HIPERTENSIÓN

ARTERIAL

“ El Asesino Silencioso”
 Presión Arterial
■ La presión arterial refleja la eyección
rítmica de la sangre desde el ventrículo
izquierdo hacia la aorta.

■ Se eleva durante la sístole, cuando el

Ventrículo Izquierdo se contrae, y cae
cuando el corazón se relaja durante la
diástole.

■ Presión de pulso.
 Fórmulas
PA = Gasto Cardiaco x RVP

GC = Volumen Sistólico x FC

■ La RVP refleja los cambios en el radio de las arteriolas, así

como la viscosidad o la densidad de la sangre.
 Presión Arterial Sistólica
■ Refleja la eyección rítmica de
sangre hacia la aorta.

■ A medida que la sangre se eyecta

del VI hacia la aorta la pared del
vaso se estira y se produce un
aumento de la presión aórtica.

■ Depende en gran medida del

Volumen Sistólico.
 Presión Arterial Diastólica
■ Se mantiene debido a la energía
almacenada en las paredes
elásticas de la aorta durante la
sístole.

■ Cuando la resistencia vascular

periférica aumenta, la PAS se
eleva.
■ Presión Arterial Sistólica
Depende de:
1. Volumen Sistólico
2. Elasticidad de la aorta
3. Resistencia Vascular
Periférica.
■ Presión Arterial Diastólica
Depende de:
1. Resistencia periférica
2. Distensibilidad del sistema
arterial
 Presión del Pulso ■ La presión del pulso es la
(presión diferencial) diferencia entre las presiones
sistólica y diastólica.

PP = PAS - PAD

u Existen dos factores principales

que influyen en la PP:
1. El volumen de sangre expulsado del
VI durante un solo latido.
2. Distensibilidad total del árbol
arterial.
Registro de la presión intraarterial
medido en la arteria braquial.
CONCLUSIÓN: La presión del pulso puede ser instrumento muy útil en la
observación, tratamiento y control de pacientes con riesgo de IAM, tanto en los
hipertensos como en los no hipertensos. Revista Cubana de Medicina 2011:50(1)1-15
 Presión Arterial Media
■ Representa la presión arterial promedio
en la circulación sistémica y puede
calcularse si se suman la PAD y un tercio
de la presión del pulso.

■ La PAM suele monitorizarse en los

pacientes en estado critico porque es
útil para indicar la perfusión tisular.

PAM = 2 PAD + PAS

3 PAM = PAD + (PP / 3)
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE
LA PRESIÓN ARTERIAL
 Regulación aguda
■ Actúan en segundo a minutos, sirven para
corregir los desequilibrios temporales de la
PA.

■ Permiten mantener la PA en niveles

adecuados para la supervivencia que ponen
en peligro de la vida (hemorragia aguda).

■ Depende de mecanismos neuronales y

humorales.
FACTORES REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL

• Cascada Renina Angiotensina Aldosterona

RENALES • Homeostasis volumétrica
• Producción de vasodilatadores: Prostaglandinas, quininas
• Hormona Natriurética y Factor Natriurético Atrial

• Catecolaminas Aldosterona Cortisol

ENDOCRINOS
• Hormonas tiroideas Vasopresina Hormona del
crecimiento
• Estrógenos Andrógenos Progesterona

• Cambios físicos (placas ateromatosas, etc)

• Contenido electrolítico (Ca2++; Na+; K+)
VASCULARES
• Endotelina
• Oxido Nítrico
Mecanismos de regulación de la
Presión arterial
1. Barorreceptores, 1. Mecanismo 1. Mecanismo
Corto plazo:

Mediano plazo:

Largo plazo:
Quimiorreceptores, alarma—relajación. renal
2. Respuesta 2. Desplazamiento 2. Mecanismo de la
isquémica del SNC. de líquido aldosterona
intersticial.
3. Sistema Renina-
angiotensina
aldosterona.
 Control del SNA sobre la Presión
Arterial
1. Reflejos circulatorios intrínsecos
(barorreceptores y quimiorreceptores)
2. Reflejos extrínsecos (dolor y frío)
3. Centros superiores del control neural.
 Barorreceptor arterial de alta presión
Receptores
de presión

