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DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO

‡Hiponatremia ‡Hipernatremia ‡Hipokalemia ‡Hipocalcemia ‡Hiperkalemia ‡Hipercalcemia

Hiponatremia

HIPONATREMIA
Disminucion de sodio plasmatico por debajo de 135 mEq/L. Los sintomas se deben a la reduccion de la osmolaridad plasmatica

Suele presentarse un cuadro: letargia, apatia, desorientacion, nauseas, confusion, coma. Si se desarrolla rapidamente puede aparcer hiperexitabilidad, contracciones musculares y convulsiones Los signos y sintomas no suelen ser evidentes hasta que la concentracion plasmatica de sodio es inferior a 120mEq/L.

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA

Perdidas extrarrenales

Perdidas renales

Gastrointestinales Tercer espacio

Diuréticos Diuresis osmótica Nefropatías Enfermedad de Addison Excreción de aniones

Sodio urinario inferior a 1 mmol/L

 ¡

 

Sodio urinario superior a mmol/L

HIPONA REMIA HIPERVOLEMICA Disminucion de sodio plasmatico Aumento del LEC rastornos ue conllevan edema Insuficiencia cardiaca con estiva Síndrome nefrotico Disminución de volemia arterial Reflejo de la sed Aumento de ADH .

HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA Secresion excesiva de ADH. o trastornos por la ingesta de farmacos Retencion de agua mas no de sodio Dilucion de la cantidad de sodio en el espacio extracelular Puede incremetar durante los periodos postoperatorios .

el sodio plasmatico desciende 1.6 mEq/L Dx Excluir pseudohiponatremia Sustancia osmótica Determinar volumen de espacio extracelular Hiponatremia hipovolemica Hiponatremia norvolemica ¢ Hiponatremia hipervolemica .Sodio plasmático < 13 mmol/L Por cada 1 mg/dl que incrementa la glucosa.

6)(kg)(1 ).sodio actual .Hiponatremia Tx Hipovolemica Hipervolemica Normovolemica Suero salino isotonico Disminución en la ingesta de agua Disminución en la ingesta de agua mas furocemida (1mg/kg) Deficit de sodio (mEq/L)= ( .

Hipernatremia .

por lo que en ocasiones no aparecen sintomas neuronales con cifras de 17 mEq/L . debilidad.HIPERNATREMIA Concentracion plasmatica mayor a 145 mEq/L y osmolarida plasmatica de 95mOsm/L Se debe al deficit del total de agua corporal en relacion con los solutos aumentados Los sintomas mas frecuentes son: alteraciones del estado mental. contracturas musculares La hipernatremia en los extremos de la vida conlleva a una elevada mortalidad y secuelas neurologicas Las neuronas sufren un fenomeno de adaptacion contra la deshidratacion. letargia.

trastornos del reflejo de la sed Hipervolemica Administracion de soluciones salinas hipertonicas. coma hiperosmolar Hipernatremia Normovolemica Perdidas extrarrenales Fiebre. perdidas insensibles Perdidas renales diabetes insípida nefrogenica.Hipovolemica Perdidas extrarrenales Sudoración profusa Perdidas renales Generalmente en pacientes con cetoacedosis diabética. sindrome de Cushing . quemaduras. administracion Iv de bicarbonato. poliuria.

Dx Hipovolemica Perdidas extrarrenales Perdidas renales Diarreas Sudoración excesiva Hipernatremia Normovolemica Hipervolemica Perdidas extrarrenales Perdidas renales Soluciones salinas hipertonicas Sx de Cushing £ £ ££ £ Sodio urinario <1 mmol/L Osm urinaria > 45 mOsmmol/kg Sodio urinario >3 mmol/L Osm urinaria 3 mOsmmol/kg Sodio urinario < 3 mOsm/L Osm urinaria > 45 mOsmmol/kg Sodio urinario variable Osm urinaria variable £ Diuresis osmótica Perdidas insensibles Diabetes insipida Sodio urinario >3 mmol/L Osm urinaria >45 mOsmmol/kg £ £ £ .

Tx Hipovolemica Hipernatremia Normovolemica Hipervolemica Suero salino isotónico Después: suero salino hipotonico glucosalino Suero glucosado Análogos de DAH Tiacidas Diuréticos Suero glucosado .

Hipokalemia Hipopotasemia .

los rinones no poseen capacidades regulatorias para la eliminacion de potasio por lo que las perdidas pueden incrementar a 15 mEq/L Debido a la redistribucion del potasio del LEC al LIC puede provocar una importante disminucion en su concentracion plasmatica .HIPOKALEMIA Disminucion del nivel plasmatico de potasio por debajo de 3. c) redistribucion entre los compartimentos corporales La ingesta inadecuada es causa frecuente. alrededor del 8 -9 % . b) perdidas gastrointestinales.5 mEq/L Las causas pueden clasificarse en tres categorias a) ingesta inadecuada. se necesitan 1 3 mEq/L al dia para compensar las perdidas urinarias Los rinones son los principales eliminadores de potasio. renales y cutaneas.

lo que puede provocar encefalopatía Se inhibe la secreción de insulina. lo que puede provocar intolerancia a la glucosa .CLINICA Alteración del sistema de conducción en el corazón El ECG muestra aplanamiento de las ondas T y aparecen las ondas U. lo que da la falsa impresión de prolongación de intervalo Q-T. cuando se trata de intervalo Q-U Pueden aparecer extrasistoles auriculares y ventriculares Se reduce el peristaltismo y se puede llegar a íleo paralitico Se produce astenia y debilidad muscular En el musculo estriado somatatico se puede producir rabdomiolisis La depleción de potasio estimula la producción de amonio..

