DESÓRDENES DEL POTASIO

Apunte de clases - Dr. Hernán Borja Rebolledo - Med Int 2021

De los trastornos del potasio la hipokalemia es el más común. Sin embargo, la

hiperkalemia es más grave y ocurre casi exclusivamente en pacientes con
alteraciones renales de base.

El contenido corporal de potasio es de aproximadamente 50 mEq/kg. Su

distribución en los compartimentos es:

• 98% intracelular [75% en las células musculares]

• 2% extracelular [65 a 70 mEq]
• 0,4% [15 mEq] en el plasma

El potasio plasmático se mantiene en rango estrecho, entre 3,6 - 5,5 mEq/L

El cociente potasio intracelular [150 mEq/L] / potasio extracelular [4,0 mEq/L]

da cuenta del gradiente de voltaje de la membrana celular, desempeñando
importante rol en el potencial de reposo de la membrana en las células
cardíacas y neuromusculares. Pequeños cambios en la concentración
extracelular de potasio tienen efectos significativos en el potencial
transmembrana y, por lo tanto, en la función neuromuscular y cardiaca.

Los trastornos de potasio resultan de alteraciones en

• la ingesta de potasio
• la distribución de potasio entre el intracelular y el extracelular
• la excreción de potasio

HIPOKALEMIA

K < 3,6 mEq /L

Más del 20% de los pacientes hospitalizados tienen algún grado de

hipokalemia. Aquellos pacientes que usan diuréticos tienen especial riesgo de
desarrollar hipokalemia.
En pacientes con insuficiencia cardiaca y en aquellos con infarto agudo del
miocardio se recomienda que la kalemia se mantenga > 4,5 mEq/L, para evitar
riesgo de arritmias ventriculares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOKALEMIA

Están en relación con los cambios en el cociente potasio extracelular / potasio

intracelular. En el sistema cardiaco la disminución de la concentración
extracelular versus la intracelular de potasio provoca los siguientes efectos:

• hiperpolarización de la membrana celular

• prolongación del potencial de acción
• prolongación del período refractario
• aumento de la automaticidad
• aumento de la excitabilidad

Sistemas efectados por la hipokalemia

Cardiaco • Arritmias
• Defectos de conducción
• Riesgo de arritmias debido a digitálicos
Músculo esquelético • Debilidad
• Parálisis
• Rabdomiolisis
• Fasciculaciones y tetania
Gastrointestinal • Íleo
Renal • Diabetes insípida nefrogénica
• Alcalosis metabólica

Cambios electrocardiográficos asociados con hipokalemia

3,5 – 3,0 mEq/L Hipokalemia leve

La mayoría están asintomáticos. Ocasionalmente pueden
referir cansancio y moderada debilidad muscular

3,0 - 2,5 mEq/L Hipokalemia moderada

Puede haber debilidad muscular proximal y estreñimiento
< 2,5 mEq/L Hipokalemia severa
Se puede desarrollar rabdomiolisis, mioglobinuria, parálisis
simétrica ascendente, paro respiratorio
Los síntomas no sólo tienen relación con el grado de hipokalemia, sino también
de la rapidez con que ésta se desarrolla.

ETIOLOGÍA DE LA HIPOKALEMIA

Existen tres categorías de causas:

I. Ingesta insuficiente de potasio

II. Desplazamiento transcelular de potasio desde el compartimiento
extracelular al intracelular
III. Pérdida excesiva de potasio
• Renal
• Gastrointestinal

PRINCIPALES CAUSAS DE HIPOKALEMIA

Ingesta o aporte disminuido de potasio

Desplazamiento de potasio hacia el intracelular

• Elevación del pH extracelular
• Aumento de insulina
• Aumento de actividad β-adrenérgica – [estrés o administración de beta
agonistas]
• Parálisis periódica hipokalémica
• Aumento marcado de producción de células sanguíneas
• Hipotermia
• Intoxicación por cloroquina

Aumento de pérdidas gastrointestinales

• Vómito
• Diarrea
• Sondas de drenaje
• Abuso de laxantes

Aumento de pérdidas urinarias

• Diuréticos [excepto ahorradores de potasio]
• Exceso de mineralocorticoide
• Pérdida de secreciones gástricas
• Aniones no reabsorbibles
• Acidosis metabólica
• Hipomagnesemia
• Anfotericina B
• Nefropatías perdedoras de sal – [incluyendo síndromes de Bartter y
Gitelman]
• Poliuria

Aumento de pérdidas por sudor

I. INGESTA INSUFICIENTE DE POTASIO

Poco frecuente, puede ocurrir en caso de ingesta de <40 mEq de potasio por
día durante un tiempo prolongado.