Areas nerviosas reguladoras de la

circulacion.
Lineas punteadas son de inhibición

Aumento de la PA estira barorreceptores, la

señal va al SNC, luego al SNA y activa
mecanismos de disminución de la PA
Localización de barorreceptores
VÍA DEL REFLEJO BARORRECEPTOR
Reflejo de Bainbridge o de baja presion

CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL

 Mecanismos neuronales
■ El control neural de la PA se sitúan en la formación reticular del
bulbo raquídeo y en el tercio inferior de la protuberancia anular
(se integran y modulan las respuestas del SNA).
Mecanismos de
regulación de la
presión arterial
 Mecanismos
humorales
■ Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
■ Vasopresina
■ Adrenalina/Noradrenalina

■ Estas sustancias ejercer un

control agudo porque alteran el
tono vascular.
Mecanismos A Mediano Plazo

Mecanismos hormonales
• Sistema renina – angiotensina
• Vasopresina (hormona antidiurética)
• Péptido natriurético auricular
• Eicosanoides
• Aminas vasoactivas (histamina y serotonina)
• Endotelinas
• Óxido nítrico
 Acciones de la angiotensina II
Acciones sobre el sistema nervioso central y periférico
•SNC: Memoria, atención, comportamiento, regulación vasomotora,
secreción de la vasopresina, mecanismo de la sed, secreción de ACTH.
•Periférico: potencia la actividad del SN simpático, amplifica la acción VC de
la angiotensina I.

Acciones sobre la pared vascular

•Regulación del tono vascular, VC del musculo liso vascular, acción
potenciadora de la liberación de la noradrenalina, estimula la [Ca].
•Posibilita la angiogénesis, también favorece el engrosamiento patológico de
la pared vascular.
 Acciones de la angiotensina II
Acciones sobre el corazón
•AT1, ejerce efectos inotrópico y cronotrópico positvos (aumento del
volumen minuto), regulación de la comunicación entre
cardiomiocitos y propagación del impulso cardíaco, hipertrofia de
los miocitos, síntesis anormal de colágeno por los fibroblastos.

Acciones sobre el riñón

•Acciones sobre la hemodinámica renal y función excretora,
participa de manera principal en el mantenimiento del flujo
sanguíneo renal y de la TFG cuando disminuye la presión de
perfusión renal.
 Acciones de la angiotensina II
Acciones sobre la corteza suprarrenal
• Estimula la síntesis y liberación de la aldosterona en la zona
glomerulosa.

• La participación de la aldosterona en la acción antinatriurética

de la angiotensina II en condiciones normales parece que es
secundaria, pero contribuye a evitar una perdida excesiva de
sodio en situaciones de baja ingesta de sal.
 Control Hormonal de la Presión Arterial
FACTORES HORMONA EFECTOS
Gasto cardiaco = Vol sist. X FC NAD/AD
Aumento de FC y contractilidad Endotelinas Aumento
Resistencia vascular Angiotensina II
Vasoconstricción Vasopresina Aumento
NAD/AD Endotelinas

Vasodilatación Péptido natriurético auricular

Óxido nítrico, Cininas.
Prostaciclina (PGI2) Disminución
Histamina

Volemia Aldosterona, ADH

Aumento Péptido natriurético auricular Aumento
Disminución (estimula diuresis con pérdida de sodio y Disminución
vasodilatación)
Acciones Fisiológicas de los Eicosanoides

Vasodilatador más potente de las PGs; con la PGE2

PGI2 aumenta el flujo sanguíneo, provocan diuresis,
natriuresis y caliuresis (K en orina).

TXA2 Disminuye el flujo sanguíneo renal y la velocidad de

filtración glomerular.

PGE2 Vasodilatadores a nivel de arteriolas, esfínteres

precapilares y vénulas poscapilares.

PGD2 Vasodilatación (vasos coronarios)/vasoconstricción

(pulmón).
 ENDOTELINAS Y ÓXIDO NÍTRICO
Acciones biológicas de las endotelinas:
Efectos hemodinámicos
• Contrae el ML vascular

Ach L-arginina + O2 + NADPH

• Respuesta depresora inicial seguida de un efecto
presor sostenido Bradicina Ca2+ ONs Tetrahidrobiopterina
Efectos cardiacos FAD

• Efecto ionotrópico y cronotrópico (+) FMN

Citrulina + ON + NADP

• VC intensa de las arterias coronarias

Efectos renales GTP
Guanilil
• Aumenta la resistencia vascular renal ciclasa GMPc

