AGUA Y

ELECTROLITOS
MI MERCEDES DE LEON
MI GONZALES
MI PEROZO
CAMBIOS DE LA
CONCENTRACION
SODIO

Principal ion del

espacio extracelular
 HIPONATREMIA

El nivel bajo de sodio sérico se produce cuando hay exceso de agua extracelular respecto del sodio. El
volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo. En la mayoría de los casos de hiponatremia, la
concentración de sodio disminuye como consecuencia de la pérdida o la dilución del sodio. La hiponatremia
por dilución se debe a menudo al exceso de agua extracelular, por lo que se acompaña de un volumen
extracelular elevado.

Las causas de la hiponatremia por deficiencia se deben a la ingestión insuficiente o al aumento de las
pérdidas de líquidos con sodio. Las causas incluyen disminución de la ingestión de sodio y pérdidas
gastrointestinales o renales.

En sujetos con función renal normal no ocurre la hiponatremia sintomática hasta que el nivel sérico de sodio
es de 120 meq/L o más. Si hay síntomas neurológicos, debe usarse solución salina al 3% para aumentar el
sodio en no más de 1 meq/L/h hasta que la concentración sérica de sodio llegue a 130 meq/L o mejoren los
síntomas neurológicos.

La corrección rápida de la hiponatremia puede causar mielinólisis pontina con convulsiones, debilidad o
paresia, movimientos acinéticos y falta de respuesta; podría derivar en daño cerebral permanente y muerte.
 HIPERNATREMIA

La hipernatremia se produce por la pérdida de agua libre o la ganancia de sodio mayor que la pérdida de
agua. Al igual que la hiponatremia, puede acompañarse de volumen extracelular alto, normal o disminuido.

La hipernatremia hipervolémica casi siempre se debe a la administración yatrógena de líquidos con sodio o
al exceso de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing e hiperplasia
suprarrenal congénita. El sodio urinario casi siempre es mayor de 20 meq/L y la osmolaridad urinaria es
superior a 300 mosm/L. La hipernatremia normovolémica se relaciona con pérdidas renales (diabetes
insípida, diuréticos, enfermedad renal) o no renales (gastrointestinales o cutáneas) de agua.

la hipernatremia hipovolémica puede ser resultado de la pérdida de agua renal o no renal. Las causas renales
incluyen diabetes insípida, diuréticos osmóticos, insuficiencia suprarrenal y enfermedades tubulares renales.
La concentración urinaria de sodio es menor de 20 meq/L y la osmolaridad urinaria es menor de 300 a 400
mosm/L. La pérdida no renal de agua puede deberse a pérdidas gastrointestinales o cutáneas, como fie- bre
o traqueotomía. Además, la tirotoxicosis puede producir pérdida de agua, al igual que el uso de soluciones
hipertónicas de glucosa para diálisis peritoneal. En caso de pérdida no renal de agua, la concentración
urinaria de sodio es menor de 15 meq/L y la osmolaridad urinaria es mayor de 400 mosm/L.
El tratamiento de la hipernatremia implica la corrección de la deficiencia de agua relacionada. En pacientes hipovolémicos, el volumen debe restaurarse con
solución salina normal. Una vez que se alcanza el estado de volumen adecuado, se repone la deficiencia de agua con un líquido hipotónico. Para calcular el
agua faltante necesaria para corregir la hipernatremia se usa la fórmula siguiente:

Deficiencia de agua (L) = sodio sérico – 140 ÷ 140 × TBW

El agua corporal total (TBW) se determina como 50% de la masa corporal magra en varones y 40% en mujeres.

El ritmo de administración de líquido debe graduarse hasta alcanzar una caída del sodio sérico no mayor de 1 meq/h, y 12 meq/L para el tratamiento de la
hipernatremia aguda. Debe realizarse una corrección todavía más lenta en caso de hipernatremia crónica (0.7 meq/L/h), ya que la corrección demasiado
rápida podría causar edema cerebral y hernia. El tipo de líquido depende de la gravedad y la facilidad de la corrección. También debe tenerse cuidado
cuando se utiliza dextrosa al 5% en agua para evitar la corrección demasiado rápida.
POTASIO
P R I N C I PA L C AT I Ó N
C E L U L A R S O L O U N
2 % S E L O C A L I Z A E N
E L C O M PA RT I M I E N T O
E X T R E C E L U L A R .
 HIPERPOTASIEMIA

