U.N.S.C.

H
Asignatura:
Farmacoterapia
CF-545
6º Semana:

FARMACOTERAPIA DEL
APARATO CARDIOVASCULAR:
•HIPERTENSION ARTERIAL
•ANGINA DE PECHO

Mg. Q.F. Castilla Torres Nancy

Victoria
Hipertensión
Arterial
 CONTROL FISIOLÓGICO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La Presión Arterial (PA) se define como la
fuerza ejercida por la sangre sobre la AUTOREGULACION
pared arterial.

Presión arterial
Gasto Resistencia
normal = vascular
Cardiaco 5-6 L/min Periférica

•Gasto cardiaco: Es la cantidad de sangre

es expulsada del corazón en un minuto.(5-
6 L/min)
• Resistencia vascular periférica(RVP):
Es la oposición que ejercen las arterias al
paso de la sangre.
PÉRDIDA DE REGULACION

Gasto Resistencia
Hipertensión
arterial = Y/O vascular
Cardiaco Periférica
 (hipertensión arterial) FISIOPATOLOGIA:

HTA • incremento del Gasto cardiaco:

•incremento de la Resistencia
• DEFINICIÓN
vascular periférica
• La hipertensión arterial (HTA)
constituye una elevación Por lo que el corazón debe
crónica de la presión arterial incrementar el esfuerzo en el
(PA), por encima del cual bombeo debido a que los vasos
aumenta el riesgo de padecer sanguíneos presentan cierta
enfermedades cardiovasculares
y cerebrales.
resistencia al paso de la sangre.
En la regulación de la PA intervienen:
EL.SNC:(Baroreceptores,
Quimiorreceptores, Respuesta isquémica
del SNC)
EL SISTEMA ENDOCRINO: SRAA,
produce vasoconstricción por acción de
la angiotensina II .
LOS RIÑONES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL(HTA)

LOB :
1. Vasos sanguíneos,
2. Riñón,
3. Corazón,
4. Cerebro,
5. Ojos(retina), etc
 LESIÓN DE ÓRGANO BLANCO

• Ateroesclerosis
Infarto Agudo al miocardio(IAM)
Isquemia cerebral

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Retinopatía hipertensiva

 LESIÓN DE ÓRGANO BLANCO
REPERCUSIÓN ORGÁNICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ORGANO EVIDENCIA CLÍNICA
Corazón Cardiopatía hipertensiva o isquémica:
El corazón aumenta de tamaño, se hace menos eficaz, puede llevar a insuficiencia
cardíaca, el corazón no puede satisfacer las necesidades del cuerpo y los líquidos se
acumulan (edema).
ICC(Insuficiencia Cardiaca congestiva)
HIV(Hipertrofia Ventricular Izquierda)
Cerebro. TIA (Accidente Isquémico Transitorio)
ECV (evento Cerebro Vascular=derrame, Los vasos sanguíneos del cerebro no
soportan los niveles altos de PA y colapsan)
Sistema Enfermedad renal:
Renal Los riñones son muy sensibles a la HTA.

Ojo. Retinopatía hipertensiva:

Las arterias de la retina sufren un severo daño por los altos niveles de PA, puede llevar
a ceguera. Hemorragias. Aumento de luminosidad de los vasos.
Sistema Enfermedad Vascular Periférica: ausencia de uno o más pulsos periféricos.
vascular Aterosclerosis:
La HTA facilita la aterosclerosis y viceversa.
Infarto agudo de miocardio(IAM): Las arterias coronarias colapsan, favorecido por la
aterosclerosis.
 Factores de
riesgo de la FACTORES DE RIESGO DE LA HTA
HTA

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

EDAD COMPORTAMENTALES BIOLOGICOS

SEXO
TABAQUSMO OBESIDAD
ORIGEN
ÊTNICO ALCOHOL/
CAFEINA DISLIPIDEMIAS
GENES

Antecedentes SEDENTARISMO DIABETES

de RCV MELLITUS

NUTRICIONAL
(sal)

