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Trastornos Hidrolíticos

Las pérdidas elevadas de agua y electrólitos a través


del intestino como consecuencia de las enfermedades
diarreicas, constituyen aún una causa de muerte
frecuente en los menores de 5 años. Por efecto de la
diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato en
concentraciones isotónicas e hipotónicas en relación
con el plasma. Generalmente las diarreas se
acompañan de vómitos, lo cual contribuye a agravar el
cuadro al incrementar las pérdidas de agua; en
ocasiones los vómitos constituyen un mecanismo
compensatorio a la acidosis metabólica, que ocurre
por la pérdida intestinal de bicarbonato o por la pérdida
renal de hidrogeniones. Son alteraciones del
contenido de agua o electrolitos en el cuerpo humano, cuando la cantidad de
estas sustancias baja o aumenta. las pérdidas insensibles que se aumentan con
la presencia de fiebre, sobre todo en los países de climas cálidos como el
nuestro, o por la presencia de polipnea, están constituidas prácticamente por
agua y son las soluciones más hipotónicas las que se pierden en el paciente con
diarreas. Lo anterior genera un déficit mayor de agua que de electrólitos, lo que
lleva a una deshidratación hipernatrémica con hipopotasemia y acidosis
metabólica. Diferentes mecanismos homeostáticos, principalmente en el nivel
del riñón, regulan transitoriamente el desarrollo de la hipernatremia y reabsorben
una mayor cantidad de agua con producción de orina escasa y concentrada. Se
destaca cómo la diarrea colérica pierde más sodio, potasio y bicarbonato; sin
embargo, en la diarrea no colérica se pierde tanto potasio como en la diarrea
colérica, lo cual justifica su aporte, lo antes posible en el tratamiento de la diarrea.
ALTERACIONES DEL SODIO:
El sodio es el electrolito más abundante en el espacio vascular oscilando las
cifras normales en sangre entre 135 mmol/L y 145 mmol/L.
HIPONATREMIA

La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una situación relativamente frecuente en


