Urgencias Metabólicas
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8.3. Hipopotasemia
Adriana Restrepo Acosta, Rafael Iglesias Retamar
Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia
INTRODUCCION:
Valores normales: K+: 3,5 - 5,5 mEq/l
El sodio es un ion preferentemente extracelular (135- 145 mEq/l)
y el potasio es intracelular (3-5 mEq/l).
El 98% del potasio es intracelular. El 90% se elimina por riñón
(insuficiencia renal avanzada -> hiperpotasemia), el 10% por su-
dor (ojo en carreras populares con calor) y heces. El potasio es
fundamental para la transmisión neuromuscular y para el mante-
nimiento de las funciones celulares.
En una dieta normal se ingiere de 40 a 120 mEq día de potasio,
de los cuales el 90% se eliminan vía renal, el 10% restante por
heces y sudor.
DEFINICION:
La hipopotasemia es la concentración plasmática de potasio infe-
rior a 3.5 mEq/L.
CLASIFICACION:
 Leve: 3.0 - 3.5 mEq/L.
 Moderada: 2.5 – 3.0 mEq/L.
 Grave: <2,5 mEq/L.
CAUSAS:
1- Pseudohipopotasemia: se da en casos de leucocitosis ex-
trema, o por retraso del procesamiento de la muestra, deján-
dola a temperatura ambiente.
2- Falta de aporte: Falta de ingesta (anorexia), perfusión de lí-
quidos sin potasio, en pacientes en dieta absoluta, o en
alcohólicos.
3- Redistribución intracelular del K: (No disminuye el potasio cor-
poral total)
 Parálisis periódica hipopotasemica familiar (Enfermedad
hereditaria, que produce parálisis flácida, por paso masivo
de potasio al interior de la célula).
 Por administración de Vitamina B12 o ácido fólico como tra-
tamiento de la anemia megaloblastica, o por factor es-
timulador de colonias de granulocitos y macrófagos, en el
tratamiento de la neutropenia severa (la formación ce- lular
requiere potasio).
 Alcalosis de cualquier origen.
 Hipotermia.
 Por aporte de insulina.
 Descarga de catecolaminas (Estrés, delirium tremens, post
quirúrgicos, infarto agudo de miocardio).
 Por medicamentos Beta-adrenérgicos (Salbutamol, Teofi-
lina).
 Intoxicación por cloroquina.
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4- Pérdidas de K+:
a- Extrarrenales: (potasio en orina <20 mEq/L)
 Pérdidas gastrointestinales: Vómitos (suele acompa-
ñarse de alcalosis metabólica, por perdida de
Hidrogeniones); diarreas, fistulas, adenoma velloso, uso
de laxantes, sonda nasogástrica (suele acompañarse de
alcalosis metabólica).
 Pérdidas cutáneas: Sudoración extrema, quemaduras
extensas.
b- Renales: (potasio en orina >20m Eq/L).
 Acidosis metabólica: Acidosis tubular renal I, II y III.
 Alcalosis metabólica: Son múltiples los factores que la
producen, como tratamiento con diuréticos, Hiperaldoste-
ronismo secundario (generalmente asociado a vómitos y
diuréticos, con tensión arterial normal); in- gesta de rega-
liz, síndrome de Batter, Síndrome de Liddle, Hipertensión
maligna renovacular, síndrome y enfermedad de Cus-
hing, producción ectópica de corticotropina,
Hiperaldosteronismo primario (con tensión arterial alta).
 Sin alteración en el pH: Síndrome de Fanconi, nefropatía
pierde sal, fase diurética de la necrosis tubular aguda, y
de la uropatía obstructiva. Hipomagnesemia.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Los síntomas no suelen aparecer hasta cifras <3 mEq/L, siendo
predominantes los síntomas neuromusculares y las manifesta-
ciones cardiacas.
La hipopotasemia grave puede producir rabdomiolísis, mioglobi-
nuria, parálisis ascendente simétrica, sin deterioro del estado de
conciencia, y parálisis respiratoria.
 Neuromusculares: Parestesias, debilidad muscular (que carac-
terísticamente son más importantes en miembros inferiores y
respetan los músculos craneales), parálisis hiporrefléxica, fas-
ciculaciones, tetania, mialgias, atrofia muscular, íleo paralitico,
estreñimiento, rabdomiolisis.
 Cardíacas: Son principalmente arritmias (extrasístoles auricu-
lares, fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares, Torsade
de Pointes, fibrilación ventricular; las arritmias ventriculares son
la principal causa de muerte), hipersensibilidad cardiaca a la
Digoxina y alteraciones en el EKG (onda U >1mm, aplana-
miento o inversión de la T, y depresión del ST, ensanchamiento
del QRS, prolongación del QT, y PR).
Las alteraciones cardiacas son más frecuentes en paciente con
cardiopatía crónica, IAM, ICC o hipertrofia ventricular izquierda
 SNC: Letargia, irritabilidad, síntomas psiquiátricos, favorece la
encefalopatía hepática (por amoniogénesis renal aumentada).
 Renales: Diabetes insípida nefrogénica por resistencia a ADH
(alteración en la concentración de la orina, con poliuria, polidip-
sia), nefropatía intersticial por hipocalemia crónica.
 Metabólicas: Intolerancia a los carbohidratos, alcalosis o acido-
sis metabólicas.
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8.3. Hipopotasemia