Tx ¥ ¤¤¥ ¤¥ ¤¤ Ingesta de sales organicas (gluconato o citrato de potasio) Debido a las alteraciones cardiacas y gastrointesninal es graves se debe administrar CLK Para aumentar 1mEq/L serico se deben administrar 1 mEq de potasio El ritmo de administracion no debe superar mEq/h los la cantidad total administrada no debe ser mayor a los mEq/ 4hrs Realizar controles ECG frecuentes .

Hiperkalemia Hiperpotasemia .

.Definición ‡ Elevación en los valores séricos de potasio superiores a 5. mEq/L.

Etiología y Fisiopatología ‡ Falsa (seudohiperkalemia) a) Hemolisis b) Trombocitosis c) Leucocitosis .

Etiología y Fisiopatología ‡ Paso al espacio extracelular a) Acidosis metabólica b) Deficiencia de insulina c) Catabolismo celular d) Bloqueadores beta adrenérgicos e) Ejercicio de alta demanda f) Parálisis periódica familiar .

Etiología y Fisiopatología ‡ Inducido por Fármacos a) b) c) d) e) f) g) Diuréticos ahorradores de K+ AINEs Ciclosporina IECAs Heparina Succinilcolina Digitalicos .

Etiología y Fisiopatología ‡ Disminución de la excreción urinaria a) b) c) d) e) Insuficiencia renal Depleción volumen efectivo Hipoaldosteronismo Acidosis tubular tipo I Defecto selectivo en la excreción de potasio .

Manifestaciones Clinicas ‡ Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la conducción. bloqueo cardíaco. debilidad. falla respiratoria ‡ Gastrointestinales: náuseas y vómitos . parálisis fláccida ascendente.arritmias ventriculares y asistolia- ‡ Neuromusculares: parestesias. .

Manifestaciones cardíacas Onda T prominente Complejo QRS ensanchado con onda T prominente .

ausencia de onda P. y marcado complejo QRS ensanchado en configuración de onda sinusoidal .Manifestaciones cardíacas Ritmo sinoventricular con ritmo lento/ regular.

Tratamiento ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Calcio Solución salina hipertónica Solución polarizante (dextrosa + insulina) Bicarbonato de sodio Bloqueadores beta adrenérgico Resinas de intercambio catiónico Hemodiálisis Diureticos .

Hipocalcemia .

4 mg/dL ( .4. mMol/L) ‡ El de calcemia menor de 8.Definición ‡ Diminución del calcio ionizado inferior a ‡ 4.6 mg/dL (1. .1 mMol/L).

g/dl .8 + [Ca ] Calcio corregido = calcio sérico ² albúmina + 4 .[alb] x . implica descenso de .‡ Asegurarse de cifras normales de albúmina: ´Descenso de 1 g/dl de albúmina.8 mg/dlµ ‡ Se debe corregir en función de la albúmina y de las proteínas: Ca corregido = 4.

Fisiopatología y Etiología .

Fisiopatología y Etiología .

Manifestaciones Clínicas .

Tratamiento ‡ Hipocalemia Aguda a3 mg a) Calcio I.V de b) Ampollas de glucanato al 1 % disuelto en suero glucosado al 5% ‡ Hipocalcemia Crónica a) Calcio Oral ( y 4 gr/dia) b) Suplementos de Vit. 5 y ug/dia . D (calcitrol .

Hipercalcemia .

g/dl .Definición ‡ Elevacion de Ca en sangre mayor > 1 . mg/dl ‡ Calcio iónico: Ca +> 1. mmol/l ‡ Ca corregido = 4.8 + [Ca ] .[alb] x .

Etiologia y Fisiopatología ‡ Endocrinas a) b) c) d) Hiperparatiroidismo Primario Hipertiroidismo Feocromocitoma Insuficiencia suprarenal Aguda ‡ Insuficiencia Renal Cronica: a) Hiperparatiroidismo Severo b) Enfermedad osea por aluminio .

Etiología y Fisiopatología ‡ Inmovilización con aumento del recambio oseo ‡ Fármacos: Tiacidas. . Litio ‡ Síndrome de la leche y alcalinos ‡ Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis y tuberculosis.

Manifestaciones Clínicas .

Tratamiento ‡ Objetivos: ‡ ‡ ‡ ‡ Hidratar Aumentar la eliminación de Ca Inhibir la reabsorción ósea Tratar la enfermedad de base. .

Tratamiento ‡ Suero fisiológico (3-6 lL/Dia) ‡ Furosemida (4 ² 8 mg/4 hrs) ‡ Bifosfanatos (Etidronato. pamidronato y clodronato) ‡ Mitramicina y pilicamicina ‡ Calcitonina ‡ Corticoides .

Arceo Martínez Emmanuel Miranda Díaz Eder GRACIAS« .