• Disminuye tasa de filtración glomerular y el flujo Relajación del músculo liso

sanguíneo renal

• Acciones hemodinámicas aumentan la reabsorción Síntesis y actividad del ON

de Na+; inhibición de la ATPasa de Na+/K+
disminuye la reabsorción de Na+
 Mecanismos a Largo Plazo
■ Controlan la adaptación diaria,
semanal y mensual de la Presión
Arterial.
– Mecanismo renal de control de los líquidos
corporales
– Aldosterona
MECANISMO RENAL DE CONTROL DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Aumento del volumen de líquido extracelular

Aumento del volumen sanguíneo

Aumento de la presión media de llenado circulatorio

Aumento del retorno sanguíneo venoso al corazón El riñón mantiene el control de la

presión arterial mediante dos
Aumento del gasto cardiaco mecanismos de acción básicos: la
filtración y la reabsorción de líquidos y
Autorregulación solutos.

Aumento de la resistencia periférica total

Aumento de la presión arterial

 Variaciones
circadianas en la
presión arterial

Tiende a ser más alto

poco después de
despertar en la
mañana y luego
disminuye de manera
gradual durante el
día y la noche, hasta
alcanzar el nivel más
entre las 2:00 y las
5:00 a.m.
 ALDOSTERONA

Aparato Incremento en la presión media

yuxtaglomerular en la arteria renal ,reducción
de la descarga de los nervios renales.
Angiotensinogéno

Renina
Angiotensina I
Incremento del volumen del líquido
Enzima convertidora
de Angiotensina extracelular

Angiotensina II

Reducción en la
Aldosterona excreción de Na+
Corteza
Y H2O
Suprarrenal
Funcion fisiológica de la aldosterona

Es un mineralocorticoide producido por la glándula suprarrenal cuya funcion es

aumentar la absorción de Na+ y la secreción de K+ por las células renales
(células principales en los túbulos colectores y túbulos distales).

Controla la pérdida de agua en la orina

ya que cuando se absorbe Na+ se
absorbe agua (absorción osmótica) y
ahorra agua al cuerpo y aumentando el
volumen sanguíneo y la presion arterial.

También estimula el transporte de Na+ y

K+ en varias glándulas: sudoríparas,
salivales y células del epitelio intestinal
(colon) haciendo que sus secreciones
sean menos acuosas.
Funcion de la aldosterona
El exceso de aldosterona aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial y
también produce hipopotasemia ( disminución del K+) induciendo debilidad
muscular
La regulación de la secreción de aldosterona depende de las concentraciones de electrolitos del
líquido extracelular.

Concentración
Iones K+ en Concentración de Na+ en la sangre
el liquido de aldosterona
extracelular en la sangre
y del K+

La secrecion de renina como parte de la actividad del sistema

renina-angiotensina desencadena la secreción de aldosterona.
Mecanismo celular de Aldosterona penetra en el
interior de las celular
acción de aldosterona del epitelio tubular, el
cual se une proteína
receptora, el
complejo difunde al
interior del núcleo
induce síntesis ARN m
a partir de ADN
desencadenando la
síntesis enzimas y
proteínas
transportadoras para
Na+, K+ e H+; entre las
enzimas = trifosfatasa
de adenosina de NaK
(ATPasa).
■ Rutas de señalización de
células epiteliales que
responden a la
aldosterona.
■ La activación del receptor
mineralocorticoide (MR)
por la aldosterona puede
antagonizarse con
espironolactona.
■ La amilorida es un
fármaco que puede
utilizarse para bloquear
las proteínas del canal de
sodio epitelial
■ (ENaC).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Hipertensión Arterial
■ Es la principal causa prevenible de enfermedad
cardiovascular (ECV) y de muerte por todas las causas en
los países desarrollados.
■ La hipertensión arterial (HTA) es un problema de salud a
nivel mundial reconocido desde hace muchos años. Sin
embargo, su prevención, diagnóstico y tratamiento siguen
siendo subóptimos.
Hipertensión Arterial
■ En 2015, la prevalencia de HTA alcanzaba 30%-45% de la
población global, siendo de 60% en los mayores de 60
años, según datos de la guía europea.
■ Para los americanos, considerando la nueva definición de
HTA, la prevalencia aumentaría de 32% a 46%.
■ La Presión Arterial Sistólica (PAS) constituye un mejor
predictor de eventos que la Presión Arterial Diastólica (PAD)
luego de los 50 años debido al proceso de endurecimiento
arterial que puede sobrestimar la PAD.
 Definición

