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ALTERACIONES ELECTROLITICAS

ALTERACIONES DEL POTASIO

HIPERPOTASEMIA

DEFINICIÓN

Es la concentración plasmática de potasio mayor de 5 mEq/L.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERPOTASEMIA:

1. Ligera: 5 a 6,5 mEq/L.

2. Moderada: 6,6 a 8 mEq/L.
3. Grave: > 8 mEq/L.

CAUSAS
La hiperpotasemia puede ser inducida de forma aguda por el movimiento de K + fuera de las células
(diabetes mellitus no controlada o lisis celular acelerada) o aporte en pacientes incapaces de
excretarlo en la orina. La hiperpotasemia persistente ocurre en pacientes con deterioro de la
excreción urinaria que ingieren cantidades normales.
1. Aumento en la ingesta de K+.
2. Disminución de la eliminación renal:

 Insuficiencia renal.
 Insuficiencia suprarrenal.
 Espironolactona.

3. Aumento del catabolismo endógeno:

 Politraumatismo: El K+ sale a la sangre.

 Acidosis Metabólica

CUADRO CLÍNICO

1. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES:

a. Astenia progresiva.
b. Debilidad muscular más acentuada en extremidades inferiores y luego asciende a
miembros superiores y no afectan los músculos respiratorios.
c. Parálisis fláccida.
d. Calambres.
e. Parestesias.

2. MANIFESTACIONES CARDÍACA

a. Bradicardia.
b. Arritmias.
c. Paro cardíaco.

3. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

a. Náuseas.
b. Vómitos.
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c. Cólicos intermitentes.
d. Diarreas.

4. MANIFESTACIONES DEL SNC

a. Indiferencia.
b. Confusión mental.
c. Entorpecimiento.

El cuadro clínico tiene poca importancia para el diagnóstico y se debe establecer una relación entre
el método clínico, el ionograma y el ECG.

DIAGNÓSTICO

1. Ionograma: potasio sérico > 5,5 mEq/L; bicarbonato, sodio y cloro disminuidos.
2. Urea aumentada.
3. ECG: Alteraciones según el nivel sérico de K+.

 K+ sérico entre 5,5 y 7 mEq/L:

- Ondas T picudas.
- Prolongación del intervalo P-R.
- Acortamiento del intervalo Q - T.

 K+ sérico entre 8 y 9 mEq/L:

- Ensanchamiento de QRS.
- Desaparición de la onda P.
- Ritmos idioventriculares de baja frecuencia.
- Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
- Asistolia en diástole.

Estos cambios eléctricos son resultado de la interacción de Na+, Ca++, Mg e H+. Es necesario
descartar la pseudo hiperpotasemia que puede estar presente en las trombocitosis por afecciones
mieloprolisferativas, leucocitosis en leucemias mieloides crónicas y en drepanocitemia sin
hemólisis.

TRATAMIENTO

Disminución de la ingesta de K+, administración de resinas de intercambio iónico (elimina K+ con

las heces), administración de glucosa e insulina. En casos severos diálisis.

HIPOPOTASEMIA

DEFINICIÓN

Es la disminución del potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L.

Se presenta en más del 20% de pacientes hospitalizados y en 10-40% de tratados con tiazidas.
Son raros los síntomas marcados a menos que la concentración en plasma sea < 2.5 meq/ L.
CAUSAS

DISMINUCIÓN DEL APORTE

Dietas pobres en K+, imposibilidad de ingerir etc.

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AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS

GASTROINTESTINALES

- Vómitos
- Diarreas
- Aspiración nasogástrica.

RENALES

- Nefropatías
- Diuréticos
- Corticoides
- Aldosterona
- Intoxicación por aspirina

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

- Esteatorrea:
- Resinas intercambiadoras: El exceso hace que se pierda mucho K+.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hay manifestaciones a tres niveles:

MÚSCULO ESTRIADO

 Debilidad muscular (paresia)

 Pérdida de fuerza.

