FISIOPATOLOGÍA

DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
M.C. Héctor Lozano B.
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AGENDA
❑ Fisiología cardiaca
❑ Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca
❑ Clínica, diagnóstico y tratamiento

PROPÓSITO
Explicar los diferentes eventos de la fisiopatología de la
insuficiencia cardiaca para entender los signos y síntomas
y así poder tomar una clara decisión terapéutica.

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 GC = FC x VS
• Gasto cardiaco = frecuencia cardíaca X volumen sistólico.
Representa la frecuencia con la que el corazón late por
minuto y el volumen de sangre que bombea por latido.
La FC está regulado por el SNS y el SNPS.
El VS (vol latido) depende de la precarga, postcarga y la
contractilidad miocárdica
En reposo el GC , pero en stress  5 a 6 veces.
• Reserva cardiaca (RC): adaptación del GC al requerimiento
del paciente.
Los pacientes con IC utilizan su RC en reposo, por ello el
menor esfuerzo es laborioso para ellos.

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Precarga: refleja el volumen de carga del ventrículo al final
de la diástole (vol. telediastólico), es decir el volumen de
sangre que expande el ventrículo antes de ser eyectado en
la sístole y lo determina el Retorno Venoso (RV).
Conforme la precarga , el vol. latido . (Mecanismo de
Frank Starling).

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 Mecanismo de Frank Starling

Establece que el corazón posee una

capacidad intrínseca de responder a
volúmenes crecientes de flujo san-
guíneo, es decir, cuanto más se llena
de sangre un ventrículo durante la
diástole, mayor será el volumen de
sangre expulsado durante la siguien-
te contracción sistólica.​

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Postcarga: fuerza que el ventrículo debe realizar para eyectar
la sangre a la circulación sistémica o pulmonar.
Participan la Resistencia vascular periférica (RVP) y la Tensión
de la pared ventricular.
Si la RVP está  (ateroesclerosis, HTA), entonces la P° en el VI
deberá elevarse para impulsar la sangre hacia afuera.
Esta presión elevada equivale a la tensión de la pared del VI.

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Contractilidad miocárdica

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 INSUFICIENCIA CARDIACA

Síndrome clínico en el cual se producen

alteraciones estructurales o funcionales
del corazón, que le impiden cumplir las
exigencias metabólicas del cuerpo.
El común denominador es la  del GC.

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 Etiología de la IC
Primarias
Factores Precipitantes
Cardiopatía
isquémica Infecciones

Medicamentos
Hipertensión arterial

Anemia

Cardiopatía valvular ICC Tirotoxicosis

Arritmias
Miocardiopatías
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FISIOPATOLOGIA

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 Falla cardiaca  GC
Activación de mecanismos Neurohormonales

SISTEMA ADH
SRAA
SIMPÁTICO
 Perfusión Art. aferente

Retención
Norepinefrina AT II Aldosterona
de H2O
 PA  VOLEMIA

++++ POSCARGA RC ++++ PRECARGA 12


FALLA CARDIACA
(DISFUNCIÓN SISTÓLICA)
❑ Son el 70%
❑ FE  (< 40%)
❑ Cursan con Dilatación
❑ Corazón no puede bombear
❑ Cardiopatía isquémica
Insuficiencia aórtica
Miocardiopatía OH
Miocarditis
FALLA CARDIACA
(DISFUNCIÓN DIASTÓLICA)
❑ 30%
❑ FE Normal
❑ Cursan con Hipertrofia
❑ Corazón no puede llenarse
❑ Hipertensión arterial
Miocardiopatía H y R
Amiloidosis
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 IC DERECHA IC IZQUIERDA

Congestión de los tejidos Congestión

GC disminuido
periféricos pulmonar

Edema y
Congestión hepática Intolerancia
ascitis en Intercambio de Edema
a la actividad
declive gases alterado pulmonar
física y
Congestión signos de
Signos perfusión
del tracto GI relacionados tisular Cianosis y
con disfunción signos de Ortopnea
hepática hipoxia

Tos con
Anorexia, disfunción DPN
esputo
GI, pérdida de peso
espumoso
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Edema pulmonar

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 Mecanismos Compensatorios

Mecanismo de Frank Starling

Influencias neurohumorales (SNS)

En IC la Reserva Cardiaca Mecanismo Renina –Angiotensina - minutos

se mantiene en gran Aldosterona a horas
parte a través de
Péptidos natriuréticos
respuestas
compensatorias o Sust. vasoactivas: Endotelinas
adaptativas
Hipertrofia semanas
a meses
Remodelación miocárdica

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 Mecanismos
compensatorios

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SRAA en la Falla Cardiaca

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Efectos de los péptidos natriuréticos

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Proceso de Remodelamiento Ventricular

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 Hipertrofia y Remodelación miocárdicas

Incremento proporcional
Solo incremento del grosor Incremento desproporcionado
de longitud y grosor del
de la pared, como ocurre de la longitud muscular, como
músculo como ocurre en
en la hipertensión en la cardiomiopatía dilatada
los atletas
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MANIFESTACIONES CLINICAS

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 IC derecha e izquierda
La primera causa de IC izquierda es la HTA sistémica con o sin
Cardiopatía isquémica; la principal causa de IC derecha es la
IC Izquierda
Debido a la prevalencia de los trastornos cardiacos que recargan
o dañan el VI, la IC se inicia con mas frecuencia en este ventrícu-
lo. El síntoma de presentación más común es la disnea, como
consecuencia directa de un aumento de la presión de llenado del
VI y de la congestión pulmonar.
Cuando falla el VD predominan la congestión venosa sistémica y
el edema periférico.

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Insuficiencia Cardiaca Izquierda

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Insuficiencia Cardiaca Derecha

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 Otras manifestaciones clínicas

Signo tardío de IC
- Auriculares o ventriculares
- FA es la más frecuente
- Muerte súbita por Taqui-
cardia ventricular o Fibri-
lación ventricular.

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28
Diagnóstico

1>+
2>
2<

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 Exámenes complementarios

❑ Evaluación Clínica completa

❑ Laboratorio incluyendo gases arteriales y electrolitos
❑ Electrocardiografía
❑ Radiografías de tórax (teleradiografías)
❑ Ecocardiografía Doppler a color: fundamental
❑ TAC y RMN del corazón
❑ Monitoreo dinámico invasivo
❑ Monitoreo de la PA intraarterial

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• Cardiomegalia
• Ensanchamiento hiliar
• Moteado fino y difuso,
redistribución apical
• Líneas B de Kerley
• Derrames cisurales y/o
pleurales
• Edema alveolar (alas de
mariposa).

Hipertensión veno capilar

pulmonar
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 Tratamiento
• Initialy Non-drug treatment: Physical exercise, salt intake, fluid intake

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