SIPCOLOGICO
SOCIALES
CLASIFICACIÓN DE LA HTA SEGÚN CIFRAS
(Americana)
Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal < 120 < 80

Pre - hipertensión 120 – 139 80 – 89

HTA estadio 1 140 – 159 90 – 99

HTA estadio 2 >160 >100

-Sin tratamiento antihipertensivo - Condiciones optimas

-Basado en el promedio de dos o mas lecturas - HTA aislada - consulta
-Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)
( Junta Nacional del Comité de prevención, detección, evaluación y tratamiento
de la HTA . JNC-VII-2003 ).
 CLASIFICACIÓN DE LA HTA SEGÚN ETIOLOGIA
TIPOS DE HTA

HTA PRIMARIA, HTA SECUNDARIA:

ESENCIAL O IDIOPÁTICA: 10% de los casos.
90% de los casos. Causa Ocurre como resultado de otra
desconocida.
enfermedad. No siempre
Requiere tratamiento de por
vida. requiere tratamiento de por vida

Enfermedad Coartación aórtica

factores genéticos renal O
angostamiento(dis
minución del flujo
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
Enfermedad renal)

Hipertensión dependiente de endocrina HTA del

renina embarazo
Predominio de Alteraciones Abuso de
vasoconstricción por
angiotensina.
neurológicas Alcohol y Drogas
Hipertensión dependiente de feocromocitoma
volumen Estrés agudo (tumor de la
Predominio  volumen (líquido médula
extracelular) Aumento del volumen suprarrenal que
intravascular causa exceso de
Sistema Nerviosos Simpático Noradrenalina)
PA = GC x RVP
Iatrogénica
(AINEs, corticoides),
Factores vasoconstrictores: endotelina cocaina
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE LA HTA,COMPLICACIONES
Y/O DAÑO A ÓRGANOS BLANCO
T
EXPLORACIÓN Medición da la PA :siguiendo escrupulosamente las normas
FÍSICA IMC y perímetro abdominal
ANÁLISIS Hemoglobina y hematocrito.(para descartar anemia, policitemia)
SISTEMÁTICO Iones.(potasio sérico)
DE SANGRE Creatinina.(para descartar falla renal)
Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL, triglicéridos,(dislipidemias)
glucemia y ácido úrico (diabetes)
ANÁLISIS DE Para descartar: glucosuria, proteinuria, hematuria, cilindruria, leucocituria,
ORINA densidad urinaria.
EXPLORACIONES ELECTROCARDIOGRAMA (ECG), Permite la detección de HVI, o sea para ver
COMPLEMEN el crecimiento ventricular izquierdo, arritmias, bloqueos y signos indirectos
TARIAS de cardiopatía isquémica que van a condicionar el pronóstico.
y si es accesible: ecocardiografía.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Debe realizarse sólo en aquellos casos que se encuentre indicada como
sospecha de cardiomegalia o congestión pulmonar por insuficiencia cardiaca,
aneurisma aórtico, bronconeumopatia asociada, etc.
OTROS FONDO DE OJO
Debe realizares sistemáticamente porque permite evaluar el estado de las
arterias.
 SIGNOS Y SINTOMAS DE LA HTA PRIMARIA O NO COMPLICADA:
• Frecuentemente es
asintomática, por Dolor de cabeza
eso se le llama “el
asesino silencioso” Mareos, náuseas, vómitos.
• Hay diversos
síntomas cuando Visión borrosa, alteraciones visuales
han pasado varios
años
Nerviosismo, ansiedad, insomnio, cansancio.

Epistaxis(sangrado nasal)

Tinnitus (Zumbidos de oídos)

Mayores de 30 Sensación de palpitaciones. Dolor torácico.

años
 SIGNOS Y SINTOMAS DE LA HTA SECUNDARIA O COMPLICADA:
• Frecuentemente es asintomática, por eso se le llama “el
asesino silencioso”
En 10 a 20 años Lesión a Órganos Blancos

Insuficiencia ventricular izquierda

Cardiopatía ateroesclerótica.