■ La Organización Mundial de la Salud considera que

los adultos hombres o mujeres de cualquier edad,
cuya PA es mayor de 140/90 mm Hg son
hipertensos.
 Definición
■ La Escuela Americana propone realizar dos o más mediciones
en dos o más visitas).
■ Cuando la HTA es grado 1, la siguiente visita puede
programarse en varios meses, especialmente si el riesgo del
paciente es bajo y no hay evidencia de daño parenquimatoso.
Paciente de alto riesgo o con daño orgánico la evaluación
debería realizarse al mes.
■ Se recomienda el uso de mediciones fuera del consultorio como
una estrategia alternativa para confirmar el diagnóstico de HTA.
 DEFINICIÓN

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

ENFERMEDAD

Crónica Controlable Multifactorial

caracterizada por aumento SOSTENIDO de

Presión arterial sistólica y/o Presión arterial diastólica (PAD)

(PAS) igual o mayor de 140 mmHg igual o mayor a 90 mmHg.

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the panel members
appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).
JAMA 2014; DOI:10.1001/jama.2013.284427.
 Clasificación Octavo Comité de Hipertensión JNC8,
Guías Europeas 2013
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL CIFRAS DE PRESION ARTERIAL CLASIFICACION
< 120/80 mmHg Presión Arterial Optima
120-130/80-85 mmHg Presión Arterial Normal o PreHipertensión grado I
130-140/85-90 mmHg Presión Arterial Normal Alta o PreHipertensión grado II
140-160/90-110 mmHg Hipertensión I
160-180/100-110 mmHg Hipertensión II
>180/110 mmHg Hipertensión III

Clasificación Colegio Americano de Cardiología (ACC)/Asociación

Americana de Hipertensión (AHA) , Guías ACC/AHA 2017
CIFRAS DE PRESION ARTERIAL CLASIFICACION
< 120/80 mmHg Normotensión
120-129/ < 80 mmHg Presión Arterial Elevada
130-139/80-89 mmHg Hipertensión I
>140/90 mmHg Hipertension II
De cómo se clasifica depende su tratamiento
Así como el tipo de paciente estemos tratando
Paciente de alto riesgo
cardiovascular (CV)

Diabético (DM)
Enfermedad Renal
Crónica (ERC)
Polimedicado (tto
comb)

Cada comorbilidad y
edad tiene variable
riesgo cardiovascular

ASH: American Society of Hypertension, ESH: European Society of Cardiology

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISOPATOLOGÍA
 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESENCIAL O 90-95%
PRIMARIA
ETIOLOGÍA
SECUNDARIA 5-10%

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SISTÉMICA ESTABLE

URGENCIA HIPERTENSIVA
CRISIS
HIPERTENSIVA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
 HTA Primaria o Esencial
■ La hipertensión arterial esencial, o
hipertensión de causa no determinada, es
responsable de más del 90% de los casos de
hipertensión vistos en la práctica médica.

■ El hallazgo tiende a aparecer con carácter

familiar más que individual.
 Fisiopatología
■ Son muchos los factores fisiopatológicos
que han sido considerados en la génesis
de la hipertensión esencial:
1. El incremento en la actividad del sistema nervioso
simpático (SNS), tal vez relacionado con excesiva
exposición o respuesta al estrés psicosocial.
2. La sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio
y vasoconstrictoras.
3. La alta ingesta de sodio; la inadecuada ingesta de
potasio y calcio.
 Fisiopatología
4. La deficiencia de vasodilatadores, tales como la prostaciclina, el óxido
nítrico (ON) y los péptidos natriuréticos.
5. Las anormalidades en los vasos de resistencia, incluyendo la disfunción
endotelial, el incremento del estrés oxidativo, la remodelación vascular y
la reducción de la complacencia.
 Genética
■ Las evidencias de influencias
genéticas en el desarrollo de la
hipertensión esencial provienen
de diferentes fuentes.

