INFLAMACION AGUDA Y

CRONICA
DRA. YERI JIMENEZ
MEDICO PATOLOGO
 INFLAMACION

Es una reacción tisular compleja, que

consiste en respuestas de los vasos y
los leucocitos.
 INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

• INFLAMACION AGUDA . Minutos, horas ,días.

Exudación de líquidos y proteínas plasmáticas
y la emigración de leucocitos( Neutro filos).

• INFLAMACION CRONICA. Mayor duración.

- Linfocitos , macrófagos, proliferación vascular,
fibrosis y destrucción tisular.
TEJIDO CONECTIVO
 INFLAMACION
RESPUESTA INMEDIATA

1-Alteración del calibre vascular .

2-Cambios estructurales de los micro vasos que
permiten la salida de la circulación de las
proteínas plasmáticas y los leucocitos.
3-Emigración de los leucocitos de la
microcirculación y acumulación de estos en el
foco de la lesión y activación para eliminar el
agente lesivo.
Cambios del flujo y calibre vascular.
• Vasodilatación– Calor y enrojecimiento (histamina,
óxido nítrico).
• Vasodilatación después de un incremento de la
permeabilidad de micro vasos---salida de liquido
rico en proteínas hacia los tejidos extravasculares.
• Perdida de liquido ---aumento del diámetro
vascular---- vasos pequeños con eritrocitos en el
interior---estasis---enrojecimiento.
• Estasis: Acumulación de leucocitos a lo largo del
endotelio vascular—se adhieren ---emigran.
 INFLAMACION
• EDEMA: Exceso de liquido en el espacio intersticial
de los tejidos o de las cavidades serosas.
• EXUDADO: Salida de líquidos y proteínas, células
desde al sistema vascular al tejido intersticial,
elevada concentración de proteínas con restos
celulares y elevada densidad especifica, superior a
1.020.
• TRASUDADO: Pobre en proteínas, con escasas
células y con densidad baja, inferior a 1.012.
• PUS: Exudado inflamatorio rico en leucocitos.
INFLAMACION
 INFLAMACION AGUDA
Respuesta de los vasos linfáticos.

• Vasos linfáticos: Drenan la cantidad de

liquido extravascular que sale de los
capilares.
• Los vasos linfáticos proliferan , para drenar
el liquido de edema acumulado por el
aumento de la permeabilidad vascular.
• Linfangitis : Inflamación secundaria
 INFLAMACION
Criterios clínicos
• Calor .
• Rubor( enrojecimiento)
• Tumor (inflamado)
• Dolor
• Incapacidad.
 INFLAMACION- Estímulos .

• Infecciones. Bacterias , Virus,

Hongos ,parasitos.
• Necrosis tisular de cualquier origen.
• Cuerpos extraños.
• Reacciones inmunitarias.
 INFLAMACION AGUDA
Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de
infección
• 1- En la luz : Marginación , rodamiento y
adherencia al endotelio.
• 2- Migración a través del endotelio y la pared
vascular´.
• 3- Migración dentro de los tejidos en
dirección a un estimulo quimiotáctico´.
 INFLAMACION AGUDA
Migración de los leucocitos.
Mecanismos de la permeabilidad vascular.

1- Contracción de la células
endoteliales que aumenta los
espacios interendoteliales.

2-Lesiones endoteliales que causan

necrosis , con desprendimiento de las
células endoteliales.

3- Aumento del transporte de

líquidos y proteínas llamado
trancitosis. A través de la célula
endotelial.
 INFLAMACION AGUDA
Reacción de los leucocitos.

• Reclutamiento de la sangre a los tejidos

extravasculares.
• Reconocimiento de los microbios y tejidos
necróticos´.
• Eliminación del agente lesivo.
 INFLAMACION AGUDA
Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de
infección
• 1- En la luz : Marginación , rodamiento y
adherencia al endotelio.
• 2- Migración a través del endotelio y la pared
vascular´.
• 3- Migración dentro de los tejidos en
dirección a un estimulo quimiotáctico´.
 INFLAMACION AGUDA
Moleculas de adherencia entre leucocitos y
endotelio.
INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACION AGUDA
Receptores de leucocitos y sus respuestas.
 INFLAMACION AGUDA
Eliminación de los agentes lesivos.

