ABORDAJE EMERGENCIAS

TODO PACIENTE EN MAL ESTADO

Paso 1: Buscar dolor opresivo precordial irradiado al brazo en px mayores de 40ª

Paso 2: Acostamos al px en posición semi fowler.

Paso 3:
A: Interrogamos (si habla via permeable)
B: Quitamos la franela observamos torax, palpamos, auscultamos (buscando crepitantes
o edema agudo de pulmón), FR, medimos saturación (si esta menos de 90 5lts en bigote)
C: Pulsos periféricos, llenado capilar, tensión arterial, EKG (menos de 10min)
-Si hay hipo o hipertensión se maneja de inmediato.
-Indicamos acceso venoso (para toma de muestras)
D: Esta alerta? Agitado? Somnoliento? Medimos glicemia
E: Temperatura (frio hipoperfusion)

Paso 4: Analizamos el EKG

Escala de glasgow
 INFARTO AGUDO MIOCARDIO (RIC)

Paso 1: Buscar dolor opresivo precordial irradiado al brazo en px mayores de 40ª con
dolor epigástrico.

Paso 2: Acostamos al px en posición semi fowler.

Paso 3: ABCDE

A: Interrogamos (si habla via permeable)

B: Quitamos la franela observamos torax, palpamos, auscultamos (buscando crepitantes
o edema agudo de pulmón), FR, medimos saturación (si esta menos de 90 5lts en bigote)
C: Pulsos periféricos, llenado capilar, tensión arterial, EKG (menos de 10min)
-Si hay hipo o hipertensión se maneja de inmediato.
-Indicamos acceso venoso (para toma de muestras)
D: Esta alerta? Agitado? Somnoliento? Medimos glicemia
E: Temperatura (frio hipoperfusion)

Paso 4: Analizamos el EKG con énfasis en DI DII DIII AVF AVL y de V1 a V6 (énfasis en
elevación del segmento ST)

Paso 5: Si no hay hipotensión 0,4ml nitroglicerina, morfina 2 a 4 ev, carga de aspirina

250mg, clopridogrel, enoxaparina 1mgxkg subcutánea, estatina en alta dosis mas un IECA
o B-bloqueante

Si hay elevación del segmento ST

Reperfusion Miocardica si en menos de 120min no se va a lograr la percutánea

Si no hay contraindicaciones

5mg por kg de tenecteplace

 ATENCION AL PACIENTE EN SHOCK

El shock es un sindrome producido por una inadecuada perfusion y entrega de

oxigeno a los tejidos, implica un fallo circulatorio que lleva a un deficit de la
oxigenacion celular.

Existen diferentes etiologias y la mortalidad es elevada; de 40-60% en shock septico,

40% hemorragico.

En fases iniciales los mecanismos de compensacion neurohormonal mantienen la

perfusion en los organos vitales, pero si no se corrige la causa subyacente, se
producira isquemia, daño celular, fallo organico y muerte.

Clasificacion:

SEGUN EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO

1- SHOCK HIPOVOLEMICO

Perdida aguda del volumen intravascular (>20%) de forma aguda que puede ser
externa o interna

-Hemorragico: secundario a politraumatismo, sangrado digestivo, sangrado

quirurgico, complicacion de aneurisma.

-No hemorragico: deshidratacion, quemaduras, tercer espacio inflamatorio, perdidas

digestivas, poliuria

PERLAS:

-La taquicardia es el signo mas precoz, aparece si la perdida es > del 15% de la
volemia.

-La hipotension aparece cuando la perdida es mayor al 30%, se puede acompañar de

taquipnea, oliguria y disminucion del nivel de consciencia.

MANEJO:

Fluidoterapia de manera agresiva y transfusion de hemoderivaso si es de origen

hemorragico, no iniciar vasopresores hasta que la volemia este corregida.

2- SHOCK CARDIOGENICO
Disfuncion primaria del corazon, la causa mas frecuente es el sindrome coronario
agudo, tambien miocardiopatias, miocarditis aguda, IC, valvulopatias y arritmias.

PERLAS:

-Arritmias, disnea, dolor toracico, hipoperfusion, si existe componente obstructivo

aumento de la presion venosa yugular.

MANEJO:

Si el origen del bajo gasto es una bradiarritmia, iniciar isoproterenol.

En los casos de fallo de bomba sera necesario administrar los fluidos con cautela y
dobutamina, iniciando el tratamiento de la causa (IAM-miocarditis)

3- SHOCK OBSTRUCTIVO

Obstruccion mecanica al flujo sanguineo, puede ser por causa vascular extrinseca,
intrinseca o por aumento de la presion intratoracica.

Embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotorax, obstruccion de la vena

cava inferior.

MANEJO:

Administracion de fluidos y de la causa subyacente. ALTA MORTALIDAD

4- SHOCK DISTRIBUTIVO

Descenso del tono vasomotor debido a fenomenos que facilitan la salida de liquidos
del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, por vasodilatacion secundaria a
la accion de sustancias vasoactivas o por la perdida del tono simpatico vascular.

La causa mas frecuente es la sepsis, tambien se producen reacciones de anafilaxia,

insuficiencia adrenal y shock de origen neurogenico (sobre todo traumatico)

PERLAS:

SHOCK SEPTICO:

-Hipotension a pesar de resicitacion con fluidoterapia, hiperlactacidemia >2mmol

(18mg/dl)
SHOCK NEUROGENICO:

-Se produce por perdida del tono simpatico, lo cual imita los efectos de la
hipovolemia.

-Hallazgos tipicos; hipotension sin taquicardia y sin vasoconstriccion cutanea

MANEJO:

SEPTICO: requiere administracion de fluidos agresiva las primeras horas, minimo

30ml/kg, junto a la administracion precoz de antibioterapia empirica, si es necesario
el vasopresor de eleccion es la noradrenalina.