La hiperpotasiemia se produce por el ingreso excesivo de potasio,

aumento de la liberación de potasio de las células o excreción anormal
en los riñones. El incremento de los ingresos proviene de la
complementación oral o intravenosa y las transfusiones sanguíneas. La
degradación celular permite la liberación de potasio en presencia de
hemólisis, rabdomiólisis, lesiones por aplastamiento y hemorragia
gastrointestinal. La acidosis eleva los niveles de potasio sérico porque
produce una desviación de los iones potasio al compartimiento
extracelular. Como la aldosterona tiene un papel importante en la
estimulación de la secreción de potasio en los túbulos colectores,
cualquier fármaco (como la espironolactona y los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina [ACE]) que interfiera con la
actividad de la aldosterona inhibe la secreción de potasio. La
excreción anormal de potasio también ocurre en presencia de
disfunción renal e insuficiencia renal.
Los síntomas predominantes de la hiperpotasiemia son
gastrointestinales, neuromusculares y cardiovasculares. Los síntomas
gastrointestinales incluyen náusea, vómito, cólico intestinal y diarrea;
los síntomas neuromusculares son diversos, desde debilidad hasta
parálisis ascendente e insuficiencia respiratoria. Los cambios en el
electrocardiograma (ECG) en caso de hiperpotasiemia incluyen ondas
T puntiagudas, ondas P aplanadas, intervalo PR prolongado (bloqueo
de primer grado), ensanchamiento del complejo QRS, formación de
onda sinusal y fibrilación ventricular.
El objetivo es reducir el potasio corporal total,
llevar el potasio del espacio extracelular al
intracelular y proteger a las células de los
efectos del nivel elevado de potasio. En todos
los pacientes deben suspenderse las fuentes
exógenas de potasio. El potasio puede
eliminarse del cuerpo mediante una resina de
intercambio de cationes, como Kayexalato
(gluconato sódico de poliestireno), que se une
con el potasio a cambio de sodio.
La administración de Kayexalato y
bicarbonato puede ocasionar sobrecarga
circulatoria e hiperna- tremia. Cuando hay
cambios electrocardiográficos, también deben
suministrarse cloruro de calcio o gluconato de
calcio (5 a 10 ml de solución al 10%) para
contrarrestar los efectos miocárdicos de la
hiperpotasiemia.
 HIPOPOTASIEMIA

Las causas de hipopotasiemia incluyen ingestión insuficiente,excreción renal excesiva (hiperaldosteronismo, medicamentos como
diuréticos que incrementan la excreción de potasio, o fármacos como la penicilina que promueven la pérdida tubular renal de
potasio), pérdida en secreciones gastrointestinales (pérdida directa de potasio en heces o pérdida renal de potasio por vómito o
gasto nasogástrico alto) o desviaciones intracelulares (como en la alcalosis metabólica o el tratamiento con insulina).

En los casos en que la deficiencia de potasio se debe a la reducción de magnesio, la reposición de potasio es difícil, a menos que
se corrija primero la hipomagnesiemia.

Los síntomas de hipopotasiemia incluyen íleo, estreñimiento, debilidad, fatiga, disminución de reflejos tendinosos, parálisis y paro
cardíaco (actividad eléctrica sin pulso o asistolia). Los cambios ECG sugestivos de hipopotasiemia incluyen ondas U,
aplanamiento de la onda T, cambios en el segmento ST y arritmias.
• La reposición oral es adecuada en caso de
hipopotasiemia leve y asintomática. Si es
necesaria la restitución intravenosa, por lo
general no se recomiendan más de 10 a 20
meq/L/h en situaciones sin vigilancia. Este ritmo
puede incrementarse a 40 meq/L/h cuando se
acompaña de vigilancia electrocardiográfica e
incluso a una cifra mayor si el paro cardíaco es
inminente por una arritmia maligna. Debe
tenerse cuidado cuando también hay oliguria o
alteración de la función renal.
MAGNESIO
S E G U N D O C AT I Ó N
INTRACELULAR
L U E G O D E L P O TA S I O
 HIPERMAGNESIEMIA
La hipermagnesiemia es rara, pero puede
encontrarse en caso de disfunción renal e
ingestión excesiva en forma de nutrición
parenteral total o laxantes y antiácidos
que contienen magnesio. Los síntomas
pueden ser gastrointestinales (náusea y
vómito), neuromusculares (debilidad,
letargo y disminución de reflejos) o
cardiovasculares (hipotensión y paro).
Los cambios ECG son similares a los de
la hiperpotasiemia.
El tratamiento consiste en medidas para
suspender las fuentes exógenas de
magnesio y corregir la deficiencia de
volumen y la acidosis, si existen. Para
mejorar los síntomas, el cloruro de calcio
(5 a 10 ml) contrarresta los efectos
cardiovasculares. Si persisten los niveles
altos o los síntomas está indicada la
diálisis.
 HIPOMAGNESIEMIA