■ Las investigaciones en
hermanos gemelos documentan
mayor concordancia de
presiones arteriales entre los
monocigotos que entre los
dicigotos. Hipertensión arterial - Aspectos genéticos.
An Fac med. 2010;71(4):231-5
Sistema Nervioso
Simpático
■ El incremento en la actividad del SNS
incrementa la presión sanguínea y contribuye
al desarrollo y mantenimiento de la
hipertensión a través de:
– La estimulación del corazón
– Vasculatura periférica y riñones

■ Causando incremento en el gasto cardiaco,

en la resistencia vascular y en la retención de
líquidos.
 Sistema Nervioso Simpático
■ La estimulación simpática crónica conduce a
remodelación vascular y a hipertrofia ventricular izquierda,
posiblemente por el efecto directo de la epinefrina en sus
receptores.

■ Así como por la liberación de factores tróficos:

– Factor de crecimiento ß transformante
– Factor 1 de crecimiento semejante a la insulina (somatomedina C)
– Factor de crecimiento fibroblástico
 Reactividad Vascular
■ Los pacientes hipertensos presentan mayor respuesta vasoconstrictora a
la infusión de norepinefrina que los controles normotensos.
■ Los mineralocorticoides son esteroides que actúan en
el epitelio renal y en otros epitelios, incrementando la
reabsorción del sodio y la excreción del potasio e
iones hidrógeno.

■ El agua es retenida junto con el sodio, causando la

expansión del volumen extracelular.

Aldosterona
Angiotensina II y
Estrés Oxidativo
■ El conocimiento de los múltiples efectos
fisiopatológicos del exceso de actividad del SRA y su
producto final, la angiotensina II.

■ Ha conducido a la hipótesis de que los inhibidores de

la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los
bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRAs)
tienen importantes efectos vasoprotectores, que van
más allá de la reducción de la presión arterial.
Endotelina
■ El estrés de flujo, la hipoxia, las catecolaminas y la
angiotensina II estimulan la producción vascular de las
endotelinas.

■ La endotelina-1 ejerce un amplio rango de efectos biológicos

renales, incluyendo contracción de la vasculatura, contracción
del mesangio, inhibición de la reabsorción de sodio y agua por
la nefrona.
 Endotelina
■ El estrés de flujo, la hipoxia, las
catecolaminas y la angiotensina II
estimulan la producción vascular de las
endotelinas.

■ Estimula la glándula adrenal, estimula la

secreción de aldosterona, produciendo
vasoconstricción de la arteriola aferente
renal, propiciando la hipertensión
intraglomerular.
 Complicaciones de la HTA
• Vasculares: • Renales:
– Arterioesclerosis: – Insuficiencia renal
• Coronaria
• Cervical y cerebral • Cerebrales:
• Aórtica – Eventos cerebro-
• Renal vasculares (ECV)
• Arterias periféricas
• Cardíacas
– Hemorragia cerebral • Insuficiencia Cardíaca
– Disección aórtica • IAM
• Arrtimias
•
El propósito de la evaluación clínica es:
■ Establecer el diagnóstico y grado de HTA
■ Descartar causas secundarias
■ Identificar factores contribuyentes y potencialmente modificables
(estilo de vida, medicamentos, historia familiar)
■ Enfermedades concomitantes
■ Presencia de daño de órgano asociado a HTA.
 Factores de Riesgo

Antecedentes Diabetes
Edad Dislipidemias
familiares Mellitus

Consumo Anti
Tabaquismo
Obesidad excesivo de Conceptivos
y alcohol
sal Orales

Estrés
 El daño de órgano se refiere a
■ Cambios estructurales o funcionales en arterias u órganos causados por la
elevación de la PA.
■ Constituye un marcador preclínico de enfermedad CV.
■ Varios pueden ser reversibles con el tratamiento precoz de la HTA.

Los pacientes con riesgo CV alto o

muy alto. Para la detección temprana de daño de
• ECV documentada órgano se han diseñado instrumentos
• ERC predictivos para clasificar el riesgo del
• HTA grado 3 paciente en relación a condiciones
• Hipercolesterolemia familiar particularizadas
• Fumador • Sistema SCORE
• Hombre • Sistema REGICOR
• Diabetes mellitus • Sistema Framingham
Daño Orgánico Subclínico
Hipertrofia ventricular izquierda ( escala Sokorow-Lyons >35mm, presencia de
onda R en aVL >11mm, productor Cornell > 2440mm x ms, IMVI e
ecocardiograma > 115 g/m2 en hombre y > 95 g/m2 en mujeres

