Shock

Nazaret Ocando
Leynis Ocando
Jesús Ortega
Wilkiam Pérez
 SHOCK
• Es un estado Circulatorio en el que la
Insuficiente Perfusión de los tejidos conduce
a la disfunción progresiva de los órganos,
seguido de daños irreversible y muerte , a
menos que se revierta tal estado.
 Se Expresa sindrome compuesto por…

Hipotensión Arterial
Hipoperfusion Tisular: Oliguria
Confusión Mental
Signos cutáneos de Vasoconstricción periférica :
Palidez Piel Fría
Livideces Viscosidad
Llenado capilar lento
Piloereccion
 Clasificación Etiológica del Shock

Hipovolemico Cardiogenico
(oligohemico)
Miopatico
Drogas Mecánico: Cardio Arritmi
He Perdid Pol
(IAM,
Falla
as:
Que as
, Contusión
miocardica Valvular miopa
mor Toxina traumática, (Estenotica Bradica
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depresión
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Regurgitan Hipert Taquica
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farmacológic
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Valvular) rófica rdias
 Obstructivo
Extracardiaco
Distributivo
Descenso Incremen Contracción
Descenso
de la to de la Sistólica
precarga
de la Comprometid
Se Sindro
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Ventricula
presión Distendibilid
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Obstrucci
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s,
Taponamien
pulmonar,
HT pulmonar, co o
directa to Cardiaco
disección
(tumores) tensión aorta
 Extracardiaco Cardiogenico Hipovolemico
obstructivo Distributivo

Llenado Poscarga
Daño Miocardico Precarga Depresión
diastólico ventricular
miocardica
Función Diastólica y Sistólica

Función Función Función Diastólica y

Presión del
Diastólica Sistólica Sistólica
Llenado Diastólico
RVS

VM
Vm

(RVS)
MAP Mala
distribución
SHOCK del Flujo

SDOM
 Q MS
B,

Hipotensión e hipoxia
Hipoperfusion renal

R
A. Yuxta- Angiotensina I Angiotensina II
glomerular R

Aumenta liberación de Aumenta Secreción de

Aldosterona ADH

Reabsorcion de Na y Cl. Retencion de

H2O y excrecionde K
 Alteración el Sistema Nervioso Central

• Inquietud
• Somnolencia
• Estupor
• Coma
• Déficit neuronal
irreversible
• Muerte celular
 ALTERACIONES RENALES
• Oliguria

• Disminucion de excreción
de Azoados.

• Necrosis tubular :
Insuficiencia Renal Aguda
• Hígado sufre
Hipoperfusion.
• Isquemia pancreática:
disminución de Insulina.
• Aumento de Gastrina e
hiperacidez gástrica con
necrosis de mucosa
gástrica.
Shock Hipovolemico
“Estado Clínico definido como una depleción de
volumen intravascular que lleva a una
inadecuada perfusion tisular”
 Adrenalina
Noradrenalina
Sistema
Cardiovasc
ular

Neuroh
ormonal

Renal

ADH
 Schock Hipovolemico

Herragico No Hemorragico

Externa Interna Plasma Urinarias Digestivas

Cuadro Clinico
Diaforesis

Palidez Cutánea

Taquicardia

Hipotensión arterial
 Diagnostico
Estado de Conciencia
Color de Piel
Pulso
Presion Arterial
Pulso Central

Hematologia
Hemograma
Gases Arteriales
Electrolitos
pH
Tiempos de Coagulacion
 Controlar la Hemorragia
Expansion del Volumen Intravascular

Aumento en la perfusion

Farmacos
Shock Cardiogénico

Falla de la bomba cardiaca en

presencia de disminución de
gasto cardiaco e hipoperfusión
tisular con un volumen
intravascular adecuado
Epidemiologia

•Mortalidad alta de 50% al

80%
•Causa mas común: IAM
5% al 10%
•75% de los pacientes
desarrollan signos de este
trastorno en el transcurso
de 24h tras el inicio del
infarto
•Causa mas común de
muerte en hospitalizados
con IAM
 ETIOLOGÍA

Causas no mecánicas Causas mecánicas 

•Ruptura del septum o de la pared libre.  •IAM

•Insuficiencia mitral o aórtica. •Síndrome de gasto bajo. 
•Ruptura o disfunción del músculo papilar. •Infarto de ventriculo derecho. 
•Estenosis aórtica crítica. •Cardiomiopatia terminal. 
•Tamponamiento pericárdico. 
 FACTORES DE RIESGO

Edad Diabetes mellitus

IAM anteriores

Enfermedades vasculares Enfermedades cerebro

periféricas vasculares
 FISIOPATOLOGÍA

• Masa critica miocárdica por necrosis o isquemia

– Falla de bomba
– Volumen sistolico
– Volumen minuto
 CLASIFICACIÓN
Killip y Kimball
• Killip I: sin signos de
falla cardiaca
Forrester
• Grado I: sin congestión
pulmonar ni hipoperfusion
periférica

• Killip II: presencia de

• Grado II: congestión
galope por S3, estertores
pulmonar aislada
en bases pulmonares
• Grado III: hipoperfusion
• Killip III: presencia de periférica aislada
edema pulmonar
• Grado IV: congestión
• Killip IV: shock pulmonar e hipoperfusion
cardiogenico periférica
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Criterios Hemodinámicas
• Taquicardia e hipotensión (PAS menor a 90mmHg)
• Presion capilar pulmonar elevada a mas de 15
mmHg

Piel fria y moteada Deterioro del estado mental

Pulso debil (Filiforme) Disnea, taquipnea y cianosis
Arritmias. Sudoracion Llenado Capilar lento
 Diagnostico

• Historia clínica
• Datos bioquímicos
• Electrocardiograma
• Radiografía simple de tórax
• Gasometría arterial
• Ecocardiografia
 TRATAMIENTO
• En el SC por compresión cardíaca se deben administrar
líquidos y al mismo tiempo, tratar el problema mecánico
existente.
• Analgésicos
• Reposo

BALON DE CONTRAPULSACION AORTICA

 Mejora el flujo Miocardico durante la diastole
 Disminuye la postcarga
 Disminuye la presión de fin de diastole del ventriculo izquierdo y la
presión en cuña de la arteria pulmonar
 SHOCK SÉPTICO
• El shock séptico es un estado anormal del
organismo en la cual existe hipotensión prolongada
por cierto periodo, generalmente por dos horas o
mas causada por una disminución tisular como
consecuencia de una infección.
ETIOLOGÍA
 El shock séptico se caracteriza por.
• Disminución de la resistencia vascular periférica.
• Hipo tensión arterial
• Incremento del flujo periférico
• Baja extracción del oxigeno periférico
• Fiebre y escalofríos
• Leucocitosis o leucopenia
• Petequias
• hiperventilación
 CUADRO CLÍNICO
La ubicación de los síntomas suelen dar indicaciones
útiles para determinar la etiología de la sepsis.

1. Infección de cabeza y cuello.

2. Tórax e infecciones pulmonares
3. Abdomen y infecciones gastrointestinales
4. Genitourinarios y infecciones pélvicas
 SHOCK SÉPTICO
Los microorganismos más frecuentemente involucrados son:

:Echerichia coli.

Klebsiella.

Proteus .

Pseudomonas.

Estafilococos y Estreptococos.
 factores de riesgo
• Diabetes.
• Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el
aparato digestivo.
• Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA.
• Sondas permanentes o de periodos extensos.
• Leucemia.
• Uso prolongado de antibióticos.
• Linfoma.
• Infección reciente.
• Cirugía o procedimiento médico reciente.
• Uso reciente de esteroides.
 DIAGNOSTICO
• Síndrome de respuesta inflamatoria
• Examen físico
• Temperatura
• Frecuencia cardiaca
• Frecuencia respiratoria
• Recuento de glóbulos blancos
 tratamiento
El tratamiento de pacientes con choque séptico
se componen de los siguientes 3 objetivos
principales.
 SHOCK NEUROGENICO
• Se produce por una
disminución marcada
de la resistencia
periférica debido a una
vasodilatación
generalizada, generada
por una perdida de la
respuesta nerviosa
simpática.
 FISIOPATOLOGÍA
La lesión aguda de la ME da lugar a la activación
de múltiples mecanismos de lesión secundaria:
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
– Descenso de la presión arterial acompañada de
bradicardia.
– Extremidades calientes
– Hipotensión
– Déficit motor y sensorial
– El patrón hemodinámico se caracteriza por:
DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO
Una vez que se aseguran las vías respiratorias y
es adecuada la ventilación y la reanimación con
líquidos y la restitución del volumen
intravascular mejora el riesgo en SN.
SHOCK ANAFILACTICO

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción

alérgica exagerada ante un antígeno.
También conviene definirlo
como la falla circulatoria que se
presenta abruptamente después
de la penetración, generalmente
por vía parenteral, de un
alérgeno al cual el sujeto está
sensibilizado.
 FISIOPATOLOGÍA

Superficie de
Basófilos.

1era Producción
Exposición al Histaminas Sensibilización
de IgE
Antígeno.

Superficie de
Mastocistos.
 ETIOLOGIA

VENENO DE FÁRMACOS ALIMENTOS

HIMENÓPTE
ROS Antibióticos. Huevo
Anestésicos Leche
locales Almejas
Abejas Contrastes Chocolate
Avispas Yodados Frutos secos,
Hormigas Antálgicos mariscos
 Cuadro Clínico
Edema
Disnea
Tos
Dolor abdominal y Peristalsis aumentada
Vómito de contenido alimenticio
T.A. 90/60
F.C: 100 por min.
Pulso: 100 por min.
F.R: 12 por min.
Piel fría y sudorosa
Eritema
Prurito
Urticaria
S.R: Estornudos, Rinorrea, Tos, Edema
laríngeo, Disnea, Cianosis.
S.C: Colapso vascular periférico, Síncope,
Hipotensión arterial, Palidez, Piel fría.
S.O: Prurito ocular y Lagrimeo.
S.G: Nauseas, Vómito y Diarrea.
 DIAGNOSTICO
“El diagnostico debe ser clínico y en
los primeros minutos de manejo del
paciente debe prevalecer la
estabilización respiratoria y
cardiovascular frente a la toma de
exámenes de laboratorio”

TRATAMIENTO
Adrenalina.
Antihistamínicos.
Corticoesteroides o Corticoides.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Se produce por falla en el llenado diastólico,
producto de la compresión del corazón y las
estructuras circundantes, los que pierden la
distensibilidad, produciendo un llene de la bomba
inadecuado.

Disminución de
Aumento de la FC Disminución del GC
la RVP
 PATOGENIA
Incapacidad
SHOCK de llenado
diastólico

Disminución del
Disminución del G.C
volumen de
eyección

Hipoperfusión
Hipotensión
orgánica tisular

Fracaso multiorganico
 Enfermedades del pericardio: tamponade,
pericarditis constrictiva. 

Embolia pulmonar. 

Hipertensión pulmonar severa. 

AS Tumores: intrínsecos y extrínsecos. 

US
Estenosis mitral o aórtica severas. 
CA

Disección obliterante de la aorta ascendente. 

Obstrucción de prótesis valvular. 

Neumotórax a tensión
●
Taponamiento cardíaco.
●
Pericarditis constrictiva

Llenado diastólico ventricular incompleto

 Insuficiencia respiratoria
Neumotóra
●

●
Hipotensión
●
Disminución de los ruidos respiratorios en hemitórax
●
Hiperresonancia a la percusión

x a tensión ●

●
Distensión venosa yugular
Desviación de las estructuras mediastinales al lado no afectado.

Taponamien ●

●
Disnea, ortopnea, tos, edema periférico
Dolor torácico, taquicardia tonos cardiacos amortiguados
●
Triada de BECK : tonos cardiacos amortiguados,
to cardiaco hipotensión, distensión venosa del cuello

●
Disnea.
●
Taquipnea.

TEP Dolor pleurítico.

●

●
Hemoptisis.
●
Signos de TVP.
●
Distensión yugular.
 TRATAMIENTO
TAPONAMIENTO CARDIACO
Pericardiocentesis y reposición
agresiva de volumen

SEGÚN SEA
LA CAUSA: Preservar la perfusión periférica mediante el aporte
de volumen y fármacos anticoagulantes,
TEP trombolíticos y drogas vasoactivas para mantener la
TA (dopamina y noradrenalina).

Eliminar la obstrucción vascular procediendo a la

fibrinolisis (o embolectomía).

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Drenaje con catéter venoso de 14-16F con sellado de
agua con jeringa de 20cc con suero salino.
Si es posible, colocación de tubo de drenaje torácico.
“Estamos en este mundo
para vivir y disfrutar cada
instante a plenitud.
Ama lo que haces y serás
feliz.

Haz las cosas porque

quieres y vivirás a
plenitud.

Estás a cargo de tu propio

ser humano y primero
debes hacerte libre y feliz
a ti mismo“
Gracias