2º bifosfonatos (si es MM o linfoma, dar corticoides)

D) Mucositis:
• Inflamación de las mucosas gastrointestinales desde la boca al ano. La mas clásica es la estomatitis
• Secundario a tratamientos con quimioterapias como metrotrexato y citarabina
• Clínica:
− Leve: enrojecimiento y quemazón que permite alimentación
− Severa: edema, vesículas, dolor y no permite alimentación
• Tratamiento:
− Leve: analgesia y medidas locales
− Severos y febriles: analgesia EV, hidratación y antibióticos (ceftazidima por que habitualmente cursan con NF) +
fluconazol

RESÚMENES DE CÁNCER
Clínica y FR Diagnosti Tipo Etapificación Factor Tratamiento
co pronostico
Cáncer Antec de pólipo Colonosc Adenocarcin T: biopsia inicial e Invasión Casi el único cáncer con terapia curativa
de Izq: HDB y obstrucción opia y oma intraop mural (T3) con metástasis presente y que de ser
colon intestinal baja biopsia N: etapificacion con *Negativizaci paliativo se opera igual (riesgo de
Der: anemia y masa CEA: biopsia intraop on del CEA obstrucción)
palpable fosa derecha seguimie M: TAC AP (hígado) post op Hemicolectomia izq o der
nto no e imagen torax Una mtt hepática: cirugia
diagnosti (pulmón) >1 mtt hepática: paliativo
co QMT elección: oxaliplatino
Cáncer Rectorragia, Rectosco Adenocarcin T: biopsia inicial y Compromiso Siempre intentar resección
de recto constipación y masa pia y oma RNM mural de Recto superior: resección anterior baja
palpable en TR biopsia N: RNM pelvis mesocolon Recto inferior: resección abdomino
*Hasta 15 M: TAC AP y TAC (T3), define peritoneal
cm sobre tórax tratamiento <T3 solo resección
el margen >T3 (mesocolon) neoadyuvancia,
anal resección y adyuvancia
Si M1 es paliativo
Cáncer Dolor abdominal EDA con Adenocarcin T: biopsia, EUS (T1 Invasión Todos llegan avanzados
gástrico epigástrico, sordo, biopsia oma incipiente, >T2 mural (T3) Pcte baja de peso, ganglios
bajo de peso, HDA *Mutació Tipo avanzado) supraclaviculares y ascitis. Sospecha de
(melena) n HER2 intestinal es N: TACAP Ca gástrico es etapa IV
EDA: lesión ulcerada para mas frec M: TAC AP Si se puede operar: gastrectomía D2
FR: HP (+), gastritis tratamien (metaplasia- (peritoneo), RNM (Billroth y Y de Roux)
atrófica, anemia to neo) cerebro y Cx óseo si Excepcion es incipiente Tis y T1 (tto
perniciosa, metaplasia Tipo difuso: hay síntomas endoscópico)
Si hay síntomas, es mas grave, dg T3 (avanzado) neoady- qx – adyuvancia
avanzado mas M1 es paliativo
avanzado QMT elección es ECF
Trastuzuman si HER2(+)
Hepatoc Maligno: mas frec mtt Ecografia Adenocarcin No se usa TNM Tamaño y Según tamaño de tumor (5 cm en único y
elular Primario: HC + AFP: oma TAC trifásico o RNM numero 3 cm en múltiple) y estado de DHC
(HC) Benigno: solido (mas sospecha abdomen tumoral (Child) C es paliativo y A y B hay mas
frec es hemangioma) o Dg: RNM opciones
quístico *No es
Pcte con DHC mas frec necesario
por 1ºVHC y 2º biopsia
hemocromatocis
Páncrea Asintomáticos TAC AP Adenocarcin TAC: TACP AP y EUS Compromiso Habitualmente no es curable (90%)
s Dolor sordo y baja de *No es oma N: TAC AP, EUS y bx locorregional Sin extensión locorregional
peso necesario M TAC AP (N) pancreatoduodenectomia (Whipple)
Cabeza: sd colestasico biopsia Con extensión locorrregional: paliativo
CA19-9 elevado
Esofági Disfagia lógica EDA + Epidermoide T: TAC TAP, EUS, Extension Mal pronostico (epidermoide), mejor
co (solidos-liquidos), baja biopsia (+ frec, 1/3 FBC (si se situa a mural: pasa pronostico con adenocarcinoma por
de peso medio) y nivel de la carina) adventicia Screening en Barret
Antec de E de Barret adenocarcino N: TAC TAP, EUS (>T3) Tis, T1, T2: ablación local o
ma (+frec si M: TAC TAP y PET esofagectomía
hay Barret, T3 o N1: neoadyuvancia-esofagectomia
1/3 inferior) >T3 o >N2 o M1: paliativo (protesis
esofágica)
Esofagectomia: ca superior (triple
abordaje) y ca inferior (abordaje
transtorácico)
Pulmon Pcte TBQ: tos, disnea y TAC tórax Adenocarcin T TAC tórax, FBC y Histología ( Según histología y condición preop
ar baja de peso Dg: FBC o oma (+ frec) EBUS CPCNP vs CPCNP curables y poco respondedor a
(resto de la clínica biopsia N Mediastinoscopia, CPCP) QMT
abajo) quirurgic EBUS CPCP incurable pero respondedores
a M TAC TAP, PET, Estado preop: VEF1 y DLCO
RNM cerebro y Cx Si CPCNP TNM I o II: cirugia curativa
oseo (síntomas o Si CPCNP TNM IIIA: qx
CPCP) curativa+adyuvancia
>III: paliativo
Si CPCP: paliativo, pero si es limitado
QMT/RT