ANAFILATICO: adrenalina IM 0,5, cada 5 min, hidrocortisona 100-200, fluidoterapia

intensa y valoracion de la via aerea.

PRESENTACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS

-El enfermo impresiona de gravedad, la clinica no se limita al organo origen y los

signos y sintomas son profucto de la hipoperfusion tisular y los mecanismos
compensadores.

-La hipotension es muy habitual y se define como una presion sistolica <90mmhg o
una porresion arterial media <65mmhg.
la ausencia de hipotension no descarta el shock, puede haber perfusion inadecuada a
pesar de tener cigras de tension adecuadas (sobretodo en px hipertensos)

-OJO: PIEL FRIA - OLIGURIA - OBNUBILACION

SIGNOS CLINICOS TIPICOS

-PIEL: cianosis, vasoconstriccion, piel fria y humeda, sobre todo en estados de bajo
flujo
-RIÑON: gasto urinario <0,5 ml/kg/h (ejm 70kg gasta minimo 35ml hora)
-NEUROLOGICO: alteracion del estado mental, obnubilacion (perdida pasajera de
entendimiento y razonamiento), desorientaicon y confusion.
-GENERAL: malestar, debilidad, piel moteada

DIAGNOSTICO

Historia clinica, exploracion fisica, puebas complemetarias deben ir en paralelo con

las medidas terapeuticas y medidas de resucitacion.

1- ANAMNESIS

-Evaluacion de sintomas y signos que nos enfoquen al diagnostico (Dolor precordial,

foco infeccioso, traumatismo previo, hemorragia, administracion de algun farmaco)

2- EXPLORACION FISICA

- TA,FC, FR, SAT,TEMP, ingurgitacion yugular

3- MONITORIZACION DE LOS SIGNOS VITALES

- Determinacion continua de TA o determinaciones seriadas 5min, FC, FR, SAT, TEMP

4- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ANALITICA: HEMOGRAMA, TIPIAJE, GLUCOSA, CREATININA Y UREA, IONES,

COAGULACION.

En funcion de la etiologia: perfil hepatico, pancreatico, cardiaco, acido lactico,

proteina C reactiva, procalcitonina, gasometria

Electrocardiograma y Rx de torax

Ecocardiograma, TCm hemocultivo, urocultivo

5- SONDAJE VESICAL: Control de diuresis horario

6- ECOGRAFIA A PIE DE CAMA

Siempre que sea posible ante cualquier paciente con sospecha de shock la ralizacion
de ecgrafia a pie de cama nos puede ser muy util al abordaje inicial, tanto para
orientacion diagnostica como para guiar el tratamiento (reposicion de liquidos y
eleccion de vasopresores)

El mas utilizado es el protocolo RUSH (rapid ultrasound shock)

Se valora de manera rapida y global el tamaño de los ventriculos, colapso de la vena

caba inferior y el pericardio.

El protocolo FAST (focused abdominal sonography trauma) se muy util en pacientes

traumaticos, permite detectar la existencia de neumotorax, ver tabla para interpretar
los hallazgos.

7- UTILIDAD DEL LACTATO EN SHOCK

En el shock el deficit de oxigenacion celular aumenta la produccion de lactato serico.

se considera hiperlactemia a un valor de lactato mayor a 2mmol/L (18mg/dl). la
mortalidad intrahospitalaria se duplica cuando el valor es mayor de 4mmol/L (36
mg/dl), se eleva hasta 6 veces la probabilidad de fallecer.

La normalizacion temprana del lactato o un aclaramiento mayor del 50% del inicial
son considerados predictores de supervivencia.

Este biomarcador se usa principalmente en shock septico, si bien tambien puede ser
de utilidad en shock cardiogenico, en las que es posible encontrar valores altos de
acido alctico (epilepsia, intoxicaciones)

8- DIFERENCIA ARTERIOVENOSA (GAP) DE DIOXIDO DE CARBONO (CO2)

-La diferencia entre los valores de precion parcial de CO2 en gasometria arterial y
venosa simultanea, denominado GAP CO2 es un parametro de reciente aplicacion en
la valoracion hemodinamica.

-Un valor sobre 6mmhg es indicativo de shock y predictor de mal pronostico si no

mejora precozmente.

TRATAMIENTO

El primer paso en la atencion del shock es reconocerlo, no se dede retrasar el

tratamiento ya que aumenta la mortalidad.

1- Monitorizacion e inicio de oxigenoterapia para evitar hipoxemia (en casos graves

intubacion y ventilacion mecanica)

2- Canalizacion de vias venosas perifericas, con extraccion de muestrs diagnosticas

e inicio de fluidoterapia.

Sea cual sea el origen del shock sera necesario la expansion con cristaloides, se
recomiendan fluidos balanceados.

3- Monitorizar la diuresis

4- Conrinuar con las pruebas diagnosticas pertinentes

5- Evitar hipotension, hipotermia e hipoxemia

6- Si la situacion persiste se solicitara valoracion de otras especialidades

habitualmente cuidados intensivos.

7- Si persisten datos de hipoperfusion se valora el inicio de farmacos vasopresores

 SOPORTE VITAL: ACTUACION EN URGENCIAS

-La parada cardiorespiratoria (PCR) es de las principales causas de muerte

-Aproximadamente el 60% son de origen cardiologico por enfermedad coronaria.

-Muchas victimas presentan fibrilacion ventricular (FV) o taquicardia ventricula (TV),

siendo potencialmente reversibles mediante desfibrilacion.

-La eficacia de esta alcanza 90% en el primer minuto y disminuyen 10% cada minuto
de retraso.

CONCEPTOS:

Parada Cardiorespiratoria (PCR):