II. DESPLAZAMIENTO TRANSCELULAR DE POTASIO

Es raro en este caso que la hipokalemia sea clínicamente significativa.

La concentración de potasio sérico puede ser baja no obstante una cantidad
total de potasio corporal normal.
Puede ser resultado de acción de fármacos (por ejemplo, insulina,
betaadrenérgicos).

III. Pérdida excesiva de potasio

Es la causa más común de hipokalemia.

Las fuentes de pérdida pueden ser:

o Gastrointestinales: diarrea, vómito, drenaje, ostomía, fístula.

o Orina
o Piel: (raro): quemaduras extensas, sudor copioso.

1. Pérdidas renales de K+. Causa más común de hipokalemia.

A. Por incremento del flujo urinario o de la entrega de sodio a la nefrona

distal:

o Diuréticos tiazídicos y de asa aumentan la entrega distal de sodio y cloro

a los túbulos colectores, y son la causa más común de hipokalemia
relacionada con uso de fármacos.
 o Diuresis osmótica: por ejemplo, en diabetes mellitus mal controlada, en
caso de uso de manitol, la provocada por diuresis salina para el
tratamiento de una hipercalcemia.

o Causas más raras debido a mayor entrega distal de sodio: son los casos
de acidosis tubular renal Tipo I y Tipo II, síndrome de Gitelman, y
síndrome de Bartter.

B. Por aumento de la actividad mineralocorticoide

La aldosterona es el principal regulador hormonal de la secreción renal de

potasio. La aldosterona aumenta el número de poros abiertos de sodio y eleva
la actividad de la Na-K-ATPasa en las nefronas, aumentando la secreción de
potasio en la orina.

Causas de aumento de la actividad mineralocorticoide

o Hiperaldosteronismo primario
• Adenoma suprarrenal unilateral
• Hiperplasia suprarrenal bilateral
• Carcinoma suprarrenal (raro)

o Hiperaldosteronismo secundario
• Volumen intravascular disminuido
• Perfusión renal disminuida
• Aumento primario de producción de renina
• Causas más raras de aldosteronismo: síndrome de Cushing, hiperplasia
suprarrenal congénita
• Glucocorticoides con actividad mineralocorticoide, en altas dosis

Otra causa de pérdida renal de potasio es la hipomagnesemia. Ocurre con

frecuencia en pacientes que también están en riesgo de hipokalemia [pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva, uso de diuréticos, alcohólicos].
La explicación es que la secreción de potasio en el conector y el colector
cortical está mediada por canales de potasio y es inhibida por el magnesio
intracelular. Si existe hipomagnesemia, la disminución del magnesio intracelular
disminuye ese efecto inhibitorio y la secreción de potasio aumenta.

La pérdida renal de potasio es común en pacientes con hipomagnesemia y la

hipokalemia no se logra corregir si no se corrige también el déficit de magnesio.
2. Pérdidas gastrointestinales de K+. Segunda causa más común de
hipokalemia

o Diarrea: cualquier causa que aumente el volumen de las heces incrementa

la pérdida de potasio
o Vómitos y aspiración nasogástrica: no son causa importante de pérdida de
potasio [el jugo gástrico normal sólo contiene 5 a 10 mEq de potasio por
litro], salvo que se agregue
• aumento del nivel de aldosterona debido a la pérdida de volumen, lo cual
aumenta la excreción renal de potasio
• alcalosis metabólica, la que
• aumenta la pérdida urinaria de potasio
• desplaza potasio al intracelular

EVALUACIÓN CLÍNICA

En la mayoría de los pacientes la causa es evidente a partir de sus datos

clínicos y sus antecedentes: vómitos, diarrea, terapia con diuréticos, etc.

Si la etiología no es evidente hay dos elementos útiles para aproximarse a la

causa:

1. Excreción urinaria de potasio, lo cual distingue pérdidas renales de potasio

(diuréticos, aldosteronismo primario) de otras causas (pérdidas
gastrointestinales, cambios transcelulares de potasio).