Trastornos hereditarios colonicos:
• Los pólipos hiperplasicos, inflamatorios y juveniles no son neoplásicos
• Pólipo adenomatosos: riesgo de malignización depende de numero, tamaño, grado displasia, tipo histológico (velloso mas
maligno>tubulares) yla presencia de alteraciones citogeneticas
• Importante cuando se asocian a trastornos genéticos
• Poliposis adenomatosa familiar es la mas asociada a pólipos múltiples (autosómica dominante), se caracteriza por >100 polipos en
colon. Por riesgo 100% de malignidad, todos se van de colectomia

Síndrome Herencia Lesión asociada Malignización Screening
Poliposis Poliposis AD Hipertrofia congénita del epitelio 100% Sigmoidoscopia a todos los a
adenomatosa adenomatosa familiar pigmentario familiares de 12 años y
controles periódicos
Síndrome de Gardner AD Tumores oseos y de partes blandas Casi 100% Como la PAF
Síndrome de Turcot AR Tumores malignos del SNC Casi 100% Como la PAF + TAC/RNM
craneal
No polipos Síndrome de Lynch AD I. Nada Variable Colonoscopia periódica a
II. Tumores de otras localizaciones partir de los 25 años o 5 años
antes del menor de la familiar
con diagnostico



Tumores hepáticos benignos:
• Hallazgos imagenologicos, generalmente asintomaticos y si hay sintomas, son inespecificos. Siempre caracterizar al paciente.
Manejo: expectante, biopsia o reseccion
• TAC trifasico: sin contraste – arterial(hig hipodenso, lesion levemente mas hipodensa) – venoso (hig hiperdenso y lesion
hipodensa)
• Manifestaciones clinicas: mas frec es dolor o malestar abdominal (distension capsular, sangrado o compresion estructuras vecinas),
saciedad precoz, nauseas, ictericia
• Qx: sintomaticos, sospecha de malignizacion, riesgo o rotura, duda diagnostica o complicaciones
• Primer examen es ecografía abdominal y confirmatorio es RNM (Dr. Appiani)
• Clasificación:
− Benignos:
! Solidos: hemangioma (mas frec), hiperplasia nodular focal y adenoma
! Quísticos: simple o complejo (siempre pensar en quiste hidatídico)
− Malignos: metástasis (tumor hepático mas frecuente)