MÚSCULO CARDIACO

 Hiperexcitabilidad con taquicardia

 Extrasístoles
 Fibrilación ventricular, puede desembocar en parada cardiaca.
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MÚSCULO LISO INTESTINAL

 Hipoperistaltismo y parálisis intestinal (íleo paralítico).

TRATAMIENTO

Administración de K+, en forma de ClK.

ALTERACIONES DEL SODIO

HIPERNATREMIA

Es la concentración de Na+ en plasma mayor a 145 mmol/L, constituye un estado de

hiperosmolalidad.

CAUSAS

Puede deberse a aumento primario de Na+ o a déficit de agua la mayor parte.

HIPERNATRIEMIA HIPODÍPSICA

HIPODIPSIA PRIMARIA, por lesión de osmorreceptores hipotalámicos que regulan la sed y se

acompaña de una regulación osmótica anormal de la AVP.

HIPERNATRIEMIA ESENCIAL, se debe a defectos específicos de los osmorreceptores.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

PÉRDIDA DE AGUA EXTRARRENALES

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INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS INSENSIBLES: (deshidración y sodio total bajo)

 Fiebre
 Diaforesis.
 Ejercicio intenso
 Quemaduras graves
 Choque de calor.
 Infecciones respiratorias. Ventilación mecánica

PÉRDIDAS DIGESTIVAS: (deshidración y sodio total bajo). Diarrea osmótica: laxantes,

malabsorción, gastroenteritis.

PÉRDIDAS RENALES Se deben a diuresis osmótica, inducida por fármacos o diabetes insípida.
Diuréticos con acción en el asa de Henle: Producen diuresis osmótica (>750 mosmol/L)

Diabetes insípida central, se debe a destrucción de neurohipófisis (por traumatismos, neurocirugía,

neoplasias, etc.) (Agua corporal total baja y sodio total normal).

Diabetes insípida nefrogénica, puede ser hereditaria (mutación del gen V2, mutaciones de
acuaporina 2 o adquirida (fármacos como el litio o cuadros que aminoran la hipertonía medular).
(Agua corporal total baja y sodio total normal).

Diuresis osmótica (deshidración y sodio total bajo): glucosa, preparaciones de alimentación enteral,
urea, manitol.

ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS: (agua corporal total baja y sodio total normal)

Hipodipsia primaria.
Reset osmostat.

ENTRADA DE AGUA A LAS CÉLULAS

Convulsiones o ejercicio intenso.

Rabdomiólisis.

FÁRMACOS

Anfotericina, fenitoina, litio, aminoglucósidos.

SOBRECARGA REAL DE SODIO

 Administración de cloruro de sodio hipertónico o bicarbonato sódico.

 Ingesta de agua de mar o ingesta de sodio.
 Hiperaldosteronismo primario.
 Síndrome de Conn.

CUADRO CLÍNICO

Los principales síntomas de la hipernatriemia son neurológicos:

Los síntomas son diversos y consisten principalmente en alteración del estado de conciencia,
debilidad, irritabilidad neuromuscular, temblores, déficit neurológico focal, ataxia, letargo, estado de
coma o convulsiónes e incluso la muerte.

DIAGNÓSTICO
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Sed, sudación, diarrea, poliuria, datos de disminución del volumen ECF

Exploración física: Evaluación del estado neurológico y de la conciencia.
Datos analíticos: Medir volumen y osmolalidad urinaria y rapidez de eliminación de solutos.

TRATAMIENTO

Tiene como fin evitar la pérdida progresiva de agua, al corregir la causa y reponer el déficit de
agua.

Hay que restablecer el volumen de ECF:

Déficit de agua = (concentración de Na+ en plasma – 140/140) x agua corporal total

HIPERNATRIEMIA POR PÉRDIDA DE AGUA

Debe corregirse lentamente, durante de 48 a 72 h como mínimo.