1-Fagocitosis:
- Reconocimiento y unión de la partícula que
debe ingerir el leucocito.
- Englobamiento de la partícula con
posterior formación de una vacuola
fagocitica.
-Destrucción o degradación del material
ingerido.
2- Atrapamiento.
3- Destrucción y degradación por EROS Y
NO.
INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACION AGUDA
Mediadores químicos
INFLAMACION AGUDA
Mediadores químicos
• Aminas vasoactivas: histamina. Serotonina
• Proteasas plasmáticas
• Metabolitos del ácido araquidónico
• Factor activador de plaquetas
• Citocinas y quimiocinas
• Oxido nítrico
• Constituyentes lisosomales de los leucocitos
• Radicales libres derivados del oxígeno
 INFLAMACION AGUDA
Mediadores de la inflamación.
INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACION AGUDA
Mediadores químicos
• Se originan del plasma o de las células.
• Se unen a receptores específicos de las
células dianas.
• Un mediador puede estimular la liberación
de mediadores por las células dianas.
• Pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células
dianas o sobre múltiples tipos de células.
• Una vez activados duran poco tiempo
INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACIÓN AGUDA – PATRONES
MORFOLOGICOS.
• Inflamación serosa. Derrame.
• Inflamación fibrinosa. Meninges
pericardio,pleura.
• Inflamación supurativa . Pus. Apendicitis
aguda.
• Ulceras. Pépticas , gástricas ,duodeno.
 INFLAMACIÓN AGUDA – PATRONES
MORFOLOGICOS.
• Inflamación serosa. Derrame.
• Inflamación fibrinosa. Meninges
pericardio,pleura.
• Inflamación supurativa . Pus. Apendicitis
aguda.
• Ulceras. Pépticas , gástricas ,duodeno.
APENDICITIS AGUDA
INFLAMACION AGUDA. Serosa,
fibrinosa.
INFLAMACION AGUDA
EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACION AGUDA
Evolución de la inflamación aguda
 INFLAMACION CRONICA

• Tiene duración prolongada y en este periodo

coexisten la inflamación, las lesiones
tisulares y los intentos de reparación.
 INFLAMACION CRONICA- CAUSAS

• Infecciones persistentes.
• Enfermedades inflamatorias de mecanismo
inmunitario.
• Exposición prolongada a agentes con
capacidad toxica, exógenos o endógenos.
INFLAMACION CRONICA CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS.
• Inflamación con células
mononucleares,macrofagos ,linfocitos y células
plasmáticas.
• Destrucción tisular inducida por el agente
lesivo.
• Intentos de curación mediante sustitución por
tejido conjuntivo de los tejidos
lesionados,proliferación de vasos pequeños,
fibrosis.
INFLAMACION CRONICA
INFLAMACION CRONICA -MACROFAGO
INFLAMACION CRONICA
INFLAMACION CRONICA
INFLAMACION CRONICA
INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA
 INFLAMACION CRONICA
Inflamación granulomatosa

• Patrón característico de inflamación crónica

• La célula predominante es el macrófago activado
( célula epitelioide ).
• Granuloma: acumulación de macrófagos activados
que puede estar rodeada por un collar de
leucocitos mononucleares ( linfocitos, células
plasmáticas ).
• Tipos de granulomas:
1. Cuerpo extraño.
2. Inmunitario.
INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA
 INFLAMACION CRONICA EFECTOS
SISTEMICOS

• Fiebre.
• Proteínas de fase aguda:
PCR ,fibrinógeno , proteína amiloide A
sérica.
• Leucocitosis.
• Neutrofilia
• Linfocitosis
• Leucopenia
 INFLAMACION DEFECTUOSA
CONSECUENCIAS
• Inflamación defectuosa. Retrasa la
cicatrización.
• Inflamación excesiva. Enfermedades como
aterosclerosis, cardiopatía isquémica,
enfermedades neurodegenerativas.