TRATAMIENTO: TRATAMIENTO SEGÚN LA CAUSA:

Reglas de Oro del Potasio:
 Síndrome de Batter: IECAS, AINES, Amiloride.
 Por cada mEq/l de descenso del potasio sérico, existe un
 Hiperaldosteronismo primario: Cirugía, Espironolactona.
déficit de aproximadamente 200-400 mEq de K
 Parálisis Periódica Familiar:
 Si es posible, la reposición debe hacerse por vía oral salvo
• Aguda: potasio oral (60 a 120 mEq), cada 15 minutos hasta
intolerancia oral, sospecha de íleo paralítico, existencia de
remisión de los síntomas.
arritmias, HipoK+ severa, IAM o digitalización.
• Crónica: Dieta sin carbohidratos, potasio oral, Espironolac-
 La velocidad de infusión/reposición no debe ser superior a tona, o Acetazolamida.
20 mEq/h, ni de 150 a 200 mEq/día.
 Acidosis tubular renal (tipo I): Bicarbonato sódico, y hidroclo-
 No administrar concentraciones de potasio superiores a 40 rotiazida.
mEq/h por vía periférica (flebitis). Se podría llegar a 60
 Acidosis tubular renal (tipo II): Citrato potásico y bicarbonato.
mEq/h en casos graves.
 Sólo en caso de arritmia se puede administrar 40 mEq/h por
ATENCIÓN: Cuidado durante la hipopotasemia con el uso de
vía central, bajo monitorización cardíaca.
sueros glucosados, aporte de carbohidratos y uso de betaago-
 Administrar siempre en solución salina. No realizar dilucio-
nistas.
nes superiores a 60 mEq/l.
 Por cada disminución del pH plasmático de 0.1, se pro-
duce un aumento de potasio de 0.5 mEq/l.

HIPOPTASEMIA LEVE: K+: >3

Con tolerancia a la vía oral:

 Si los síntomas no son severos, podría ser suficiente con la in-
gesta de zumos de fruta rica en potasio.
 Si alcalosis metabólica: de elección Cloruro potásico (Pota-
sion®).
 Si acidosis metabólica: de elección Citrato potásico (Boi-K®)

Con intolerancia a la vía oral: Cloruro potásico 10 ml (20 mEq),

diluir en 1000 cc de solución salina normal, para pasar a 42 go-
tas/min. (126 ml/h.).

HIPOPOTASEMIA MODERADA: K+: 2,5-3,0

Si hay tolerancia a la vía oral, junto con dieta rica en potasio se

administra sales de potasio por vía oral.
 Potasion® 3 caps/8 h. (caps de 600 mg equivalen a 8 mEq)
 Boi-K aspártico® 1 comp/8 h. (comp.efervescentes de 2.502 mg
equivalen a 25 mEq)

Con intolerancia a la vía oral: Cloruro potásico 20 ml (40 mEq),

diluidos en 1000 cc de solución salina normal, para pasar a 42
gotas/min. (126 ml/h.).

HIPOPOTASEMIA GRAVE: K+: <2,5

Inicialmente se diluyen 40 mEq de Cloruro potásico en 1000 cc

de solución salina normal, para pasar en 2 h., a 166 gotas/min.
(498 ml/h.); se realiza control de iones en plasma y se continua
corrección.
A continuación, se diluyen 40 mEq en 1000 cc de solución salina
normal, para pasar a 42 gotas/min. (126 ml/h); controlar iones en
plasma para continuar corrección. Se hará control de iones cada
6 horas.

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