Calcular la rapidez de hidratación:

La concentración de plasma debe descender hasta 0.5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en las
primeras 24 hrs. La mejor vía para administrar agua es la oral o sonda nasogástrica. Así mismo
solución glucosada al 5% o solución salina semiisotónica por IV.

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL (CDI): Vasopresina intranasal.

Disminuir diuresis: Dieta con poca sal y un diurético tiazídico en dosis bajas. Fármacos que
estimulan secreción de AVP como clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, AINES.

DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA (NDI):

El defecto de la concentración de la orina se puede corregir al tratar el cuadro subyacente o

eliminar el fármaco nocivo. La poliuria se corrige con dieta con poco Na+ y diuréticos tiazídicos.
Los AINES aumentan la osmolalidad urinaria y disminuyen la diuresis. La amilorida resulta útil.

TRATAMIENTO:

Administración de sueros hipotónicos: aumento del aporte de agua y disminución de Na+.

HIPONATREMIA

Disminución de la concentración sérica de sodio (Na) <135 mmol/l.

Es un trastorno más frecuente en el medio hospitalario y extrahospitalario, se acompaña de

elevada morbimortalidad, se produce por alteración en los mecanismos que regulan el balance de
agua, por una sobrecarga de volumen por ganancia de agua libre o dificultad para eliminarla,
secundario a aumento de la ADH sea primario como en la SIADH o secundario a hipovolemia,
disminución de volumen arterial circulante, náuseas vómitos estres, o uso de fármacos. Otros
mecanismos menos frecuentes pueden estar involucrados, como un aporte bajo de Na¬+ en la
dieta asociado a la toma de ciertos de fármacos.

EPIDEMIOLOGIA

Afecta al 15 a 30 % pacientes hospitalizados

CLASIFICACIÓN DE LA HIPONATREMIA
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Según la concentración de Na+:

• LEVE: 130-134 mmol/l

• MODERADA: 125-129 mmol/l
• SEVERA <125 mmol/l.

CAUSAS

1. Disminución del aporte: comer sin sal, comidas bajas en Na+, etc.

2.- Aumento de las pérdidas:

GASTROINTESTINALES:

- Vómitos.
- Diarreas.

RENALES:

- Nefropatías
- Diuresis osmóticas

CUTÁNEAS:

- Sudoración, calor, fiebre, etc.

3.- Aporte excesivo de agua ó incapacidad para eliminarla (hiponatremia dilucional).

HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA

El volumen extracelular está disminuido por una pérdida de sodio y agua, renal o extrarrenal.

La liberación no osmótica de ADH por la hipovolemia disminuirá la eliminación de agua libre,

agravando y perpetuando la hiponatremia.

La mayoría de las veces es fácil diagnosticarla con una anamnesis y exploración física cuidadosa
(hipotensión ortostática, taquicardia, sequedad de mucosas).

Los datos de laboratorio pueden contribuir al diagnóstico (aumento en la urea, creatinina, ácido
úrico, relación urea/creatinina plasmáticos); en las pérdidas extrarrenales el Na urinario y la
fracción de excreción de sodio estarán disminuidos

HIPONATREMIA NORMOVOLÉMICA

El volumen extracelular y el sodio corporal total son prácticamente normales, pero hay una
ganancia neta de agua habitualmente por una secreción inadecuada de ADH (SIADH).

Hallazgos de la exploración física no muestran datos que indiquen

la presencia de hipovolemia o de hipervolemia.

Para confirmar el diagnóstico de SIADH deben excluirse las alteraciones endocrinas

(hipotiroidismo, déficit de glucocorticoides) y las causas fisiológicas de liberación no osmótica de
ADH como la ansiedad, el dolor, las náuseas y los vómitos, muy relevantes en los pacientes
quirúrgicos.