2. Estado ácido-base, ya que algunas causas están asociadas con alcalosis

metabólica y otras con acidosis metabólica.

1. Medición de excreción renal de potasio en hipokalemia

El mejor método es medir potasio en orina de 24 horas.

• Una kaliuria < 25 - 30 mEq / 24h es sugerente de pérdidas no renales de
potasio.
• Valores más altos apuntan a pérdida urinaria de potasio

Alternativamente se puede usar la relación potasio / creatinina en orina aislada:

• Una relación < 13 mEq / g ocurre cuando la causa es por cambios
transcelulares de potasio, pérdidas gastrointestinales, uso previo de
diuréticos o ingesta deficiente.
• Valores más altos apuntan a pérdida renal de potasio
2. Estado ácido-base y evaluación de hipokalemia

A. Acidosis metabólica
• Con excreción renal de potasio baja
o sugiere pérdida digestiva baja (abuso de laxantes o adenoma velloso).
• Con excreción renal de potasio elevada
o se puede observar en cetoacidosis diabética y acidosis tubular renal
tipo 1 (distal) o tipo 2 (proximal)

B. Alcalosis metabólica
• Con excreción renal de potasio baja: sugiere vómitos subrepticios, uso de
diuréticos (cuando la recolección de orina se obtiene después de que el
efecto diurético haya desaparecido).
• Con excreción renal de potasio elevada
o PA normal: se debe habitualmente a diuréticos, vómitos o síndromes de
Gitelman o Bartter.
o PA elevada: apunta a un exceso primario de mineralocorticoides, a un
trastorno que imita un estado de exceso de mineralocorticoides, a
enfermedad renovascular, o a ingestión subrepticia de diurético en
paciente con hipertensión subyacente.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

1. Abordar la causa y corregirla

2. Reponer potasio

Reposición de potasio

• En pacientes con hipokalemia leve [3,0 – 3,5 mEq /L], asintomáticos, se les
indica dieta rica en potasio, y suplementos de potasio por vía oral en caso
necesario (potasio gluconato 31,2% [cada 15 mL contiene 20 mEq de
potasio], cloruro de potasio comprimidos de 600 mg [cada uno contiene 8
mEq de potasio]).

• Con hipokalemia moderada a severa [< 3,0 mEq/L] o en pacientes

sintomáticos, con importantes cambios en el electrocardiograma, se
requiere reposición más urgente de potasio. La elección de la ruta y la
 formulación dependen de la severidad de los síntomas y de las condiciones
subyacentes.

Estimación del déficit de potasio.

Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio

corporal en relación con las cifras del K+ plasmático, a partir del contenido
normal promedio de potasio:

• hombre adulto 50 mEq /K

• mujer adulta 40 mEq /K

KALEMIA DÉFICIT
3.0 mEq/L 10 %
2.5 mEq/L 15 %
2.0 mEq/L 20 %

Límites a la infusión de potasio recomendados

Velocidad:
• máximo 10 mEq /hora
• máximo 240 mEq /día (o no más de 200 mEq/día, según otros)

Concentración de KCl por vía IV periférica:

• 40 mEq /L

Si la kalemia es < 2 mEq/L y se acompaña de anormalidades en el ECG o

complicaciones neuromusculares grave, administrar KCl por vía intravenosa
central hasta 40 mEq/h y en concentraciones de hasta 60 mEq /L, con
vigilancia ECG continua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4
horas para evitar alza brusca a niveles de hiperkalemia.
 Formulación y ruta Dosis Indicación
Cloruro de potasio oral 20–80 mEq/día en Corrección no urgente
(múltiples formulaciones) dosis divididas y/o mantención

Potasio líquido oral Dosis de 40–60 mEq: Elevación rápida en

la kalemia debe ser pacientes que requieren
controlada para corrección urgente pero
determinar los no emergente
intervalos de dosis

Cloruro de potasio 20–40 mEq/hora Pacientes con

endovenoso La kalemia debe ser sintomatología severa
medida después de (arritmias, parálisis) o
administrar 60 mEq que no toleran dosis
orales
HIPERKALEMIA

Kalemia > 5,5 mEq/L.

