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FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA 2018

FARMACOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
Dr. Marcelo Peña C.
Centro de Ciencias Básicas
Sistema Cardiovascular
Enfermedades cardiovasculares
Factores de riesgo de ECV
Factores de riesgo mayores Factores de riesgo condicionantes

Edad y sexo Obesidad

Antecedentes personales de enfermedad CV Obesidad abdominal

Antecedentes familiares (familiares de 1er Sedentarismo


grado)

Tabaquismo Colesterol HDL < 40 mg/dL

Hipertensión arterial Triglicéridos > 150 mg/dL

Diabetes

Dislipidemia Guía clínica: Hipertensión arterial primaria o esencial en


personas de 15 años o más. MINSAL, Chile. 2010.
Miocardio
Tejido muscular especializado, de tal manera que es capaz de
generar su propio estímulo para la contracción, capacidad que se
denomina automatismo cardiaco.
En condiciones fisiológicas, presentan
actividad las células:
• De los nodos SA y AV.
• De los tractos intermodales
auriculares
• Del sistema de conducción de His-
Purkinje
Las fibras musculares auriculares y
ventriculares no presentan
automatismo.
Potencial de acción

Tiempo refractario absoluto


Tiempo durante el cual la célula
cardíaca es incapaz de
generar un potencial de acción
y permanece inexcitable.

Tiempo refractario efectivo


Intervalo mínimo de tiempo
entre dos potenciales de acción.
Arritmias cardiacas

Alteraciones en la
Alteraciones en el conducción
automatismo Un impulso cardiaco puede
Aparición espontánea de reexcitar dos o más veces
potenciales de acción al miocardio (reentrada del
impulso cardiaco)
Fármacos antiarrítmicos
Grupo I
Bloquean los canales de Na+ dependientes de voltaje, disminuyendo la
velocidad de conducción y la excitabilidad cardiaca.
Grupo II
Antagonistas de los receptores β-adrenérgicos.
Grupo III
Producen una prolongación de la duración del potencial de acción y del
periodo refractario.
Grupo 4
Bloquean los canales de Ca2+ dependientes de voltaje de tipo L,
disminuyendo la velocidad de conducción y el periodo refractario de las
células cardiacas de los nodos SA y AV, así como de células cardiacas con
automatismo irregular.
Fármacos antiarrítmicos
Fármacos antiarrítmicos
Adenosina
La adenosina es un nucleósido formado por la adenina y una ribosa.

Activa una corriente de salida de K+ en la


aurícula, nodo SA y AV, lo que da como
resultado un acortamiento de la duración
del potencial de acción y una
automaticidad normal

Activa receptores purínicos (receptores A1


y A2 de membrana) produciendo
relajación de la musculatura lisa por
inhibición del flujo de entrada de Ca2+,
prolongando el periodo refractario
Adenosina

INDICACIONES
Taquicardias atrioventriculares Administración intrahospitalaria
bajo vigilancia
Síndrome de Wolff-Parkinson- electrocardiográfica
White (WPW)

RAMs
Bolo intravenoso rápido Rubor, disnea, náuseas, dolor
(inactiva rápidamente) torácico, bradicardia,
hipotensión
Insuficiencia cardiaca
Situación en la que el corazón es incapaz de
mantener un volumen minuto adecuado en
relación con el retorno venoso y las necesidades
tisulares de cada momento.

La disminución del volumen minuto cardíaco es


responsable de los signos y síntomas de
hipoperfusión tisular (fatiga y disminución de la
tolerancia al ejercicio).

La sangre que no puede ser expulsada durante


la sistole, se acumula originando los signos y
síntomas de congestión pulmonar (disnea y
edema pulmonar).
Insuficiencia cardiaca

Volumen minuto: volumen de sangre expulsado por el corazón


Farmacología de la insuficiencia
cardiaca
Fármacos digitálicos

La digoxina se fija de manera


específica, saturable y con alta
afinidad a la Na+/K+-ATPasa

La digoxina aumenta la
fuerza contráctil, el
volumen minuto, y
disminuye la frecuencia
cardíaca
Intoxicación digitálica

Gastrointestinales: anorexia, náuseas,


vómitos, diarrea y dolor abdominal.

Neurológicas: cefaleas, fatiga y neuralgias.

Psiquiátricas: delirio, desorientación,


confusión, psicosis y alucinaciones.

Visuales: visión borrosa, halos y alteraciones


de la percepción de los colores.

Suprimir la digoxina y administrar K+ para desplazar el fármaco de sus receptores


cardíacos
Presión arterial
Se concibe como una medición de la fuerza ejercida por la sangre
contra las paredes de las arterias.