adultos hospitalizados. La hiponatremia aguda se manifiesta con irritabilidad,
convulsiones, obnubilación, coma y parada respiratoria. Por ello, ante una
convulsión no claramente explicable es obligado realizar un estudio electrolítico
completo. La corrección rápida del sodio sérico disminuye el agua cerebral y
restaura la función cerebral. En la práctica, no resulta fácil la distinción entre una
hiponatremia aguda o crónica por lo que la mayor parte de los estudios clínicos
diferencian la hiponatremia en sintomática, equiparable a la aguda, y
asintomática, equiparable a la crónica. La mayoría de los síntomas derivados de
la hiponatremia, son secundarios a la hiperhidratación celular y en particular a la
hiperhidratación neuronal, ocasionada por el paso de agua del espacio
extracelular al intracelular, condicionado por la baja osmolalidad del plasma.
• La intensidad de los síntomas dependen: • Velocidad de instauración de la
hiponatremia:
- Aguda: < 24 horas (produce síntomas)
- Crónica: > 48 horas (generalmente asintomática)
Síntomas de hiponatremia
• A nivel muscular: calambres y fatiga muscular • Sistema Nervioso Central:
Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma si Nap < 120 mEq/L o
descenso súbito. • Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos • Derivados de la
patología causante de la hiponatremia
Hipernatremia
La hipernatremia ([Na]p >145 mEq/l) es menos frecuente que la hiponatremia,
aunque su incidencia es mayor en niños y edad avanzada.
Existen dos mecanismos de producción:
1. Pérdida excesiva de agua libre: por excreción de agua pura (fiebre,
hiperventilación, diabetes insípida) o por pérdidas de líquido hipotónico (líquidos
gastrointestinales, quemaduras, diuresis osmótica).
2. Ganancia excesiva de solutos que contengan sodio, típica de la ingestión de
fórmulas hipertónicas o de la sobrecarga intravenosa con soluciones
hipertónicas.
No es infrecuente encontrar hipernatremia en pacientes con problemas para la
ingestión de agua o alteración del mecanismo de la sed: edad avanzada,
pacientes psiquiátricos, alteración del nivel de consciencia. Determinantes en la
clínica de la hipernatremia • La Hipernatremia condiciona un aumento de la
osmolaridad, lo que conlleva la salida de agua del interior de la célula y la
consiguiente deshidratación celular, causante de los síntomas neurológicos. • La
gravedad clínica depende fundamentalmente de la velocidad de instauración de
la hipernatremia, además de los niveles plasmáticos de sodio.
ALTERACIONES DEL POTASIO
El potasio debe mantenerse en rangos muy
estrechos, entre 3 y 5 mmol/L, por su gran
importancia en los sistemas de transmisión
eléctrica a nivel celular. La alteración electrolítica
que más rápidamente pone en peligro la vida de
un niño, debido a sus efectos sobre la actividad
eléctrica cardíaca, es la hiperpotasemia. Sus
efectos son especialmente preocupantes en situaciones de cardiopatía
subyacente. La concentración plasmática depende de dos variables:
a) el potasio corporal total regulado por el balance externo, es decir, la diferencia
entre entradas y salidas por orina, heces y sudor; b) su distribución relativa entre
espacio intracelular y extracelular o balance interno, regulado, entre otros, por
insulina, catecolaminas, osmolalidad, equilibrio ácido-base y ejercicio.
HIPOPOTASEMIA
Se produce por ingesta deficitaria, pérdidas excesivas (digestivas, cutáneas o
renales) y entrada de potasio al espacio intracelular. Esta última causa es
bastante frecuente en los pacientes graves ya que la respuesta al estrés genera
secreción de insulina, catecolaminas y situaciones de acidosis, favoreciendo
todo ello la entrada de potasio al interior de la célula. Puede aparecer
hipopotasemia (K+< 3,5 mEq/l) por tres mecanismos: redistribución iónica hacia
el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) o
pérdidas renales. El KO en muestra simple de orina sirve de orientación inicial,
pero influenciado por el estado de dilución urinaria. Se recomienda calcular el
gradiente transtubular de potasio (GTTK), para valorar la existencia y magnitud
de la acción mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD).
Determinantes en la clínica de la hipopotasemia Las manifestaciones clínicas
suelen aparecer cuando las cifras de potasio se encuentran por debajo de 3
mEq/l. La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares, existiendo
situaciones especialmente susceptibles a la hipopotasemia: • Patología cardíaca
o neuromuscular previa • Tratamiento con digoxina • Rapidez en su instauración
• Presencia de hipocalcemia o hipomagnesemia
HIPERPOTASEMIA
disminución en la eliminación
renal de potasio (insuficiencia
renal, alteraciones tubulares,
hipoaldosteronismo). También
puede producirse por un
aumento en su entrada (ingesta
aumentada, transfusiones,
estados catabólicos) o
alteraciones en su distribución
(acidosis metabólica, déficit de insulina, Es el aumento de [K]p > 5.5 mEq/L y es
la alteración electrolítica más grave. La prevalencia aumenta sobre todo en
persona de edad avanzada por uso de fármacos que favorecen la
hiperpotasemia.
ALTERACIONES DEL CALCIO
Existen tres formas de calcio circulantes: iónico (45%), libre no ionizado (15%) y
ligado a proteínas (40%). La forma activa es la iónica, siendo por tanto básica su
determinación para poder definir cuando nos encontramos ante una alteración
del calcio con repercusión funcional o ante una alteración del calcio sin
repercusión funcional, como, por ejemplo, la hipocalcemia que acompaña a las
situaciones de hipoproteinemia. Ello es debido a que la concentración de calcio
total se debe ajustar según la concentración de albúmina; por cada 1 g/dl que
aumenta o disminuye la albúmina desde 4 g/dl el calcio total debe modificarse
hacia arriba o abajo 0,8 mg/dl.
HIPOCALCEMIA
Calcio iónico < 4,75 mg/dl o
Calcio total < 8,5
mg/dl. Hipocalcemia Cuando
el calcio total es inferior a 8,5
mg/dl hablamos de
hipocalcemia. Una cifra de
calcio iónico inferior a 1,0
mmol/L es diagnóstica de
hipocalcemia iónica, la verdaderamente importante. Existen múltiples causas de
hipocalcemia: insuficiencia renal, insuficiencia hepática, sepsis, politraumatismo,
quemaduras, técnicas de depuración extrarrenal, transfusión (quelación con el
citrato), hiperventilación, hipomagnesemia, hipoalbuminemia, administración de
bloqueantes del calcio, antiepilépticos, furosemida, gentamicina, corticoides,
cisplatino, bicarbonato, heparina, fosfato e intoxicación por flúor. La mayoría de
los laboratorios miden el calcio sérico total, el cual se modifica si las proteínas
plasmáticas están alteradas, para ello es aconsejable solicitar el calcio corregido
o en su defecto se aumenta el calcio en 0.8 mg por cada gramo descendido de
las proteínas plasmáticas.
HIPERCALCEMIA
Calcio plasmático total > 10,5 mg/dl; en primer lugar, hay que descartar una
pseudohipercalcemia (hiperalbuminemia, mieloma). Se define por unos niveles
de calcio iónico superiores a 1,30 mmol/L o unos niveles de calcio total
superiores a 10,5 mg/dl. La causa más frecuente son los procesos malignos, el
hiperparatiroidismo, la inmovilización y la administración excesiva de calcio. La
mayoría de los laboratorios miden el calcio sérico total, el cual se modifica si las