En otro artículo de esta monografía se detallan las exploraciones complementarias que deben
realizarse para confirmar el diagnóstico de SIADH.
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HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA

El volumen extracelular, el sodio y, sobre todo, el agua corporal total están aumentados. Las
situaciones clínicas más frecuentes son la insuficiencia cardíaca y la cirrosis hepática, en las que el
volumen exracelular está aumentado y, sin embargo, el volumen arterial circulante eficaz está
disminuido, estimulándose los mecanismos renales de reabsorción de sodio y agua en segmentos
proximales, así como la sed y la liberación de ADH que disminuirá la eliminación renal de agua
libre.

Dado que no se puede medir fácilmente el volumen circulante eficaz, los hallazgos de la anamnesis
y los signos clínicos de sobrecarga de volumen (edema periférico, edema pulmonar, ascitis),
permiten categorizar esta forma de hiponatremia.

Otros hallazgos de laboratorio que pueden ser útiles para el diagnóstico son la elevación de los
péptidos natriuréticos y los parámetros que indican una situación funcional prerrenal, como
consecuencia de la activación del sistema renina-angiotensina (Na urinario disminuido en ausencia
de diuréticos, relación urea/creatinina plasmática elevadas, elevación del ácido úrico, entre otros)

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA SINTOMÁTICA Y/O HIPONATREMIA AGUDA

Las principales causas de hiponatremia aguda en adultos son la postoperatoria, la asociada con el
ejercicio (corredores de maratón), la potomanía y la ingesta de la droga éxtasis, junto con
importantes cantidades de agua.

Siempre hay que buscar un aporte de agua libre, la mayoría de las veces fácilmente deducible de
la historia clínica, si bien otras veces puede no ser tan evidente, como en la recuperación del íleo
paralítico, que se acompaña de la absorción intestinal de grandes cantidades de líquido hipotónico
retenido.

CLÍNICA:

Dolores, calambres musculares.

Sospechar ante cuadros de disfunción neurológica aguda o crónica. La gravedad de la

sintomatología se encuentra en función de la intensidad y rapidez de instauración. Las
manifestaciones clínicas consisten en náusea, debilidad, cefalea, agitación, alucinaciones,
calambres, confusión, letargo y convulsiones.

Sintomatología neurológica de la hiponatremia

Síntomas leves (Na 130-135 mEq/l)

- Cefalea
- Irritabilidad
- Déficit de atención
- Alteraciones de la memoria
- Trastornos de la marcha, inestabilidad
- Depresión

Síntomas moderados (Na 120-130 mEq/l)

- Náuseas, vómitos
- Confusión, desorientación
- Somnolencia, bradipsiquia
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Síntomas graves (Na <120 mEq/l)

- Estupor
- Convulsiones
- Coma
- Depresión respiratoria

TRATAMIENTO

Aportar Na+ por boca o por sueros salinos: Suero fisiológico ó salino (ClNa al 0,9%), sueros
hipertónicos: ricos en Na+.

El objetivo del tratamiento de la hiponatremia aguda es aumentar la natremia en torno a 5 mEq/l.

Se basa en la administración de solución salina hipertónica al
3% a dosis de 0,5 ml/kg/h o 1-2 ml/kg/hes grave.

La evaluación analítica debe hacerse a las dos horas para valorar la respuesta terapéutica y
aumentar (en caso de que el Nap haya aumentado menos de 1 mEq/l) o suspender la perfusión de
suero salino hipertónico (si la natremia ha
aumentado más de 6 mEq/l). Puede asociarse furosemida en caso de que exista una situación
edematosa o si la osmolalidad urinaria es >350 mOsm/kg12.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA CRÓNICA

El edema cerebral y, por tanto, la sintomatología neurológica, no son llamativos en la mayoría de

los casos de hiponatremia crónica, ya que ha habido tiempo suficiente para que el cerebro se
adapte a la hiposmolalidad perdiendo solutos intracelulares.