• Leve: 5,5 a 6,5 mEq/L con sólo leves cambios electrocardiográficos

• Moderada: 6,6 a 8,0 mEq/L con cambios en el ECG limitados a las ondas T
• Grave: > 8,0 mEq/L o cualquier grado de ensanchamiento del complejo
QRS, aumento de la conducción o bloqueo AV, o arritmias ventriculares

MECANISMOS DE HIPERKALEMIA

La ingestión de una carga de potasio lleva a la captación de la mayor parte del

potasio por las células musculares y hepáticas, proceso facilitado por la insulina
y los receptores beta-2-adrenérgicos, que aumentan la actividad de bombas
Na-K - ATPase en la membrana celular. Parte del potasio permanece en el
extracelular, elevando levemente la kalemia. Ello estimula la secreción de
aldosterona, lo que aumenta la secreción de potasio por las células principales.

El aumento de la ingesta de potasio por sí solo no es causa frecuente de

hiperkalemia, salvo que ocurra de forma aguda.

La liberación de potasio desde las células o una entrada disminuida, puede

causar elevación transitoria de la kalemia, siendo si mayor en caso de
destrucción tisular.

Para que ocurra hiperkalemia persistente la excreción urinaria de potasio debe

estar alterada por:

1. reducción en la secreción de aldosterona

2. reducción de respuesta a la aldosterona
3. enfermedad renal aguda o crónica
4. disminución de la entrega de sodio y agua a los sitios secretores distales
de potasio

Pseudohiperkalemia

Incluye condiciones en las que la elevación de la concentración de potasio en

el suero se debe a la salida de potasio de las células durante o después de la
extracción de la muestra de sangre. La más común es el trauma mecánico
durante la punción venosa, con hemólisis y liberación de potasio de los
glóbulos rojos. También se observa en casos de leucocitosis marcada
(leucocitos >50,000 /mm3) o trombocitosis marcada (plaquetas >1 millón /mm3)

PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERKALEMIA

Aumento de aporte de potasio

• Suplementos de potasio
• Sustitutos de sal dietética
• Penicilina potásica
• Transfusión masiva de sangre
• Envenenamiento por cloruro de potasio: p. ej.: ingestión de pellets de
ablandadores de agua

Liberación de potasio desde el intracelular

• Acidosis metabólica
• Déficit de insulina
• Aumento de catabolismo celular
• Bloqueo β-adrenérgico (inhibición de la bomba Na-P-ATPasa)
• Ejercicio
• Intoxicación digitálica (inhibición de la bomba Na-P-ATPasa)
• Parálisis periódica hiperkalémica
• Succinilcolina (relajador muscular despolarizante usado en anestesia)

Desplazamiento recíproco de H+ y K+ en la acidemia

Reducción de la excreción urinaria de potasio

• Insuficiencia renal
• Depleción de volumen circulante efectivo
• Hipoaldosteronismo
• Acidosis tubular renal tipo 1 hiperkalémica
 • Impedimento selectivo de excreción de potasio
• Ureteroyeyunostomía (absorción de potasio en el yeyuno)

CAUSAS DE HIPERKALEMIA POR DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN DE

POTASIO

• Descenso de la VFG (5–10 mL/min)

o Insuficiencia renal aguda
o Insuficiencia renal crónica

• Hipoaldosteronismo

o Hiporreninémico
§ Ancianidad
§ Diabetes mellitus
§ Nefritis intersticial
§ Uropatía obstructiva
§ Lupus eritmatoso sistémico (LES)
§ Amiloidosis
§ SIDA
§ AINEs
§
o Hiperreninémico
§ Enfermedad de Addison
§ IECAs
§ ARA II
§ Heparina

• Resistencia a la aldosterona (aldosterona normal o elevada)

• LES
• Anemia a células falsiformes
• Uropatía obstructiva
• Trasplante
• Diuréticos ahorradores de potasio
• Espironolactona

• Bloqueo de canales de sodio

• Diuréticos ahorradores de potasio
• Amilorida
• Triamterena
• Trimetoprim (tiene efecto semejante a la amilorida)
COMPLICACIONES DE LA HIPERKALEMIA

Los efectos de la hiperkalemia no tienen estricta correlación con un

determinado nivel de potasio sérico. Se asocian más bien con los efectos de la
velocidad de aumento del nivel de potasio en la conducción cardiaca.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERKALEMIA

Sistemas afectados:
§ cardiaco
§ neuromuscular
§ gastrointestinal

El efecto más serio es sobre la conducción cardiaca con riesgo de muerte

súbita por fibrilación ventricular o asistolia.