proteínas plasmáticas están alteradas, para ello es aconsejable solicitar el calcio
corregido o en su defecto se disminuye el calcio en 0.8 mg por cada gramo
elevado de las proteínas plasmáticas. Determinantes en la clínica de la
hipercalcemia La sintomatología depende de la velocidad de instauración de la
hipercalcemia, en mayor medida que los niveles plasmáticos de calcio.
ALTERACIONES DEL FÓSFORO
El fósforo cumple varias misiones en el organismo siendo la más importante la
ligada a los procesos que requieren producción de energía ya que forma parte
directa del ATP. Los niveles normales de fósforo varían con la edad, entre 4 y 7
mg/dl en niños, y entre 2,7 y 4,5 mg/dl en adultos.
HIPOFOSFATEMIA
Causada por pérdidas renales, antiácidos quelantes del fósforo, o por captación
masiva por las células (tratamiento de malnutriciones severas o cetoacidosis
diabética). valores de fósforo plasmático < 2,5 mg/dl. Las manifestaciones
clínicas suelen aparecer cuando las cifras de fósforo se encuentran por debajo
de 1.5 mg/dl o a concentraciones mayores si el descenso es rápido. Siendo éstas
muy evidentes con niveles inferiores a 1 mg/dl, como consecuencia de un
descenso del ATP y del 2.3-DPG intracelular (generando así un defecto en el
metabolismo energético celular).
Hiperfosforemia
La administración de enemas de fosfato, destrucción masiva de tejido (lisis
tumoral, rabdomiolisis, quemaduras, hipertermia maligna) y fallo renal agudo son
sus causas más comunes. Valores de fósforo plasmático en ayunas > 5 mg/dl.
La hiperfosfatemia se produce fundamentalmente por 2 mecanismos:
Disminución de la excreción renal de fósforo • Por disminución del filtrado
glomerular: insuficiencia renal aguda y crónica (causa más frecuente) • Por
aumento de la reabsorción tubular: hipoparatiroidismo, hipertiroidismo, calcinosis
tumoral o tratamiento con heparina Sobrecarga de fósforo al espacio extracelular
• Endógena: rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis intravascular o
las causas de hipercalcemia independientes de paratiroides (intoxicación por
vitamina D o A, enfermedades granulomatosas, inmovilización, metástasis
osteolíticas y síndrome de leche y alcalinos). • Exógena: tras la administración
de fósforo intravenoso, oral o renal (laxantes o enemas). La hiperlipidemia y la
hiperglobulinemia, así como la hemólisis, interfieren con la medición del fósforo,
y pueden medirse valores falsamente elevados (pseudohiperfosfatemia).
Determinantes en la clínica de la hiperfosfatemia Un aumento agudo de los
niveles de fósforo da lugar a la precipitación de sales de
ALTERACIONES DEL MAGNESIO
El magnesio circula en suero en tres formas:
unida a proteínas (20-30%), unida a otros
compuestos inorgánicos (15%) e ionizada
(55%). La forma ionizada es la activa
funcionalmente. Es un catión necesario para
numerosas actividades metabólicas incluyendo
el control del balance de calcio y potasio. La
concentración sérica de magnesio oscila entre
1,7 y 2,4 mg/dl.
HIPOMAGNESEMA
Derivada de pérdidas renales secundarias a fármacos nefrotóxicos (cisplatino,
aminoglucósidos, anfotericina B, diuréticos). Secundaria a la hipotermia
terapéutica y tras administración de glucosa y aminoácidos en pacientes
desnutridos. Mg < 1,7 mg/dl. Determinantes en la clínica de la hipomagnesemia
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de magnesio se
encuentran por debajo de 1.2 mg/dl, y no existe correlación entre las
concentraciones séricas y la gravedad de las manifestaciones clínicas. Existen
situaciones especialmente susceptibles a la hipomagnesemia: • Insuficiencia
cardiaca congestiva bajo tratamiento diurético • Tratamiento con digoxina •
Hipopotasemia
HIPERMAGNESEMIA
Generalmente es iatrogénica por administración excesiva de magnesio
(antiácidos o nutrición parenteral) en pacientes con insuficiencia renal. Mg > 2,4
mg/dl. Determinantes en la clínica de la hipermagnesemia Es un trastorno iónico
muy poco frecuente, apareciendo fundamentalmente en el contexto de una
insuficiencia renal aguda o crónica avanzada (cuando el filtrado glomerular es <
30ml/min) o tras la administración exógena de magnesio (oral, endovenosa o
rectal). Su sintomatología suele correlacionarse con los niveles séricos, siendo
manifiesta a partir de cifras superiores a los 4.8 mg/dl. Los efectos tóxicos de la
hipermagnesemia se ven potenciados por: • Tratamiento con digoxina • Acidosis
metabólica
ALTERACIONES DEL CLORO
Es el principal anión del líquido extracelular y se encuentra casi siempre unido al
sodio en forma de cloruro de sodio, lo que favorece al mantenimiento de la
presión osmótica de la sangre, su valor normal es entre 90-100 mEq/L.
La regulación del cloro depende de la ingesta y excreción de cloro y reabsorción
de los iones de cloro en los riñones. El requerimiento diario de cloro para adultos
es de 750 mg. Varias dietas proveen el suficiente cloro en la forma de sal
(usualmente como cloruro de sodio) pero también en las comidas que contengan
sodio.
Gran parte del cloro es absorbido en los intestinos con una mínima perdida por
las heces. El cloro es producido generalmente en el estómago como ácido
clorhídrico, por lo tanto, los niveles de cloro pueden ser influenciados por los
desórdenes gastrointestinales. Es la concentración sérica de cloro >106 mEq/L,
suele asociarse a hipernatremia y a acidosis metabólica dado que las
concentraciones de cloro y bicarbonato suelen estar relacionadas de forma
inversamente proporcional. Entre las causas de se encuentran el aumento de la
ingesta o la absorción intestinal de cloro, la acidosis y/o la retención de cloro por
los riñones.
Hipocloremia
Se define como hipocloremia la concentración sérica de cloro inferior a 96 mEq/L.
Generalmente, la causa más frecuente es la pérdida de cloro, bien a través del
sudor, el tracto gastrointestinal o el riñón, si bien puede ser causada por una
ingesta deficiente de cloro, como en los casos de administración de soluciones
intravenosas carentes de cloro (suero glucosado, por ejemplo) en pacientes en
dieta oral absoluta y en personas con dietas bajas en sal. Las pérdidas digestivas
de cloro ocurren en los casos de vómitos repetidos, diarreas, cirugía gástrica,
aspiración continua de contenido gástrico, ileostomía y fístulas. Las pérdidas
renales suceden en los casos de tratamiento con diuréticos, sobre todo los
tiacídicos, y todas aquellas nefropatías pierde-sal. Las situaciones de alcalosis
metabólica, déficit de sodio y potasio, así como las alteraciones
hidroelectrolíticas en los casos de cetoacidosis diabética y la insuficiencia
suprarrenal. Es la concentración sérica de cloro inferior a 96 mEq/L,
generalmente, la causa más frecuente es la pérdida de cloro, ya sea por medio
del sudor, el tracto gastrointestinal o el riñón, si bien puede ser causada por una
ingesta deficiente de cloro, personas con dietas bajas en sal. Las pérdidas
digestivas de cloro ocurren en los casos de vómitos repetidos, diarreas, cirugía
gástrica, aspiración continua de contenido gástrico, ileostomía y fístulas. Las
pérdidas renales suceden en los casos de tratamiento con diuréticos, las
situaciones de alcalosis metabólica, déficit de sodio y potasio, así como las
alteraciones hidroelectrolíticas en los casos de cetoacidosis diabética y la
insuficiencia suprarrenal.
Hipercloremia