Es por ello por lo que pacientes con natremias incluso inferiores a 100 mEq/l sólo muestran
síntomas neurológicos leves o moderados. En el abordaje terapéutico de la hiponatremia crónica
deben tenerse en cuenta:

1. Ritmo de corrección. Debe ser muy lento, para dar tiempo a que el cerebro se adapte al aumento
de la osmolalidad.

La principal y temida complicación de una corrección inapropiadamente rápida es la mielinólisis

pontina o desmielinización osmótica, es consecuencia de la rotura de la barrera hematoencefálica y
de la muerte de los oligodendrocitos (células productoras de mielina),

En la hiponatremia crónica siempre hay una circunstancia que limitará la excreción de agua libre,
habitualmente un exceso de ADH circulante.

HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA

El objetivo terapéutico es restaurar la volemia con soluciones salinas isotónicas (suero salino al
0,9%).

HIPONATREMIA EUVOLÉMICA

Habitualmente en el seno de un SIADH. Su tratamiento dependerá de su presentación clínica. Si

hay síntomas neurológicos moderados o graves se tratará como si fuera una hiponatremia aguda.

En caso contrario, se tratará con restricción hídrica (teniendo presente que la restricción afecta a
todos los líquidos y no solamente al agua) y con el aumento del aporte de solutos (dieta con sal,
dieta hiperproteica ). Siempre debe monitorizarse la respuesta terapéutica a las seis-ocho horas y
posteriormente cada 24 horas
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1. Si la restricción hídrica no es factible.

2. Si Nao+ Ko > Nap al inicio del tratamiento, ya que en esta circunstancia no es de esperar que la
restricción hídrica sea efectiva.
3. Si el Nap no aumenta más de 2 mEq/l al día, tras dos días consecutivos de restricción hídrica.

HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA

Como en la insuficiencia cardíaca y en la cirrosis. Se aconseja la restricción de agua a una

cantidad inferior a la de las pérdidas insensibles sumadas a la diuresis. Se valorará en cada caso el
tipo de diurético que debe asociarse.

COMPLICACIONES

Edema cerebral

ALTERACIONES DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA

DEFINICIÓN

Es el descenso del calcio por debajo de 8,5 mg, reviste gravedad y terapéutica racional cuando
está por debajo de 7 mg.

El cuadro que siempre se le ha atribuido a la hipocalcemia es la tetania, pero se han visto cuadros
de tetania sin hipocalcemia, o hipocalcemia sin tetania.

La tetania es favorecida por el aumento del bicarbonato, fosfato y sodio y por la disminución del
Ca, Mg, H, y K.

CAUSAS

1. Estados de alcalosis y alcalemia de la estenosis hipertrófica del pìloro (tetania gástrica).

2. Hiperventilación.
3. Ingestión accidental de bicarbonato.
4. Síndrome postacidótico.
5. Hipoparatiroidismo (quirúrgico, infiltrativo, idiopático).
6. Raquitismo.
7. Síndrome de malaabsorción.
8. Deshidratación hipertónica.
9. Estados de hipomagnesemia.
10. Exceso de fosfato y administración de guanidina.
11. Hipoalbuminemia.
12. Seudohipoparatiroidismo.
13. Pancreatitis aguda.

CUADRO CLÍNICO:

1. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS:

a. Irritabilidad.
b. Convulsiones.
c. Espasmo carpopedálico latente o manifiesto.
d. Estridor laríngeo
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2. MANIFESTACIONES CIRCULATORIAS:

a. Bradicardia (raras ocasiones taquicardia).

b. Soplo sistólico.
c. Colapso vascular periférico.
d. Paro cardíaco en diástole (hipocalcemia grave).

3. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS:

a. Bradipnea.
b. Respiración superficial.
c. Crisis de apnea.
d. Respiración parecida a la alcalosis.

4. OTROS:

a. Fiebre.
b. Edema.
c. Manifestaciones hemorrágicas.
d. Tetania (signo de Chvostek-Trusseau).