Hemorragia

Accidente vascular cerebral

Mayores de 30
Accidente vascular retiniano
años
TERAPIA NO FARMACOLOGICA
 FARMACOTERAPIA

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)
( Junta Nacional del Comité de prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA . JNC-VII-2003 ).
 FARMACOTERAPIA
I. DIURÉTICOS
A. Tiazidas: Hidroclorotiazida
B. Diuréticos del asa: furosemida,
bumetanida,ácido etacrínico.
C. Diuréticos Ahorradores de potasio:
espironolactona,triamtereno,amilórida
II. AGENTES SIMPATICOLÍTICOS
(inhibidores adrenérgicos):
A. Beta-bloqueadores adrenérgicos:
adrenérgicos:Propranolol, atenolol
B. Alfa-bloqueadores adrenérgicos:
terazosin, prazosin, doxazosin,labetalol
C. Agonistas alfa de acción central:
Metildopa,clonidina,guanabenz
D. Bloqueadores de neuronas adrenérgicas: B. Antagonistas de los receptores específicos
reserpina, pargalina,guanetedina.
E. Agentes bloqueadores ganglionares:
trimetafán
F. Antagonistas mixtos
III. VASODILATADORES:
A. Arteriales: Hidralazina,minoxidil,diazóxido
B. Arteriales y venosos (Mixtos) :
(musculotrópicos) Nitroprusiato de sodio
IV. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO:
A. Dihidropiridinas: nifedipino
B. Benzotiazepinas: diltizem
C. Fenilalquilaminas: verapamilo
V. ANTAGONISTAS DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA(SRAA)
A. Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA): enalapril,captopril
de la angiotensina II AT1(ARA
II):losartan,valsartan
I.Diuréticos: Mecanismo de Acción de Diuréticos Tiazidas y Diuréticos de Asa
1. Favorecen la excreción de Na+ (natriuréticos), disminuyendo la reabsorción activa de Na+, estimulando su
eliminación a nivel renal, además del K+ y consecuentemente
2. Se incrementa la excreción de H20 por la orina (aumento de la diuresis, ya que el agua sigue al Na+ en forma
pasiva), y de manera indirecta ocasionando la Depleción o disminución del volumen de plasma circulante.
TIAZIDAS: Hidroclorotiazida; indapamida, clortalidona DIURÉTICOS DE ASA: Furosemida,
Sitio de acción: Túbulo Contorneado Distal (TCD) sitio de acción: Asa de Henle
Reacciones Adversas (RAMs):
Natriuresis, (3 a 4 veces que las
• Precaución a dosis altas, muerte repentina
• Más comunes: impotencia sexual e hiperuricemia tiazidas)
• Hipokalemia si no se combina con Ahorrador de K+: Comparte (RAMs)de Tiacidas,
arritmias! Ventaja de vía i.v.
• Elevación de valores de LDL, trigs, colesterol con HDL ¿Cuándo usar?
 resistencia a la insulina •Urgencias hipertensivas
• ¿Cuándo usar?
•Para tx a largo plazo siempre añadir
• Ideales para inicio tx farmacológico, a bajas dosis
• Para tx a largo plazo siempre añadir espironolactona, espironolactona, amilorida
amilorida •Excelentes para la HTA relacionada con
• Disminuye efectividad en IRC... no usar IRC
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO: espironolactona,triamtereno,amilórida.
Sitio de acción: Túbulo Contorneado Distal (TCD)– Túbulo Colector
Mecanismo de acción distintos: Antagoniza en forma competitiva a la aldosterona, uniéndose a sus receptores e
impidiendo su activación y por lo tanto no hay reabsorción de Na+ y la secreción de K+ e H+ .(Su capacidad natri urética es
baja y por ello su efecto antihipertensivo es limitado.)
I.DIURETICOS:CLASIFICACIÓN, DOSIFICACIÓN Y DURACIÓN DE ACCIÓN

:SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Distal (TCD)