TUMOR CARACTERÍSTICAS DIAGNOSTICO
Hemangi Tu hepatico mas comun(20%), 30-50ª, M Radiologico Expectante, 80% no
oma 3:1, mediado por hormonas (aumenta en - Eco: hiperecogenicas homogeneas de contornos crece
embarazo y con hormonas exogenas). bien definidos, sin capsula y redondos Qx: sintomatico o
Malformación vascular con acúmulos de - TAC: hipodensa con realce periferico crecimiento rapido
vasos dilatados. Asintomáticos (centripeto) que aumenta al contraste. Tardio
generalmente (<5cm). Sintomas de ttotalmnete contrastado
compresión, distension o isquemia de - RNM: <2cm. Fundamental para distinguir el
tumor hemangioma atipico de los tu malignos
Hiperpla 2º mas frec. Proliferacion de hepatocitos Radiologico. Cicatriz central Expectante (suspender
sia por malformacion av previa. M jovenes - TAC: sin contraste muestra una lesion hipodensa ACO)
nodular 9:1 (30-50ª). Unicas <5cm, asintomaticas con cicatriz central, fase arterial lesion Qx: sintomatico o duda
focal y no malignizan hiperintensa con cicatriz dg
- RNM: elección
Adenom Proliferacion de hepatocitos, M jovenes Radiologico No biopsiar: sangrado
a asociados a ACO, unicos, 5-10 cm. Dolor - Eco:nodulos isoecogenicos, algo heterogeneos de Suspender ACO no baja
hepatico HD contorno bien definido malignizacion
Riesgo de malignizacion en - TAC: sin contraste iso/hipodensa, arterial Reseccion hepatica
hepatocarcinoma capatacion homogenea y completa sin cicatriz
Compl: hemorragia, ruptura o infarto
Hiperpla Lesion en pctes con cirrosis y http. Imágenes no concluyentes, biopsia Tratan enf de base,
sia Tambien AR, sd linfoproliferativos y HTP, tx hepatico
nodular hepatectomias. Asintomaticos
regenera
Quistes Lesiones congenitas con contenido seroso Eco abdominal: lesiones aneconicas unicas o Expectante
simples no comunicado con VB (1-7%), M 1,5:1, multiples de paredes delgadas y definidas con eco Qx: crece rapido, efecto
pequeños o gigantes, asintomaticos posterior masa, complicacion,
Complicaciones frec en M: torsion, sospecha cistoadenoma
hemorragia, rotura, efecto de masa (raro) o cistoadenocarcinoma
Cistoade Neoplasia quistica baja frec, M >40ª. Dolor -Eco: quiste unico, multiloculado con ecos internos Reseccion qx
noma y anorexia. Malignizacion 15% a - TAC: heterogeneo, multitabicado, nodulos
hepatico cistoadenocarcinoma hepatico murales y calcificaciones


Cáncer pulmonar:
• Clínica:
− En paciente tabáquico: tos, disnea, baja de peso
− Pulmonar: hemoptisis, derrame (A), cavitación (E), atelectasia, NAC
− Extrapulmonar: Sd de Pancoast (E), SVCS(CP), disfonía, paralisis dx y acropaquias
− Paraneoplasia: hipercalcemia (E), SIADH (CP), Sd Cushing (CP), Eaton-Lambert, otros
− Mx: pericárdico, oseas, SSRR y cerebrales
• Central: CP (CPCP) y E (epidermoide): periférico: A (adenocarcinoma) e I (indiferenciado)
• Histología:
− Células pequeñas (CPCP)
− No células pequeñas (CPNCP): adenocarcinoma, epidermoide e indiferenciado

*Cáncer con diagnostico imagenologico y sin biopsia: cáncer hepático, cáncer pancreático, testículo

Otros tumores:

Screening: