ESTADO DE

CHOQUE
DEFINICIÓN.
 Es una reacción alérgica que puede ser
causada por numerosos alérgenos.
CAUSAS.
Puede ser causada principalmente por los
siguientes:
 Mordeduras y picaduras de insectos.

( abejas, avispas, avispones y hormigas etc.)

 Frutos secos.

(cacahuates, nueces, avellanas, almendras.)

 Productos lácteos y huevo.
 Mariscos.
 Medicamentos.
(penicilina, aspirina, morfina, medios de contraste,
anestésicos)
 Productos de látex.
 Productos Químicos.
 SÍNTOMAS.
 Pueden comenzar en cuestión de minutos o un par de horas
después de ser expuestos a la sustancia que causa la
reacción alérgica, las células y tejidos del cuerpo liberan
histamina.
 Urticaria o picazón
 Disnea
 Dificultad para deglutir
 Labios, lengua y garganta con edema
 Robicundidez
 Calor en cara u otras partes del cuerpo
 Sibilancias o un sonido agudo al respirar
 Taquicardia
 Edema generalizado
 Mareo o vertigo
 Dislalia
 Diaforesis
TRATAMIENTO.
 Inyección de epinefrina ( adrenalina).
 Pertenece a una clase de medicamentos llamados
beta adrenérgicos, es un neurotransmisor,
incrementa la frecuencia cardiaca, contrae los
vasos sanguíneos y la dilatación de la vía aérea.
 Antihistamínicos: ( fexofenadina, difenhidramina,
loratadina, clorfeniramina, certirizina).
 Los antihistamínicos bloquean la liberación de
histaminas.
 Corticoesteroides: ( prednisona, hidrocortisona).
 Bloquea la respuesta inmunológica tras el
contacto de un agente alergénico.
 CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Incapacidad del corazón de bombear sangre
debido a una lesión previa, siendo la mas
común el infarto del miocardio, entre otras;
arritmias cardiacas, alteración del tabique
ventricular, disfunción valvúlar.
 Es la causa mas
común de muerte en
pacientes que sufren
de INFARTO DEL
MIOCARDIO y llegan
al hospital con vida.

Hipoperfusión tisular
secundario a
disfunción cardiaca
grave.
 CAUSAS

Infarto agudo del Complicaciones Infarto del ventrículo

miocardio mecánicas derecho
Insuficiencia mitral con
Falla de bomba. rotura del músculo Otras afecciones:
papilar
Infarto de gran tamaño Miocardiopatías
Defectos del tabique
Infarto pequeño con intraventricular Choque séptico
disfunción sistólica Obstrucción en tracto de
previa Rotura de la pared libre
del ventrículo izquierdo salida del V.I
Extensión del infarto Insuficiencia aortica
Taponamiento
Reinfarto aguda
Poscardiotomía
 DEFINICION
 Estado de hipoperfusión continuo en ausencia de
hipovolemia.
MANIFESTACIONES
HEMODINAMICAS
CLINICAS
Taquicardia Presión arterial sistólica <90
Taquipnea mm Hg
Diaforesis por mas de 30 min o
Piel fría y pálida necesidad de fármacos o
Plétora yugular apoyo mecánico para
Estertores mantenerla >90 mm Hg
Galope
Oliguria Índice cardiaco < 2.2
Estado mental alterado L/min/m2
Cianosis
 Vol. Al final de diastole: 120-130
ml
GASTO CARDIACO E Vol. Sistolico: vol. Expulsado en
un latido 70 a 80 ml
ÍNDICE CARDIACO Vol. Que queda en el ventriculo
despues del latido: 45ml
 G.C= FC X VOL. SISTOLICO
VALORES NORMALES:
DORMIDO: 2 Ade3 sangre
Cantidad LTS
que expulsa el corazón
en 1 min.
REPOSO: 4 A 7 LTS

 I.C= G.C/S.C m2 (SUPERFICIE CORPORAL)

2.4 a 4 L/min/m2
Cantidad de sangre
S.C m2: (ALTURA+PESO-60)/100 impulsada por cada uno de
los ventrículos del corazón,
por minuto y por m2 de sup.
Corporal.
FACTORES DE RIESGO
Edad (más frecuente en
ancianos)
Infarto del miocardio previo
Hipertensión Arterial
Diabetes Mellitus
Disfunción ventricular izquierda
previa
Infarto extenso
FISIOPATOLOGIA
La zona con necrosis o isquemia genera disfunción miocárdica que a su
vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfunción, provocando la
muerte.

El incremento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo reduce la

presión de perfusión coronaria, por lo que se incrementa el estrés
parietal y el consumo de oxigeno.

La hipoperfusión tisular genera acidosis láctica, que repercute sobre la

función sistólica; esto lleva a la activación de mecanismos
compensadores caracterizados por la estimulación simpática, que
incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad, con retención
hídrica renal, lo que aumenta la precarga.
 DISFUNCION MIOCARDICA

SISTOLICA DIASTOLICA

DISM. GASTO AUMENTO DE PRESION DE

CARDIACO FIN DE DIASTOLE V.I
CONGESTION PULMONAR
DISM. VOLUMEN
LATIDO
HIPOTENSION

HIPOXEMIA
PRESION DE
HIPOPERFUSION PERFUSION
SISTEMATICA CORONARIA
DISFUNCION
VASOCONSTRICION MIOCARDICA
PERIFERICA PROGRESIVA

ISQUEMIA
MUERTE
DIAGNOSTICO

ELECTROCARDIOGRAMA
Síndrome isquémico agudo del segmento
ST de localización anterior.
Monitoreo continuo durante 72 hrs.

RADIOGRAFIA DE TORAX
Hipertensión venocapilar pulmonar:
Verificar edema y que grado.
Y cuando existe catéter de arteria
pulmonar

ECOCARDIOGRAMA
DOPPLER CARDIACO MONITOREO HEMODINAMICO
Diagnosticar el shock y evaluación de la Para delimitar el tratamiento adecuado,
función ventricular izquierda sistólica y mediante vigilancia.
diastólica.
TRATAMIENTO
 Manejo inicial
 Monitoreo del ritmo cardiaco, segmento ST y TA
 Acceso venoso central
 Oxigenoterapia o asistencia respiratoria
mecánica
 Líquidos, a menos de que exista edema pulmonar
 Línea arterial
 Sonda vesical
 Corrección de anormalidades electrolíticas
(favorece el desarrollo de arritmias)
 Antiagregacion plaquetaria con aspirina
 Tx para dolor y arritmias cardiacas

Deacuerdo a las condiciones del paciente;

 Intubación y ventilación mecánica asistida
 Catéter de flotación pulmonar (opcional)Swan
ganz
MEDICAMENTOS
 Todos los fármacos usado mejoran síntomas
pero no la causa isquémica del choque.

 La meta: restaurar el flujo sanguíneo

nutricional y prevenir mas daños a órganos
vitales normalizar presiones de
llenado ventricular y auricular.
 Vasoconstrictor
Inotrópicos Vasodilatadores
es
Infusión continua.
Mejoran perfil
hemodinámico. TEZOSENTAN
Incrementan el G.C
L-NAME (N-NITRO L-
Mejora el índice ANGININA METILESTERI)
Disminuyen Presión cardiaco disminuyendo
Capilar Pulmonar la P.C.P y resistencias L-NMMA (N-
vasculares sistemáticas MONOMETIL L-
Combinarse con
diuréticos y y pulmonares. ARGININA)
vasodilatadores

DOBUTAMINA: Ptes con

presión sistólica mayor NESIRITIDE
a 80 mmHg.
Vasodilatador,
LEVOSTIMENDAN: 0.05 a
0.6 mg/kg/min diurético, y efectos INIBIDORES POTENTES
TOBORINONA: neurohumorales DE LA PRODUCCION DE
vasodilatador arterial y OXIDO NITRICO,
venoso balanceado que MILRINONA: 0.37 A 0.75 EFECTO VASOPRESOR
no provoca aumento de
la F.C mg/kg/min
CHOQUE SEPTICO
ANTECEDENTES

Perfusión
inadecuada

Choque Desequilibrio
entre el
aporte y las
Inflamación
necesidades
de o2 y
sustratos
PARA TENER EN CUENTA
 Cuando es muy intenso o persistente el
aporte insuficiente de O2 produce lesión
celular irreversible.
 Se pueden combinar dos causas que ocasiona
el choque
 <60mmHg es inadecuado para el corazón y el
cerebro
DEFINICIONES
 Bacteremia

 Septicemia.- es la presencia de SIRS (síndrome de

respuesta inflamatoria generalizada)

 Septicemia grave.-Septicemia con uno o más

signos de disfunción de órganos.
 Choque séptico.- Septicemia con hipotensión
(presión arterial sistólica <90mmHg)

 Choque séptico resiste al tx.- Choque séptico con

más de una hora y que no mejora con
administración de soluciones ni presores

 Síndrome de insuficiencia multiorganica.-

Disfunción de varios órganos
FACTORES ETIOLÓGICOS
 Cualquier clase de microorganismo
 No es necesario una infección sistémica,
puede incluso presentarse con una infección
local 30%
 Las bacterias grammpositivas o
grammnegativas representa el 70% el resto lo
componen hongos o mixtas
FISIOPATOLOGÍA

Aumenta la
La coriente
identificación sanguínea, la
Deficiencia
del organismo permeabilida
del Inflamatorio
por d,
hospedador
macrófagos y reclutamiento
neutrófilos de neutrófilos
 TNF-a y la interleucina son de las principales
citosinas que influyen en la respuesta
proinflamatoria y que produce la mayoría de los
datos de SIRS, además sólo se encuentra en
infecciones diseminadas nunca en locales
 Los factores de coagulación permite contener a los
microorganismos invasores y evitar que la infección
e inflamación se propaguen a otros tejidos la
infección e inflamación se propaguen a otros tejidos
a través del depósito intravascular de fibrina.
 Por consiguiente, puede haber una notable
propensión al depósito de fibrina intravascular,
trombosis y hemorragia
 La lesión amplísima del endotelio vascular
constituye el mecanismo principal de disfunción de
múltiples órgano, la lesión del endotelio vascular
se da en parte por trombos de plaquetas-
leucocitos-fibrina.
 El endotelio es estimulado por el TNF-a liberando y
produciendo citocinas, moléculas procoagulantes,
factor activador plaquetario, óxido nítrico y otros
mediadores que producen permeabilidad vascular,
trombosis microvascular e hipotensión.
 La oxigenación tisular disminuye aún más la
oxigenación tisular por la obstrucción
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 El signo característico del choque séptico es la disminución
de la resistencia vascular periférica que surge a pesar de
que haya mayores concentraciones de catecolaminas
vasopresoras.
 Se eleva la concentración sanguínea de lactato y disminuye
la saturación de oxígeno de sangre venosa central
 La desorientación, confusión y otras manifestaciones de
encefalopatía
 Dependiendo el agente patógeno aparecerán ciertos rasgos
como manifestaciones gastrointestinales.
 El gasto cardiaco se mantiene normal o elevado igual que
la resistencia vascular generalizada distinguen al choque
séptico de los tipos cardiógeno, obstructivo extracardiaco
e hipovolémico;
 Hay aumento en los volúmenes telediastolico
y sistólicos ventriculares pero descenso en la
fracción de expulsión debido a que el
miocardio mantiene el gasto cardiaco al
dilatarse.
 Son frecuentes la oliguria, hiperazoemia,
proteinuria
 Hiperglucemia
COMPLICACIONES
 Hay descenso de paO2 por el desequilibrio
ventilación-perfusión el aumento de la
permeabilidad capilar alveolar da lugar a un
aumento del contenido de agua de los
pulmones
 Muchos pacientes presentan una poliuria
inadecuada; la hiperglucemia puede
acentuar esta tendencia. La insuficiencia
renal se debe en gran parte a la necrosis
tubular aguda provocada por la hipotensión o
la lesión capilar
DIAGNOSTICO
 Nuestro diagnostico va a ser meramente en
la sintomatología y por el aislamiento del
microorganismo
TRATAMIENTO
 Combatir la infección de foco local .- en un
principio con un tratamiento eficaz contra
bacterias grammpositivas y grammnegativas,
don dosis máximas recomendadas.
 Al no encontrase patógeno
 Sedeberán quitar los dispositivos invasivos para
su cultivo y sospechar de infecciones locales.
 MantenEr lo niveles de glucemia menores a
150mg/dL
SOPORTE HEMODINÁMICO
 Administración de soluciones de 1 a 2L en las
primeras 2 horas. Vigilando la PVC se mantenga
de 8-12cmH2O.
 Mantener la diuresis superior a 0.5ml/kg/hr con
soluciones continuas y diuréticos (furosemida)
 Mantener presión media mayor de 65mmHg o
sistolica <90mmhg y un IC igual o superior a
4L/min/m2 sino se mantienen estos parámetros
por volumen esta indicado el tratamiento
inotrópico o vasopresor (dobutamina o
vasopresina)
SOPORTE RESPIRATORIO
 En caso de hipoxemia, hipercapnia,
insuficiencia de los músculos respiratorios o
deterioro neurológicos se brindará asistencia
respiratoria
 Una taquipnea superior a 30 por min suele se
el precedente de un colapso respiratorio
inminente
 Se iniciará ventilación mecánica para
garantizar oxigenación adecuada, desviar la
sangre de los músculos de la reparación y
reducir la poscarga
PRONOSTICO
 Alrededor de 20 a 35% de los paciente s con
septicemia grave y entre 40 y 60% de los que
tienen un choque séptico fallecen en 30 días.
 La escala APACHE II indica los riesgo cono la
edad, cuadro subyacente y diversas variables
fisiológicas y proporciona estimaciones del
riesgo de muerte
 Este es aplicado dentro de las 24 horas de admisión del
paciente a una UCI: un valor entero de 0 a 67 es calculado
basado en varias medidas; A mayor puntuación, le
corresponden enfermedades más severas y un mayor
riesgo de muerte
 APACHE II fue designado para medir la gravedad de una
enfermedad por pacientes adultos admitidos a la Unidad
de Cuidados Intensivos, para pacientes mayores de 15 años
 Este sistema de puntuación es usado de muchas maneras:
 Algunos procedimientos y algunas medicinas solamente son
dados a pacientes con un cierto score de Apache II.
 El score APACHE II puede ser usado para describir la morbilidad
 El poder tener idea acerca del pronóstico de un paciente en UCI
con una enfermedad dada, permite hacer un mejor manejo de
los recursos utilizados y elaborar mejores planes de
contingencia costo-efectivos.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO.
 INTRODUCCION
 El choque hipovolémico
se define como una
anormalidad del sistema
circulatorio, que produce
una inadecuada perfusión
de los órganos y
oxigenación de los
tejidos, debido a una
reducción del volumen
sanguíneo circulante.
 FISIOPATOLOGÍA
La vasoconstricción progresiva, genera
 La lesión primariainicialcomo respuesta un aumento de la
frecuencia cardiaca (taquicardia).
es la perdida de
volumen circulante.

Aumenta la resistencia vascular

 Las respuestas
circulatorias tempranas
a la perdida de sangre
son compensatorias .
periférica.
Aumenta la presión arterial de la
diástole y reduce la presión del
pulso periférico.
 Gasto
cardiaco.
Volumen
sistólico
x
 Precarga frecuencia
 Contractibilidad cardiaca

 Postcarga Suministro de
oxigeno.
A nivel celular:

El
El acido Sodio y agua
Ocurre un metabolism
láctico entran a la
cambio en o
produce célula y
el anaeróbico ,
inicialmente producen
metabolism produce
acidosis edema
o celular. acido
metabólica. celular.
láctico.
CLASIFICACIÓN DE CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
Hipovolemia
no
hemorrágica.
Pérdidas electrolíticas, por
ejemplo (diarrea, vómitos,
diuresis asociada a
diuréticos y diabetes.
Perdidas electrolíticas con
proteínas, por ejemplo
(quemaduras, peritonitis,
ascitis, oclusión intestinal).
Hipovolemia
hemorrágica
Pérdida de volumen
sanguíneo
específicamente
ocasionadas por lesiones
internas o externas,
causadas por heridas,
fracturas, amputaciones,
estallamientos viscerales o
embarazos ectópicos por
nombrar algunas causas.
DESHIDRATACIÓN.
NIVEL DE PACIENTES PACIENTES SIGNOS CLÍNICOS.
DESHIDRATACIÓ PEDIÁTRICOS. ADULTOS.
N (ML / KG) (ML / KG)
LEVE • Mucosas secas.
50 ml. 30 ml • Oliguria.

MODERADA • Mala turgencia

100 ml 50 a 60 ml cutánea.
• Oliguria
• Taquicardia
• Hiperpnea.

GRAVE • Taquicardia
150 ml 70 a 90 ml • Pulsos distales
disminuidos
• Hipotensión.
• Menor nivel de
conciencia.
VARIANTES GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Perdida de Hasta 750 ml 750 a 1500 1500 a 2000 Mayor a 2000
sangre (ml)
Porcentaje de 15% 15% a 30% 30% al 40 % Mayor al 40%
perdida de
sangre.
Frecuencia del Menor a 100 100 a 120 120- 140 Mayor a 140
puso.
Presión arterial. Normal normal disminuida disminuida
Pulsos distales. Aumentados disminuidos disminuidos disminuidos
Frecuencia 14-20 20 a 30 30 a 40 Mayor a 35
respiratorias.
Diuresis (ml / Mayor a 30 20 a 30 5 a 15 Nula o menor
hr) a 5 ml
Estado de Levemente ansioso confuso Letárgico
conciencia. ansioso
Restitución de cristaloides cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
líquidos. sangre sangre
SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Hipotensió Sudoración Taquicardi

n arterial profusa, Alteracion a y pulsos Polipne
sistólica palidez del estado periféricos ay
menor a cutánea, de disminuido cianosis
90 mm / piel fría y conciencia so distal.
hg. pegajosa ausentes.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Se ausculta
Oliguria líquido
por Sangrado Zonas con libre en
inadecuad externo heridas o tórax ,
a perfusión visible facturas. abdomen o
renal. región
pélvica.
 MANEJO INICIAL DEL SHOCK
HEMORRÁGICO

Detener la hemorragia

Reemplazar la perdida de
volumen
EXAMEN FÍSICO.

Vía aérea y ventilación.

Ventilación.

Circulación – control de la hemorragia.

Déficit neurológico

Exposición – examen completo.

TERAPIA INICIAL CON
LÍQUIDOS.
 Para la reanimación inicial se deben utilizar
soluciones isotónicas.
 De inicio se administrara un bolo tibio tan
rápido como sea posible de 1 a 2 litros para
un adulto, o20 ml Kg de peso en pacientes
pediátricos.
 Se utiliza la regla 3 a 1 cuando se conoce el
volumen perdido.
ANTECEDENTES

Perfusión
inadecuada

Choque Desequilibrio
entre el
aporte y las
Inflamación
necesidades
de o2 y
sustratos
CHOQUE NEUROGENICO
Disminución del flujo
sanguíneo al cuerpo
debido a la perdida
repentina de las señales
del Sistema Neurológico
Simpático, encargado de
mantener el tono
muscular normal en las
paredes de los vasos
sanguíneos.
 Los vasos sanguíneos se relajan y se dilatan
dando la acumulación de sangre en el sistema
venoso y a una disminución del gasto cardiaco
que resulta en una hipotensión.
 CAUSAS.
• Daño en el SNC.
• Lesión en el cerebro.
• Lesión en Medula Espinal.
• Lesión en T6 donde hay una desconexión entre
el Cerebro y SNA.
• Hemorragia Secundaria.
• Medicamentos que puedan alterar el flujo de
la sangre a través del cuerpo.
 SINTOMAS.
 HIPOTENSION: disminución de la T/A como
consecuencia de la reducción de las resistencias
vasculares sistémicas, traducida en la recogida
de sangre dentro de las extremidades lo que
produce una deficiencia en el tono simpático. La
lesión en la medula espinal es igual a la
incapacidad de los vasos sanguíneos de
contraerse y como respuesta la hipotensión.
 SINTOMAS.
 HIPOTERMIA: disminución potencial de la
temperatura en el paciente pero con una
característica, el cuerpo se encuentra frio y las
extremidades calientes.
 Lesión en la medula espinal = perdida de tono
simpático que a su vez hay una incapacidad para
reorientar el flujo sanguíneo a la circulación del
núcleo, causando una perdida de la temperatura.
DIFERENCIA ENTRE SHOCK
NEUROGENICO Y SHOCK ESPINAL.
 TRATAMIENTO.
 La meta fundamental en caso de choque es
restablecer la perfusión a los órganos por
medio de la restauración y mantenimiento de
la circulación sanguínea, asegurándose de
que la oxigenación y presión de la sangre son
adecuadas para evitar complicaciones.
 Abundantes líquidos IV para restablecer el
volumen hemodinamico
 Vasopresores.- Alfa adrenergicos (fenilifrina o
Noradrenalina)
 Si existe acidosis metabolica uso de bicarbonato.