Engrosamiento de la íntima media carotídea GIM > 0.9 mm o presencia de placa

de ateroma

Presión de pulso > 60 mmHg en ancianos

Velocidad de la onda de pulso carotídeo entre 30 y 300 mm/24 hrs

Indice tobillo brazo > 0.9

Microalbuminuria entre 30 y 300 mg/24 hrs

Enfermedad renal crónica con filtrado glomerular entre 30 y 60 ml/min/1.73m2

Cociente albúmina/creatinina entre 30 y 300 mg/g

Estimación de Riesgo Cardiovascular (RCV)
■ La estimacion de riesgo cardiovascular es la estrategia costo efectiva
mas accesible para abordar la prevencion primaria cardiovascular en
personas asintomaticas
■ El RCV es la probabilidad de sufrir un evento cerebrovascular en un plazo
determinado generalmente 5 a 10 ańos.
■ Como evento se entiende la cardiopatía isquémica, la enfermedad
cerebrovascular y la arteriopatía periférica
Estadificación de riesgo
Varon
fumador
mas de
55 años
Altísimo
riesgo CV
Estadificación Guías Sociedad Europea 2013
Situaciones de alto riesgo vascular
Sistema REGICOR ( España)
Dislipidemia muy severa Colesterol total > 320, con o sin LDL > 240

Diabetes mellitus con microalbuminuria

Disbetalipoproteinemia
Hipercolesterolemia familiar Monogénica y Combinada
HIPERTENSION
Grado 2-3
Acompañada de o 3 ó más factores de riesgo
Acompañada de síndrome metabólico
Acompañada de diabetes mellitus
Con dańo orgánico subclínico
 Sexo masculino
Edad
Hombre >55 años
Mujer > 65 años
Factores de Tabaquismo

riesgo de Dislipidemia
Hombres Colesterol total >190, LDL >115, HDL <40, triglicéridos >150
evento Mujeres Colesterol total >190, LDL >115, HDL <46, triglicéridos >150

cardiovascular Glucosa basal alterada

Intolerancia glucémica
Diabetes mellitus
en el paciente Obesidad IMC > 30

hipertenso Obesidad abdominal PCA

hombre >102 cms
Mujer > 88 cms
Antecedente familiar de enfermedad CV precoz
Hombre <55 años
Mujer < 65 años
 Corazón e HTA
■ Cuando el Ventrículo Izquierdo debe expulsar
sangre contra presiones crónicamente
elevadas, sufre una “sobrecarga de presión”

■ Se adapta generando hipertrofia ventricular

izquierda y se aceleran los procesos
ateroscleróticos de los vasos coronarios.
Complicaciones Cardíacas de la HTA
HTA

isquemia relativa hipertrofia del VI disfunción diastólica

disfunción sistólica

arritmias ventriculares

dilatación del VI

Dr. Adrián D’Ovidio

Cerebro
e HTA

■ La PAS elevada es factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular.

■ Produce aterosclerosis intracraneana y extracraneana.
■ ECV es más frecuente en Hipertensos.
 Riñón e HTA
■ El daño producido por la
hipertensión glomerular, produce
glomeruloesclerosis y
nefroesclerosis.

■ Marcador de compromiso renal de

HTA es la proteinuria, y aun mas
sensible la microalbuminuria.
Retina e HTA

■ Se estudia mediante
Fondo de Ojo

■ Se evidencia:

– Estrechamiento arteriolar difuso

– Esclerosis Arteriolar
– Aumento de la permeabilidad capilar
– Exudados y hemorragias que dañan la retina.
Screening básico
■ Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones,
■ Razón albúmina/creatinina en orina,
■ Creatininemia y cálculo de tasa de filtrado glomerular
■ Exploración de fondo de ojo.
Cuándo referir al paciente hipertenso
a un centro de tercer nivel?
■ Sospecha de HTA secundaria,
■ Edad menor de 40 años con HTA grado 2-3
■ HTA resistente al tratamiento
■ Cuando sean necesarios estudios más específicos para
determinar el daño de órgano mediado por HTA.
 You're Only as Old
as Your Arteries:
Translational
Strategies for
Preserving
Vascular
Endothelial
Function with
Aging
Douglas R. Seals,
Rachelle E.
Kaplon, [...], and
Thomas J.
LaRocca