TRASTORNOS DEL NA,K, CL, MG Y P.

LÍQUIDOS CORPORALES:
 ATC: Constituye de 50-60 % del peso total del cuerpo.
 Las estimaciones del ATC se deben disminuir alrededor de 10 a 20% en los individuos obesos
y 10 % en los desnutridos.
 % más alto de ACT es en RN 80 % peso corporal.
 65 % después del 1 año de edad.

COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS:

COMPARTIMENTOS DE
LÍQUIDOS:

extracelular intracelular

-K
-Na
-Mg
-Cl
-Fosfato
-bicarbonato
-Proteinas

OSMOLALIDAD
Los principales determinantes de la osmolalidad son las concentraciones de: Na, glucosa y urea

LA GANANCIA DE AGUA:
 Consumo de agua diario 2000 ml.
 75 % ingestión. (TOMADO)
 Resto de alimentos sólidos.

LAS PÉRDIDAS DE AGUA:

1 litro orina
250 ml en heces.
600 ml perdidas insensibles. (piel y pulmones)
¿POR QUÉ PUEDEN AUMENTAR LAS PÉRDIDAS INSENSIBLES?
 Fiebre
 Hipermetabolismo
 Hiperventilación.
 Sudación (Pérdida hipotónica de electrolitos y agua).

PÉRDIDAS DE VOLUMEN POR:

Gastrointestinal: Aspiración nasogástrica.
Vómitos
Diarrea
Fistulas.
Secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos, quemaduras y procesos
intraabdominales, peritonitis, obstrucción o cx prolongada.
CONTROL DE VOLUMEN:
 Cambios de vol. Detectados por osmorreceptores y barorreceptores.
 Cuando aumenta lo osmolalidad del plasma se estimula la sed y se incrementa el consumo de
agua.
 Hipotálamos secreta HAD, riñones son estimulados a aumentar la reabsorción de agua

CAMBIOS DE LA CONCENTRACIÓN:
 HIPONATREMIA (VALOR NORMAL DE SODIO 135-145 mEq/L)
Concentración de Na disminuye cuando hay exceso de agua extracelular relación con este ión.
POR DILUCION:
 Se da en casos de hiperglucemia, admin excesivo de sol. IV, y medicamentos (Antipsicóticos,
antidepresivos tricíclicos, los IECAS.).
 Por cada 100 mg /dl de incremento de la glucosa en plasma arriba del valor normal debe
disminuir el Na en plasma 1.6 mEq/L.
POR AGOTAMIENTO
 Se da por Menor consumo de Na o un aumento de la pérdida de líquidos que contienen NA, se
presenta en casos de inanición, perdidas GI y perdida renal.
SX Y SINTOMAS

 HIPERNATREMIA
Resulta por pérdida de agua libre o por aumento del Na mayor que del agua.

Puede presentarse en hipervolemia, hipovolemia o normovolemia. Comúnmente en

problemas como hiperplasia suprarrenal congénita, diabetes insípida, sx de
Cushing, aldosteronismo

 ANORMALIDADES DEL POTASIO (Consumo dietético diario de K de 50 a 100

meq/día.)
Excretados por la orina., representa 2% en el compartimento extracelular, esta cantidad
es decisiva para la función cardiaca y muscular.
  HIPERPOTASEMIA
 K mayor de los limites normales de 3.5 a 5.0 mEq/L.
 Mayor parte del K es intracelular.
CAUSAS:
Se puede provocar por el exceso de consumo, NPT, diuréticos espirinolactona) característico: cólicos
y paralisis ascendente, arritmia y paro

 HIPOPOTASEMIA
CAUSAS
 Consumo inadecuado (Dieta, líquidos IV sin potasio, nutrición parenteral total con restitución
inadecuada de K).
 Excreción renal excesiva (hiperaldosteronismo, medicamentos).
 Perdida en secreciones GI.
 Desplazamiento intracelular (alcalosis metabólica o la terapia con insulina).
 MEDICAMENTOS: Anfotericina B, Aminoglucosidos, Foscarnet, Cisplatino, Ifosfamida
CUADRO CLÍNICO (CARACTERISTICO: ILEO, ESTREÑIMIENTO, PARALISIS ASCENDENTE)
  ANORMALIDADES DEL MG:
El consumo diario es de 20 meq (240 mg), Se excreta en heces y orina, los riñones
conservan bien Na y Mg.
 HIPOMAGNESEMIA
Agotamiento de Mg es un problema común en pacientes hospitalizados en UCI. Los riñones están
encargados de la homeostasis del Mg.
CAUSAS:
 Consumo deficiente (Inanición, uso prolongado de liq. IV y NPT con complementos inadecuados
de Mg).
 Incremento de la excreción renal (alcohol, diuréticos y anfotericina B).
 Perdidas GI (Diarrea).
 Mala absorción, pancreatitis aguda, cetoacidosis diabética y aldosteronismo primario.
SIGNOS Y SINTOMAS
El agotamiento de Mg se caracteriza por hiperactividad neuromuscular y del SNC, los síntomas se
relacionan con las del calcio. (Reflejos hiperactivos, temblores musculares y tetania con signo de
Chvostek positivo.)
 Deficiencias graves dan lugar a delirio o convulsiones.
 ECG:
 Intervalos QT y PR prolongados.
 Depresión del segmento ST
 Aplanamiento o inversión de las ondas P.
 Taquicardia helicoidal.
 Arritmias.
 Produce HIPOCALCEMIA y HIPOPOTASEMIA PERSISTENTE.