La deficiencia de magnesio se caracteriza por

hiperactividad neuromuscular y del SNC; los
síntomas son similares a los de la deficiencia de
calcio, incluidos los reflejos hiperactivos,
La hipomagnesiemia se debe a la ingestión
temblores musculares y tetania con signo de
insuficiente (inanición, alcoholismo, uso
Chvostek positivo. Las deficiencias graves
prolongado de soluciones intravenosas y
producen delirio y convulsiones. Los cambios
nutrición parenteral total), aumento de la
ECG incluyen prolongación de intervalos QT y
excreción renal (alcohol, la mayor parte de los
PR, depresión del segmento ST, aplanamiento o
diuréticos y anfotericina B), pérdidas
inversión de ondas P, taquicardia helicoidal y
gastrointestinales (diarrea), malabsorción,
arritmias. La hipomagnesiemia puede causar
pancreatitis aguda, cetoacidosis diabética y
hipocalciemia y dar lugar a hipopotasiemia
aldosteronismo primario.
persistente. Cuando coexisten hipopotasiemia o
hipocalciemia con hipomagnesiemia debe
indicarse la reposición radical de magnesio para
restaurar la homeostasis del potasio o del calcio.
• La corrección puede ser oral o intravenosa. Para las deficiencias graves
(<1.0 meq/L) o síntomas intensos, se administran 1 a 2 g de sulfato de
magnesio por vía intravenosa durante 15 min, o durante 2 min si existe
taquicardia helicoidal (arritmia ventricular irregular). La administración
simultánea de gluconato de calcio contrarresta los efectos colaterales
adversos del incremento rápido del nivel de magnesio y corrige la
hipocalciemia, que a menudo acompaña a la hipomagnesiemia.
CALCIO
Tratamiento
• Hipercalciemia. El tratamiento es necesario para la hipercalciemia
sintomática, que
• habitualmente ocurre cuando los niveles séricos son mayores de 12
mg/100 ml. Las
• medidas iniciales se enfocan en la reposición de la deficiencia de
volumen relacionada
• para luego inducir diuresis enérgica con solución salina normal.
Tratamiento
• Hipocalciemia. La hipocalciemia sintomática debe tratarse con
gluconato de calcio intravenoso al 10% hasta que los niveles séricos
sean de 7 a 9 mg/100 ml. Deben corregirse también las deficiencias
relacionadas en el magnesio, potasio y pH. La hipocalciemia es
refractaria al tratamiento si no se corrige antes la hipomagnesiemia.
Fosforo
Anormalidades del fósforo

• Hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia puede ser resultado del descenso de la

excreción urinaria o el aumento de la ingestión o producción de fósforo. Casi
todos los casos de hiperfosfatemia se observan en sujetos con disfunción
renal. El hipoparatiroidismo o El hipertiroidismo también reducen la
excreción urinaria de fósforo y causan hiperfosfatemia. La mayor liberación
de fósforo endógeno se observa en caso de destrucción celular, como en la
rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis, sepsis, hipotermia grave
o hipertermia maligna. La administración excesiva de fosfato (laxantes con
Fósforo) también eleva los niveles de fosfato. La mayor parte de los casos de
hiperfosfatemia es asintomática, pero la hiperfosfatemia de consideración
puede dar lugar a la Formación de complejos metastáticos de tejidos
blandos de calcio y fósforo
Hipofosfatemia
• Hipofosfatemia. El descenso de la ingestión puede ocasionar
hipofosfatemia y ocurre en la desnutrición y la disminución de la
absorción gastrointestinal. Las más de las veces es resultado de la
desviación de fósforo al interior de las células, como ocurre en caso
de alcalosis respiratoria, tratamiento con insulina, síndrome de
realimentación y síndrome del hueso hambriento. Los síntomas son
secundarios a los efectos adversos sobre la disponibilidad del oxígeno
en los tejidos y la disminución de los fosfatos de alta energía.
• La hipofosfatemia puede manifestarse como disfunción cardíaca o
debilidad muscular.
Tratamiento
• Fósforo
• Hiperfosfatemia. Pueden suministrarse agentes para unión con fosfato
(sucralfato o antiácidos con aluminio) o tabletas de acetato de calcio
(en caso de hipocalciemia). La diálisis se reserva para pacientes con
insuficiencia renal.
• Hipofosfatemia. Se dispone de complementos orales e intravenosos.