Esta presión ejercida es necesaria para que circule la sangre a través


de los vasos sanguíneos, y de esta manera, aporte el oxígeno y los
nutrientes a todos los órganos del cuerpo.
Importancia de la HTA

La hipertensión arterial (HTA) es reconocida como la “asesina


silenciosa”
Hipertensión arterial
Elevación sostenida de las presiones sistólica y diastólica por encima
de 140 y 90 mmHg respectivamente.
Mediadores del endotelio vascular
Contracción del músculo liso vascular
Farmacología de la HTA

Antagonistas Activadores de Inhibidores de


del Calcio los canales de la
K+ fosfodiesterasa

Inhibidores de Inhibidores de Antagonistas


la renina la ECA del receptor
AT1

Diuréticos β- ⍺-
bloqueadores bloqueadores
Antagonistas del Calcio
Los antagonistas de los canales de calcio de tipo L producen una
vasodilatación arterial generalizada, aunque los distintos fármacos
muestran diferencias regionales en su potencia.
Nifedipino
Dihidropiridinas Amlodipino Músculo liso
vascular
Nitrendipino

Fenilalquilaminas Verapamilo Músculo liso


cardiaco

Benzotiacepinas Diltiacem Actividad


intermedia
Antagonistas del Calcio
Son fármacos que bloquean la entrada de Ca2+ en las células a través
de los canales de Ca2+ de tipo L en la membrana plasmática.
Usos farmacológicos
• Antihipertensivos: generalmente se utilizan dihidropiridinas como
amlodipino o nifedipino de liberación prolongada (disminución de la
poscarga).
• Antiarrítmicos: el verapamilo posee efecto inótropo y cronotropo
negativo.
• Prevención de la angina de pecho: usualmente una dihidropiridina o
el diltiacem.
Dihidropiridinas: cefaleas y sofocos. El uso crónico puede conducir a edemas
maleolares.
Verapamilo: puede causar estreñimiento. Contraindicado en la insuficiencia cardiaca.
Activadores de los canales de K+

Algunos fármacos como el minoxidil, relajan el músculo liso abriendo


los canales de K+ dependientes de ATP. Esto hiperpolariza las células
y desactiva los canales de Ca2+ dependientes de voltaje.

Se utilizan como último recurso para tratar la HTA grave refractaria al


uso de otros fármacos.
Hirsutismo, retención salina importante (utilizar junto a diuréticos) y taquicardia
refleja (utilizar junto a un β-bloqueador.
Vasodilatadores periféricos
El nitroprusiato es un vasodilatador muy potente con escaso efecto
fuera del sistema vascular.

Su utilidad es limitada porque debe administrarse por vía venosa y


prepararse a partir de polvo seco y en ausencia de luz (tratamientos a
corto plazo, no más de 72 h).
Farmacología del SRAA
Inhibidores de la renina
Los inhibidores de la renina activos por vía oral reducen la actividad
de la renina plasmática.

Enalkirén Ciprokirén
(potente Zankirén (administración
hipotensor ocular) transdérmica)

Remikirén Aliskirén

El más importante es el aliskirén, el cual se encuentra aprobado para


el tratamiento de la HTA esencial.
Inhibidores de la ECA
En pacientes hipertensos, los iECA producen una gran disminución de la
presión arterial, sobre todo en pacientes que tienen estimulada la
secreción de renina (uso conjunto con fármacos diuréticos).
• Captopril
• Lisinopril
• Enalapril
• Quinapril
• Ramipril Captopril Enalapril Lisinopril
• Alacepril
• Fosinopril
Actúan preferentemente sobre los lechos vasculares sensibles a
angiotensina, entre los que están los del riñón, corazón y cerebro.
Inhibidores de la ECA
Los efectos adversos directamente relacionados con los iECA son
comunes a todos los fármacos de esta clase.

Hipotensión
Luego de la primera dosis o en pacientes con el SRAA muy
activado.
Tos seca
Probablemente debida a la acumulación de bradicinina.

Hipopotasemia intensa
Como consecuencia de la reducción en la secreción de
aldosterona.
Antagonistas del receptor de
angiotensina II
Son fármacos no peptídicos y activos por
vía oral que actúan mediante el
antagonismo de los receptores AT1 (ARA-II).
• Losartán
• Candesartán
• Varsartán
• Telmisartán
Los ARA-II se diferencian
farmacológicamente de los iECA, pero en
la práctica clínica presentan un
comportamiento similar, aunque tienen
ventaja de no presentar tos seca.
Antagonistas del receptor de
angiotensina II
Los antagonistas AT1 presentan una tolerancia muy buena, pero son
teratógenos (contraindicados durante el embarazo).

Hipertensión Pacientes jóvenes.


