HIPOCALCEMIA

Es la disminución del nivel sérico de calcio total por debajo de 8 mg/dl o bien la disminución de
la fracción de Ca iónico por debajo de 4,75 mg/dl con albúmina sérica normal (90% del calcio
está unido a albúmina por una unión pH dependiente). Si disminuye la albúmina disminuye el
calcio sérico total, pero con un efecto menor sobre la concentración de calcio ionizado.
Siempre comparar la concentración de calcio con el nivel de albúmina: fórmula de calcio
corregido.

Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actinamiosina, por lo
que el resultado será un aumento de la excitabilidad muscular e incluso tetania. También
deberemos hallar el calcio corregido, aunque el número de determinaciones con falso positivo
es menor que en el caso de las hipercalcemias.

Etiología:
- Hipoparatiroidismo:
o Primario: Herencia autosómica dominante, asociado a otras malformaciones
(Hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa).
o Adquirido: Tras una paratiroidectomía o tiroidectomía. Es el más frecuente dentro
de la patología tiroidea.
o Pseudohipoparatiroidismo: falta de respuesta de los órganos diana a la PTH. Se
asocia a un fenotipo especial (osteodistrofia de Albright).
o Otras: AI (Síndrome poliglandular AI tipo 1), infiltrativa, etc.
- Hipoalbuminemia Es la causa más frecuente y es asintomática ya que no hay disminución
del calcio iónico
- Hipovitaminosis D:
o Déficit de aporte (malnutrición).
o Malabsorción.
o Aumento del metabolismo.
o Tratamiento anticonvulsivante.
- Tratamiento con anticolvulsivantes: generan inactivación de la Vitamina D, especialmente
a nivel del tubo digestivo.
- Eliminación aumentada de calcio Precipitación/ quelación aumentada, hiperfosfatemia
(rabdomiólisis, grandes quemados), transfusiones masivas (sobrecarga de citrato),
aumento de la fracción unida a proteínas (sepsis y pancreatitis, alcalosis respiratoria y
metabólica, pudiéndose encontrarse el calcio normal pero el iónico disminuido y dar
síntomas.
- Hipomagnesemia: genera alteración de la secreción y resistencia a PTH.
- Intoxicación por calcioantagonistas
- Miscelánicas: síndrome del hueso hambriento (la caída brusca de la PTH sérica hace que el
hueso capte ese nivel de calcio alto que existía en la sangre, por lo que hay una abrupta
caída de los niveles de calcio), metástasis osteoblásticas, administración de productos
citratados, pancreatitis, enfermedades críticas.

Clínica:
- parespecias (en los dedos de las manos o los pies), calambres musculares y tetania.
- signo de Chevostk: que es la contracción muscular facial y luego de percutir el nervio
facial.
- signo de Trosseau: espasmo carpo pedal cuando se insufla
el manguito del tensiómetro por encima de la tensión
arterial sistólica del paciente y lo deja insuflado durante
unos 3 o 5 minutos. Positivos cuando se presenta antes de
los tres minutos, la isquemia transitoria pone de manifiesto
los niveles de calcio bajos, generando una
hiperexcitabilidad.

Clínica más severa:

- Convulsiones de todo
tipo (focales, Petit mal, gran mal, síncope), fatiga,
depresión, ansiedad e inclusive trastornos de
conciencia, calcificación de los ganglios de la base con
corea y hemibalismo (manifestación radiológica en
pacientes con hipoparatiroidismo de larga data,
debido a la hiperfosfatemia que acompaña a estos
cuadros que ocasionan una precipitación del calcio en
estos sitios-DD: con enfemermedades
desmielinizantes con RMN), retraso mental en niños.

- Prolongación del intervalo QT, hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva, entre otras.
- Esteatorrea, diminución de la secreción gástrica, piel seca, cabello y uñas frágiles,
laringospasmo, broncospasmo.

Laboratorio:
- Calcemia: <8 mg/dl.
- Fosfatemia: depende de la causa (alta en hiperparatiroidismo y en IRC avanzada, y bajo en
hipovitaminosis D).
- PTH: indetectable en hipoparatiroidismo, alta en la hipovitaminosis D y en la insuficiencia
renal (hiperparatiroidismo secundario).
- Vitamina D: normal en hipoparatiroidismo, baja cuando hay hipovitaminosis D o por falta
de la primera activación (baja exposición solar) o en la segunda (IRC)
- Magnesio: bajo si es la causa de hipocalcemia.
- Cálculo del calcio corregido por albúmina: calcio medido + 0.8 x (4-albúmina).