:SITIO DE ACCIÓN: Asa de Henle

:SITIO DE ACCIÓN: TCD – Túbulo Colector

 I.Diuréticos:
Mecanismo de acción:
El efecto antihipertensor de los
diuréticos no es la
disminución del volumen
circulante, sino su efecto
disminución del volumen
circulante reductor a largo
plazo de la RVP, que se explica
por:
Fase inicial: Disminución del
volumen extracelular y el GC.
Largo plazo: Provocan una
reducción sostenida de la RVP
por:
 Acción directa sobre la pared de las arteriolas: Bloqueo metabolismo
energético de membrana e impide la entrada de Ca.
 Disminución Ca citosólico: Bloqueo canales de Ca
 Bloqueo indirecto de la ECA. Por pedida de Zn
 Aumento secreción de PGE, Postaciclina y Kalidina
II.AGENTES SIMPATICOLÍTICOS (inhibidores adrenérgicos):
A.BETA-BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS MECANISMO DE ACCION:
1. bloqueo de los
receptores adrenérgicos
2. Reducen el gasto
cardiaco
3. Inhiben la secreción de
renina
4. disminuyen la liberación
de noradrenalina en las
terminaciones nerviosas
simpáticas.

• Reducen el volumen
sistólico
• Reducen la frecuencia
cardiaca
II.AGENTES SIMPATICOLÍTICOS (inhibidores adrenérgicos):
A.BETA-BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS CLASIFICACIÓN:
Primera generación
• NO SELECTIVOS- BLOQUEAN
RECEPTORES β1 y β2.
• PROPRANOLOL. TIMOLOL.
NADOLOL. PENBUTOLOL. PINDOLOL
Segunda generación
• SELECTIVOS- BLOQUEAN
RECEPTORES β1
• ATENOLOL. ACEBUTOLOL.
BISOPROLOL. METOPROLOL
Tercera generación
• BLOQUEAN RECEPTORES β1, β2 y α1
• CARVEDILOL. BUCINDOLOL.
LABETALOL.
Cuarta generación
• BLOQUEAN RECEPTORES β 1-
LIBERAN ÓXIDO NÍTRICO (ON)
• BETAXOLOL. CELIPROLOL.
NEBIVOLOL.
 II.AGENTES SIMPATICOLÍTICOS (inhibidores
adrenérgicos):
B.ALFA-1-BLOQUEANTES
• MECANISMO DE ACCIÓN
• Bloquean la unión de las catecolaminas a los receptores alfa1 postsinápticos
inhibiendo la vasoconstricción mediada por éstas e induciendo por tanto
vasodilatación.
 II.AGENTES SIMPATICOLÍTICOS (INHIBIDORES ADRENÉRGICOS):

C.AGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL:

En este grupo se incluyen:
– Metildopa.
– Clonidina.
– Guanabenz.
– Guanfacina
MECANISMO DE ACCIÓN
agonista alfa- 2- receptor en los
centros vasomotores cerebrales
disminuyendo el flujo simpático e
induciendo vasodilatación.
UTIL EN HTA EN EMBARAZADAS
 III. VASODILATADORES:
CLASES
Mecanismo de acción: 1.- Vasodilatadores arteriales:
Actúan directamente (de acción directa endotelio
sobre la pared vascular, dependientes:)
provocando su relajación, Hidralazina
por lo que reducen la RVP Minoxidil
y caída de la PA. Diazoxido
Como la PA, depende de: 2.- Vasodilatadores Mixtos
PA = GC x RVP (Arteriales y venosos)(de
acción directa endotelio
independientes)
Nitroprusiato
IV.BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO(BCC) O
calcioantagonistas:
MECANISMO DE ACCIÓN
Reducen la entrada de calcio al
interior de la célula muscular
lisa vascular a través de los
canales voltaje-dependientes
tipo L, disminuyendo la
contractilidad miocárdica y el
tono de la célula muscular lisa,
induciendo vasodilatación y un
cierto efecto depresor de la
acción cardiaca.
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS, Reducen la presión
arterial por relajación de la musculatura lisa vascular a nivel
coronario, periférico y pulmonar.
IV.BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO(BCC):
CLASIFICACIÓN, DOSIS
 V.ANTAGONISTAS DEL (SRAA)
A.Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):
Enalapril,captopril
B.Antagonistas de los receptores específicos de la angiotensina II (ARA-II)
“sartanes : losartan,valsartan
Angiotensinogena
Renin
Angiotensina I
Bradicinina
ECA
Cininas Síntesis de
Angiotensina II inactivasprostaciclinas
IECA
Oxido
ARA II
Receptores de la angiotensina nítrico