Pacientes diabéticos.
arterial Hipertensión complicada por atrofia del ventrículo izquierdo.

Insuficiencia
cardiaca
Neuropatía
diabética
Fármacos del SNA
Propanolol
Atenolol
β-bloqueadores Labetalol
Carvedilol

Selectivos ⍺1
⍺-bloqueadores Prazosina, doxazosina, terazosina.

Agonistas ⍺2 Clonidina
Fármacos β-antagonistas

Propanolol: antagonista puro que bloquea por igual a


β1 y β2.

Atenolol: β1-selectivo, sin actividad agonista.

Carvedilol/Labetalol: antagonista mixto β y ⍺1.

Nevibolol: antagonista β1-selectivo, que además


aumenta la producción de NO endotelial.
Fármacos β-antagonistas
Aplicaciones clínicas de los fármacos antagonistas β-adrenérgicos
Tratamiento de la angina de pecho.
Uso efectivo en el infarto al miocardio (y en el proceso post-infarto).
Tratamiento de arritmias cardiacas.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Tratamiento de la HTA.
Fármacos β-antagonistas
Fármacos β-antagonistas
Han dejado de ser fármacos de primera línea por sus variados efectos
adversos producto del bloqueo simpático.

Broncoconstricción Depresión Bradicardia


cardiaca

Hipoglicemia Astenia Frialdad de las


extremidades
Fármacos ⍺-antagonistas
Los antagonistas ⍺1 selectivos son útiles clínicamente en el tratamiento
de la HTA (especialmente la doxasozina y la terazosina, por ser de
acción prolongada).
• No afectan de forma apreciable la función cardiaca y la
hipotensión postural es menos problemática que con la prazosina o
los antagonistas no selectivos.
• Tienen la capacidad de reducir el LDL y aumentar el HDL.
• No son de primera elección.
• También utilizados para controlar la retención urinaria en la HPB.
En la HTA, los antagonistas ⍺ no selectivos son inadecuados debido a
su tendencia a producir taquicardia, arritmias cardiacas y aumento de
la actividad digestiva.
Fármacos de acción central
Reserpina
Modifican la
transmisión adrenérgica
a nivel central (vía
aferente que recoge
las señales desde los
barorreceptores
periféricos)

Sedación
Somnolencia
Tendencia depresiva
Disminución de la libido
Parkinsonismo
Ginecomastia
Galactorrea
Fármacos diuréticos
Los diuréticos más utilizados en el tratamiento de la HTA son las
tiazidas y los diuréticos del asa.
Generan un aumento en la perdida de sales y agua por incremento
del volumen plasmático circulante.

Clorotiazida

Tiazidas Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida

Diuréticos Furosemida
Bumetanida
del asa Torasemida
Antihipertensivos de uso habitual
Elección de la terapia antihipertensiva
Angina de pecho
Es la principal manifestación sintomática de la cardiopatía isquémica,
ocasionada por un déficit de riego sanguíneo coronario.

Se caracteriza por un dolor retrosternal intenso y de carácter


compresivo, que a menudo irradia al hombro izquierdo y a la
superficie flexora del brazo izquierdo.
Angina de pecho

En la angina de pecho se
Demanda de O2 produce una isquemia
miocárdica transitoria como
consecuencia de un
desequilibrio entre el
aporte y la demanda de
Aporte de O2 oxígeno cardiaco.

Angina de Angina de Angina


esfuerzo reposo mixta
Angina de pecho

Angina de Angina de reposo Angina mixta


esfuerzo Ocurre de forma Coexisten la angina de
El dolor se espontánea, sin esfuerzo y la de
desencadena por relación con reposo sin predominio
ejercicios físicos, esfuerzos. claro de alguna de
emociones u otras Se producen ellas.
circunstancias que vasoespasmos
aumentan la coronarios que
demanda de oxígeno reducen el aporte de
por el miocardio. oxígeno al miocardio.
Fármacos antianginosos
Son fármacos capaces de reestablecer el equilibrio entre la demanda
y oferta de oxígeno en el miocardio

Fármacos de elección en la
angina de reposo

Antagonistas Nitratos
del Calcio

β-bloqueadores
Fármacos de elección en la
angina de esfuerzo
Antagonistas del calcio
Bloquear la entrada de calcio
(células cardíacas y las de la musculatura lisa vascular coronaria y sistémica)

Vasodilatación coronaria = Mayor aporte de oxígeno al miocardio

Vasodilatación de arterias Reducción de la frecuencia y de la


y arteriolas periféricas contractilidad cardíacas

Disminución del trabajo cardíaco y aumento del


Reducción de la postcarga
tiempo de perfusión coronaria

Menor demanda de oxígeno del miocardio

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