Los signos y síntomas neuromusculares incluyen calambres, debilidad,

parálisis, parestesias, y disminución de reflejos tendinosos profundos.
Por lo general síntomas graves se producen a partir de niveles de potasio ≥ 6,5
- 7,0 mEq/L, pero hay mucha variación individual.

Cambios ECG asociados con hiperkalemia

Los primeros cambios empiezan con niveles > 6,5 mEq/L, con ondas T picudas
o en tienda, más prominentes en las derivaciones precordiales. Con mayor
aumento de los niveles de potasio hay disminución de la excitabilidad cardiaca
manifestada por aplanamiento de las ondas P, alargamiento del intervalo PR, y
la eventual desaparición de las ondas P. A mayor aumento se prolonga el QRS,
llegando a una onda sinusoidal, y por último –con niveles de 8 a 10 mEq/L– a la
fibrilación ventricular o asistolia
MANEJO DE LA HIPERKALEMIA

Pacientes asintomáticos
§ con niveles estables < 6,0 mEq /L, y etiología identificable / manejable,
pueden ser tratados con dieta o cambios de medicación, en forma
ambulatoria
§ con niveles estables o con aumento lento de los niveles, de entre 6,0 a
6,5 mEq /L, sin cambios ECG, y causa identificable y controlable, pueden
ser tratados con resina de intercambio, puestos en observación por corto
tiempo, y enviados a casa

PACIENTES SINTOMÁTICOS – EMERGENCIA HIPERKALÉMICA

Requieren atención de urgencia –y eventual hospitalización– con tratamiento

inmediato y monitoreo cardiaco. Aquellos pacientes que presentan:
§ Hiperkalemia sintomática (debilidad muscular o parálisis, anomalías de la
conducción cardíaca, arritmias cardíacas)
§ Hiperkalemia grave ( > 6.5 mEq / L)
§ Hiperkalemia moderada ( > 5,5 mEq / L) más insuficiencia renal
significativa y una fuente de potasio activa (destrucción tisular o absorción
persistente)
§ Niveles de potasio en rápido aumento

El enfoque del manejo agudo de la hiperkalemia severa es cuádruple:

1. Estabilización de la membrana cardiaca

2. Reducción de la concentración de potasio plasmático por medio de
desplazamiento de potasio desde el espacio extracelular al intracelular
3. Remoción de potasio del cuerpo
4. Determinar la causa y prevenir recurrencia

Estabilización de membrana

Medicación Dosis y ruta Inicio de efecto Duración

efecto

Gluconato de 10 mL de solución al 1–3 min 20–60 min

calcio (precaución: 10%,
paciente con puede repetirse una
intoxicación vez en 5–10 min
digitálica)

Desplazamiento transcelular de potasio

 Medicación Dosis y ruta Inicio de efecto Duración
efecto

Insulina cristalina 10 unidades IV con 10–20 min 2–4 h

+ glucosa (si la 50 mL de solución al
glicemia <250 50% (considerar
mg/dL) seguir con glucosa al
(precaución: 10% a 50 mL/h), o 10
monitorizar unidades en 500 mL
glicemia) de glucosa al 10% en
1h

Albuterol / 10–20 mg en 4 mL de 20–30 min 2–4 h

Salbutamol solución salina
(nebulización) nebulizados en 20
(precaución: min
pacientes con
cardiopatía
coronaria severa)

NaHCO3 (Sólo si 50–100 mEq IV en 5 <30 min 1–2 h

hay acidosis min
metabólica)

Eliminación del potasio

Medicación Dosis y ruta Inicio de efecto Duración

efecto

Sulfonato de 30 g oral Aprox. 2 h (oral) --

poliestireno 50 g rectal Aprox. 1 h
sódico* (rectal)
(precaución: dar
con laxante)

Furosemida 20–40 mg IV 30–60 min --

Hemodiálisis minutos --

*NOTA: otros intercambiadores catiónicos: patiromer, ciclosilicato de zirconio

Pacientes en quienes se puede disminuir lentamente la hiperkalemia son

aquellos con elevaciones crónicas, leves (≤ 5,5 mEq / L) o moderadas (5,5 a
6,5mEq / L), debido a enfermedad renal crónica y/o uso de inhibidores del
sistema renina-angiotensina-aldosterona. En ellos basta el ajuste de dieta y la
suspensión del agente que provoca la hiperkalemia.