vasodilatación
AT1 AT2

vasoconstricción Secreción de la Resistencia periférica

aldosterona Vasodilatación
Resistencia vascular
periférica (RVP) Retención de Na+ y H20
Antiproliferación
apoptosis Presión
Presión arterial
arterial
 CLASIFICACIÓN DE LOS IECA Y DOSIS

CLASIFICACIÓN DE LOS ARA II Y DOSIS

 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS DE
LA ANGIOTENSINA II (ARA-II) “sartanes”
• No inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II, sino que bloquean la
unión de ésta a los receptores tipo 1 de la angiotensina II (AT1) –presentes en
numerosos tejidos (tejido muscular liso, glándula adrenal y miocardio)–; y, como
consecuencia, inhiben su efecto vasopresor y liberador de aldosterona.
• Su acción se centra en el bloqueo del receptor específico AT1, con lo que la acción
directa de la angiotensina II queda anulada. A diferencia de los IECA, los ARA II no
bloquean la degradación de bradiquinina ni aumentan la síntesis de prostaglandinas.
• Por el momento, sus indicaciones generales coinciden con la de los IECA, estando
específicamente indicados en aquellos hipertensos con buena respuesta a los IECA
pero con RAMs como(edema angioneurótico: edema en párpados, los genitales, la
mucosa bucal, la lengua y los labios, etc).
FARMACOTERAPIA DE LA HTA ELECCION DE
FARMACOS CON BASE ASOCIADA
 Recomendaciones de la OMS y la Sociedad Internacional de
Hipertensión (SIH) de 1999 para el Manejo de la Hipertensión

Indicaciones Indicaciones Contraindx. Contraindx.

Anti-HTA
Claras Posibles Claras Posibles
Insuficiencia Dislipemia
cardiaca Hombres
Diuréticos Diabetes Hiperuricemia
Ancianos sexualmente
HTA sistólica activos
Insuficiencia Dislipemia
Angina Asma y EPOC
Cardiaca Deportistas
-bloqueadores Tx. Post-IAM Bloqueo A-V
Embarazo Enfmd Vascular
Taquiarritimias
Diabetes Periférica
Intolerancia a
Hipertrofia Glucosa Hipotensión
-bloqueadores
prostática ortostática
Dislipemia
Angina
Ca++ Enfmd Vascular
Ancianos Bloqueo A-V I.C.C.
antagonistas Periférica
HTA sistólica
Insuficiencia
Embarazo Estenosis
IECA cardiaca
Hiperpotasemia bilateral a. renal
Tx. Post-IAM
Embarazo
ARB ó Insuficiencia
Tos por IECA Estenosis
ARA-II Cardiaca
bilateral a. renal
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
ASOCIACIONES DE MEDICAMENTOS

• Las principales familias de

fármacos pueden asociarse
entre sí de acuerdo al
siguiente hexágono de la
Sociedad Europea de
Hipertensión, mostrándose
en línea continua las
combinaciones más
recomendables y en
discontinua las menos
aconsejables, bien por
problemas de seguridad o
por no aportar beneficios
añadidos:
EFECTOS SECUNDARIOS Y PRECAUCIONES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FARMACOTERAPIA
 CRISIS HIPERTENSIVAS
CRISIS HIPERTENSIVA:
Elevación significativa de PA, los
cuales necesitan reducción inmediata
para evitar LOB.

Emergencia Urgencia
hipertensiva hipertensiva

PA=210/120mmHg.

Hay daño de No hay daño de Tratar con:

PA=220/130mmHg
órganos Tratamiento con
órganos 25-50 mg de captopril,
50-100 mg de atenolol o
blancos
nitroglicerina. blancos 10-20 mg de nifedipino,