Diagnóstico: Manual CTO 11° edición

Hipocalcemia de inicio
reciente en adultos: déficit
nutricional, enfermedad
renal o alteraciones
intestinales, que provocan
ineficiencia de Vitamina D.

Hipoparatiroidismo: cursa
con calciuria y estado ácido-
base normal o con
tendencia a alcalosis.
Se puede realizar el Teste de infusión de PTH (de Ellsworth-Howard), que érmite diferenciar los
distintos tipos de pseudohipoparatiroidismo. Consiste en administrar PTH y medir la respuesta
renal a la acción de la PTJ, midiendo el fósforo y generación de AMPc urinario.

Características analíticas diferenciales entre las diferentes causas de hipocalcemia: (Manual

CTO 11° edición)

Tratamiento

Si es sintomática o si los valores son <7.4 mg/dl: tratamiento en Agudo- EMERGENCIA

DOSIS DE CARGA

Administrar calcio en dosis de 200-300 mg de inicio:

- Gluconato cálcico al 10%: 1 ampolla de 50ml contiene 90 mg de calcio, diluir 10 ampollas
(900 miligramos de calcio 500 de solución fisiológica o dextrosa) y pasarlos en las primeras
24 horas, observar el valor de magnesio y si está abajo también es fundamental corregirlo.
- Hipocalcemia persistente: Calcio 400-800 mg c/g 6-12 hs VO (1-3 g/d), Vitamina D (corregir
con 50000 UI/D en fase aguda, luego 50000 UI c/15-30 días, si hay falla renal o
hipoparatiroidismo administrar calcitrol 0.25-2 ug/d), controlar la calcemia-calciuria c/7-15
días inicialmente y luego cada 3-6 meses (al lograr normocalcemia. En pacientes que no
responden se puede agregar una Tiazida (HCT 25-100 mg/d).

a) Administrar 4 a 6 ampollas en 100 ml de suero glucosado al 5% en unos 10 a 15 min con

monitoreo cardiológico (ECG).
b) Cloruro cálcico al 10%: 1 ampolla de 1 ml contiene 36 mg de calcio: Administrar 5 a 10
ampollas en 100 ml de suero glucosado al 5% en 15 minutos con monitoreo cardiológico
(ECG).
c) Si no hay respuesta debemos pensar en HIPOMAGNESEMIA asociada y administrar 1 a 2 gr
de sulfato de magnesio EV en 20min aún sin necesidad de medirla en sangre, solo
sospecha.

DOSIS DE MANTENIMIENTO

a) Gluconato cálcico, 30-40 ml (6-8 ampollas de 5 ml) en 500 cc de suero glucosado al 5% a 2-4
mg de Ca2+/kg/hora

b) Cloruro cálcico, 10 ml (10 ampollas de 1 ml) en 500 cc de suero glucosado al 5% a 2-4 mg de

Ca2+/kg/hora
  Deberemos determinar la calcemia cada 6 horas, modificando la velocidad de la
dilución en función de aquélla, intentando pasar a la vía oral lo más precozmente posible, una
vez alcanzada una calcemia > 8mg/dl.

 Administraremos calcio oral a dosis de 200 mg cada dos horas, aumentando hasta
500 mg cada 2 horas si se precisa. Una vez estabilizado el paciente, deberá valorarse la
necesidad de tratamiento con vitamina D.

Tratamiento crónico

Su tratamiento se realiza con preparados de calcio oral (2-4 gr/día) y de vitamina D (0,25-2
mcg/día), individualizando las dosis en cada paciente.

Conclusión:

La causa más frecuente de hipoparatiroidismo es el postquirúrgico. Recordar que ante una

hipocalcemia con fósforo bajo se debe sospechar la presencia de una hipovitaminosis D. Si el
fósforo esta elevado se debe pedir la PTHi para diferenciar entre un hipoparatiroidismo vs un
pseudohipoparatiroidismo. La hipomagnesemia grave y mantenida se asocia a descenso de la
PTHi con hipocalcemia posterior. Tener presente siempre la corrección del magnesio frente a
una hipocalcemia que no mejora a pesar del tratamiento adecuado.