DIAGNÓSTICO

Aunque las concentraciones de calcio ionizado pueden medirse, en el ámbito clínico puede
hacerse un cálculo aproximado siempre que se sepa que el descenso de 1 g/dL en la
concentración de la albúmina sérica disminuye el calcio unido, por tanto, el calcio sérico total en 1
mg/dL.

La albúmina sérica que puede estar disminuida, el magnesio sérico tiende a bajar.
El valor bajo de Fosfato sérico sugiere deficiencia de vitamina D y si esta alto hipoparatiroidismo

TRATAMIENTO

Gluconato de calcio al 10 % o cloruro de calcio al 10 %: 200 a 300 mg, si el fosfato sérico está
elevado y luego mantenimiento con parathormona.

HIPERCALCEMIA
Es el incremento del calcio sérico por encima de 11 mg; raras veces se presenta, excepto en el
hiperparatiroidismo primario.
Es uno de los trastornos metabólicos más prevalentes en la práctica clínica. Las causas más
frecuentes son el hiperparatiroidismo primario y la hipercalcemia de origen tumoral, representando
ambas el 90% de todas las causas.
Elevación de la cifra de calcio sérico >10,5 mgr/dL (en ausencia de hipo o hiperalbuminemia) o
elevación de calcio iónico > 5,6 mgr/dL en cualquier situación.

ETIOLOGÍA

 Hiperparatiroidismo por: adenoma, hiperplasia aislada e hiperplasia más neoplasia

endocrina múltiple.
 Enfermedades malignas: Metástasis óseas.
 Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis y
coccidiomicosis.
 Otras: enfermedad de Paget, tirotoxicosis, intoxicación por vitamina D, síndrome de la
leche y los alcalinos, diuréticos tiazídicos y postrasplante renal.
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FACTORES PREDISPONENTES

1. Intervención quirúrgica.
2. Traumatismos con fracturas múltiples.
3. Inmovilización prolongada.

CUADRO CLÍNICO

SÍNTOMAS NEUROPSIQUIATRICOS

Letargia, confusión
Desorientación
Depresión
Obnubilación
Estupor
Coma

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
a. Astenia.
b. Hipotonía muscular.
c. Disminución de la conciencia.
d. Convulsiones.
e. Hiporreflexia osteotendinosa.

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

a. Retardación de la conducción y disminución del período refractario.

b. Extrasístole.
c. Taquicardias supraventriculares y ventriculares.
d. Fibrilación ventricular.
e. En el ECG aparecen trastornos de la conducción y acortamiento del ST y del QT.

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

Anorexia
Estreñimiento, ulcus, pancreatitis.
a. Vómitos.
b. Estreñimiento
c. Ulcus
d. pancreatitis.

MANIFESTACIONES RENALES

a. Poliuria.
b. Polidipsia.
c. Aciduria.
d. Hipercalciuria
e. Nefrocalcinosis
f. fallo renal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx de tórax y abdomen del esqueleto axial (lesiones líticas, osteoporosis o aplastamientos
vertebrales), manos (reabsorción subperióstica del borde radial de la 2º y 3ª falange distal en el
HPP) y cráneo (lesiones líticas, imagen en sal y pimienta en el HPP).
TRATAMIENTO
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Incrementar LEC y luego furosemida 40 mg cada 3 ó 4 h, la cual inhibe la reabsorción del calcio en
el tubo contorneado distal y en la rama ascendente del asa de Henle, por tanto se incrementa su
eliminación urinaria.

Fósforo elemental 20 a 30 mg/kg, reduce en 12 hrs la hipercalcemia, pero puede producir necrosis
cortical renal y paro cardíaco, por lo que no es muy recomendable.

Diálisis peritoneal o hemodiálisis.

Tirocalcitonina y la mitramicina con o sin esteroides, son de utilidad en procesos no agudos.

Cirugía de la paratiroides, cuando esta glándula es la causa de hipercalcemia, debe intentarse

reducir la calcemia por debajo de 15 mg antes de operar.