Se denomina así el exceso de cloro en el líquido extracelular (Cl >106 mEq/L).


Suele asociarse a hipernatremia y a acidosis metabólica (dado que las
concentraciones de cloro y bicarbonato suelen estar relacionadas de forma
inversamente proporcional). Entre las causas de hipercloremia se encuentran el
aumento de la ingesta o la absorción intestinal de cloro, la acidosis y/o la
retención de cloro por los riñones. El aumento de la ingesta dietética de cloro
(generalmente en forma de cloruro sódico) suele conllevar un aumento
desproporcionado de la cloremia dado que además se favorece la pérdida de
agua, lo que eleva la hipercloremia aún más. La absorción de cloro se suele
producir en pacientes con derivaciones urétero-intestinales, que favorece la
pérdida de bicarbonato en las heces y la absorción de cloro. Finalmente, las
situaciones que producen acidosis metabólica con anion-gap normal conllevan
una hipercloremia (acidosis tubulares renales, insuficiencia renal, intoxicación
por salicilatos e hiperaldosteronismo) así como la hipernatremia. Diversos
fármacos pueden inducir hipercloremia como la ingestión directa de cloruro
amónico, las resinas de intercambio iónico (que producen un intercambio en el
intestino de potasio por cloro) así como los fármacos inhibidores de la anhidrasa
carbónica (que impiden la eliminación renal de cloro).

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