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QUIMICA SANGUINEA

ELECTROLITOS

Calcio: Es necesario para la contraccion miscular, transimision del impulso nervioso,


secrecion hormonal, coagulacion, division y motilidad celular.

En general para cada aumento o descenso de 1mg/dl de la albumina serica sobre el


valor normal, el calcio serico aumenta o disminuye 0,8mg/dl

Formula para el calculo de calcio total corregido en funcion de las proteinas totales:

Calcio total corregido = calcio total obsrvado - 0,5 (proteinas totales -7,5)

Valor normal: 8.5 a 10mg/dl

Hipercalcemia: cifras superiores a 10.5mg/dl

1- Pseudo hipercalcemia: se debe a un incremento de las proteinas transportadoras


de calcio: por hioperalbuminemia; hemoconcentracion en deshidratacion grave.
Paraproteina: en casos de mieloma multiple.

2- Hipercalcemia verdadera que se produce cuando la entrada de calcio en el torrente


sanguineo es superior a su excrecion renal por:

Aumento de la resorcion osea: hiperparatiroidismo primario (la causa mas frecuente


es IR que en casos graves termina generando hiperplasia de paratiroides).
En hiperparatiroidismo el cociente ca/p es mayor de 33 y es inferior en los demas
casos (Ca en meq/l y P en mg/dl)
Neoplasia: la causa mas frecuente de hipercalcemia hospitalaria.
Hipertiroidismo (20% casos), hipervitaminosos A, tratamiento con estrogenos y
tamoxifeno carcinoma mama.

Aumento de la absorcion intestinal: ingesta de calcio elevada y excrecion disminuida,


IR, hipervitaminosis D, Sarcoidosis, granulomas, tuberculosis.

Miscelanea: Farmacos como el litio, tiazidas, teofilina, rabdomiolisis,


feocromocitoma, deficiencia congenita de lactasa. hipofosfatasia, hipoxemia,
Vipomas (tumor secretor de peptido intestinal vasoactivo.

Hipocalcemia: Se define como la concentracion de calcio serico inferior a 8.5mg/dl.


Ante una cifra baja de calcemia debe determinarse el calcio ionico o realizar una
correccion de calcio en funcion de las proteinas para descartar, pseudohipocalcemia,
relativamente frecuente en pacientes hospitalizados cronicos por hipoalbuminemia
coexistente.

Se puede deber a los siguientes mecanismos:

1- Deficiente aporte de calcio desde el hueso: Hipoparatiroidismo, quirurgico o por


irrradiacion, hemocromatosis, neoplasia, amiloidosis. Idiopatico, Genetico
hipoparatiroidismo familiar aislad, politraumatismo y grandes quemados. resistencia
osea a la pth, hipomagnesemia intensa, insuficiencia renal.
2- Deficiencia de vitamina D: dieta e insolacion insuficiente, sx mala absorcion,
cirugia tracto intestinal superior, enfermedad hepatobiliar, IR, sindrome neurotico,
anticonvulsivos (defenilhidantoina y barbituricos), raquitismo, trastornos congenitos..

3-Presipitacion de calcio en huesos o tejidos: hiperfosforemia, pancreatitis aguda,


quelantes o ligantes del calcio: acido etilendiaminotetracetico, usado en la
intoxicacion por metales, curatos, lactato, acidosis lactica, tratamiento con foscarnet.

Potasio: Su efecto fisiologico mas importante reside en su influencia sobre los


mecanismos de activacion de los tejidos excitables como corazon, musculo
esqueletico y musculo liso.

Valores normales: 3.5 y 5meq/l

Hiperpotasemia: Se define como cifras superiores a 5meq/L es la mas grave de las


alteraciones electroliticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatales
rapidamente.

Primero definir si es hiperpotasemia o pseudo hiperpotasemia: mala tecnica de


extraccion del suero (arterial), trombocitosis y leucocitosis intensa (determinar
potasio en suero y polasma, debe ser significativamente superior en suero)

Hiperpotasemia verdadera (causas): IRA, hipoaldesteronismo, nefropatia diabetica,


enf de addison (por el hipoaldesteronismo), diureticos ahorradores de potasio
(espironolactona, triamtereno, amelorida), ciclosporina, IECA, heparina, aines, lupus,
amiloidosis, mieloma.

Paso de potasio intracelular a extracelular: acidosis metabolica, acidosis respiratoria,


paralisis periodica hiperpotasemica, descompesacion aguda diabetes por deficit
insulina, hemolisis masiva, rabdomiolisis, lisis tumoral, quemaduras,
politraumatismo, ejercicio fisico extenuante. aporte exogeno de potasio

Hipopotasemia: Concentracion serica de potasio inferior a 3.5meq/L

1- Aumento de perdidas de potasio:

Extrarrenales (potasio urinario inferior a 10meq/L): Vomitos, diarreas, esteatorrea,


tumor en recto, abuso de laxantes.

Renales (potasio urinario mayor a 10meq/L): Diureticos de asa, tiazidicos,


acetazolamida, diuresis osmotica.

Asociado a HTA: hiperaldosteronismo, Cushing, Reninoma, sindrome de liddle,


hiperplasia adrenal, acidosis tubular, sindrome bartter, gitelman, hipomagnesemia
(cisplatini, aminoglucosidos, Alcohol)

2- Por entrada celular de potasio desde espacio extracelular: grandes cantidades de


insulina, Xantinas (teofilina), tratamiento con b12, intoxicacion bario, verapamilo,
cloroquina, inhalacion de tolueno, exceso de catecolaminas, alcalosis metabolica.

3- Deficit de aporte: malnutricion grave, gran cantidad de suero sin potasio.

Sodio: Es el determinante primario de la osmolaridad plasmatica y contribuye a la


regulacion del volumen extracelular. sus valores normales 135-144meq/l
Hiponatremia: sodio menor de 135, sin embargo adquiere significado clinico con
valores menores a 130meq/l

1-Pseudo hiponatremia: en estos casos la osmolaridad plasmatica no desciende

a- hipertriglirecidemia intensa o hiperproteinemia


b- hiperglicemia diabetica
c-hiponatremia verdadera se acompaña de disminucion en la hosmolaridad
plasmatica por:

Disminucion del volumen extracelular con mayor deficit de sodio que de agua
-Perdidas renales
-perdidas extrarenales
-volumen extracelular minimamente aumentado (hipotiroidismos, estres, dolor,
potomania)

Volumen extracelular aumentado con edemas: con sodio urinario superior a 10 o 20

Hipernatremia: Concentracion plasmatica de sodio superior a 144meq/l


-Perdida de agua superior a la de sodio con disminucion del volumen extracelular
Renales, Extrarrenales
-Perdida exclusiva de agua (diabetes, estado hipercatabolico)
-Exceso de sodio (iatrogeno, dialisis)

Cloro: Su valor normal es de 96-109meq/L. habitualmente se modifica en la misma


direccion que el sodio, excepto en acidosis metabolica con deplecion de bicarbonato en
cuyo caso el nivel de sodio puede ser normal.

Hipocloremia: perdidas fisiologicas alteradas, renales, prerenales, intestinales

Hipercloremia: es poco frecuente pero puede presentarse aislada o asociada con


hipernatremia.

-Hipercloremia con hipernatremia: deshidratacion de agua libre sin perdida de sal,


infusiones parenterales salinas en cantidades excesivas, diabetes insipida nefrogenica

-Hipercloremia sin hipernatremia: Acidosis metabolica hipercloremica, de origen


digestivo o renal, ureterosigmoidostomia, hiperparatiroidismo, sx nefrotico, alcalosis
respiratoria.

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