HIPOMAGNESEMIA

Nivel del magnesio por debajo de 1,3 mEq /L. Ocurre en el 10% de los pacientes hospitalizados,
llegando a cifras de hasta 60% en pacientes ingresado en Unidades de Cuidados Intensivos.

ETIOLOGÍA

1. Diarrea y esteatorrea.
2. Alcoholismo crónico.
3. Alimentación parenteral prolongada sin el adecuado suplemento.
4. Hemodiálisis repetidas.
5. Cetoacidosis diabética.
6. Pancreatitis.
7. Desequilibrio electrolítico posdiurético.
8. Daños túbulorenales.
9. Aldosteronismo primario.
10. Cirrosis hepática.
11. Síndrome de malaabsorción intestinal.
12. Hipoparatiroidismo.
13. Alcalosis prolongada.

La hipomagnesemia se asocia con frecuencia a hipocalcemia e hipopotasemia.

CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES

a. Tetania (signo de Chvostek-Trusseau).

b. Hiperirritabilidad.
c. Aumento del tono muscular.
d. Reflejos tendinosos exagerados.
e. Temblores bruscos.
f. Cambio en la personalidad.
g. Convulsiones.
h. Alucinaciones.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS:

a. Espasmo laríngeo.

MANIFESTACIONES RENALES:
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a. Nefrocalcinosis.

Los trastornos electrolíticos de etiología metabólica que más se asocian con el paro cardíaco son la
hiperpotasemia, hipopotasemia y la hipomagnesemia.

TRATAMIENTO
La presentación aguda de la hipomagnesemia supone una emergencia y como tal, su tratamiento
será endovenoso: inicialmente se administra 600 mg de magnesio (50 mEq) en 1 litro de suero
glucosado durante 3 horas, y posteriormente 600 mg en 24 horas durante los siguientes 3-4 días,
pasando luego a vía oral. Las formas crónicas o poco sintomáticas se pueden tratar administrando
600 mg al día por vía oral
1. El tratamiento es obligatorio cuando el magnesio sérico es menor de 0,8 mEq/L.
2. Se utiliza SO4Mg, en ámpollas de 10 mL a 20 % (2 g) y cada gramo de esta sal equivale a
4,06 mmol u 8,12 mEq.
3. La dosis en el adulto es 0,30 a 0,50 mEq/kg peso 3 a 4 al día o 2 mEq/kg i.m. o i.v.
4. No debe aplicarse o reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal aguda.

HIPERMAGNESEMIA

DEFINICIÓN

Niveles de magnesio por encima de 2.5 mEq/L. Es un trastorno muy raro y a veces de poca
significación clínica.

ETIOLOGÍA

1. Insuficiencia renal oligúrica aguda y crónica.

2. Acidosis intensa.
3. Uso prolongado de magnesio como catártico o como antiácido.
4. Quemaduras.
5. Traumatismos.

CUADRO CLÍNICO

Cuando el magnesio está por encima de 5 mEq/L se observa:

a. Debilidad muscular.
b. Hipotensión.
c. Sedación.
d. Confusión mental.
e. Trastornos de conducción cardíaca.
f. Pérdida progresiva de reflejos tendinosos profundos.

2. Si las cifras de magnesio son superiores a 12 mEq/L habrá parálisis respiratoria.

DIAGNÓSTICO

El ECG es similar a la hiperpotasemia:

1. Alargamiento del intervalo PR.

2. Ensanchamiento del complejo QRS.
3. Elevación de la onda T.
4. Trastornos de conducción intracardíaca.

TRATAMIENTO
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1. Suspender el aporte exógeno de magnesio.

2. Administrar sales cálcicas: gluconato o cloruro de calcio de 5 a 10 mEq i.v.
3. Corregir déficit de volumen extracelular.
4. Diálisis peritoneal o hemodiálisis en hipermagnesemias graves.
5. Tratar la acidosis.