 ANORMALIDADES DEL CALCIO

 La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz ósea.
 <1 %esta contenido en el LEC.
 El calcio sérico se distribuye de 3 formas:
o unido a proteínas 40%
o en complejo con fosfato y otros aniones 10%
o ionizado 50 % estabilidad neuromuscular
  Las modificaciones del pH afectarán la concentración de calcio ionizado.
 La acidosis disminuye la unión a proteínas y por consiguiente incrementa la fracción ionizada
de calcio.

 HIPERCALCEMIA
Niveles mayores de 8.5 a 10.5 meq/L o incremento del valor del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8
mg/dl
CAUSAS:
 Hiperparatiroidismo primario.
 Afecciones malignas.
CUADRO CLINICO

Cardiovascular:
 Hipertensión
 Arritmias cardiacas.
 Empeoramiento de la intoxicación con digital.
Alteraciones en el ECG:
 Acortamiento del intervalo QT.
 Intervalos PR y QRS prolongados.
 Aumento del voltaje de QRS.
 Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T.
 Bloqueo AV ( bloqueo cardiaco completo y paro).

 HIPOCALCEMIA
Concentración sérica de calcio menor de los limites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o disminución
del valor del calcio ionizado menor a los limites de 4.2 a 4.8 mg/dl.
CAUSAS
 Pancreatitis
 Infecciones masivas e tejido blando como fascitis necrosante.
 Fistulas pancreáticas y del intestino delgado.
 Hipoparatiroidismo.
 Sx de choque tóxico.
 Anormalidades del Mg.
 Sx de lisis tumoral.
 Sx de hueso hambriento…
 Pancreatitis, transfusión sanguínea masiva.
CUADRO CLÍNICO

 No se presentan síntomas mientras no disminuya la fracción ionizada de 2.5 mg/dl

y son de origen neuromuscular y cardiaco. Parestesias de la cara y extremidades,
calambres musculares, espasmo carpopédico, estridor, tetania y convulsiones.
 Los pacientes muestran hiperreflexia y signos de Chvostek ( espasmo al
golpear el nervio facial).
 Trousseau positivos ( espasmo por la aplicación de presión de los nervios y
vasos de la extremidad superior).
 Disminución de la contractilidad del corazón e ICC.
 ANORMALIDADES DEL FÓSFORO
Fosforo es el principal anión divalente intracelular y abunda en células
metabólicamente activas, mantiene la generación de energía en forma de glucolisis
o productos de fosfato con alto contenido de energía.
 HIPERFOSFATEMIA
CAUSAS
 Disminución de la excreción urinaria.
 Deterioro renal.
 Hipoparatiroidismo
 Hiperparatiroidismo
 Destrucción celular (rabdomiolisis), sx de lisis tumoral, hemólisis, sepsis, hipotermia grave o
hipertermia maligna.
 Administración excesiva de fosfato (laxantes que contienen fosforo).
CUADRO CLÍNICO
Es asintomática. Sin embargo si esta es importante ocasiona complejos metastásicos de calcio y
fósforo en tejidos blandos.

 HIPOFOSFATEMIA
CAUSAS
 Desplazamiento intracelular de este elemento.
 O incremento en la excreción del fosfato.
 el consumo reducido en la desnutrición o baja absorción gastrointestinal.
 Alcalosis respiratoria, tx con insulina, sx de retroalimentación y hueso hambriento.
CUADRO CLÍNICO
 Por lo genera asintomática.
 Algunos síntomas por la disponibilidad de O2 que requieren los tejidos y con la disminución de
los fosfatos de alta energía.
 Debilidad cardiaca o debilidad muscular

EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
 HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA:
El pH de los líquidos corporales se conserva dentro de limites estrechos a pesar de la
capacidad de los riñones para elaborar grandes cantidades de HCO3 y la carga normal
considerable de ácidos que se generan como subproductos del metabolismo.