HIPOCLOREMIA

DEFINICIÓN

Es el descenso del cloro sérico por debajo de 96 mEq/L. No es frecuente ver aislada esta
alteración electrolítica, con frecuencia se acompaña de descenso del sodio y se asocia casi
siempre a alcalosis metabólica.

ETIOLOGÍA

1. Sobrecarga líquida adicional.

2. Vómitos, aspiración gastroduodenal o pérdidas por fístulas gástricas o duodenales.
3. Uso prolongado de diuréticos y esteroides.
4. Acidosis respiratoria crónica. Alcalosis hipopotasémica.

CLASIFICACIÓN

1. Leve: 90 a 95 mEq/L.
2. Moderada: 80 a 89 mEq/L.
3. Grave: < de 80 mEq/L.

CUADRO CLÍNICO:

1. Íleo paralítico (primero en aparecer y desaparecer).

2. Vasodilatación.
3. Hipotensión arterial.
4. Shock.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Ionograma: Cl < 96 mEq/L. K< 3,5 mEq.

Gasometría: Acidosis respiratoria o alcalosis metabólica.

TRATAMIENTO

Siempre que esté por debajo de 85 mEq/L, o en presencia de manifestaciones clínicas atribuibles a
este trastorno.

El cálculo de reposición de una hipocloremia se realiza con las siguientes fórmulas:

mEq de Cl-=100-Cl- medido x % de agua corporal + necesidades diarias.

Déficit de Cl-=peso kg paciente x 0,20 (cloro ideal-cloro real).
Se administra en forma de cloruro de sodio, cloruro de potasio, cloruro de amonio o cloruro de
calcio por v.o. o i.v.

HIPERCLOREMIA

DEFINICIÓN
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Es el cloro plasmático por encima de 104 mEq/L; es un trastorno poco frecuente.

ETIOLOGÍA

1. Administración excesiva de sueros clorurados, en insuficiencia renal.

2. Diabetes insípida.
3. Lesiones del tallo cerebral.
4. Anastomosis ureterointestinales.

CLASIFICACIÓN:

1. Leve: 105-115 mEq/L.

2. Moderada: 116-125 mEq/L.
3. Grave: > 125 mEq/L.

CUADRO CLÍNICO

1. Sed.
2. Contracciones musculares faciales y temblores.
3. Confusión.
4. Estupor.
5. Fiebre moderada.

COMPLEMENTARIOS

Ionograma: Cl>105 mEq/L.

TRATAMIENTO

Cuando el cloro está por debajo de 115 mEq/L raramente presenta síntomas clínicos, pero por
encima de esa cifra o en presencia de síntomas clínicos es necesario tratar el trastorno por
hemodilución, y tener muy presente las concentraciones de sodio.

CUESTIONARIO

1. Describa el balance hídrico positivo y negativo

2. Causa de líquido en un 3º espacio
3. Describa los valores en la hipopotasemia ligera, moderada, grave
4. Describa las clínica de la hipopotasemia
5. Causas renales de hipopotasemia
6. Principales síntomas de la hipernatriemia
7. Síntomas graves de la hiponatremia e hipernatremia
8. Describa las causas de hipercalcemia
9. Descripción del signo de Chvostek-Trusseau
10. Causas de hipocloremia
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11. Describa los signos y síntomas en la deshidratación grave

12. Causas de Hiponatremia y de hipernatremia hipervolémica
13. Causas de Hiperpotasemia e hipopotasemia
14. Causas de hiperhidratación o hipervolemia y manifestaciones clínicas
15. Clínica de la hiperhidratación grave
16. Tratamiento de la hiperpotasemia
17. Describa los signos y síntomas de la hipopotasemia e hiperpotasemia
18. Síntomas neurológicos de la hipernatremia
19. Causas de hipocalcemia y de hipercalcemia, signos y síntomas
20. Causas de hipermagnesemia e hipomagnesemia, signos y síntomas